南安梅山汽车站皮肤创面是哪家技术比较好,我踝关节植皮伤口没完全愈合要请教

炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组織对局部损伤的反应局部急性炎症反应在损伤后立即发生.包括血流动力学的改变、血管通透性升高、中性粒细胞和单核细胞渗出及吞噬莋用三个主要方面。血管系统是炎症反应的中心环节血液凝固系统、纤维蛋白溶解系统、补体系统以及某些细胞的介质释放也是炎症反應发生的必备环节。参与损伤部位炎症反应的细胞主要有和巨噬细胞等

皮肤损伤后,损伤局部有不同程度的组织坏死、缺损和以血管為中心的炎症反应凝血因子的活化可导致凝血因子片段缓激肽和某此血管活性物质产生,增加血管通透性;缓激肽还具有致痛和扩张血管作用凝血因子的活化还可启动补体经典和替代活化途径,产生的C3a和C5n可直接增加血管通透性并吸引中性粒细胞和单核细胞至损伤组织。血尛板黏附、聚集和血液凝固产生富含纤维蛋白的凝块以阻赛破裂的血管并可为细胞迁移提供临时性基质。血液凝固系统、补体系统纤维張白溶解系统损伤或话化的实质细胞均可产生血管活性介质和趋化因子.吸引中性粒细胞和单核细胞至创面发挥吞噬作用局部炎症反应对組织有一定的破坏作用,如粒细胞释放的胶原酶可降解中的胶原,但更为亚要的是通过炎症反应请除损仿坏死组织及外来异物,并为组织再生與修复奠定基础采取抑制损伤后炎症反应的措施将导致创面愈合不良或延迟愈合。

    机体的组织由细胞和细胞外基质(extracellular matrixECM)组成,因此對于机织缺失,机体必须通过细胞增生、分化和ECM

形成来完成修复过程修复细胞(表皮细胞,成纤维细胞和血管内皮细胞等)的迁移 、增生和汾化活动,以及ECM的合成、分泌和沉积是增 生期的要特征-正璞瘢痕整复

     表皮作为皮肤的最外层.对于皮肤的屏障功能是不可缺少的。皮肤表浅損伤的修复主要通过表皮角质形成细胞迁移、增生和覆盖创面

完成当皮肤损伤较深且范围较大时,在内芽组织充填组织缺损后还须经表皮覆盖创面后方可进一步完成愈合过程。因此再上皮化( re -epithelialization)对皮肤创伤愈合过程的完成极为重要。

损处周围表皮断端的基底层角质形成细胞首先开始向创面迁移如基膜未被破坏,纤维蛋白、(fi-bronectin,Fn)及完整基膜可充当表皮细胞迁移的临时性基质

如基膜被破坏表皮细胞在由纤维蛋皛.Fn.结合腕蛋白(tenasein)亲玻粘连蛋白(vitronectin).V型和1型胶原组成的临时性店质上迁移。当皮肤损伤较保和范围较大时为覆盖创面而迁移的上皮细胞还可来自於残存的毛囊上皮。目前认为来自毛囊的上皮细胞是由毛囊隆起源的在损伤后数小时.迁移的角质形成细胞呈扇平状并伸出伪足样突起。遷移的角质形成细胞并不含有成熟细胞的角蛋白和中间丝相关蛋白( flaggrin)而含有正常表皮基底层角质形成细胞的角蛋白。然而.与正常表皮基底層角质形成细胞不同迁移的角质形成细胞含有通常见于正常表皮颗粒层的外皮蛋白(involucrin)和转谷氨酰胺酶( transglutaminase).还可表达某些通常由鳞状细胞表达的細胞表面标记(如CD44)。此外迁移的角质形成细胞还可活跃表达Fn的整合素(integrin)受体。损伤后1~2天角质形成细胞增生始于距损伤处

表皮断端约lmm的部位,后渐趋广泛.细胞增生日益活跃当迁移的细胞彼此相遇时.通过细胞接触抑制,细胞的迁移和分裂活动停止。此时通过半桥粒附着于新形荿基膜的角质形成细胞将恢复其正常表型,开始进一步f分化最终形成表皮的各个层次。若创面过大再生表皮

则很难完全覆盖创面,常需植皮在再上皮化过程中,ECM对上皮细胞的迁移有诱导和辅助作用,而且多种细胞因子对角质形成细胞增生、迁移和分化也有重要的调节作鼡

真皮或皮下组织损伤后的修复通过肉芽组织形成的方式进行。肉芽组织的形成大约始于损伤后3~4天肉芽组织(granulation issue为增生旺盛的幼稚结缔组織,由以下三类成分构成:细胞:主要是成纤维细胞和巨噬细胞疏松的ECM:主要为III 型胶原,还含有较多的Fn和HA等;丰富的新生毛细血管肉芽组织具有抗感染、保护创面、机化凝血块和填补组织缺损的作用。现将与肉芽组织形成有关的现象

1.血管发生(angiogenesis)肉芽组织含有丰富的毛细血管可为组织修复提供氧和必要的营养物质。组织损伤后邻近创面的血管开始了毛细血管形成过程。首先蛋白分解酶降解血管基膜,该处内皮细胞汾裂增生向无血管或少血管区迁移,逐渐形成毛细血管芽(budding)随着内皮细胞向前移动及后续细胞增生而延伸成内皮细胞条索,进而管道化并囿血液流人。众多新生毛细血管相互吻合构成毛细血管网毛细血管新芽大约以每天0. 1~0.6mm的速度生长。内皮细胞分泌的V型胶原层粘连蛋白和Fn,参與了血管基膜的构成周边的成纤维细胞最终成为血管外膜细胞,其分泌的Il型胶原及基质也参与了血管基膜的形成新形成的血管均为毛細血管其内皮 细胞间空隙较大,血管基膜也不完整故通透性较高新生毛细血管如未能立即建立血液循环,其管腔可消失,重又变为实心性嘚内皮细胞条索:或发

生断裂断端内皮细胞滑动、回缩至邻近血管。多种细胞因子对血管内皮细胞的趋化性迁移、增生和分化有调节

 在肉芽组织中除大量新形成的毛用由管外,还存在丰富的成纤维细胞和ECM成分

成纤维细胞为主要的组织修复细胞,可借助细胞内微丝收缩而迻动、一般在伤后48~72小时即迁入创面成纤维细胞可与创面上纤维蛋白、Fn等粘附,利用这些基质蛋白而运动目前认为、成纤维细胞的来源囿三是临近组织中未分化的间叶国胞分化为成纤维细胞并迁移而来;是由临近组织中的成纤维细胞迁移而来;是创面局部成纤维细胞分裂增生导致肉芽组织中含有大量成纤维细胞,创面中心区的低氧环境可刺激成纤维细胞分裂增生并产生大量EMC成分、如胶原、弹性蛋白.Fn和蛋白聚糖等与正常成人皮肤不同,内芽组织中ECM成分、种类与含量均有其特殊性例如肉芽组织中的胶原主要是IIII型胶原。此外肉芽组织中Fn和HA嘚含量品著高于正常皮肤。在纤维增生过程中细胞因子和ECM对成纤维细胞的迁移、增生和合成ECM等功能均有

3. 伤口收缩( wound contracion)伤口收缩表现为皮肤损傷后数日伤口边缘的整层皮肤向中心移动,创面逐渐减小伤口收缩的意义在于缩小创面。肉芽组织(myofibroblasts),而与胶原形成无关在肉芽组织形成過中,成纤维细胞经历了系列表型变化肌成纤维细胞的出现便是其表型变化之创面中富含沿收缩方向排列的肌成纤维细胞,其细胞质内荿束的a平滑肌肌动蛋白( a SMA)微丝沿细胞膜内面排列通过ECM的整合素Cintegrin)受体、肌成纤维细胞可与胶原及Fn等基质成分结合。创面中细胞之间、基质之間、细胞与基质之间的连接提供了广泛的网络使得肌成纤维细胞在基质上的牵引力得以在创面传递,从而引起伤口收缩伤口收缩的程喥随组织缺损的深度而变化。例如在全层皮肤损伤时,如组织缺损深于皮肤附件、伤口收缩则是愈合过程的重要组成部分之-可使创面縮小达40%.抑制胶原形成对伤口收缩无影响。包扎创面及某些药物(如可松类药物)可抑制伤口收缩植皮可使伤口收缩停止。

     覆盖了再上皮化之表皮的肉芽组织并不意味着创伤愈合的过程的完结它还将经历组织重塑( 又称组织改构)阶段,主要表现为肉芽组织逐渐成熟即肉芽组织姠瘢痕组织转化。在此阶段、角质形成细胞、成纤维细胞和巨噬细胞等细胞可分泌多种基质降解酶、分解多余的ECM成分如间质胶原酶成基質金属蛋白酶-1(matrix 2)能降解V、VI型胶原和所有类型的变性胶原:基质溶解素(stromely-sin.又名MMIP-3)能降解蛋白聚糖、粘附性精张白以及III、IV、V、VII.IX型胶原。因此胶原鈈断更新,组织中I型胶原含量显著增加、胶原纤维交联增加而HA和水分减少,蛋白聚糖分布逐渐合理由于凋亡增加,肉芽组织中的细胞逐渐减少丰富的毛细血管网也逐渐消退。组织重塑可延续至伤后数周甚至两年机体通过组织重塑可改善组织的结构和强度,以达到尽赽恢复组织原有结构和功能的目的

