帕金森氏病和帕金森氏综合征是一回事吗？
老年人出现头及四肢不自主的颤抖，称为震颤。引起震颤的原因很多，尽管手抖不一定都是帕金森病，然而大部分帕金森病患者最初的表现就是手抖，其特点是肢体静止时抖动明显，运动时减轻或停止，因此如果家中老人出现肢体不停地震颤、肌肉僵直、运动缓慢、面无表情，反复流涎、便秘、睡眠障碍、情绪低落等症状，应及时到医院去检查，早发现，早 治疗，让帕金森病远离老人。
有些疾病可有与帕金森氏病相类似的临床特征，统称为帕金森综合征，帕金森综合征常继发于某些神经系统疾病包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由接触或服用毒物、药物引起。特点为肢体静止时抖动明显，有节律性，手指震颤呈“搓丸样”，同时伴有肌张力（肌肉静止松弛状态下的紧张度）增强和运动减少，面部缺乏表情，走路呈“慌张”步态。
通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病并不是一回事。若从发病来说，帕金森综合 征可以发生在任何年龄组，而帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森帕金森病的影 像学表现无特征性；而帕金森综合征则影像学常常有相应的改变或特征性改变。
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帕金森综合症能治好吗？帕金森综合症能活几年？
当患上了后，那么本身对生命是没有威胁的，但是当患上了后，那么寿命是会上很多的并发症的，会出现等疾病出现，尤其是当出现后炎症加重，那么对自己的寿命也是有很大的影响的，所以要多注意一些的。病人能活多久1，一般有的患者，积极的进行治疗，能够有效的减轻病症，而且还能够改善自己的生活的质量，尤其是减少一些炎症的，那么寿命是有大大的延长的，当已经诊断为后，那么不进行治疗，会存活十年到十五年的时间的，但是如果积极的进行治疗，那么寿命和正常人是没有任何的差异的。2，有的患者，身体的运动机能会丧失的，而且患者的症状一般是从单侧开始发病的，之后逐渐的发展到另一侧的肢体，一般药物治疗的效果是比较低的，副作用也是比较大的，尤其是到了中晚期后，那么吞咽发生，翻身都有困难的情况，甚至还会出现肌肉萎缩的情况出现，必须要有人照顾才可以的。3，尤其是还会增加家庭负担的，尤其是会随着的患者病情的加重，那么家庭也会面临着人力和经济的负担的，尤其是患者从发病的时候要积极的进行治疗，并且配合专门找人来进行照顾和治疗，一般有的患者需要保持一个积极向上的心态，而且也要多多的进行运动，锻炼自己的四肢，那么还有几率能够恢复一些机能的。晚期的症状1、运动障碍。运动不能进行随便运动运动困难。自发的运动或是运动幅度减少。随意运动缓慢。患者运动迟钝缓慢缓，随意动作减少，尤其是一开始活动时动作非常吃力缓慢。做重复性动作时，幅度和速度都会逐渐减弱。有的患者写字时，字写的会越来越小。2、嗅觉减退。很多晚期表现症状包括嗅觉减退或缺乏。3、颤动。这是晚期表现症状外部表现，缓慢节奏性震颤，经常会是手指开始，及四肢、整个头部及五官。典型的震颤表现为静止性震颤，指病人总是出现不由自主的颤抖。主要累及上肢，两手不停的颤动着，有时下肢也有震颤。4、强直。晚期表现症状包括肌肉僵直，导致四肢、颈部、面部的肌肉僵硬，肢体活动时有费力、沉重或无力之感，会出现面部表情僵硬眨眼次数少，导致“面具脸”的后果，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作变得非常缓慢、困难。一般当患上了后，那么及早的进行治疗也是能够恢复的，身体的免疫能力加强，而且存活的几率也是比较大的，一般在患病后会生存十年到十五年左右的，但是具体的情况还是需要根据自己的身体而定的，并且患者在治疗的时候要多锻炼身体，对身体才有好处的。
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神经内科分类问答帕金森与帕金森综合症的区别是什么
温馨提示： 帕金森与帕金森综合症都是一种神经系统变性疾病，都会严重影响了患者正常的日常生活。那么，帕金森与帕金森综合症的区别是什么？帕金森与帕金森综合症的表现有什么不同呢？怎样区分呢？
