表观遗传学_百度百科
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表观遗传学
表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有（DNA methylation），（genomic imprinting），（maternal effects），（gene silencing），，休眠激活和（RNA editing）等。
表观遗传学简介
中文名称：表观遗传学
英文名称： epigenetics
学科分类：遗传学
别名：、拟遗传学、、外遗传学以及后遗传学
表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。遗传学是指基于基因序列改变所 致水平变化，如、基因杂合丢失和不稳定等；而表观遗传学 则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如和构象变 化等；表观基因组学(epigenomics) 则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。
表观遗传学定义
表观遗传学中文
在生物学中，表观遗传学这个名词指的是基因表达中的多种变化。这种变化在细胞分裂的过程中，有时甚至是在隔代遗传中保持稳定，但是不涉及到基本DNA的改变。
这个概念意味着即使环境因素会导致生物的基因表达出不同，但是基因本身不会发生改变。表观遗传学在真核生物中的变化主要被举例为细胞分化过程中干细胞分化成与胚胎有关的多种细胞这一过程。这个过程通过一些可能包含某些基因的沉默，移除某些基因上沉默的标志并且永久的失活于其他基因的机制变得稳定。
表观遗传学英文
In biology, the term epigenetics refers to changes in gene expression that are stable between cell divisions, and sometimes between generations, but do not involve changes in the underlying DNA sequence of the organism. The idea is that environmental factors can cause an organism's genes to behave (or &express themselves&) differently, even though the genes themselves don't change.Epigenetic changes in eukaryotic biology are most elegantly illustrated by the process of cellular differentiation where pluripotent stem cells become the various cell lines of the embryo. This process becomes stable by mechanisms which may include silencing of some genes, removal of silencing marks on some other genes and permanently inactivating still other genes.
表观遗传学DNA甲基化
所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化的作用下， 在基因组CpG二的5'碳位共价键结合一个 甲基基团。正常情况下，“ 垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于状态，与之相 反，人类基因组中大小为100—1000 bp 左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56% 的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明， 人类基因组CpG岛约为28890个，大部分每1 Mb就有5—15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9]。 由于DNA与人类发育和肿瘤疾病的密切关系， 特别是CpG岛甲基化所致转录失活问题，DNA甲基 化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。