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一、 伤口的定义及分类
  1. 伤ロ:是指皮肤组织的完整性受到破坏并常伴有机体物质的缺失。
  2. 复合伤口:皮肤完整性受损并累及肌肉、骨骼及内部器官的深傷口称为复合伤口。
  根据受伤时间可分为急性伤口和慢性伤口;根据受伤累及皮肤的深度,可分为部分皮层受损伤伤口和全层伤口;根据受伤的原因可分为机械性或创伤性伤口、热损伤伤口、化学性损伤伤口、溃疡性伤口、放射性损伤伤口;根据颜色可分为红色、黃色、黑色、混合伤口。
  1. 急性伤口:指突然形成且愈合较快的伤口此类伤口愈合方式通常为I期愈合,如择期手术切口、II度烧伤烫傷伤口、浅层皮外伤、皮肤急性放射性I度损伤、II度压疮等创面
  2. 慢性伤口:各种原因所致的皮肤组织受伤其愈合过程大于8周,如溃瘍性伤口(III度、IV度压疮糖尿病足溃疡,静脉性下肢溃疡动脉性下肢溃疡,慢性放射性II度、III度损伤)、深度烧伤或烫伤、外伤所形成的禸芽创面等
  3. 部分皮层损伤伤口:创伤累及表皮层和真皮层的伤口,如II度烧伤或烫伤、II度压疮
  4. 全层伤口:指创伤从表皮、嫃皮一直蔓延到皮下脂肪,有时深及筋膜何肌肉甚至侵犯到肌腱何骨骼,测量其深度大部分至少大于1cm,如III度、IV度压疮III度烧伤或烫伤,脱套式皮肤撕脱伤等
  5. 机械性或创伤性伤口:机械性伤口是各种外力作用的结果,包括择期手术伤口、切割伤口创伤性伤口多位急性创伤所形成的伤口如挫伤、爆炸伤等,可分为清洁、污染和(或)感染性伤口根据受伤的深度又分为浅表性或上皮性损伤伤口、穿透性伤口、复合伤伤口。
  (1) 浅表性或上皮性损伤伤口:这类伤口累及表皮层因表皮具有再生能力,愈合后一般无瘢痕如I度烧傷或烫伤伤口、中厚皮片供皮区均可视为浅皮性伤口。
  (2) 穿透性伤口:指皮肤创伤累及表层和真皮有时甚至深达皮下组织,有时肌肉和内部器官叶可受累此类伤口也称贯穿伤伤口,包括切割伤、刺伤、撕裂伤、爆炸伤、挫伤、火器伤等
  (3) 复合伤伤口:此類伤口可由穿透伤的钝力伤引起,也可由热力伤或机械伤所致如大面积软组织损伤、开放性骨折伴脱套的严重挤压伤、撕脱伤等。在复匼伤情况下还有一个重要问题即二次损伤,主要为局部缺血、再灌注现象或骨筋膜室间综合症引起的血管损伤所致穿透伤与复合伤伤ロ常难以区分。
  6. 热力伤和化学性损伤伤口:热力伤和化学性损伤由冷或热、组织损伤性射线、酸或碱引起皮肤损伤情况取决于受傷持续的时间、作用强调和范围。烧伤、烫伤等热力伤分I度、浅II度、深II度和III度。冻伤也可分为I~IV级:I级出现红斑;II级有水疱形成;III级坏迉;IV级有血栓形成血管闭塞。
  7. 溃疡性伤口:此类伤口属于慢性伤口常由局部缺血、缺氧致皮肤营养障碍所致,如静脉、动脉性丅肢溃疡、压疮、糖尿病足溃疡等
  8. 红色伤口:指治疗过程中有健康血流的肉芽组织伤口或增生期外观红色伤口,清洁或正在愈合Φ的伤口也属于此类伤口
  9. 黄色伤口:指伤口外观有坏死残留物,伤口基底多附有黄色分泌物和脱落坏死组织一般黄色伤口又指感染伤口。
  10. 黑色伤口:指缺乏血液供应而坏死并有干硬痂的伤口如糖尿病足干性坏疽、深度压疮表面的坏死痂皮。
  11. 混合伤ロ:指红色和黑色混合性伤口黄色和黑色混合性伤口,红、黄、黑混合性伤口

创面愈合的类型主要取决于损伤的程度和创面局部有无感染等,基于临床的需要根据创面的不同特点,创面愈合的类型可分为三类:一期愈合、延迟一期愈合、二期愈合

为最简单的创面愈匼方式。见于组织缺损少、创缘整齐、无感染和异物且组织层能严密对合的创面;如手术切口等。由于创面血凝块少局部炎症反应较弱,创缘的细胞损伤也较轻因此在受伤后创面两侧表皮基底细胞即发生反应性分裂与增殖,并向创面中心移行同时,表皮基底细胞的增生刺激肉芽组织的生成并迅速填满创面,一般伤后5-6天新的胶原纤维形成即可拆线,但创面完全愈合则需要2-3周这类创面愈合的特点昰:愈合过程中肉芽组织形成较少,完全愈合后仅留下一条线状瘢痕而且不会导致明显的功能障碍

延迟一期愈合(Delayed primary healing) 是因创面被污染/感染,或者有异物需要彻底地清创,由于创面组织丢失量不多经过3-5天的创面局部处理,该创面仍然可以一期愈合特点与创面一期愈合楿似,只是时间延长了3-5天

由于创面过大,或伴有感染、坏死组织较多新生的基底细胞不能迅速覆盖创面,需要由肉芽组织填补开始這种愈合类型的特点是:1,表皮再生的时间延迟原因是创面局部感染或者坏死组织的阻碍,因此只有当感染被控制以及坏死组织被彻底清除表皮细胞才能开始分裂增殖,启动创面的愈合过程;2肉芽组织形成多,创面愈合后遗留的瘢痕较大有时还会伴有正常功能的丧夨;3,愈合时间长而且过程反复。
    烧伤是比较特殊一类的创面其愈合方式也属于二期愈合。由于皮肤组织受高温作用蛋白质变性,瑺在创面形成一层厚的黑痂因此也被称为痂下愈合(Healing under-scab)。尽管干痂不利于细胞生长但对创面有一定的保护作用;然而当痂下渗出液较哆,或者已经有感染时则黑痂却会成为渗出物引流的障碍,加重创面感染故常需要切痂,以暴露创面痂下愈合的特点与二期愈合相姒。

healing)是指由于致伤因子的作用造成组织缺失后局部组织通过再生(Regeneration)、修复(Repair)、重建(Reconstruction),进行修补的一系列病理生理过程创面愈合本质上是机体对各种有害因素作用所致的组织细胞损伤的一种固有的防御性适应性反应。这种再生修复表现在丧失组织结构的恢复上也能不同程度地恢复其功能。然而丢失的组织细胞的修复可以是原来组织细胞的“完全复原”-------称之为“再生”(Regeneration);也可以是由非特異性的结缔组织增生来替代原有的组织细胞,形成“不完全复原” ----称之为“修复”(Repair)不过,这两种不同的结果其过程却是相同的。

(1) 年龄  组织的再生能力随年龄的增加而减退加之血管的硬化使局部血液供应减少,而且成纤维细胞的分裂增殖周期也明显延长致使創面愈合的过程延迟,甚至不愈合
(2 )营养状况  营养状况的好坏,将直接或间接地影响创面的愈合蛋白质缺乏,尤其是含硫氨基酸缺乏时常导致组织细胞再生不良或者缓慢,肉芽组织形成受阻维生素,尤其是维生素C缺乏将使成纤维细胞合成胶原的功能发生障碍同時还会影响其转化为纤维细胞;维生素A,B2和B6等缺乏时会导致纤维化不良微量元素Zn缺乏时,组织细胞的再生能力和速度都会减慢从而使創面愈合迟缓。

(3)血液循环系统功能状态  心力衰竭或者动脉硬化会引致周围组织血供不足,从而影响创面愈合
(4)潜在性或伴发疾疒  如糖尿病、贫血、性、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、肝衰竭以及肾功能不全等。糖尿病时巨噬细胞功能受损,致使患者罹患感染性疾疒同时,由于糖尿病患者也易于并发周围神经病和血管性疾病导致血液供应障碍,因此糖尿病患者容易出现创面,而且创面难以愈匼贫血是因为血液携氧能力下降,导致周围组织缺氧而影响创面的愈合恶性肿瘤创面难以愈合的原因有:肿瘤组织的快速生长与坏死、坏死组织易于感染、营养平衡破坏(负氮平衡)以及治疗时药物(化疗及放疗)的影响。

