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输卵管妊娠的保守治疗方式探讨
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[摘要]& 近几年的的发病率逐渐上升，成为妇科常见的急腹症之一，尤其是最为常见。据有关报道由于输卵管妊娠导致的死亡已经占到了孕妇死亡总数的13%左右。传统的方法是通过将输卵管切除，这种治疗方法虽然对孕妇的生命安全上有保障，但是降低了妇女的妊娠机会，对有生育需求的妇女不是最佳的治疗方法。目前在治疗方案趋向于损伤小、恢复快的，包括期待治疗、药物治疗、保守性手术。本文对输卵管妊娠的保守治疗方式作一综述。　　[关键词]& 输卵管妊娠；保守治疗；异位妊娠　　1& 期待疗法　　由于输卵管妊娠经常出现以内出血和死亡的后果，所以要对输卵管妊娠做积极的处理。但是输卵管妊娠有一种就是输卵管妊娠流产，没有对输卵管妊娠做任何的处理措施，只是等待异位妊娠的孕囊自然死亡、被吸收和血β-HCG降低到正常的水平，这就导致了期待疗法的产生。　　1.1& 期待疗法的适应症& 由于期待疗法不对输卵管妊娠的孕妇做任何处理措施，所以在病例的选择上格外严格。在上的选择标准[1]是：①完全流产型或者临床上输卵管没有破裂的征象；②β-HCG＜1000IU/L，且继续下降；③妊娠部位在发生病变的部位直径小于2cm；④输卵管妊娠的部位没有特殊的扩张现象；⑤伞部没有急性出血[2]。　　1.2& 期待治疗注意事项& 期待疗法进行的最初应当注意经常监测血β-HCG，每隔2～3d做1次B超检查，根据孕妇检测的结果决定是否继续进行期待疗法。只要当在没有异常症状、B超检测的结果为妊娠部位无增大现象、血β-HCG保持下降的趋势，而且在监测的过程中时间较长，最长需要进行3个月左右。如果患者在监测期间发现输卵管妊娠的症状增加，B超显示妊娠部位增大，直径超过3cm，就要选择放弃进行期待疗法改为其他的治疗措施。　　2& 药物治疗　　输卵管妊娠的药物治疗不仅选择的种类多，有甲氨蝶呤、、前列腺素类、放线菌素D类、高渗葡萄糖、氯化钾、等，而且不破坏输卵管的组织，保证了输卵管的通畅，非创伤性的治疗又为有生育需求的患者提供了更大的受孕机会，不开刀的治疗也容易被患者所接受，因此药物治疗在输卵管的保守治疗中受到重视。我国在20世纪50年代就开创了中药治愈输卵管妊娠的例子，但是在治疗过程中治疗时间长，且没有明确的数据。1982年Tanaka首次采用了甲氨蝶呤(MTX)治疗间质部输卵管妊娠成功，此后此法在临床上增多[2]。目前国内多采用化学药物治疗输卵管妊娠，特别是采取氨甲喋呤(MTX)，其他的药物如米非司酮(Ru486)等也是临床治疗常用药物。　　2.1& 甲氨蝶呤(MTX)　　2.1.1& MTX治疗输卵管妊娠的机制& MTX是一种抗代谢类的药物，其分子式为C20H22 N8O5，它是有效的叶酸拮抗剂，与二氢叶酸还原酶结合抑制其作用和抑制其形成四氢叶酸，从而能够抑制RNA和DNA的形成，破坏绒毛，使胚胎组织死亡，阻止细胞的增生和分裂。这种疗法对患者以后的生育不造成影响也不会增加流产和孕育畸形胎儿的风险。根据数据显示妊娠期间的滋养细胞处于增殖活跃状态，而使得药物MTX对其的抑制作用更加显著。但是在动物实验[3]中表明使用MTX药物超过1mg/kg以上就会造成输卵管的结构紊乱，导致输卵管的通畅受影响，从而导致不孕症和异位妊娠情况加重的后果，所以MTX的用量不宜过大，并且要根据个人的体质进行，否则造成的后果是很严重的。　　2.1.2& MTX治疗输卵管妊娠的适应症& ①年轻的输卵管妊娠患者有生育要求的，而且无血液、肝脏疾病；②输卵管妊娠早期患者，输卵管未破裂或者未流产者；③妊娠部位的直径小于4cm，血β-HCG值小于2000IU/L；④没有出现明显的内出血现象，生命体特征平稳。　　2.1.3& MTX治疗输卵管妊娠的禁忌症& ①妊娠的输卵管已经出现破裂；②B超检测中的输卵管妊娠的部位直径大于4cm；③不确定是否为输卵管妊娠；④肝脏、肾脏功能不良，有肝肾疾病的或者不适宜用化学药物的患者。　　2.1.4& MTX治疗输卵管妊娠的方案& MIX治疗输卵管的方案有全身给药、局部用药等，全身用药又能细分为单次给药和多次给药，多次给药方式是将甲氨蝶呤(MTX)1mg/kg进行肌肉注射，隔1d注射1次，同时在未注射MTX天里用CF，以减少MTX副作用，剂量是MTX用量的一半，隔1d注射一次，与MTX分开注射即偶数天注射，在给药的48h后检测β-HCG值如果下降了15%就可以停药；第二种方式为MTX的小剂量分次注射方案，每次注射0.4mg/kg。5d为一个周期，一周期结束后检测β-HCG值是否下降。