表观遗传学染色质重塑
表观遗传学表观遗传学重塑
依赖的染色质重塑与人类疾病
重塑复合物依靠水解提供能量来完成染色质结构的改变，根据水解ATP的亚基不同，可将复合物分为SWI/SNF复合物、ISW复合物以及其它类型的复合物。这些复合物及相关的蛋白均与转录的激活和抑制、DNA的、以及细胞周期相关。
ATRX、ERCC6、SMARCAL1均编码与SWI/SNF复合物相关的ATP酶。ATRX突变引起DNA甲基化异常导致数种遗传性的智力迟钝疾病如：X连锁α-地中海贫血综合征、Juberg-Marsidi综合征、Carpenter-Waziri综合征、Sutherland-Haan综合征和Smith-Fineman-Myers综合征，这些疾病与重新定位的异常引起的基因表达抑制有关。ERCC6的突变将导致Cerebro-Oculo-Facio-Skeletal综合征和B型Cockayne综合征。前者表现为出生后发育异常、神经退行性变、进行性关节挛缩、夭折；后者表现出紫外线敏感、骨骼畸形、侏儒、神经退行性变等症状。这两种病对紫外诱导的DNA损伤缺乏修复能力，表明ERCC6蛋白在DNA修复中有重要的作用。SMARCAL1的突变导致Schimke免疫性骨质发育异常，表现为多向性T细胞免疫缺陷，临床症状表明SMARCAL1蛋白可能调控和细胞增殖相关的基因的表达。BRG1、SMARCB1和BRM编码SWI/SNF复合物特异的ATP酶，这些酶通过改变的结构使成细胞纤维瘤蛋白(Retinoblastoma protein, RB蛋白)顺利的行使调节细胞周期、抑制生长发育以及维持状态的功能，这三个基因的突变可导致肿瘤形成。
表观遗传学DNA复制相关
乙酰化、去乙酰化与人类疾病
组蛋白乙酰化与基因活化以及DNA复制相关，组蛋白的去乙酰化和基因的失活相关。乙酰化(HATs)主要是在组蛋白H3、H4的N端尾上的赖氨酸加上，去乙酰化酶(HDACs)则相反，不同位置的修饰均需要特定的酶来完成。乙酰化酶家族可作为辅调控转录，调节细胞周期，参与，还可作为。去乙酰化酶家族则和、转录调控、基因沉默、、和增殖以及相关。
CREB结合蛋白(CREB binding protein,CBP)、E1A结合蛋白p300(E1A binding protein p300,EP300)和220(zinc finger 220,ZNF220)均为乙酰化。CBP是cAMP的辅，通过乙酰化使和cAMP应答元件作用的启动子开始转录，它的突变导致Rubinstein Taybi综合征，患者智力低下、面部畸形、拇指和拇趾粗大、身材矮小。CBP和EP300均可抑制肿瘤的形成，在小鼠瘤细胞中确定了CBP的突变，在结肠和乳房瘤细胞系中确定了EP300的突变，另外ZNF220异常和人的急性进行性髓性白血病相关。
如果突变导致错误的激活去乙酰化酶或错误的和去乙酰化酶相互作用，将可能导致疾病的发生。CpG-结合蛋白-2(methyl cytosine binding protein-2,MeCP2)可募集去到甲基化的DNA区域，使去乙酰化导致染色质浓缩，MeCP2的突变导致，患者出生即发病、智力发育迟缓、伴孤独症。若阻碍去乙酰化酶的功能，则可抑制癌细胞的增殖和分化，可用于急性早幼粒细胞性白血病, 急性淋巴细胞性白血病和的治疗。
染色质重塑异常引发的人类疾病是由于重塑复合物中的关键蛋白发生突变，导致染色质重塑失败，即不能正确定位，并使修复DNA损伤的复合物，等不能接近DNA，从而影响基因的正常表达。如果突变导致或调节细胞周期的蛋白出现异常将导致癌症的发生。乙酰化酶的突变导致正常基因不能表达，去乙酰化酶的突变或一些和去乙酰化酶相关的蛋白的突变使去乙酰化酶错误募集将引发肿瘤等疾病。
表观遗传学基因组印记
表观遗传学介绍