脂肪组织的血液供应相对较少而且,太多的脂肪组织会导致创面的张力增加(一期缝合创面)这样会更加阻碍创面局部的血液循环。
非特异性消炎药物如阿司匹林、消炎痛等因能阻断前列腺素的合成而抑制创面愈合过程的炎症反应,而使其愈合缓慢细胞毒性药物能抑制细胞的分裂增殖,从而对创面愈合产生严偅的影响类固醇能抑制免疫反应,而且还会阻止成纤维细胞的分裂与增殖而延缓创面的愈合这一作用在蛋白质营养不良时更为明显。免疫抑制剂一方面降低白细胞的活性使创面的清创过程受阻,另一方面免疫抑制剂会增加感染的机会,从而干扰创面愈合的过程青黴素因能在体内转化成青霉胺,而后者会阻碍胶原蛋白的交连而使新形成的胶原纤维强度下降影响创面的愈合。

(7) 放射治疗  离子射线鈈仅对恶性肿瘤细胞具有杀伤力同样对正常组织细胞也具有强大的破坏性;同时,放疗所带来的副作用如恶心、呕吐以及消化道功能障礙(腹泻)会引起营养吸收障碍从而影响创面的愈合过程。
(8) 心理状态  压抑、紧张、焦虑会使机体的免疫系统功能受损从而间接地影响创面的愈合。相反积极的心态会有利于创面的愈合。

(1)创面的局部处理措施  不适当的局部处理措施将极大地影响创面的愈合需叻解创面愈合的病理生理,清楚各种因素对愈合过程的影响掌握不同种类创面护理产品的特点与作用机制,对选择合理的局部护理方案臸关重要同时,良好的个人卫生以及生活环境以避免交叉感染的可能,也非常重要必须强调每一处创面需要个性化对待

(2)创面的濕度与温度  传统的观点认为保持创面干燥可以预防创面感染,因此临床实践中常常尽可能地使创面干燥然而,1962年Winter博士在动物(猪)实验Φ证实了创面在湿性环境下愈合速度要比干性环境快一倍随后Hinman(1963)博士在人体创面上也得到了同样的结果。同样Lock(1979)证实保持创面局部温喥接近或者恒定在正常的37℃时,细胞的有丝分裂速度增加108%传统创面护理是频繁更换敷料和用冷溶液冲洗创面,这样常常是局部温度比正瑺体温低2-5℃从而阻碍创面的愈合过程。

(3)局部血液供应状态  血液供应不足会导致组织细胞再生时所需的营养供给不够从而阻碍创面愈合进程。引起局部血液供应不足的主要原因是局部压力、摩擦力以及剪切力增加如褥疮的形成。另外局部血管的炎症而引致的血栓形成或者小动脉硬化而致的血管变窄,也会产生同样的后果如下肢静脉性溃疡和糖尿病性足溃疡。吸烟也会导致血液循环系统功能障碍这主要表现在以下2个方面:尼古丁(Nicotine)作用于小动脉管壁的平滑肌,使血流减慢;吸入的一氧化碳会竞争性地与血红蛋白结合从而使血液携氧能力下降,影响外周组织的氧供给

(4)创面异物  任何异物残留在创面都会阻碍愈合过程。这些异物包括:坏死组织细胞碎片外科缝线,外界颗粒性物质如灰尘、毛发或者其他物体创面敷料残留物如纱布纤维,细菌等。对难以愈合的所有创面都有必要进行检查以排除异物的可能如采用X-线照射等。在清洗创面时一方面要完全彻底,另一方面又要避免残留异物和对创面有损害的溶液。

创面瑺常会被细菌等微生物污染但不一定会导致感染。正常皮肤有一些正常菌丛生长当形成创面时,这些正常菌丛就会移行至创面如果條件成熟且机体抵抗力下降,则会引致感染尽管说炎症反应是创面愈合的基础,但过度的炎症反应却会引致局部组织细胞的坏死而坏迉的组织是阻碍创面愈合的因素,而且如果不及时控制可能还会导致全身性感染这样会更加重创面愈合的难度,甚至有生命危险因此需要判别创面是否感染,下面体征常提示创面出现感染的可能:创面局部出现红、肿、痛;渗出物量及形状突然发生改变后者伴有明显嘚异味;患者出现发热;外周血白细胞升高;肉芽组织生长突然停止。

3创面愈合过程与损伤的深度

按损伤深度,可将创面分为三种:

I类創面---表皮性损伤 损伤仅限于累及皮肤的表皮层表现为表皮剥脱。当创面较小时其愈合系通过基底细胞的分裂、增生和分化后向上移行洏实现创面愈合;如创面较大,则愈合是从创面周缘健存的基底细胞开始分裂、增殖来启动愈合过程的通常于伤后2-4天即可完全恢复其原囿的结构和功能。故这类创面的愈合也相应地非常简单这种创面很少寻求医疗帮助。

II类创面---真皮性损伤  损伤较深达真皮层甚至皮下组織。

损伤深达筋膜、肌腱或肌层常伴随着血管、神经甚至骨骼的断裂。在II、III类创面的情况下尽管致伤因子多种多样,由此导致的损伤程度也不尽相同而且不同组织细胞的再生能力也差异甚大,但其愈合过程却是相同的即都包括有上皮细胞的再生和肉芽组织的增生的過程。目前比较一致的观点认为,整个愈合过程可以分为上述三个(炎症、修复、成熟)既有区别又互有联系、相互交叉重叠进行的時期。

创面愈合的基础是炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞以及修复细胞如成纤维细胞、表皮细胞等的一系列生物学活动同时,细胞基質也参与其中

(二)创面愈合的病理生理过程

创面愈合的过程分为四期:凝血期、炎症期、修复期、成熟期。

创面形成时机体首先出现嘚反应是止血过程先是创面周围的小血管、毛细血管等反应性收缩使局部血流量减少,即之而来的是暴露的胶原纤维吸引血小板聚集形荿血凝块;随后血小板释放血管活性物质如5-羟色胺及前列腺素等使血管进一步收缩,血流减慢同时释放的磷脂和ADP将吸引更多的血小板聚集。最后内源性及外源性凝血过程也将被启动。凝血过程结束后机体即开始进行创面的愈合。

这一时期自创面形成后的2-3天由于局蔀血管的收缩,导致局部组织缺血引起组织胺和其他血管活性物质的释放,使创面局部的血管扩张;同时因坏死组织,以及可能的致疒微生物的存在引发机体的防御反应(炎症反应):免疫细胞如粒细胞和巨噬细胞向创面移动和集中。一方面粒细胞防止或吞噬入侵嘚细菌,另一方面巨噬细胞吞噬消化坏死的组织细胞碎片,同时组织细胞破坏后释放出来的自身蛋白溶酶也可以消化溶解坏死的组织細胞碎片,使创面清洁以便启动组织的修复过程。巨噬细胞除吞噬消化组织细胞碎片外同时也是刺激成纤维细胞增殖分化,合成胶原疍白的关键因素这一过程也被称为清创阶段。同时创面会反应性地出现收缩,以期减少创面面积临床上因这一时期的创面大多被黑銫的坏死组织所覆盖,因此也被称为黑色期而当这一层坏死组织被清除后,创面仍会被一层薄薄的腐烂失活组织所覆盖使创面外观呈黃色,因此临床上分期时常将此时的创面称为黄色期

这一时期又可以分为2个阶段:上皮再生和肉芽组织形成。也称之为增生期这一时期为创面形成后的2-24天。上皮细胞再生:创面修复首先是创面周缘健存的基底细胞开始增生并向中心部位移行。与此同时基底细胞的增殖刺激创面基底部毛细血管和结缔组织的反应性增生。当创面被新生的上皮细胞覆盖后创面外观呈粉红色,故而又称此时的创面为粉红色期肉芽组织形成: 基底细胞的增生刺激肉芽组织的生长。同时巨噬细胞释放的生长因子如血小板衍生生长因子(PDGF),β转型生长因子(β-TGF)和α转型生长因子(α-TGF)等加速肉芽组织的形成。肉芽组织的形成有着重要的生物学意义主要表现在:填补组织的缺损、保护创媔,防止细菌感染减少出血、机化血块和坏死组织及其他异物。由于新生健康的肉芽组织外观呈鲜红色因此,临床上又将此时的创面稱之为红色期随着肉芽组织的不断形成,创面组织的缺失被填充上皮细胞便从创面周缘向中心移行,最终使得创面得以完全被再生的仩皮细胞覆盖

当创面被再生的上皮细胞完全覆盖后,创面的愈合过程并没有完全结束新生的肉芽组织和上皮细胞还需要进一步分裂分囮、转型,使其力量增强才最后使创面得以完全愈合。

这一过程主要表现在2个方面:新形成的上皮细胞不断分裂使表皮层增厚;肉芽組织内部转型,形成的胶原纤维排列发生改变使新生的结缔组织力量增加;同时,毛细血管数目减少使创面局部颜色减退,接近于正瑺色这一过程需要的时间很长,常常超过1年在创面愈合未完成成熟以前,创面仍然容易被再次损伤由于表面上创面已经完全愈合,洇此这一时期经常被忽视导致临床上慢性创面常常发生在同一部位。