在单次的给药法是按照给药的体表面积计算初注射量，MTX 50mg/m2肌肉注射1次，如果在5d以后的β-HCG下降，在第7d就给予第2次的注射。在局部用药的方法中是将患者在监测下在宫腔镜或者介入的引导下或直视下将MTX 20mg注射进妊娠囊，副作用少，显著。有关局部MTX治疗异位妊娠的报道不一，加上局部用药需附加腹腔镜、宫腔镜或超声等设备，还有出血及的可能，所以倾向于少用局部用药。但在部分晚期或处理困难的异位妊娠治疗中，局部用药仍有一定价值[4]。　　2.2& 其他药物对输卵管妊娠的治疗& 除了MTX以外5-fu也有报道用于输卵管妊娠的治疗的例子，它的药物原理及治疗效果与MTX没有多少出入。在全身静脉用5-fu每天注射1g连用7d，对输卵管妊娠的治愈率为65%，行腹腔镜、穿刺患侧输卵管妊娠囊，注射5-fu 250mg，治愈率为92.8%。随着Ru486的深入Ru486也开始试用于输卵管妊娠的治疗。据张珠兰报道应用Ru486治疗输卵管妊娠取得成功。王冬梅报道采用Ru486治疗未破裂型输卵管妊娠，注射的剂量为每天50mg，3d为一周期。　　3& 保守性手术疗法　　3.1& 保守性手术适应症& ①除输卵管妊娠外，盆腔解剖基本正常包括对侧输卵管的外观正常。②输卵管妊娠未破裂，其妊娠的直径&3cm；③孕期早，生命体征稳定。保守性手术方式包括开腹手术和腹腔镜下手术两种。&　　3.2& 剖腹保守性手术& 在剖腹保守性的手术中经常用的是输卵管的切开术、部分输卵管的切除此之外和切除末端的端端吻合术、还有就是孕囊的挤出术。这样手术尤其适合年轻又有生育需求的输卵管妊娠女性。对绝大部分未破裂型输卵管妊娠均可行输卵管切开术，峡部妊娠则切除病灶行端端吻合术，峡部近宫角处妊娠则切除病灶后行输卵管宫角植入术。对于伞部妊娠则行孕囊挤出术，可是这样的方法比较容易因妊娠物残留而致手术失败。对于保守性手术，术后防止粘连是保留生育能力的重要措施，在手术中可放置右旋糖酐，术后行输卵管通液以恢复输卵管功能。&　　3.3& 腹腔镜下保守性手术& 腹腔镜下保守性手术包括输卵管切开术及输卵管妊娠物吸出术。输卵管切开术适用于输卵管妊娠未破裂型，在输卵管妊娠处系膜对侧作线形切开管腔，取出妊娠囊，宫腔可以缝合或者不缝合。两者的优缺点有待进一步考证。而对于输卵管妊娠破裂或孕囊位于输卵管伞端者比较适用输卵管妊娠物吸出术，通过将妊娠物吸出来直至无活动性出血为止。据报道腹腔镜下保守性手术治疗输卵管妊娠的成功率98％，术后输卵管通畅率为85％。由于腹腔镜下保守性手术对盆腔干扰小，在手术后发生粘连机会少，有利于保持输卵管的生理功能，所以在生育的角度上讲腹腔镜下保守性手术要优于开腹保守性手术[5]。　　3.4& 保守性手术与持续性异位妊娠的关系& 保守性手术与持续性异位妊娠的关系中需要大家注意的就是，如果在手术中没有完全摘除掉输卵管中的妊娠物，极易导致滋养细胞的残留，因为滋养细胞有极强的增殖能力，极有可能引发患者的输卵管妊娠复发。有报道异位妊娠的持续性复发在手术后仍有一定的概率，在13%～20%左右，所以进行保守性异位妊娠手术的患者中，在手术后至少要保证每周去进行一次的β-HCG检测，直到β-HCG的指标恢复到正常水平。通常说在异位妊娠的保守性手术后β-HCG的每隔72h就应该下降20%左右，在手术后的12d内降至正常水平。如果下降缓慢必要时可予MTX治疗。&　　参考文献　　[1]&汪炼,凌玲,向世碧,等.腹腔镜治疗休克型输卵管妊娠的临床分析[J].实用妇产科杂志,):301-303.　　[2]&张秀枝.腹腔镜治疗输卵管妊娠156例及手术技巧总结[J].实用妇产科杂志,):565-566.　　[3]&刘新民,张亦文.输卵管妊娠的手术治疗[J].中国实用妇科与产科杂志,):203-204.　　[4]&田玲.腹腔镜术治疗异位妊娠116例临床分析[J].蚌埠医学院学报,):523-254.　　[5]&汪桂贞,申爱方,刘秋红.异位妊娠保守治疗及分析[J].包头医学院学报,):279-280.
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异位妊娠期待疗法78例分析
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胎膜早破（PROM）
作者：&单位：&来源：天津市大港区妇幼保健院&编者：