基因组印记是指来自父方和母方的在通过和传递给时发生了修饰，使带有亲代印记的等位基因具有不同的表达特性，这种修饰常为DNA修饰，也包括乙酰化、甲基化等修饰。在形成早期，来自父方和母方的印记将全部被消除，父方等位基因在形成精子时产生新的甲基化模式，但在受精时这种甲基化模式还将发生改变；母方等位基因甲基化模式在时形成，因此在受精前来自父方和母方的等位基因具有不同的甲基化模式。发现的大约80%成簇，这些成簇的基因被位于同一条链上的所调控，该位点被称做印记中心(imprinting center, IC)。印记基因的存在反映了性别的竞争，从发现的印记基因来看，父方对的贡献是加速其发育，而母方则是限制胚胎发育速度，亲代通过印记基因来影响其下一代，使它们具有性别行为特异性以保证本方基因在遗传中的优势。
印记基因的异常表达引发伴有复杂突变和表型缺陷的多种人类疾病。研究发现许多印记基因对胚胎和胎儿出生后的生长发育有重要的调节作用，对行为和大脑的功能也有很大的影响，印记基因的异常同样可诱发癌症。
表观遗传学基因组印记
巨舌-巨人症综合征(BWS )
BWS患者表现为胚胎和胎盘过度增生，巨舌，巨大发育，儿童期易发生肿瘤。该病主要是由11号染色体上的IGF2和CDKN1C两个印记基因的错误表达引发，IGF2为父本表达的，CDKN1C为母本表达的等位基因。父本单亲二体型(uniparental disomies, UPDs)是引发BWS的主要原因，即IGF2基因双倍表达，CDKN1C基因不表达；次要原因是母本的CDKN1C等位基因发生突变[22]；极少数病例是由于母本的染色体发生移位造成CDKN1C基因失活和(或)造成母本的IGF2。其它一些印记基因在胚胎发育过程中的过量或缺失表达也可导致类似于BWS的综合征，如原来母本表达的IPL基因的不表达或母本的ASCL2基因逃避印记都将导致胚胎的过度发育。这表明父本表达的等位基因对胚胎的生长有促进作用，而母本表达的等位基因对胚胎的发育起到限制作用。
基因组印记与Prader-Willi/Angelman综合征(PWS/AS)
PWS表现为肥胖、身材矮小和轻度智力发育迟缓；AS表现为共济失调、过度活跃、严重智障、少语、表情愉悦，这两种疾病都和神经功能失调相关。PWS是由于突变导致父本印记基因在大脑中高表达所致，如SNPNP基因高表达；AS是由于母本的UBE3A基因的缺失或受到抑制所致，该基因编码蛋白连接酶并在脑中表达。父本表达的SNRNP基因的微缺失可导致PWS，而在其上游进一步缺失则可导致AS，这说明这两个区域就是印记中心所在的位置。如果缺失父本染色体上的PWS印记中心将导致SNRNP基因以及附近的父本表达的被抑制，而缺失父本染色体上的AS印记中心则没什么变化，但若缺失母本染色体上的AS印记中心将导致UBE3A被抑制而导致AS。
表观遗传学基因组印记
印记丢失不仅影响胚胎发育并可诱发出生后的发育异常，从而导致癌症发生。如果有活性的失活便提高了发生癌症的几率，例如IGF2丢失将导致多种肿瘤,如Wilm’s 瘤。和印记丢失相关的疾病还有成神经细胞瘤，急性早幼粒细胞性白血病，横纹肌肉瘤和散发的骨肉瘤等。
与基因组印记相关的疾病常常是由于印记丢失导致两个等位基因同时表达，或突变导致有活性的等位基因失活所致。调控的印记中心发生突变将导致一系列基因不表达，引发复杂综合征。基因组印记的本质仍为和蛋白修饰，所以和印记相关的蛋白发生突变也将导致表观遗传疾病。
表观遗传学染色体失活
表观遗传学X染色体失活
女性有两条X染色体，而男性只有一条X染色体，为了保持平衡，女性的一条被永久失活，这便是“”效应。哺乳动物雌性个体的遵循n-1法则，不论有多少条X染色体，最终只能随机保留一条的活性。对有多条X染色体的个体研究发现有活性的染色体比无活性的染色体提前复制，复制的异步性和LINE-1元件的非有可能揭示染色体失活的本质[27]。哺乳动物受精以后，X染色体发生系统变化。首先父本X染色体(paternal X chromosome, Xp)在所有的早期胚胎细胞中失活，表现为整个染色体的被修饰和对有抑制作用的Pc-G蛋白(Polycomb group proteins, Pc-G)表达，然后Xp在内细胞群又选择性恢复活性，最后父本或母本X染色体再随机失活。
X染色体随机失活是X失活中心(X inactivation center, Xic)调控的。Xic是一个顺式作用位点，包含辨别X染色体数目的信息和Xist基因，前者可保证仅有一条染色体有活性，但机制不明，后者缺失将导致X染色体失活失败。X染色体失活过程为：Xist基因编码Xist RNA，Xist RNA包裹在合成它的X染色体上，引发X染色体失活；随着Xist RNA在X染色体上的扩展，和的修饰马上发生，这对X染色体失活的建立和维持有重要的作用；失活的染色体依旧持续合成Xist RNA，维持本身的失活状态，但有活性的X染色体如何阻止Xist RNA的结合机制还不明确。