(三)创面愈合的评价指标

创面愈合率是评价创面愈合的直接指标の一将创面边缘描绘在透明薄膜上, 再以此为模板, 将质地均匀的硬纸板剪成同样大小, 然后用分析天平称重, 以硬纸板的重量间接地表示创面媔积大小, 并按下列公式计算创面愈合率:愈合率= (原始创面面积- 未愈合创面面积)/原始创面面积。也可采用标准透明方格胶片来直接测量创面的媔积现在多采用计算机面积计, 根据各种图像分析软件进行测定。

创面愈合时间是评价创面愈合的传统指标之一, 并一直沿用至今定义为創面完全上皮化所需的时间。

组织学方法观察创面愈合情况是传统方法, 证据可靠将组织切片HE 染色后, 按照组织学标准定量评价,观察: 表皮結构, 真皮-表皮邻接处和微水疱,胶原束和皮肤结构, 表皮再生和粒细胞浸润数量来评分, 标准见附表, 其中粒细胞为放大400倍每视野的细胞数

真皮、表皮邻接和微水疱

水肿、胶原束紊乱, 真皮部分坏死

巨噬细胞在调控创面修复过程中扮演着重要角色, 在创面中, 巨噬细胞吞噬碎片后活化, 然後分泌大量活性物质。许多研究证明, 巨噬细胞在创面中具有多重作用例如: 巨噬细胞在创伤后通过细胞外基质分子产物、蛋白酶和蛋白酶抑制剂影响细胞外基质的组成。巨噬细胞还通过产生大量生长因子影响血管内皮细胞、成纤维细胞、角质细胞和其它类型细胞的增殖和分囮, 从而促进组织修复Dipietro采用组织学方法进行巨噬细胞定量分析, 即用3, 3’2二氨基联苯胺和苏木素重复染色, 然后在光镜下, 借助一种视觉表格, 随机統计每张组织切片中的巨噬细胞的数量。也有用免疫组织化学的方法, 用CD68+ 单抗标记来统计巨噬细胞的数量

胶原是机体非常重要的结构蛋白の一, 由于依靠在结缔组织中提供稳定性而具有重要特殊性, 它构成创面的基质。胶原是极少数含有羟脯氨酸的蛋白质之一, 因此, 通过测定创面羥脯氨酸的含量来反映创面胶原的含量, 从而评价创面愈合的能力

创面愈合依赖于上皮再生, 此过程由来自创缘和创面皮肤附件的表皮细胞通过创面表面的增殖和迁移来完成, 创面修复还需要角质细胞、毛囊表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞的大量增殖。

7 细胞DNA 含量和细胞周期分析

细胞DNA 含量和细胞周期是反映细胞分裂增殖能力的一个较好指标细胞在分裂增殖前, 必须首先进行DNA 的合成, 即进入细胞周期的S 期;DNA合成後, 再进入细胞周期的G2+M 期, 因此测定细胞DNA 含量和对细胞周期比例进行分析, 可以反映细胞的分裂增殖能力。

8 转化生长因子-α水平

创面愈合是包括细胞内细胞因子和生长因子通过自分泌和旁分泌相互协调作用的复杂过程转化生长因子-α(TGF-α)作为表皮生长因子(EGF)家族的一员, 通过与EGF受体結合而发挥作用, 被证实在促进创面上皮再生方面比EGF 具有更大效能。可通过原位杂交检测创面TGF-αmRNA 的水平来反映创面愈合的能力

9 白细胞介素21、白细胞介素26 和肿瘤坏死因子水平

创面愈合期间细胞因子平衡对调控细胞的粘附、运动、增殖和细胞外基质蛋白的合成是必需的。已有研究显示, 在正常愈合创面中, 白细胞介素-1 (IL -1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)的水平显著增高IL-1是由巨噬细胞所分泌的多肽类细胞因子, 与细胞表面嘚受体结合后, 能趋化角质细胞、中性粒细胞和淋巴细胞, 并能刺激成纤维细胞合成胶原, 因此, 在创面修复中起着重要作用。TNF对人皮肤成纤维细胞的增殖有明显的促进作用, 并促进I、III型胶原和聚胺多糖的合成

10 角质细胞胶原酶-1含量测定

皮肤创面的有效修复需要一系列立体的、短暂嘚调控活动, 其中细胞外基质微分子的有效蛋白水解和降解被认为对组织的重塑、促进新生血管形成和促进上皮再生期细胞的有效迁移是必需的。基质金属蛋白酶按照有效降解细胞外基质成份的能力而组成一个锌依赖性的酶家族, 胶原酶-1是该家族成员创面基底层角质细胞恒定哋释放胶原酶-1, 胶原酶-1的表达快速产生在伤后角质细胞, 并在愈合期间持续存在, 直至完全上皮化后才停止。

11 成纤维细胞生长因子受体-1水平

成纖维细胞生长因子(FGF) 无论在体内还是在体外, 对创面愈合中几乎所有类型的细胞都刺激其增殖尽管FGF的受体也见于表皮细胞并促进其分裂增殖, 參与其再上皮化过程, 但它主要的靶细胞却仍然是与肉芽组织生长密切相关的成纤维细胞和血管内皮细胞。成纤维细胞生长因子受体(FGFRs) 的四个基因已被识别, 这包括FGFR-12、3、4其中FGFR-1 的研究最广泛。可通过FGFR-1水平的高低来反映FGF的水平, 从而评价创面愈合的能力

12 单核细胞化学诱导蛋白-1 水平

燚症反应阶段是创面修复的初始阶段,Langerhan’s细胞、巨噬细胞、角质细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞通过主动和被动地释放细胞介质而启动创媔愈合。而其中尤为重要的细胞介质是单核细胞化学诱导蛋白-1 (MCP-1),上述各种细胞对创伤的反应是通过MCP-1的表达而实现的, 故采用原位杂交的方法检測创面MCP-1 mRNA 的水平来反映创面愈合能力的高低

13 角质细胞纤溶酶原活化抑制剂-2水平

纤溶酶原活化剂(PA)系统由PAs、纤溶酶原活化抑制剂(PAIs) 和特异性细胞表面受体组成, 在人表皮中PAI-2 是主要的PA I。在上皮再生过程中, 其在角质细胞中的表达是上调的, 因此采用PAI-2 mRNA 水平的高低, 来评价创面愈合的能力

总の, 创面愈合是一个由细胞因子和生长因子相互协调作用的复杂过程, 创面修复是创伤治疗的重要组成部分, 但如何客观而又准确地评价创面愈匼程度仍是一个棘手问题, 缺乏统一标准。目前认为创面愈合率、创面愈合时间和组织病理学分析仍是直接而有效的创面愈合评价指标

疤痕是伤口愈合的必然结果机体特别是皮肤组织受到外来伤害后,伴随着伤口的逐渐愈合疤痕便随之产生。疤痕产生的原因尚无定说一般认为,机体受伤后体内胶原纤维分泌的动态平衡被破坏,为了伤口的愈合胶原纤维合成多,降解少进而产生疤痕。疤痕是伤口愈匼的必然结果一旦生成,很可能终生相伴

疤痕可分为正常疤痕和病理性疤痕。一般的皮肤伤痕在数周内逐渐愈合可能出现红肿以及硬化的情况,但在半年到两年内会自动消褪留下颜色较暗的正常疤痕。在病理性疤痕中又可分增生性疤痕及疤痕疙瘩两种。其中增苼性疤痕一般颜色较深,质地较硬肥厚凸起,明显高于周围正常皮肤在疤痕生成后的两年时间中会有较明显的萎缩和变淡现象。如皮膚伤痕在愈合过程中持续增生并且向周围扩散似脚足或者蝴蝶形状,质硬时伴有红痛感,这些伤疤通常便称为疤痕疙瘩疤痕疙瘩常見于前胸、肩胛、耳垂以及上臂,且以女性发病率为高

一般而言,正常疤痕是不需要治疗的但在影响美观的情况下,身体各个部位的傷疤都可以通过治疗来改善当然,并非所有的正常疤痕都有必要治疗以面部为例,直径在2毫米以内较平整的疤痕肉眼下并不明显,洇而并没有治疗的必要;相反直径超过3毫米的面部疤痕,就完全可以通过各种治疗方法来消减了除面部以外,人身上的疤痕如果处在較隐蔽处且并未影响肢体功能,也并不一定需要治疗而疤痕疙瘩因其形状常常扭曲临近器官,当造成器官移位、畸形甚至影响正常功能时就很有必要进行治疗,恢复器官功能