　　胎膜、羊膜的生理结构　　胎膜随胎盘自孕6～7周左右形成。胎膜由绒毛膜、蜕膜及羊膜三层组成，内层为透明的羊膜；中间层为平滑绒毛膜；外层是包蜕膜与真蜕膜的残迹。羊膜是胎膜的重要组成部分，可能是在胚胎第7～8天时靠近胚胎背部的细胞滋养层分叶形成羊膜，也有人认为羊膜是胚外躯体板的自身反折形成。　　正常羊膜厚0.02～0.5mm，为无血管、神经及淋巴的光滑透明的薄膜，羊膜包括五层组织由表及里分为：（1）上皮细胞层，由单层无纤毛的立方细胞组成，电镜下可见细胞表面有微绒毛（且随孕周而增加），细胞之间可见微管道及管道分枝，呈网状结构，以增强细胞的活动能力，推测这些结构与液体和某些物质的转运有关；（2）基底层，又粗纤维和粗胶原纤维组成的一层网状结构；（3）致密层，无细胞存在；（4）纤维母细胞层，厚薄不均，含有纤维母细胞及霍夫曼细胞；（5）海绵层，由胚外体腔的网状组织构成，使该层有相对活动性，当孕后期子宫下段形成时不致发生羊膜破裂。　　羊水的来源及转换　　充满于羊膜腔的液体称为羊水，其来源复杂，说法不一，2000年前有学者认为是由胎尿积累而成，后又认为羊膜本身有分泌功能，终未得证实。近年随着围产医学的发展，对胎儿、胎盘、羊水，包括生化和电镜方面的研究，否定了羊水来源于母体血清之渗透液的设想，新观点认为，羊膜上的膜属液态镶嵌型结构，为多孔组织，属部分半透膜性质之生物膜，可容许水分及一些小分子物质通过如尿素、葡萄糖、氧化钠等。水及溶质的转换是在电位梯度的基础上呈大面积流动，比单纯扩散大100～200倍，而且不同妊娠期羊水来源不同。　　妊娠前半期，羊膜上皮或平滑绒毛膜能分泌羊水，胎儿形成后部分胎儿体液经皮肤渗入羊水，处于等渗状态，无色、澄清。　　妊娠后半期，胎儿尿为羊水主要来源，孕12周起胎儿开始排尿且随孕周增加胎尿增多，25周时每日排尿100ml，足月时每日可达600～800ml，此时，胎儿皮肤角化，水和一般溶质不能从皮肤外渗至羊水，羊水处于胎儿体液之外，所以孕后期羊水主要来源于胎尿排泄600ml/d。胎儿吞咽200～450ml/d。如有先天性胃肠道畸形，胎儿无法吞咽，可导致羊水积聚过多，胎肺主动呼吸动作每日可回收相当量的羊水。参与羊水形成及胎儿皮肤水分转换，由于胎尿排入羊水中使羊水钠含量降低，孕后期羊水变为低渗溶液且浑浊。　　正常情况下，羊水的量和质是母体、羊水和胎儿三者间进行双向性交换取得动态平衡的结果，交换速率每3小时羊水全部交换一次。孕晚期母体与胎儿间水分转运主要通过胎盘进行，每小时可达3600ml，经胎膜交换的部分很少，每小时只400ml。　　羊水的成分及羊水量　　羊水的成分随妊娠增加而变化，不少学者认为14周前羊水基本与母体血浆成分相似，以后由于胎尿泄入是羊水中钠的含量减低，成分低渗溶液。羊水中水分占98%，其余1%―2%为无机盐和有机物质，相对密度1.008，偏碱性PH7.2，溶质主要包括以下几种：（1）电解质：主要有Na+、CL―、HCO3―、及K+、Mg2+、Ca2+离子等；（2）葡萄糖；（3）蛋白质；羊水中有机物50%是蛋白质及其衍生物，随孕周增加其浓度逐渐下降，如甲胎蛋白。羊水中含有27种氨基酸；（4）脂肪，以脂肪酸为主占50%，其中卵磷脂的增长与鞘磷脂比值可作为评价胎肺成熟的指标；（5）肌酐、尿素、尿酸；孕后期其量增加，显示胎肾成熟；（6）羊水中来源于胎儿、胎盘的激素有10多种，如皮质醇、雌激素、孕激素、睾酮、胎盘催乳素等，这些激素可进入血液通过临床检测可判断胎儿发育，胎儿在宫内的安危；（7）羊水中有25种酶，也说明羊水在代谢的复杂性，通过测定某些酶的含量及其活性也可判断胎儿先天畸形，某些代谢疾病及胎儿的成熟度等。如测定羊水中乙酰胆碱脂酶（AchE）结合甲脂蛋白可预测胎儿神经管缺损畸形。测定羊水淀粉酶浓度，可预测胎儿成熟情况。有学者证实，患者先兆子痫的孕妇，羊水中耐熟碱性磷酸酶的活性高于正常值。羊水中单胺氧化酶随妊娠继续而逐渐增加，有报导胎儿因有核细胞症而致死者，死前其浓度急骤而降。　　羊水量于38周～40周前随孕周增加而增多，以后逐渐下降。其增加规律一般为8孕周为5～10ml,12孕周为50ml,16孕周为200ml，20孕周为400ml，36～38周达顶峰，约ml，至足月妊娠平均为800ml。孕过期羊水量迅速下降，孕42周〈600ml，孕43周平均仅250ml。学者们认为胎儿体重与胎盘大小和羊水量显著相关，当然在调节羊水方面孕妇因素也占一部分。　　羊水的功能　　适宜量的羊水为胎儿提供最佳的活动场所，胎体可自由伸展，防止胎体受压粘连致畸，如万一胎膜在孕早期破裂，部分胎体有可能逸出至羊水与绒毛膜之间，破裂的羊膜可形成纤维束带发生肢体割切或绞窄畸形，称羊膜带综合征。　　羊水可保持宫腔内环境恒定、恒温、恒压利于胎儿代谢及生长发育。　　羊水可保护胎儿缓冲外界压力对胎儿的撞击，以及缓冲子宫肌壁和胎儿本身对脐带的压迫而致胎儿宫内缺氧。　　胎儿可依赖羊水保持其体温，电解质的平衡，体内水分过多，以胎尿形成排出，脱水时排尿减少，吞咽羊水增多加以补偿。　　羊水中存在溶菌酶、免役球蛋白、过氧化酶等抗菌系统，说明羊水有抑菌和抗菌作用，且孕周越大这种作用越强，所以有学者主张对孕晚期破膜推荐“三不”，即不干涉、不肛诊、不预防性使用抗生素。　　临产时羊水可传导宫缩压力于子宫下段，加速宫口扩张。　　