表观遗传学相关疾病
和X染色体失活相关的疾病多是由X染色体的不对称失活使携带有突变的X染色体在多数细胞中具有活性所致。Wiskott-Aldrich综合征表现为免疫缺陷、湿疹、伴血小板缺乏症，该病是由于WASP基因突变所致。因为染色体随机失活导致女性为嵌合体，携带有50%的正常基因，通常无症状表现，该病患者多为男性。存在女性患病的原因在于不对称X染色体失活，即携带有正常WASP基因的染色体过多失活。但女性体内还存在另一种机制，通过不对称失活使携带有突变基因的X染色体大部分失活。对Pelizaeus-Merzbacher病的研究表明这种机制的存在，它使带有突变PLP基因的X染色体倾向于失活。RTT综合征也和不对称X染色体失活有关，携带有MeCP2突变基因的女性，X染色体失活时倾向于使携带有发生突变的等位基因的染色体失活。
即便是失活的X染色体，也有一部分基因可以逃避失活而存在两个有活性的，但逃避失活的等位基因的表达水平有很大的差异。由于逃避失活而易使一些丧失功能，这是引发女性癌症的一个重要原因。也有一些逃避失活的基因过量表达而增加某些疾病的，如TIMP1基因随着年龄的增加表达量逐渐增加，导致迟发型疾病。女性易感的也和X染色体失活相关，因为女性为，如果自身免疫性T细胞不能耐受两个X染色体所编码的抗原，则会导致自身免疫缺陷性疾病，如等。
表观遗传学非编码RNA
表观遗传学作用
功能性在中发挥重要的作用，按照它们的大小可分为长链非编码RNA和短链非编码RNA。长链非编码在基因簇以至于整个染色体水平发挥作用。在果蝇中调节“”的是roX RNA，该RNA还具有的作用，它和其它的蛋白共同构成MSL复合物，在雄性果蝇中调节X染色体活性。在哺乳动物中Xist RNA调节X染色体的失活，其具有特殊的可和一些蛋白共同作用实现X染色体的失活。Tsix RNA是Xist RNA的反义RNA，对Tsix起负调节作用，在X染色体随机失活中决定究竟哪条链失活。air RNA调节一个基因簇的表达，该基因簇含有3个调节生长的基因[38]。长链RNA常在基因组中建立单等位基因表达模式，在复合物中充当催化中心，对染色质结构的改变发挥着重要的作用。
短链RNA在基因组水平对进行调控，其可介导mRNA的降解，诱导染色质结构的改变，决定着命运，还对外源的核酸序列有降解作用以保护本身的基因组。常见的短链RNA为小干涉RNA(short interfering RNA, siRNA)和微小(microRNA, miRNA)，前者是RNA干扰的主要执行者，后者也参与RNA干扰但有自己独立的作用机制。
表观遗传学疾病
非编码RNA对防止疾病发生有重要的作用。染色体附近有大量的，转座子可在染色体内部转座导致基因失活而引发多种疾病甚至癌症，然而在着丝粒区存在大量有活性的短链RNA，它们通过抑制转座子的转座而保护基因组的稳定性。在时，短链RNA异常将导致染色体无法在着丝粒处开始形成，细胞分裂异常，如果发生这种情况可能导致癌症的发生。siRNA 可在外来核酸的诱导下产生，通过RNA干扰清除外来的核酸，对预防传染病有重要的作用。RNA干扰已大量应用于疾病的研究为一些重大疾病的治疗带来了新的希望。
非编码RNA不仅能对整个染色体进行活性调节，也可对单个基因活性进行调节，它们对基因组的稳定性、、个体发育都有重要的作用。RNA干扰是研究人类疾病的重要手段，通过其它物质调节RNA干扰的效果以及实现RNA干扰在特异的组织中发挥作用是未来RNA干扰的研究重点。
表观遗传学注释
研究的不发生改变的情况下，基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科。的现象很多，已知的有（DNA methylation），（genomic impriting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等，国际上表观遗传学已经构成了研究的一个重要方面。
表观遗传学相关