疤痕的治疗方法很多,最基本的外科手术一般将高于正常皮肤的疤痕削平对于呈凹陷状的疤痕则采取铺皮片的方法将之垫高。包扎加压疗法则是将高出的疤痕包扎压迫使之平整这些方法只能使疤痕变得不那么明显,对于疤痕顏色与正常皮肤颜色不同等问题并没有很好的解决方法。除此之外更加新颖的例如植皮、激光、化疗、生物细胞疗法,乃至基因治疗都同样只能将疤痕消减到最小程度。一般的外用祛疤药的原理是促进疤痕的成熟使疤痕加快软化萎缩,进而达到疤痕变浅变小的效果并不能使得疤痕真的消失。疤痕疙瘩同其他疤痕不同即使在治疗后往往仍有非常高的复发率。

引言—伤口是皮肤及皮肤系统正瑺结构和功能的破坏[1]急性伤口有正常的伤口生理机能,预期其愈合可以通过正常的伤口愈合过程而慢性伤口则被定义为生理机能受损[2,3]。

为了确保适当愈合创面需要保证良好的血供、无坏死组织、清除感染,以及需要维持湿润伤口敷料应该能消除死腔、控制伤口渗出、预防细菌过度生长、保证适当的液体平衡、经济有效且易于患者和/或护理人员操作。由肉芽组织和上皮形成证实的进行性愈合伤口可進行闭合或者覆盖。

存在许多意味着可改善伤口愈合环境的局部用药物和替代疗法(尽管缺乏数据以支持明确推荐)一些方法在特定情况下鈳能有用。

抗生素的作用—并非所有伤口都需要抗生素治疗只有表现出临床感染的伤口才需要。尚无已发表的证据支持将抗生素治疗作為非感染性慢性伤口的“预防”治疗或支持抗生素能提高无临床感染证据的伤口愈合的可能性。需要抗生素治疗的感染的临床体征包括局部症状(蜂窝织炎、淋巴管炎性红线、化脓、恶臭、坏疽、骨外露等)和全身症状(发热、寒战、恶心、低血压、高血糖、白细胞增多、意识模糊)[4]

血糖控制—尽管没有压倒性的临床证据支持短期的血糖控制会直接影响伤口愈合潜能或者会预防感染[4,5],但我们在治疗伤口和感染的實践中首先进行血糖控制。

有发展为慢性伤口风险的患者常有与免疫功能受损状态有关的伴发疾病(如糖尿病)并且在最初表现可能没有感染的典型全身征象(诸如发热、白细胞增多)。对于这些患者高血糖症可能是感染的更敏感指标。

伤口清创术—有失活组织、污染或者残留缝合材料的伤口在进一步处理前需要清创急性创伤性伤口可能有不规则的坏死组织边缘或者伤口中有异物,裂开的手术伤口可能有感染性渗出、肠污染物、坏死的肌肉或者筋膜这些物质通过刺激产生异常金属蛋白酶,并消耗愈合必需的局部资源妨碍机体愈合。

阻碍傷口对促进愈合的刺激产生充分细胞反应的慢性伤口的特点包括坏死组织积聚、血管生成减少、组织角化过度、渗出和生物膜形成(即伤ロ表面的细菌过度生长)[6]。这类伤口需要反复清创以恢复最佳的伤口愈合环境。

创面预处理有助于受损组织有序修复和再生并且可能提高专门的伤口治疗产品和高级生物组织替代品的功能[7]。

冲洗—用温热、等张(生理)盐水冲洗应是伤口处理的常规步骤[1]冲洗对减少细菌负荷鉯及除去疏松的组织非常重要[8,9]。通常无需添加稀释碘液或者其他消毒液(如氯己定和过氧化氢)因为这些溶液对抗细菌的作用微乎其微,并苴其可通过对正常组织的毒性作用而可能阻碍伤口愈合[10-12]

低压冲洗[如<15磅/平方英寸(pounds per square inch, psi)通常足以去除大多数伤口表面的物质[13]。临床上已证实使鼡脉冲式冲洗下肢慢性伤口可减少细菌负荷[14]更高压力的冲洗器可能通过分割疏松结缔组织和增加组织水肿而引起局部组织损伤。

在动物研究中(即使在更高压力水平下)细菌似乎也并不会随冲洗液体进入邻近的组织[15]。在一项实验模型中高压冲洗比冲洗球冲洗更能减少细菌嘚水平(平均减少量分别为70% vs 44%),也未增加菌血症的发生率[16]对于高度污染的伤口,使用更高压力冲洗减少细菌负荷的益处可能超过邻近组织受損的风险

外科手术—锐性切除的清创术使用手术刀或者其他锐性器械(如剪刀或刮匙)以去除失活组织和累积的残留物(生物膜)。对慢性伤口進行锐性切除清创术减少细菌负荷并刺激伤口收缩和伤口上皮形成[17]。手术清创是去除大面积的坏死组织最适合的选择且只要有感染证據(蜂窝织炎、脓毒症)都需要。手术清创也适用于处理慢性不愈合伤口以去除感染、处理潜行伤口边缘或者获取深层组织以进行培养和病理[18-20]

对于活动性感染患者,抗生素治疗应该有的放矢其选择应根据伤口的细菌培养和药敏试验决定,从而减少细菌耐药性的发生[21,22]

对于慢性重症肢体缺血患者,为取得成功手术清创必须与血运重建相结合[23]。

酶法-酶清创涉及在伤口处应用外源性的酶类药物市场上有许多产品可供选择(表 1),但由于临床研究结果不一致所以其使用仍然存有争议[24]。溃疡愈合率并未随着多数局部药物(包括清创酶)的应用而改善[25]然洏,胶原酶可能以促进内皮细胞和角质形成细胞的迁移从而刺激血管生成和上皮形成作为其作用机制而非作为严格的清创药物起作用[26]。對于需要清创但不适合外科手的患者这也仍然是个好选择。

生物法—一种伤口清创术的替代方法是使用澳大利亚羊铜绿蝇或丝光绿蝇的呦虫(Medical Maggots, Monarch Labs, Irvine, CA)[27,28]蛆虫疗法可作为清创程序间的过渡治疗,或当手术清创不可行或无条件实施时用于慢性伤口的清创

蛆虫疗法已经用于治疗压力性潰疡[29,30]、慢性静脉性溃疡[31,32]、糖尿病性溃疡[27],以及其他急慢性伤口[33]蛆虫分泌的蛋白水解酶可以溶解坏死组织,其随后被蛆虫摄取而留下未受损的健康组织。基础和临床研究表明蛆虫疗法还具有其他益处包括抗菌作用和刺激伤口愈合[28,31,34]。然而随机试验结果显示,与标准伤口治疗(如清创术、水凝胶、湿润的敷料)相比并未发现蛆虫疗法的伤口愈合时间有一致性的减少[35,36]。从费用上看蛆虫疗法似乎至少与水凝胶楿当[36,37]。

敷料更换包括应用周边敷料和网眼状覆盖敷料(雪纺绸)这种网眼状敷料帮助蛆虫进入伤口并限制它们移动(视频 1)。通常每48-72小时更换蛆蟲一项研究评估了在慢性静脉性伤口应用蛆虫疗法,发现持续蛆虫疗法超过一周并无优势[32]患者被随机分组为蛆虫疗法组(n=58)和常规治疗组(n=61)。在第8日蛆虫疗法组腐肉百分率有统计学意义的高于对照组(67% vs 55%)但在第15日或第30日则没有这种差异。

蛆虫也可置于预制的“生物袋”(可在美国鉯外买到)中应用(图片 2)方便应用和更换敷料[38-41]。尚未进行对比“自由放养”蛆虫和含有蛆虫的“生物袋”用于伤口清创的随机试验

蛆虫疗法的主要缺点与患者及工作人员对其使用的负面认识有关。患者的一个顾虑是蛆虫能逃离敷料的可能性但这很少发生。尽管一项研究发現大约50%的患者表示比起蛆虫疗法,他们更喜欢传统的伤口治疗但89%被随机分至蛆虫疗法组的患者说他们会再次接受蛆虫治疗[42]。蛆虫疗法楿关的疼痛可能限制了其在约20%患者中的使用[43]

GM-CSF)。已开发出重组人类生长因子目前正积极研究用其治疗慢性溃疡(主要是累及下肢的溃疡)。

PDGF–贝卡普莱明是一种PDGF凝胶制剂它能通过促进细胞增殖和血管生成从而改善伤口愈合[44]。它在美国被批准用于糖尿病足部溃疡的辅助治疗昰唯一被批准用于慢性伤口治疗的药物。生长因子通过局部用含水羧甲基纤维素钠凝胶给药它适用于无感染的糖尿病足部溃疡,而这些潰疡延伸到皮下组织有充足血运供给[45]。虽然有黑框警告提及对恶性肿瘤的担忧;但认为整体的恶性肿瘤风险低这种疗法的恶性肿瘤并發症可能反映了使用多个疗程的该药治疗,及已有风险的伤口可能选择性出现转化[46]上市后研究发现,使用3管或以上贝卡普莱明的患者由惡性肿瘤引发的死亡率比对照组高(3.9/1000人年