通过对羊水生理、生化方面的研究以及细胞核型基因的检测，间接了解胎儿性别、宫内状况、有无先天畸形、遗传病和估价胎儿成熟度为人优生优育提供依据。　　胎膜早破的发病因素与预防　　胎膜早破是威胁母婴健康的产科常见并发症，近年来共发生率似有增加的倾向，对胎膜早破的处理仍是当今产科临床最棘手的问题之一。因此，防止胎膜早破的发生至关重要，只有熟悉胎膜早破的原因，才能采取适当的措施有效地预防其发生。目前胎膜早破的确切病因尚不清楚，一般认为其病因是多因素的，今天只能和大家及同行的知己有关胎膜早破的发病因素及预防问题作一概述。　　感染　　以往认为胎膜早破的感染是继发于胎膜破裂之后，由阴道或宫颈内微生物上行性感染所致，但是近来的许多资料证明感染也是胎膜早破的重要发病因素。　　有研究资料表明，胎膜早破患者的血浆免役球蛋白水平显著增高，且多数病例在破膜之前即已升高，体外研究证明，某些病原体能破坏胎膜的完整性。因此，有些学者认为感染可能引起胎膜早破，感染可由细菌、病毒、沙眼衣原体及弓形体原虫引起，据多数文献报道，与胎膜早破发生关系密切的病原体有?溶血性链球菌、淋球菌、沙眼衣原体及某些厌氧菌。病原体可经宫颈口感染胎膜，也可经血行播散至子宫、胎盘，发生羊膜炎、绒毛膜羊膜炎，使胎膜组织水肿，变脆易发生破裂，现已证实，宫颈及阴道穹隆的几种微生物能够产生膜蛋白水解酶，水解胎膜的细胞外物质，而使其扩张强度下降。感染尚可使胎膜附近的过氧化酶激活，加速膜蛋白分解，白细胞弹性蛋白酶释放羊膜中胶原纤维Ⅲ受损，使胎膜脆性增高，局部感染可导致前列腺素的产生和释放，已知细菌内毒素：白细胞介素Ⅰ、磷脂酶Ⅱ均能诱导羊膜上皮前列腺素的合成，从而引起子宫收缩，促使胎膜早破的发生。但是感染并不是胎膜早破的唯一发病因素，有人观察到少数孕妇宫颈微生物培养阳性并未出现胎膜早破，因此孕妇机体自身的抗感染因素在防止胎膜早破的发生中也起重要作用。　　子宫腔内压力异常　　在一部分胎膜早破的病例中，与子宫腔内压力异常有关，如剧烈咳嗽、劳累、骑自行车、排便用力等，造成子宫腔内压力急剧增高，超过胎膜承受力及宫腔支持力而发生胎膜早破。在多胎妊娠和羊水过多的情况下，羊膜腔内溶物体积增加较快，胎膜长期处于紧张状态而使其伸张性减弱，加之子宫内压声高，宫颈口过早被动扩张，羊膜囊突向宫口，更易发生胎膜早破。因此，对于多胎妊娠或羊水过多的孕妇，应注意卧床休息，避免任何增加腹压的因素，如不持重、防止便秘和剧烈咳嗽，未足月出现子宫收缩时应该及时给以硫酸镁、舒喘灵等子宫松弛剂抑制子宫收缩。　　骨盆、胎位异常以及头盆不称为引起胎膜早破的常见因素，骨盆狭窄时，常出现胎位异常或头盆不称，若为头盆不称、臀位或横位，先露部与盆壁间留有空隙，宫缩时，升高的宫内压可通过这些间隙作用在前羊膜囊上，致使前羊膜囊所受压力不均，当宫内压进一步升高或胎儿运动时，受力最强的部分则易发生破裂。尤其是运动时也可损伤胎膜，而且脐带脱垂的机会亦明显增加。因此，应加强产前检查，发现异常胎位时，宜在妊娠28～32周给予纠正，如采用膝胸卧位、针灸、B超监护下行外倒转术等，对于减少胎膜早破发生的机会极为重要。　　子宫颈机能不全　　子宫颈机能不全是指宫颈内口大于正常，同时宫颈峡部也呈缺陷状，是妊娠中期发生胎膜早破的主要原因。正常的子宫颈具有一种类似括约肌的作用，能够承受妊娠子宫逐渐增加的压力而处于关闭状态，直到妊娠足月，损伤性分娩或过度扩宫可使子宫颈口丧失正常的生理机能，少数发生于初孕的病例，则是先天性发育异常所致，此类孕妇至妊娠中期后，宫颈内口即不能承受妊娠子宫内容物的压力而被动扩张，胎膜失去宫颈的支持作用，加之子宫内容物重力的作用，胎囊逐渐突向宫颈口方向，当其承受压力达到一定程度时，即出现胎膜破裂。　　患有此病的孕妇于妊娠中期应卧床休息，宜在妊娠13～20周行宫颈环扎术，若无异常情况，于妊娠37周拆除缝线为宜。　　创伤　　近年来，羊膜腔穿刺术广泛用于临床，由于经验不足，若多次穿刺失败有发生胎膜早破的危险，妊娠晚期行盆腔检查，剥膜引产都可能引起胎膜早破。因此，需作羊膜腔穿刺术时，宜在B超监测下进行，妊娠后期应避免行阴道检查，若确有适应症需要检查时，动作要轻柔，因剥膜引产合并症多，应避免使用。　　性交时，阴茎对子宫颈的机械性作用亦可能引起胎膜损伤，同时某些病原体带入孕妇体内，增加绒毛膜羊膜炎的机会。因此，在妊娠后期应避免性交，有胎膜早摸高危因素的孕妇禁止性交。　　其他　　胎膜结构发育异常，也是胎膜早破的发病因素之一。有学者发现，胎膜早破的胚胎病理变化主要在羊膜结缔组织，电镜下可见纤维母细胞层的胶原纤维及网状纤维减少，排列紊乱。胶原纤维的减少主要是Ⅲ型胶原含量下降，另有学者进一步研究发现，肌成纤维细胞减少可影响Ⅲ型胶原纤维的合成，使胎膜的弹性缩复能力降低，导致胎膜在受到反复牵拉后提前破裂。