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核心提示：很多帕金森患者都会有这样一个疑问，帕金森病和帕金森综合征有什么区别？其实帕金森病属于帕金森综合征里的一种。举个例子，，帕金森综合征就好比是水果，而帕金森病则是水果中的一种，这么说是不是就清楚了这两者之间的关系了。这时候你是不是又会有一个疑问，除了帕金森病，帕金森综合征都包含了哪些类型呢？下面我们就一起来看看。
　　很多患者都会有这样一个疑问，和帕金森有什么区别？其实帕金森病属于帕金森综合征里的一种。举个例子，，帕金森综合征就好比是水果，而帕金森病则是水果中的一种，这么说是不是就清楚了这两者之间的关系了。这时候你是不是又会有一个疑问，除了帕金森病，帕金森综合征都包含了哪些类型呢？下面我们就一起来看看。 　　继发性帕金森病　　所谓继发，就是有别的具体原因造成了帕金森样的症状。这个就是相对于帕金森病来说的，因为帕金森病真正的病因目前还不太明确，所以大家问为什么会得帕金森病，抱歉，目前暂时解释不了。那么继发性的这些就可以解释。他们都有明确的原因。如脑血管病、、、、等等，还有一些药物也可能导致帕金森样的症状。
　　帕金森叠加综合征　　帕金森病损伤的部位是咱们人脑的一个重要结构——锥体外系。为了避免大家混淆，咱们可以把大脑理解为一个公司，锥体外系是一个大的部门，黑质是这个大部门下面一个工作组。帕金森的损害会从一个工作组慢慢的蔓延到整个部门。那么所谓叠加呢，就是除了这个大的部门以外，还有别的部门工作也受影响了。例如，除了锥体外系部门，还有锥体系统部门、小脑部门、自主神经部门都可能受到影响。还有皮质基底节、等其他疾病，也是同样的道理。由于鉴别起来非常的复杂，有些不典型的，甚至很难区分。　　说了这么多，其实是想大家弄明白帕金森病和帕金森综合征的关系。毕竟不同的水果有不同的吃法，不同的帕金森综合征有不同的治疗方法，正确认识他们，也就能够更好的配合医生进行治疗。
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每年的4月11日是世界帕金森病日，2012年的主题是“乐观向上，科学治疗，战胜帕金森”，目前我国的帕金森病患者人数已约200万人，本专题将为您介绍帕金森的科学治疗，以及康复、护理方面的指导。 []
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中华医学会神经病学分会帕金森学组副组长陈彪教授表示，“随着对帕金森病研究的不断深入，嗅觉障碍在帕金森病诊断和早期预警中的意义已经受到广泛关注，嗅觉障碍已经被写进国际运动障碍协会MDS和中国的帕金森病诊断标准里，同时MDS也把嗅觉障碍作为帕金森病前期的关键预警指标。”最漫长的战役：当拳王阿里遇上帕金森综合征 | 科学人 | 果壳网 科技有意思
最漫长的战役：当拳王阿里遇上帕金森综合征
本文作者:James Hamblin
（芳斯塔芙、Darla、Vicko238译，Ent/校）“我肯定他没患帕金森病，”1984年9月，医生马丁·埃克尔（Martin Ecker ）在美国哥伦比亚长老会医疗中心断言，当时穆罕默德·阿里（Muhammad Ali）正在这里住院。“他没有任何危险。”
这位医生同时身兼拳王阿里的商业合伙人。当时他坚信，阿里已经出现的走路时拖曳脚步、放慢的语速、磕绊模糊的言辞是“一次过去的病毒感染或重金属中毒。”然而，就在同年，阿里被正式确诊患帕金森病早期。十几年后，全世界将看到他在96年奥运会上见证这种疾病的样貌，看着他缓慢、僵硬地将火炬举过头顶，没有表情的面孔看向体育场。
穆罕默德·阿里（）是美国著名职业拳手和运动家，多次获得世界重量级拳王称号。图片来源：BBC
我挨过很多拳头，所以很可能哪里会不对劲
这就是今天所说的帕金森病的典型表现。现在人们把它定义成一种单一疾病，是全世界第二常见的退行性脑功能障碍。人们很早就认识到，这种疾病从大脑核心处的一个区域起源。这个区域不到半厘米宽，称为“黑质”（substantia nigra），得名于这里奇怪的有颜色的细胞——19世纪医生们能看到的最明显特征。