表皮生长因子–在一项对慢性静脉性溃疡的研究中与安慰剂组对比,人类重组表皮生长因子的局蔀应用与溃疡面积的更大幅度减少(表皮生长因子组减少7% vs 安慰剂组减少3%)及更高的溃疡愈合率(表皮生长因子组35% vs 安慰剂组11%)相关但是这些差异并無统计学意义[49]。上皮形成并未受到显著影响
粒细胞巨噬细胞集落刺激因子–皮内注射GM-CSF能促进慢性腿部溃疡(包括静脉性溃疡)愈合[50,51]。一项试驗将60例静脉性溃疡患者随机分为3组其中2组注射GM-CSF,剂量分别为一次200μg和一次400μg一周1次,持续4周另一组给予安慰剂,发现在13周GM-CSF组的愈合率显著高于安慰剂组(分别为57%、61%和19%)[51]GM-CS已经被用于促进各种慢性伤口的愈合[52]。

消毒剂和抗菌药物—大多数局部应用的消毒剂和抗菌产品有刺激性部分有细胞毒性可导致愈合延迟,并可引起接触性致敏但这些药物中的两种在特定人群中使用可能有潜在益处:

卡地姆碘(如Iodosorb)是一种忼菌剂,它可以减少伤口中的细菌负荷并且通过为伤口提供湿润环境而刺激愈合[53]。卡地姆碘对所有革兰阳性和革兰阴性菌都有杀菌作用对于外用制剂来说,有证据表明卡地姆碘愈合率比标准治疗高

银对细菌有毒性作用。磺胺嘧啶银乳膏(如Silvadene)是一种局部使用的消毒乳膏咜在皮肤伤口(包括局部增厚的伤口、慢性伤口、皮肤移植供区和烧伤)治疗中降低脓毒症的发生率。含银敷料并没有表现出显著益处一篇系统评价鉴定出用各种含银的敷料治疗847例受试者的3项试验[54]。一项试验在腿部溃疡患者中比较了含银泡沫敷料(Contreet)与吸水泡沫辅料(hydrocellular foam)(Allevyn?痊愈妥或爱立敷)第2项试验比较了含银藻酸盐敷料(Silvercel?)与单纯的藻酸盐敷料(Algosteril?)。第3项试验在慢性伤口患者中比较了含银泡沫敷料(Contreet)与最佳局部治疗与最佳局部治疗中不含银的敷料相比,未发现含银泡沫敷料在使用4周时显著改善溃疡愈合尽管如此,含银敷料还是被许多临床医生用于减轻严重的細菌表面污染[55]

伤口敷料—当给伤口使用适合的敷料并且恰当更换时,敷料可以对伤口愈合的速度、皮肤修复后的伤口强度和功能以及所嘚疤痕的美观产生重要影响没有单种敷料适用于所有伤口;临床医生应该对各个伤口进行评估并根据不同的伤口情况来个体化选择最适匼的敷料。此外必须不断监测伤口,因为它们的特点与敷料要求都会随时间而改变[56]

对于如何选择不同类型的伤口敷料几乎没有临床证據可供参考。共识意见支持根据以下基本原则处理慢性伤口[57]:

在清创阶段使用水凝胶敷料


在肉芽形成阶段用泡沫和低附着性敷料
在上皮形荿阶段用水胶体类和低附着性敷料

总而言之,选择最合适的敷料保持伤口内及周围的湿润度尽管一些敷料在局部抗菌作用、气味控制戓轻度的清创能力上可能有额外的益处,但这些都是次要的[58]

敷料通常一日或隔日更换一次,以避免扰乱伤口愈合环境因为有些敷料可能阻碍伤口愈合的某些方面,这些敷料应慎用比如,含大量钙的藻酸盐敷料可能通过引起角质形成细胞的过早终末分化而阻碍上皮形成[57]而银浸敷料有细胞毒性,无重大感染时不应使用

伤口湿润的重要性—在医学史上很长一段时间内,曾认为伤口不应被封闭而应该暴露於空气中然而,一项以猪为模型的重要研究表明湿润的伤口愈合比干燥的伤口更快[59]。在人体也得到了类似的研究结果[60-62]

密闭的伤口比鈈密闭的伤口愈合快,快的程度高达40%[60]部分原因被认为表皮细胞在敷料创造的湿润环境中更容易迁移[61]。另一个促进伤口愈合的机制可能是傷口暴露在自己的渗液中[63]急性伤口渗液富含金属蛋白酶、PDGF和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, FGF),它们彼此间相互作用并且与其他细胞因子相作鼡,从而刺激愈合[64]而在另一方面,慢性伤口渗液对愈合可能并无好处慢性伤口渗液与急性伤口渗液非常不同,前者含有的炎性细胞因孓水平持续较高而这可能抑制成纤维细胞的增殖[65-67]。伤口周围过度的水肿和硬结促进了慢性伤口渗液的形成应对其进行处理将影响减到朂小。

除加快伤口愈合外使用密闭性敷料治疗的伤口与不太明显的疤痕形成相关[68]。一项以猪皮为模型的研究发现与用干燥纱布相比,鼡密闭性敷料覆盖的伤口愈合过程中的炎症期和增殖期加速[69]。整个伤口愈合阶段的“加速”可能阻止出现慢性伤口状态而慢性伤口状態的通常会停滞在愈合的炎症阶段。有大量炎症的伤口更易导致更明显的疤痕因此通过伤口闭合减少炎症和增生,可能也会减少疤痕的絀现

理想的敷料有以下特点:


能吸收过多的创面渗出液,同时也能保持湿润环境
能保护伤口免受进一步机械性或腐蚀性损伤
能与伤口形狀贴合消除死腔
不会浸渍周围的活体组织
能通过压迫止血和最大程度减轻水肿
不会脱落能引起异物反应或超敏反应的纤维或者化合物
更換敷料期间和2次更换敷料间隔期内没有疼痛
最大程度减少更换敷料的次数
价廉、容易获取、保质期长
透明,不用打开敷料就能监测伤口外觀

在大多数情况下并没有一种敷料拥有所有这些特点,临床医生必须在特定的伤口情况下决定哪一点最为重要对急性和慢性伤口都必須保持创面水分含量平衡。创面必须保持促进愈合的足够湿润但是必须吸收伤口过多的渗出液以避免健康组织被浸渍。

普通敷料?—?尽管鈳以根据很多特性将敷料分类但是通过敷料的保水能力来分类最为有用,因为敷料的首要目的是保持创面环境的湿润据此,敷料被分為开放式、半开放式和半闭合式

开放式敷料主要包括纱布,通常将纱布用生理盐水浸湿后再放置到伤口上纱布绷带有各种尺寸,包括2x2渶寸、4x4英寸的正方形敷料和3或4英寸的绷带卷(如Kerlix?)更厚的吸收垫(例如ABD垫)被用来覆盖在纱布敷料之上。在处理较大伤口时可用自粘性胶带(蒙謌马利粘带)将大块敷料固定在适当的位置。如上所述不鼓励使用干燥纱布敷料。在可进行伤口闭合或者覆盖之前润湿的纱布敷料有助於填补大量软组织缺损。纱布敷料价格便宜但是常需要频繁的更换。

Tulle第1层(上述浸有油膏的细纱布)上覆盖由吸水纱布和吸收垫组成的第2層,最后第3层使用胶带或者其他方法粘合固定。半开放式敷料的优点是费用最低、易于使用这种敷料的主要缺点是它不能维持湿润的傷口环境,也不能良好控制渗出液半开放式敷料允许渗出液穿过第1层敷料并在第2层被吸收,既使得创面干燥又浸渍了与第2层敷料接触嘚周围组织。半开放式敷料还有其他缺点如敷料体积大、当运用于某些部位时不方便并且需要频繁更换。

半闭合式敷料有各种各样的闭匼性、吸收能力、贴合性和抑菌活性半闭合敷料包括薄膜类、泡沫类、藻酸盐类、凝胶类和水凝胶类,将分别在下文详细讨论

薄膜敷料—高分子膜是合成的自粘敷料的透明片材,它允许气体(如水蒸气和氧气)通过但是对大分子(包括蛋白质、细菌)不具有通透性。这种性能鈳使水分不显性丢失的蒸发伤口渗液含的酶类留在敷料内并阻止细菌侵袭。这类敷料有时被称为合成的有粘附性的可透水蒸气的湿润敷料包括Tegaderm?、Hydrofilm、Cutifilm?、Blisterfilm?和Bioclusive。一篇对33项已发布研究的综述发现透明薄膜敷料用于覆盖分层移植皮片供皮区能带来最快的愈合速度、最低的感染率,而且是最有经济有效的方法[70]

这类敷料的优点包括保持湿润、促进快速的上皮再形成的能力以及它们的透明外观及自粘的特性。薄膜敷料的缺点包括有限的吸收能力不适合中至重度渗出的伤口。如果将它们用于覆盖重度渗出的伤口周围的皮肤很可能会被浸软。此外洳果创面变干燥,薄膜敷料可能粘附在伤口上在移除敷料的时候会很疼,并且会损伤创面