孕妇的营养和膳食与胎膜早破有一定关系，饮食中某些物质的缺乏可影响胎膜的发育，铜的减少影响含铜酶的活性，使胶原纤维及弹性蛋白的合成障碍，维生素C与胎膜脆性有关，低锌时，羊水抑菌作用降低，易发生宫内感染，因此，孕妇应注意加强营养，多吃新鲜蔬菜及水果，必要时补充适量的微量元素，对预防胎膜早破的发生可能有一定作用。　　应特别强调的是，上述胎膜早破的诸因素并非独立发生作用，拿一个病例来讲，可能有多个因素同时存在。产科医务人员应根据孕妇的病史，各项检查情况进行综合分析，对有胎膜早破高危因素的孕妇，重点监护并及时采取适当的措施，以预防或减少胎膜早破的发生。　　胎膜早破的诊断　　胎膜早破（PROM）只临产前胎膜全层（绒毛膜和羊膜）发生自然破裂，破裂后一小时内未发动临产者，PROM的发生与某些病理因素相关，而破膜后可能更使母儿并发症增加，甚至死亡，破膜至临产发动的时间称为潜伏期，潜伏期长短与胎龄及破膜后剩余的羊水量多少有关。足月妊娠PROM由于宫内环境已具备分娩条件，常于破膜后不久临产或被采取干预措施：〈孕37周的胎膜早破（PROM）常需延长孕龄。潜伏期延长使用母胎并发症繁荣发生率增高。有人提出潜伏期延长〉1周称为破膜过久，使胎肺发育不全机会增长，潜化期〉5周则胎儿畸形发生率可达47.0%。因此及早诊断，及时处理有利于予后。PROM的诊断常常会发生困难，尿液，阴道和宫颈炎性分泌液，羊膜―绒毛膜间隙及蜕膜溢出液等有时干扰诊断，应予以鉴别。PROM的临床表现是诊断的重要依据　　病史：孕妇突然感觉有不能控制的阴道流液，量多少不一，流液持续时间不同，有的仅感到少量液体间歇性流出。　　检查：（1）直观羊水流出，孕妇取平卧位可见液体自阴道口流出，液体的性状与孕周及胎儿宫内情况有关，孕龄小其羊水色清、稀薄；足月时羊水中常可见混有乳白色小粒状的胎脂，胎儿有宫内缺氧表现时常混有胎粪，胎膜破口小，羊水流量少时，平卧位无液体流出，在改变体位或加大腹压时才可见到；（2）窥器检查：外阴消毒后，带无菌手套用灭菌窥器观察后穹隆有无液池形成，若可见液池，并在液体中见到胎脂样物，或可见液体自宫口流出，大体可确定诊断。可疑时，可加压宫底并指导孕妇向下屏气，此时可见液体流出增多；（3）会阴消毒垫观察。羊水间歇性流出时可用会阴垫连续观察。　　阴道液酸硷度测定　　正常阴道分泌物的PH为4.5～5.5，羊水PH为7.0～7.5。若测得阴道流出液的PH〉6.5，可能为PROM，常用石蕊或硝嗪试纸作床旁测定，方法简单。PH为6.5时呈绿蓝色；7.0为灰蓝色；7.5为深蓝色，准确率87.%～97.0%。血液（PH7.34）、宫颈粘液（PH7～8.5）、碱性尿液（PH）7.4）、精液或滑石粉污染，均可出现假阳性，破膜后时间延长可使假阴性率增多。　　羊水结晶检测　　从阴道穹隆液池取出液体涂于玻片上自然干燥，或哄干后置显微镜下观察，若有羊齿状或金鱼草样结晶，或伴有小十字形透明结晶说明胎膜早破，结晶形成的原理与羊水中含有一定浓度的氯化钠及蛋白质有关，置标本玻片用火焰烤干，或自然干燥，两者结果无差别；血液污染不影响羊水结晶形成，精液污染或玻片上有指纹痕迹可出现假阳性，未临产的PROM敏感性较低，妊娠期的宫颈粘液不产生结晶，但当加入适量电解质后可出现结晶。　　羊水内容物检查　　足月妊娠羊水混有胎脂、胎毛及胎儿上皮，阴道液中出现上述成分即为PROM。直接湿片显微镜检查，取出阴道液直接滴于玻片上或经离心取沉淀物涂片，见到胎儿物质成分可以诊断。　　涂片染色后检查：（1）0.1%～0.5%硫酸尼罗蓝染色，可见不规则形、成堆的桔黄细胞说明为羊水。桔黄细胞量与胎儿成熟度有关，胎儿32周后皮肤鳞状上皮脱落逐渐增多，细胞表面的脂类物质用尼罗蓝染色后可成桔黄色，妊娠36周时桔黄细胞约占10.0%，孕足月时可达50.0%，因此足月妊娠的PROM诊断率比PPROM时为高；（2）0.5‰美蓝染色，可见浅蓝或不着色的胎儿上皮胎毛即为羊水；（3）苏丹Ⅲ染色，可将羊水中脂肪小粒染成桔黄色，见到涂片中黄小粒及羊膜细胞可诊断为羊水。　　羊水图片加热法　　用吸管吸出宫颈管中液体涂于玻片上，酒精灯加热一分钟后，液体变白色为羊水，因羊水中电解质加热后析出成为白色，宫颈粘液含蛋白质，加热后可碳化而变为褐色，此法假阳性率为10.6%。　　AFP含量测定　　AFP在羊水中含量很高，而尿及正常阴道液中不存在，妊娠中期羊水中AFP水平最高，孕晚期母血与羊水中浓度类似，因此对〈孕36周的PPROM诊断更为敏感。有作者介绍用乳胶凝集法测定，方法简便、快速；另有报道认为乳胶凝集法准确性差，免疫酶法较敏感，分别以30ug/L和15ug/L为阈值，敏感性为82.9%和98.0%，特异性96.6%和99.0%。另外有作者用抗APF单克隆抗体法诊断PROM，3分钟出现反应，准确率100.0%。　　