我们现在知道这些黑质是因为有黑色素（就是那种让我们皮肤带上不同颜色的色素）才呈现出黑色，而黑质是脑部正常构造的一部分。这个区域是很多神经交流的起源之地——准确说，是用来交流的多巴胺分子的诞生地。一个神经元释放出的多巴胺漂过突触间隙，激活下一个神经元，依此类推。这个信号逐层放大，转化为流畅的肌肉动作。
早在阿里被诊断为帕金森病的时候，人们就已经知道这种疾病意味着那些神经元会原因不明地丧失分泌多巴胺的能力（从而失去彼此交流的能力）。患者会变得僵硬。这些症状可以通过补充人工合成的多巴胺而缓解，正如1984年和之后几十年的阿里所做的那样。这个直觉性的疗法被证明有效，虽说它可能让人过于好动，出现不能自控的运动失调*。
*此处原文表述有误，颤栗主要还是帕金森本身的症状。补充左旋多巴也会导致运动问题，但主要是不受控的异动症。
虽然补充多巴胺疗法帮助了很多患者，但这也制造了一个错误印象：每个帕金森病患者都是一样的。现在已经证实，不同患者在微观层面有十分根本性的差异。帕金森病基金会的科学事务副主席詹姆斯·贝克（James Beck）这样解释，“所有这些帕金森病症都有不同的病因，但具有类似的表现——这个表现实际上就是，合成多巴胺对他们有用。”
按这种理解，我们今天所说的帕金森病可以被类比成普通感冒（由许多不同的病毒引起）。贝克把帕金森病比喻为高胆固醇，高胆固醇可以是很多不同原因导致，可以在老人、年轻人和各种健康状况的人身上发生。在诊室里拥有看起来相同的发现，不意味着人们患有同一种病。一些神经学家最近将帕金森病称为“帕金森综合征”——即一组经常相伴出现的症状，无论原因是什么。
几十年来，人们都喜欢将阿里的职业归为他命运的罪魁祸首。遭受头部创伤与帕金森病的出现确实存在相关性（但奇怪的是，生活在农村与不抽烟之间也有相关性）。被大个子男人反复猛击最终导致他患病，这想法是很符合直觉。阿里的传记作家大卫·瑞尼克（David Remnick）在《纽约客》上撰文回忆自己探望阿里和他的妻子罗尼，他们当时住在密歇根州自己的农场里：“阿里饱受帕金森病的折磨，很难相信累积的损伤没对他现在的病情有至少部分的责任。”
“穆罕默德·阿里拳击生涯里唯一一件正常的事情就是，”瑞尼克写道，“他停留得太久，最终是伤痕累累。”
而阿里本人，虽然向来不肯承认自己状态并非巅峰，也在1984年说过这样的话：“我已经在拳击场上待了30年，我挨过很多拳头，所以很可能哪里会不对劲。”
神经细胞间的小泡
我的祖母不是著名拳击手，但她在上世纪90年代中期被诊断出了帕金森病。她的第一反应是前往梅奥诊所的医学图书馆，去了解更多（最好是全部）关于这种疾病的知识。不久之后我收到一个鼓鼓囊囊的吕宋纸信封，塞满她从教科书、杂志和报纸上复印下来的剪报和摘录。在每一段说明这一疾病并非遗传性的段落下，她都划了线。这真是非常符合她的性格——在被诊断为绝症之后，首先想到安慰自己的家人。
和帕金森症相关的第一个显性基因直到1996年才被报道。第二个发现于2002年。2016年，在《自然-遗传学》上，研究者宣布发现了第三个似乎会可靠地导致帕金森病的基因。（这篇论文采用的是最经典的帕金森病定义，比如“路易氏小体”（一种脑组织）中发生标志性的微观变化。）
西北大学的神经科学家提普·西迪克（Teepu Siddique）和邓汉湘已经花费数十年寻找这一疾病的遗传因素。1996年，他们开始研究一个有十五位成员患病的加拿大家族，西迪克和邓分析了这一家族65名成员的基因组，将患者与未患病者做比较。他们发现在第20对染色体的末端上始终会有一处差异，并花费数年时间分析到底哪个具体的基因是元凶。随着过去五年间的技术进步，他们成功测序了病患的基因组序列。这使他们找到了九万余种变体，最终从中筛选出了一个看起来始终与疾病相关的基因：TMEM230。
这个基因过去未被描述过，因此邓汉湘和西迪克得搞明白它会干嘛。他们发现，它会编码一种在神经元内打包多巴胺的蛋白质。这个蛋白质的功能是为所谓“突触小泡”包裹上一层膜，而被膜包裹的诸如多巴胺这样的化学物质，就是不同神经细胞之间用来沟通的工具。
对这些小泡的研究获得了2013年诺贝尔生理学奖。脑细胞内制造的化学物质必须以精准的时机，被精确运送到细胞边缘并释放出来。实现这一切的关键就是突触小泡。这些被膜包围的泡泡会把化学物质拖到细胞边缘，然后泡泡破裂，放出它们运送的货物。