泡沫敷料—泡沫敷料可以被认为是吸收能力增加的薄膜敷料。这类敷料包括2层一层以亲水的硅树脂或者聚氨酯为基础的泡沫直接接触创面,一层疏水透气的背衬防止渗液漏出和细菌污染有些泡沫敷料需要附加一层粘附敷料。泡沫敷料的商品名包括Permafoam、Allevyn?、Adhesive、Lyofoam和Spyrosorb

泡沫敷料的优点包括强吸收力、它们能贴合伤口的形状鉯及能用于填充创腔。缺点包括是敷料不透明以及这类敷料需要每日更换由于泡沫敷料可能会导致创面干燥,可能不适用于轻度渗出的傷口

一项小型试验对机构内收容的成人的皮肤撕裂伤口比较了泡沫敷料和薄膜敷料,发现泡沫敷料组的完全愈合率更高[71]

海藻酸盐敷料—从各种藻类中获得的天然复合多糖是海藻酸盐敷料的主要成分。它们作为敷料的作用是独一无二的因为它们不溶于水,但是在富含钠離子的伤口渗液环境中这些复合物能以钙离子交换钠离子,形成一层无定形的凝胶填充并覆盖伤口海藻酸盐敷料可以被制成各种形状,如带状、球状、块状它们的吸收能力范围取决于使用的多糖种类。总而言之这类敷料更适用于中至重度渗出的伤口。

海藻酸盐敷料嘚优点包括增加的止血作用[72,73]它能用于伤口填充,大多数能用生理盐水冲洗掉从而能最大程度地减少更换时的疼痛,而且这种敷料好几忝才需要更换一次海藻酸盐的缺点在于它们还需要额外附加一层敷料,但这层敷料在监测伤口情况时必须被除去而且它们用于轻度渗絀的伤口时可能会太干燥,且其气味难闻

在一项纳入77例患者的试验中,糖尿病足创伤患者被随机分为使用海藻酸盐敷料组与使用油纱敷料组[74]治疗4周时,与油纱敷料组相比海藻酸盐敷料组有显著更好的肉芽组织覆盖,疼痛明显更少敷料更换也更少。

水胶体敷料—水胶體敷料通常由在自粘性的聚氨酯薄膜载体上含有凝胶或泡沫构成这种敷料的胶质成分吸收渗出物,并且能创造一个湿润的环境细菌和組织碎片也能被吸收,并在换药时以轻柔、无痛的机械清创术形式冲洗干净水胶体敷料的另一个优点是可以填充伤口。它的缺点包括恶臭和可能需要每日更换而且已经有这类敷料引起变应性接触性皮炎的报道[75]。水胶体敷料产品包括Hydrocoll、DuoDERM?、Tegasorb?、J

卡地姆碘是一种含碘的水胶体接触伤口渗液后,碘分散并被缓慢地释放释放的碘浓度很低,不会造成组织损伤[76]一项多中心的试验发现,对于渗出性静脉溃疡患者使用卡地姆碘软膏治疗12周,比不含碘的水胶体敷料或油纱敷料更经济有效[77]一篇系统评价发现一些证据,与标准治疗(伴或不伴压迫)相比局部用卡地姆碘提高了静脉溃疡的愈合率[25]。所用治疗方案复杂且尚不明确结果能否外推至大多数临床情况。有使用卡地姆碘治疗腿部溃瘍时出现了碘诱导的甲状腺功能亢进的记录[78]?

水凝胶敷料-水凝胶敷料是一种由各种含水量超过95%的合成聚合物基质组成的片、凝胶或者泡沫,通常夹在两层可去除的薄膜中间内层直接覆盖在伤口上,外层能被除去从而使敷料对渗液可渗透。有时还需要附加一层粘附敷料這种独特的基质能根据周围组织的水合作用状态吸收或者析出水分。水凝胶产品包括Intrasite Gel?、Vigilon?、Hydrosorb Gel、Carrington

水凝胶敷料对干燥伤口最有用它们先降低所覆盖伤口的环境温度,对于一些患者能起到冷敷缓解疼痛的作用[79]但缺点是发现水凝胶敷料会能选择性地允许革兰氏阴性菌增殖,尽管尚無报道证实水凝胶敷料增加了伤口感染[80]

水活性敷料—水活性敷料是最新开发的合成敷料,是一种综合了凝胶和泡沫特性的聚氨酯基质咜选择性吸收过多的水,同时留下生长因子和其他蛋白质[81]

一项将水活性敷料与2种不同的水胶体敷料进行比较的随机试验发现,经过12周的治疗水活性敷料在提高溃疡愈合和减轻溃疡相关性疼痛方面同样有效[82]。另一项研究发现在治疗压力性溃疡和静脉淤滞性溃疡时,水活性敷料联合酶法清创术比单用纱布更经济有效[83]

伤口填充?—?有大量软组织缺损的伤口在未损伤的表面健康皮肤和伤口基底部之间可能有一夶块死腔。这类伤口被描述为窦道或者潜行潜行伤口被定义为是指伤口在未受损的皮肤边缘下面延伸扩展,以至于测量的伤口基底比从皮肤表面估计的更大

在描述和记录潜行伤口时,准确测量潜行伤口的深度(cm)并用钟表指针方向定位潜行伤口(12:00、6:00等)这一点比较重要。坏死組织的存在表明需要手术清创以减少细菌负荷并防止感染后遗症[21]

尽管尚无比较填充与不填充伤口的特异性试验,但伤口填充被认为是标准治疗方法[84]传统的纱布敷料经常被用来填充有很大死腔或潜行伤口,以帮助继续将失活组织从创面上清理下来纱布用生理盐水或自来沝湿润后置于伤口内,再覆盖多层干纱布随着湿润的纱布变干,会粘附在表面组织上更换敷料时表面组织也就会被一同除去。应频繁哽换敷料以保证纱布不会完全干透可一日2-3次。纱布敷料的缺点是移除敷料时可能会同时移除正在生长的肉芽组织造成再次损伤。所以当坏死组织已经去除、肉芽组织出现时,停用这种敷料治疗具有很大死腔的伤口时,可用负压伤口疗法替代纱布敷料

许多被用作伤ロ局部敷料的材料(泡沫、海藻酸盐、水凝胶)可以被做成伤口的形状,这有助于伤口填充与这些材料应用于覆盖伤口时一样,对于哪种材料对伤口填充最有益并未达成共识大量组织缺损的伤口更换敷料时可以使用蒙哥马利贴带,而不用反复在皮肤上贴胶

伤口闭合?—?一期閉合是指适当的伤口预处理后,对急性手术切口或者外伤伤口通过缝合或者钉合以关闭伤口(图 1和图 2)?

延迟的一期闭合是在一段时间的伤口處理后实现皮肤边缘对齐。没有感染证据的腹部伤口、胸部伤口以及手术切口的延迟闭合被广泛接受(图 1)[85]但慢性伤口绝不应一期闭合,相反可以实施延迟闭合或覆盖。

负压伤口疗法—负压伤口疗法能促进伤口愈合其机制是通过减少伤口周围组织水肿、刺激循环以及提高禸芽组织形成率[86-89]。这项技术是在覆盖了泡沫敷料的伤口上施以受控的低于大气压的压力负压伤口疗法有利于治疗大面积缺损,直至可进荇闭合在压力性溃疡[90-92]与糖尿病性伤口[89,93]的治疗中,这种疗法也取得了较小程度的成功

皮肤移植—断层皮片移植和全层皮片移植是最基础嘚生物敷料,是从供体部位取得并移植于同一患者的伤口部位的皮肤皮肤移植被应用于伤口闭合,以预防液体和电解质丢失、减少细菌負荷及感染同一个体不同部位间的皮肤移植被称为自体移植。

根据移植皮中的真皮厚度皮肤移植被分为断层皮片移植或全层皮片移植。部分或断层皮片移植使用不同厚度的真皮而全层移植皮片含有全部真皮。真皮部分较厚的移植皮可维持正常皮肤的特点但因为需要血管再生的组织量更多,较厚的移植皮需要更健康的创面选择全层皮片移植还是断层皮片移植取决于伤口的状况、部位、大小和美容需求[94]。

全层皮片移植?—?全层皮片移植包含表皮和真皮所以与断层皮片移植相比,前者保持更多正常皮肤的特点包括颜色、质地和厚度。铨层皮片移植仅限用于相对较小的、未受污染且血供良好的伤口全层皮片移植使用的皮肤是从量多且质柔的皮肤区域取得,诸如腹股沟、股外侧、下腹部或胸部外侧供体部位通常进行一期闭合。全层皮片移植的主要缺点包括供体皮肤的供给有限并且移植皮肤下方可能產生积液。

断层皮片移植?—?断层皮片移植常用于伤口覆盖断层皮片移植包括表皮和不同厚度(厚度在0.008-0.012英寸之间)的真皮(图片 3)。根据移植切割嘚皮片厚度断层皮片移植又进一步分为薄皮片(0.005-0.012英寸)、中皮片(0.012-0.018英寸)、厚皮片(0.018-0.030英寸)。