胎儿纤维结合素（fFn）　　Fn是高分子量糖蛋白（443.6ku），可有三种形态：（1）可溶型来源于肝，存在于生物液中；（2）不可溶型，存在于结膜组织细胞表面；（3）胎儿型，用单克隆抗体（FDC-6）法证明有二个基因序列EⅢA和EⅢB，在肿瘤产生过程中和胚胎发生期间有过度表达。可有羊膜上皮和成纤维细胞分泌，羊水中浓度比母血及尿中高10倍。胎盘因定绒毛为fFn合成的主要场所，当胎膜有炎症间接损伤，或因宫缩引起机械性破坏时，fFn也可释放至宫颈阴道液中。因此先兆早产时含量也可升高，实验发现，早产组阴道液中fFn含量〉75ug/L，对照组〈75ug/L，而PROM组的中值浓度为967.3ug/L。用单克隆抗体FDC-6免疫测定法或ELISA法测得PROM的阴道液中fFn含量〉50ug/L时，PROM的诊断率为93.8%和98.2%。　　胰岛素样生长因子连结蛋白―I（IGFBP―1）　　IGFBP―1是一种分子量25.2ku蛋白质，首先从羊水中分离，浓度为10～350mg/L，其确切来源尚不清楚，免疫组化定位在蜕膜，羊膜绒毛膜中现色不充分，用抗IGFBP―1单克隆抗体酶联免役测定法在PROM组的阴道液中含量为553.6±731.4ug/L，胎膜完整组为3.0±7.3ug/L，以73ug/L为阈值，敏感性74.4%，特异性92.6%。另有报道从自然或人工破膜后＜8h，得到的标本含量为175～20000ug/L，中值1900ug/L胎膜完整组〈0.5～90ug/L，以〉100ug/L为界，敏感性75.0%，特异性97.0%。破膜后液体在阴道内积存时间长可能出现假阴性。　　二胺氧化酶（DAO）　　用放射免疫法或放射酶法测定阴道液中DAO含量，以20～25μU/L为阈值，其敏感性为83.0%～90.2%，特异性95.0%～96.6%，阴道抗生素霜剂应用可引起假阴性。　　泌乳素（PKL）阴道液中PKL放免法测定〉2ug/L有诊断意义，但交叉重叠多，不实用。　　B超检查　　可疑PROM，尤其PPROM，B超可作为羊水量变化的随查工具。羊水量或羊水指数观察，破膜后羊水流出，量可逐渐减少，有报道羊水数可预告潜伏期长短，指数≥8者潜伏期较长，观察前羊水囊是否消失，孕妇取仰卧位用腹部B超在耻上纵切观察，宫颈内口与子宫后壁间的三角形液性暗区，称前羊膜囊，此暗区消失，可能已破膜。阴道超声辨认胎膜的完整性。　　阴道液中羊水染料检测　　用显色剂口服或注入羊膜腔内，使羊水变色，然后检测流入阴道之变色羊水。选用的染料虽无明显毒性，但应慎用。　　胎膜早破与难产　　妊娠期胎膜在临产前自然破裂，羊水经阴道流出，称为胎膜早破。胎膜早破是产科临床常见的产前并发症。胎膜早破的发生与胎儿发育和胎位异常及产道和宫内病理性异常，感染有关。临床上胎膜早破与难产和感染常互为因果，产道及胎儿异常既是胎膜早破的常见诱因，胎膜早破又可导致宫内感染及羊水减少，因而发生宫缩乏力及产程延长，胎儿宫内窘迫，致使难产及手术分娩机率增加。胎膜早破与难产关系密切，所以胎膜早破往往是难产的信号。　　有难产因素时易发生胎膜早破的机理　　有关胎膜早破的机理有不少的研究与解说，认为扁平骨盆入口平面横径长，前后径短，胎头进入骨盆入口平面时，胎头与骨盆侧壁留有空隙，漏斗型狭窄骨盆多为男性狭窄骨盆，入口平面呈鸡心型，耻骨联合后角狭小，胎头与耻骨联合间隙有空隙，且男性骨盆的入口横径靠近骶部，使骨盆前后径后半部由骶岬至入口横径间的距离变短，抬头达骨盆入口平面进入骨盆时，抬头与骨盆入口后半部两侧盆壁间有空隙。头盆不称，胎头未衔接，特别是胎头高浮者，胎先露与骨盆间有更多的空隙，遇宫腔内压力如羊水过多、双胎或因剧烈咳嗽、用力排便等使腹压突然增加，宫内压力受其影响也随之骤然增加，或因刺激、性交，精液中有前列腺素引起的不协调的短暂的宫缩均可使宫腔内压力增加。宫腔内压力通过头盆间的空隙中的羊水传递至前羊水囊及宫颈处，如遇宫颈发育不良，机能不全或者陈旧性撕裂伤时，宫颈口便不能抵御宫腔内，前羊水囊内的压力增加，而使胎膜发生早破。或因胎膜发育不良、感染、张力及弹性回缩力下降变薄，胎膜更难以承受宫腔内增加的压力而致破裂。　　产道及胎儿异常与胎膜早破的关系　　骨盆狭窄、骨盆形态异常、胎儿巨大或发育畸形、头盆不称、胎产或异常（肩先露）、胎先露异常（臀先露）胎方位异常（枕后位）、胎头衔接异常（胎头高直位）、胎头屈伸异常（额先露、面先露、前不均倾位）等，均可使胎先露不能入盆，不能衔接或衔接不良，在宫内压力发生变化或受外加压力时，宫颈口部的胎膜若难以承受局部宫腔增加的压力，便可发生胎膜早破。　　胎膜早破使难产及手术分娩增加　　有难产因素存在时易发生胎膜早破，胎膜早破又可促使难产及手术分娩增加，胎膜早破发生于孕37周以前者占1/3，发生于孕37周以后者约占2/3，胎膜早破发生早产的发生率很高，早产对新生儿虽不利，但由于胎膜早破导致早产时，由于胎龄偏小，胎儿体重较低，头盆不称有所减少，对阴道分娩较为有利，胎膜早破后宫腔与阴道直接沟通，易招致宫内感染，胎头高浮者大量羊水流出使羊水量减少，降低了羊水对宫壁对胎儿压力的缓冲作用，易发生胎儿宫内窘迫，使手术分娩率增加。　　