邓汉湘和西迪克相信，许多帕金森症病例的问题就在于这些突触泡的运送出现了问题——而且并不仅仅在于这一种变异，所有已知的三个疾病相关基因都集中在突触泡上。他们发现的这种基因就编码了一种形成突触泡膜的蛋白。“我们认为这些突变可能减缓了突触泡的移动”，西迪克说。结果就是拖慢了脑细胞的交流。
“我们认为这是个新玩意儿”，他说，“因为由这个基因形成的突触泡，在黑质之外的神经当中也出现了，它可能可以解释帕金森病进程中的各种影响——从睡眠障碍发展到运动障碍，然后是更高的功能障碍。”
这个基因突变很罕见，邓汉湘和西迪克只在中国和北美的几个家族里找到了它。其他的已知帕金森致病基因也很罕见。他们的团队发现，携带这个突变的人里就没有老了之后不得病的案例。然而，这个突变还是只能解释所有患病者中的一小部分。它的发现之所以重要，是因为它表明这套特殊的症状是因携带多巴胺的囊泡功能异常所致。
邓汉湘说：“理论上，我们可以改善囊泡的运动。”他强调了这个发现的实践相关意义。的确，最近研究显示，利用一种促进多巴胺运输的小分子NAB2，能够恢复从帕金森病患者体内分离的异常神经元的功能。
贝克表示赞同，他说：“深入了解这一基因、理解它的致病机制，能够造福各种人，即使他们不带有这种突变。”
基因给枪上膛，环境扣下扳机
一旦我们对这一疾病的理解抵达这样的程度——脑的某一小块区域里的某一类囊泡的某一种微小功能异常——我们就不会那么理所当然地觉得这病是被拳头砸出来的。反复创伤确实会伤到脑，但通常是导致整体的问题，比如一直困扰美国职业橄榄球大联盟（NFL）的创伤性脑病。1983年，对阿里的一次CT扫描结果显示了相关证据：阿里的脑有轻微萎缩，而充满液体的脑室变大了。他当时的医生称之为“拳击手痴呆”。
1960年，阿里（右二）在罗马奥运会取得轻重量级金牌。图片来源：Wikimedia Commons
“人们很早就知道拳击手容易得拳击手痴呆，” 西迪克对我说：“我不了解阿里的临床表现，但我不相信他变痴呆了。他有帕金森病，并且有人认为这是头部受创所致。作为一名神经遗传学家，我有立场说，有些人在基因水平上拥有易受环境损伤的倾向——不管是杀虫剂、井水、住在农村，还是可能的创伤。”
美国国家帕金森病基金会确实将头部受创列为潜在因素，其他因素还包括某些杀虫剂和除草剂。基金会引用了一句名言来概括我们目前对这种疾病的理解边界：“基因给枪上膛，环境扣下扳机。”
这句话适用于生活中的大部分事物。
接下来几年里，人们大概会发现更多的帕金森病和遗传的关联，影响到多巴胺从神经细胞释放过程中的许多环节。在这个曾被视为力量代言的男人体内，存在的情况可能只是这些小囊泡没办法到达细胞表面，这可能是由多重问题引起的。他的症状也可能是因为发生在他神经里的另一个完全不同的生物过程，损伤了他的多巴胺系统。一些帕金森病（无路易小体）相关突变会影响线粒体的功能。另一些同样症状的病人体内囊泡运输或者线粒体功能正常，但是囊泡的回收再利用出了问题。澳大利亚正在测试一种疫苗，它的靶标是α-突触核蛋白，后者会结合到囊泡上对它造成损伤（有些学者认为这有感染性）。如果像我们今天临床所做的这样用同样的方法处理这些不同的问题，那就像是不管头疼还是扭伤脚踝都吃一剂止痛片完事儿。
有一天，帕金森病（综合征）的各种原因将会被理解为不同的疾病，用不同方法治疗。或许，帕金森病这个名字会被遗忘，早在穆罕默德·阿里被遗忘以前。（编辑：vicko238）
题图来源：Wikimedia Commons
The Atlantic, The brain of a fighter.
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我妈那一系可能有帕金森基因，我从初中就发现自己有时候会手抖，原来以为是甲亢，后来也没在意。反正现在给她拿营养药先养着。
所以，没有哪种疾病是简单的。。听说连侏儒症都可以分出上百个不同类型。。。
坚持着做事...
好像在哪里看过朊病毒也可以引起帕金森氏综合症（也可能记错了）
我总把 帕金森综合征 和 阿尔茨海默病 搞混
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