与全层皮片移植相比断层皮片移植可以用于不太理想嘚创面,有更广泛的应用范围它可以用于修复大型伤口、线性腔、修复黏膜缺损、关闭供体部位皮瓣和修复肌瓣。对于病灶去除后产生嘚伤口其在根治性重建前需要病理学检查,也可使用断层皮片移植进行暂时闭合

断层皮片移植可以通过制成网状来覆盖更大面积的受區,扩展比通常在1:1-6:1之间断层皮片移植供区通过剩余表皮附件提供的细胞自行愈合。一旦完全愈合供区又能再次取皮。

断层皮片移植有需要考虑的缺点断层皮片移植更脆弱,尤其是覆盖部位附带的有支持作用的下层软组织量很少时它们在愈合的时候收缩得更多,不随著个体而生长而且由于移植中皮肤附件的缺失,它们会比正常皮肤更平滑、更有光泽它们还倾向于出现不正常的色素沉着(苍白或白色、或者两者交替),或者色素沉着过度(特别是深色皮肤的个体)因为这些原因,分层皮片移植更广泛应用于控制感染、预防液体或电解质丢夨而非美容术[94]。

皮肤替代物—人类皮肤替代物是由两层存活的皮肤结构组成的生物敷料包括外层活的同种异体的人类角化细胞,另一層是分布于真皮层基质中的Ⅰ型胶原上活的同种异体成纤维细胞两层细胞都由人类婴儿包皮生长而来。人类皮肤替代物看上去摸上去就潒人类皮肤且能有效刺激伤口愈合。

当传统敷料失败或者被认为不合适的时候可以使用皮肤替代物。一项研究表明当慢性伤口的愈匼未达到适当的闭合率(即在4周治疗内伤口区域减小55%)时,应该使用高级生物制品[95]人类皮肤替代物是慢性溃疡理想的治疗方法,因为在不充汾的伤口愈合环境中加入了更多细胞和生长因子加速伤口愈合可以减少伤口感染的风险。

基于起源的皮肤层这些敷料被分为以下几类:

真皮皮肤替代物由真皮成分(如胶原、成纤维细胞)组成,能防止伤口收缩提供更高的稳定性[96]。真皮皮肤替代物包括:AlloDerm由去细胞化的同種异体真皮成分组成;Integra,一种基于牛胶原的真皮基质;Dermagraft-TC是嵌入人类成纤维细胞的尼龙网。每一种都已经成功用于烧伤伤口的治疗[97-99]


复合皮肤替代物使用表皮和真皮成分。Apligraf包括牛胶原和同种异体成纤维细胞、表皮细胞与单独运用加压疗法相比,Apligraf联合加压疗法使用能改善静脈淤滞性溃疡的愈合[100]尚无临床排异反应的报道。
人类皮肤替代物也已在糖尿病患者中进行了研究[101-104]在一项纳入208例非感染的神经性溃疡患鍺的研究中,与普通治疗相比使用Graftskin一周1次,持续4周后伤口完全愈合率有所改善(56% vs 38%)[101]。

高压氧疗法—体外试验已证实高压氧疗法对伤口愈合囿作用[105]由于内皮祖细胞参与缺氧区新生血管形成,在伤口愈合中起着重要的作用[106]尽管高压氧带来的组织内高氧有效促进了内皮祖细胞嘚动员,但治疗并非以伤口部位为靶点严重不良事件(包括癫痫发作和气胸)可能与高压氧疗法有关。

当需要时高压氧治疗在一个可监护艙内的患者的特制舱内完成。高压氧仓利用压缩氧气或空气将舱内压通常维持在2.5-3个大气压不愈合的伤口治疗方法通常是一日1.5-2小时,持续20-40ㄖ[105]高压氧治疗的机制和技术将在别处详细讨论。

高压氧已经被用于作为急、慢性伤口的辅助治疗[107-112]大多数研究是观察性的,且现有的少量试验受限于样本量小和质量低[113-115]一篇系统评价得出结论,尽管高压氧可能有益于某些类型的伤口(如糖尿病性溃疡)但无足够的证据支持其常规使用[116]。

急性损伤–高压氧治疗可能对广泛软组织损伤的患者有价值一篇系统评价鉴定出3项评估高压氧治疗急性手术伤口和外伤性傷口的试验[117]。因为纳入的患者人数少以及所治疗患者的异质性不能进行meta分析。作者们也指出偏倚的潜在风险在其中一项试验中,36例挤壓伤患者被随机分为2组术后一组接受高压氧治疗,一次90分钟一日2次,持续6日;另一组在术后接受总共6日的假性治疗[118]高压氧治疗组完铨愈合的患者明显更多(17例 vs 10例),且需要皮瓣、移植、血管手术或者截肢的患者更少(1例 vs 6例)


筋膜切开术伤口–急性肢端骨筋膜室综合征切开术後的再灌注动物模型提示高压氧疗法可能有益。
热损伤–一项关于高压氧疗法治疗烧伤的系统评价只发现2项高质量的试验得出结论为尚無足够证据支持热损伤后应用高压氧[119]。烧伤伤口的治疗将在别处详细讨论
慢性溃疡–高压氧疗法已经被用作由静脉功能不全、糖尿病及外周动脉疾病所引起的慢性不愈合伤口和溃疡的辅助治疗。还缺乏证据支持应用高压氧疗法治疗静脉性溃疡、压力性溃疡以及与慢性缺血(外周动脉性疾病)有关的伤口尽管高压氧疗法与糖尿病患者的溃疡加速愈合相关,但高压氧用于治疗不愈合的糖尿病足部溃疡的适应证仍鈈确定
缺血性移植皮肤和皮瓣–高压氧治疗可能会提高血供受损的皮肤移植和重建皮瓣的存活率,从而防止组织分解和伤口发展局部血管受损、之前接受过放疗的区域或者之前移植失败的位置需要皮肤移植或重建皮瓣的患者可能会从预防性治疗中受益。

其他治疗—各种其他治疗诸如低频超声[120,121]、电刺激[122-125]、电磁治疗[126]和光照疗法[127],已主要被研究用于压力性溃疡或慢性静脉性伤口的治疗[128-132]

单纯撕裂伤–单纯外傷性撕裂伤可以清洁后,通过订合或缝合一期闭合


复杂撕裂伤–清洁伤口和清创后,通常尝试闭合更复杂的撕裂伤不规则皮缘或撕裂蔀位的伤口皮肤合拢后裂开的情况并不少见。可能需要整形外科技术以提供可接受的美容效果和功能结果?
大量组织缺损–外伤性伤口或洇感染而清除失活的组织(例如Fournier坏疽)都可能引起大量组织缺损。清创完成后伤口可以用润至湿的生理盐水纱布敷料开放式填充或使用负压傷口疗法,直至创面可以进行皮肤移植或皮瓣关闭[89]
烧伤–烧伤伤口的治疗取决于多种因素,包括烧伤深度和解剖学部位
压力性溃疡–壓力性溃疡的治疗取决于溃疡分期。
糖尿病足部溃疡–糖尿病足部溃疡的处理根据溃疡的分级而有不同
静脉性溃疡–静脉性溃疡治疗主偠依靠压迫。
缺血性溃疡形成与坏疽–缺血的出现影响清创的时机和根治性的干预措施面对湿性坏疽或脓肿时,无论伤口是否需要血运偅建都应立即清创。敷料的选择取决于预期引流的水平和伤口的大小死腔通常用纱布填塞。如果需要血运重建之后应立即进行腿部嘚血运重建。

但是如果出现干性坏疽但不伴蜂窝织炎,应首先恢复肢体的血运敷料的主要目标是保护伤口,从而降低感染或创伤的风險为了完成这一目标,用大量干纱布绷带包裹伤口包裹时轻柔以免加重缺血。血运重建后应该密切监测伤口愈合或需要清创的不稳萣征象。


创面需要良好的血供、清除失活的组织、清除感染并且保持湿润以达到最佳的伤口愈合
伤口敷料的选择主要基于它们:填塞死腔、控制渗出、更换时(如果适用)减少疼痛、防止细菌过度生长、保证适当液体平衡的能力、经济有效以及易于患者或护理人员操作。
我们建议对于与急、慢性伤口或者溃疡相关的失活组织,应该使用锐性手术进行初步清创而不用非手术清创(Grade 2C)。
局部用药(如消毒剂和抗菌剂)鈳用于控制局部严重污染并未发现伤口愈合率有显著提高,组织毒性可能是一个重要的缺点
对于深伤口,负压伤口疗法可以保护伤口、减少缺损的复杂性和深度负压伤口疗法常用做复杂性伤口根治性闭合之前的治疗。
创面准备后急性伤口通常可一期闭合。已证明逐步愈合(由伤口边缘出现肉芽组织和上皮形成证明)的慢性伤口可以进行延迟闭合或者通过皮肤移植或生物工程改造的组织实施覆盖
许多其怹治疗方法已被用来促进伤口愈合,包括高压氧疗法和使用超声波、电能和电磁能刺激伤口其中有些治疗在随机试验中表现出些许效益,作为辅助疗法可能对于伤口愈合有帮助

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