胎膜早破的处理　　胎膜早破（PROM）是围产期常见的并发症，可危及母儿的安全，主要危险为早产及围产期感染，早产时围产儿发病率和病死率均高。为减少早产的威胁，需竭力延长胎龄促胎肺成熟，以获得可存活的婴儿，但随着潜伏期的延长，又使母体增加了上行感染的机会，甚至可出现严重后果。为预防感染，最根本的处理原则是尽早终止妊娠。因此，在处理PROM，特别是早产胎膜早破（PPROM）时，必然涉及这一难以调和的矛盾，常使人感到棘手。近年来，由于围产医学的发展，胎儿监护水平和新生儿保育技术的提高，以及抗生素研制的进展，为协调矛盾增加了活力，现将PROM的处理要点说明如下：　　确定孕周，根据不同孕周制定处理原则　　一般根据末次月经来确定孕周，但要结合妊娠早期反应，初感胎动出现时间，妊娠早期阴道检查及尿妊娠试验等因素加以核对或矫正。如为头先露，可因羊水流失而使胎头受压变形，若依B超监测胎头、双顶径来推算孕周，可能影响其准确性，据报道＞30周周时其误差可达3周左右，此时最好再结合B超测股骨长度及腹围等加以综合判断。不同孕周的PROM其处理原则不尽相同，如PROM发生在36周以后，因胎儿已经成熟，为预防感染，原则上应尽快终止妊娠，破膜后12～24小时的不临产者应予以引产。如PROM发生在28周以前，由于胎龄过小，根据目前我国多数医疗单位的育儿水平，胎儿生存率依然很低，而且易发生难以处理的合并症。如能延长孕龄至30周以上，则能使出生婴儿存活率提高至90%以上，请见下表。因此，对28～35孕周的PROM，提倡采取期待疗法，延长孕龄，促胎肺成熟，一旦胎肺成熟应尽早终止妊娠。&&&&&&&&&&&&&&&&&低出生体重儿的病死率&出生时&&&&&&&&出生时&&&&&&&入院&&&&&死亡&&&&&病死率&&&&&&&存活率孕周（周）&&&&&体重（g）&&&&&例数&&&&&例数&&&&&&（%）&&&&&&&（%）&22～28&&&&&&&&500～999&&&&&&&1102&&&&&609&&&&&&&55.3&&&&&&&&&44.727～31&&&&&&&1&&&&&3319&&&&&686&&&&&&&20.7&&&&&&&&&79.330～34&&&&&&&&&&&&&6760&&&&&515&&&&&&&7.6&&&&&&&&&&92.432～36&&&&&&&&&&&&&13813&&&&378&&&&&&&2.7&&&&&&&&&&97.3&　　期待疗法　　期待疗法的适应症：当采取期待疗法时，除上述孕周要求外，尚需排除感染因素，如发现PROM同时伴有感染者，无论孕周如何均应尽快终止妊娠，否则对母儿均有威胁。此外还应了解残留羊水量，如羊水池深度减至≤2ml者，则不适于期待疗法。众所周知，羊水中存在着抗菌因子，当羊水量明显减少时必然限制羊水的抗菌能力，另外适量的羊水可不断排除细菌从宫颈管上升的可能。说明PROM后羊水量明显减少是发生羊膜腔感染及产后子宫内膜炎的危险因素，故有人主张早产PROM伴羊水明显减少者不宜期待处理。　　期待治疗的具体措施及注意事项　　一般处理：住院后应绝对卧床休息，采取平卧位或侧卧位，避免不必要的阴道检查或肛诊，为了解宫颈情况可用消毒的阴道窥器检查来代替。注意保持外阴清洁，使用消毒会阴垫，排便后用洁尔灭等消毒液冲洗外阴。必须严密观察体温、脉搏、胎心率、末梢血、白细胞数、子宫有无压痛、羊水有无臭味等，警惕出现绒毛羊膜炎。　　预防性使用抗生素：是否使用预防性抗生素迄今意见尚不一致，近年来有些学者提出应用预防性抗生素不能使围产期病死率下降，相反能使耐药细菌生长，故主张采取“三不”方针，即不干扰、不作肛诊或阴道检查、不预防性使用抗生素。但也有人认为预防性给药有显著效果，松田报道PROM超过24小时，给抗生素后羊水中细菌检出率仅23.1%，而未用药者高达54.5%，Burchell报道对PROM者预防性抗生素使新生儿病死率由19.3%减少至5.7%。在我国仍可见严重感染引起孕产妇死亡的报道，因此多数医院对破膜时间超过12～24小时的PROM病例，仍常规给抗生素预防感染。　　抑制子宫收缩：一般认为PROM病例约80%～90%在破膜后24小时内自然发动宫缩，因此在延长孕龄应适当选用宫缩抑制剂。常用药物有硫酸镁，一定可给500ml葡萄糖液中加硫酸镁5g静脉滴注，此外亦可口服B2受体兴奋剂舒喘灵，每日服3次，每次服4.8g。同时应使用肾上腺皮质激素促胎肺成熟。　　促胎肺成熟：破膜本身就有促胎肺成熟作用，由于破膜的激惹，使内源性肾上腺皮质激素分泌增多，从而促进肺表面活性物质的生成，据八神喜昭报道，如能使妊娠延续48小时以上，则可促胎肺成熟，潜伏期愈长胎肺趋于成熟。此外，当可给予外源性肾上腺皮质激素促胎肺成熟，如肌注地塞米松每次10mg，每日一次共两次。　　B超监测残余羊水量：羊水保证胎儿在子宫内正常生活不可缺少的物质，如羊水池直径〈2厘米，则可使子宫紧裹胎儿，脐带受压导致急性胎儿宫内窘迫，对孕周较小的PROM，长时间羊水过少，还可能引起肺发育不全及新生儿出生缺陷。　　早期诊断绒毛膜羊膜炎：胎膜的保护功能早已明确，其中对感染的防御功能最为重要，PROM使这一屏障解体，故极易诱发绒毛膜羊膜炎，一旦发病危及母儿安全。分娩方式选择：对≥33孕周者，原则上如无产科指征可经阴道分娩，对宫颈不成熟者如无感染者，应尽快促宫颈成熟，成熟后引产，但一旦有感染征象而宫颈又不成熟时，应及时剖宫产结束妊娠。胎膜早破对母婴的影响　　胎膜早破（premature&rupture&ofmebrane,PROM）是妊娠中，晚期常见的并发症，探讨其对母婴的影响，对如何预防和积极处理PROM，有着重要的临床意义。胎膜早破对母亲的影响　　绒毛膜羊膜炎（chorioamnionitis,CMA）CMA是母体的主要并发症。文献中CMA的发病率差异很大，为0.5%～33.0%；其差异主要是由于诊断依据不同，目前常用的诊断要点有两点。　　临床体征：（1）原因不明的胎心率增快；（2）孕妇脉率增快；（3）孕妇体温升高，子宫有压痛，羊水臭味，已是晚期体征。　　实验室诊断：（1）白细胞计数≥15×109～20×109/L，中性白细胞≥0.90；（2）经腹穿刺：羊水含有白细胞及细菌，可提供早期感染的诊断；（3）C―反应蛋白质的测定（CRP）≥20vg/L，对诊断CMA具有一定的特异性及敏感性；（4）气―液色谱法（GLC）检测：测羊水中细菌代谢产物，作为辅助诊断，用1ml羊水在1小时内即得出结果；（5）培养：产后宫腔培养，菌落计数及药敏试验，有助于诊断及抗生素的选择；（6）新生儿脐血1gm的检查：如上升超过正常职值一倍时（200～300ml/L可诊断有宫腔感染；（7）胎膜胎盘病理组织学检查：可见大量炎性细胞的浸入，或细菌学检查阳性。　　潜伏期延长　　孕龄越小，从破膜至规律宫缩的平均持续时间越长，足月产在24小以内者占80.0%，在72小时以内者占98.0%，而未足月妊娠，在24小时以内者仅占35.0%～50.0%，70.0%在72小时内，10.0%于破膜后14天尚无产兆。　　臀位：　　PROM的臀位发生率为3.5%～9.0%，较足月臀位发生率高，体重〈2500g胎儿的臀位发生率增至10.0%～20.0%，臀位发生率的增高使难产率及围产病死率明显增高。　　胎盘早剥：　　Major对756例孕20～36周PROM行期待疗法的孕妇，就胎盘早剥的发生情况作了专题研究，并与同期分娩，无PROM的11240例孕妇作对照，结果，研究组的胎盘早剥发生率（38/756，5.0%）明显高于对照组（97/1%，P〈0.001〉。　　难产率增加　　PROM引起的早产、胎先露异常、脐带脱垂、胎盘早剥及感染，是增加难产的主要原因。　　羊水栓塞　　胎盘破裂后，如宫腔有开放的血窦，加之不恰当的应用催产素，残存羊水特别是胎粪污染的羊水在宫腔压力下，经子宫血窦进入母血，甚至肺循环，可形成羊水栓塞，严重威胁母婴生命。　　心理影响　　正常胎膜破裂都发生在临产后，一旦出现PROM，产妇及其家属常感到措手不及，尤其是妊娠未足月者。感染、手术产机率的增加，长期的卧床，住院时间的过长，以及新生儿的患病与死亡，都不利于产妇的身心健康。　　胎膜早破对婴儿的影响　　早产　　现知前列腺素对在正常足月分娩的发动起重要作用，目前许多学者的研究亦支持继发于亚临床感染的前列腺素生成是大多数早产的起因。　　脐带脱垂　　文献报道在总分娩中，脐带脱垂的发生率为0.3%～0.6%，而胎膜早破中脐带脱垂的发生率略有增高，达0.3%～1.7%，但胎膜早破早产组中脐带脱垂的发生率上升至2.0%～3.2%。采用头低足高位治疗PROM时脐带脱垂发生率为1.2%，而改用左侧卧位时其发生率可降为零。　　新生儿感染　　有学者认为，影响感染的因素有：孕龄越小，感染率越高，PROM后行阴道检查者感染率高，距分娩时间越长，感染率越高。　　围产儿病死率增高　　据文献报道PROM围产期病死率为25.0‰～110.0‰近10多年来由于对PROM的正确处理和严密监护使产妇的病死率由5‰降至零，围产儿死亡率也显著降低。但所有报道均认为早产儿围产期的病死率显著高于足月儿。　　畸形　　孕早期胎膜破裂引起的羊水过少可影响绒毛膜和胎儿之间中胚叶带发育，继而可导致胎儿各种畸形。畸形的程度取决于羊膜带形成的宽度以及所发生的孕周。
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