表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念。遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化，如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化，如DNA甲基化和染色质构象变化等；(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的5'碳位共价键结合一个甲基基团。正常情况下，人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，与之相反，人类基因组中大小为100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5—15个CpG岛，平均值为每Mb含10．5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9]。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。
解读词条背后的知识
清除历史记录关闭你的智商，怪你妈？ | 科学人 | 果壳网 科技有意思
你的智商，怪你妈？
妈妈决定孩子的智商吗？孩子智商遗传妈妈吗？儿子智商遗传妈妈吗？
图片来源：Shutterstock
本文作者:yuaner
网上一度盛传着一种说法，说是母亲对孩子的智商有着至关重要的作用。我听到的一个版本是：“决定智商的八对基因全部都是位于 X 染色体上面，然后男生是 XY， X 是来自母亲，Y是来自父亲。所以男生的智商全部都是来自母亲的遗传。“
听到这个，我老公的心一下子提到了嗓子眼，我们儿子岂不是要被毁了？这究竟是不是真的呢？
儿子的智商是由妈妈遗传的么？
我们先来看一组统计数据表格(数据取自[1])。
智商相关性
研究人员统计了美国两千多个家庭的父母及孩子的智商数据，汇总发现，母亲和孩子之间的智商确实比父亲和孩子的相关性略强。比如，母亲和儿子的智商相关程度为 0.443 (相关性越接近1，两者相关性越强)，而父亲和儿子的则为0.411。但是这不足10%的差距实在显的微乎其微。这么看来，“儿子的智商由妈决定”的定论是完全靠不住脚的，妈妈爸爸和子女的智商都有着关系，但也都不起决定作用。这样我老公的心也就可以搁到肚子里去了。不过“智力基因在X染色体上”这个说法难道真的是无中生有，空穴来风么？
智力基因在X染色体上么？
事实上，早在1972年，科学界就有人提出“智力基因在X染色体上”这样的说法。那时候，基因测序还没有实现，研究人员仅仅通过男女智商统计差异的得出的这种猜测。因为他们发现，尽管男女智商统计分布都是高斯分布，但是男人的智商分布的方差要大一些，也就是说IQ特别高的和特别低的男人占的比例要比女人多。不仅如此，某些智障类的遗传病好象对男人更情有独钟，种种迹象表明，智力的遗传和性染色体有着密切的关系。这种猜测后来才慢慢的得到实验的证实。
本世纪初，随着人类基因组计划的蓬勃发展，越来越多的基因序列编码也得到了破解。科学家们发现，X染色体上的近千个蛋白质编码基因里至少有40%都在大脑里表达，这个比例要高于常染色体,更远远超过Y染色体([2],[3])。也就是说，X染色体对大脑结构，认知能力，智力发育等等都有着巨大的作用。对于男孩来说，他们唯一的X染色体来源于母亲，也就说，理论上讲母亲对儿子智力方面的遗传作用也应该是巨大的，可为什么智商的统计显示却没有显著的相关性呢？这又究竟是怎么一回事呢？
X染色体上的基因是如何决定大脑结构的？
这涉及两个概念——X染色体失活(X-inactivation)和减数分裂中的染色体重组。
对于男人来说，X染色体上编译大脑结构的基因的任务很简单，因为只有一份基因，只管拿去用就好了。而对于女人来说，她们有两套X染色体，如果两套都用来表达蛋白质，那就乱了套。所以选择用哪一套去编译大脑就成了个难题。在女人的细胞中，两套X染色体会自动有一套失去活性，只留有一套解码编译蛋白质，这种两条X染色体的其中之一失去活性的现象就被称之为X染色体失活。现在普遍认为，在女性胚胎发育时期，大部分情况下，不同细胞中选择哪一套X染色体失活的过程是随机的。导致的结果是，大约一半的胚胎细胞来自于母亲的X染色体失活，而另一半是来自于父亲的X染色体失活。所以基因编译大脑结构的时候，一会儿是来自于母亲的X染色体起作用，一会儿却是来自父亲的起作用，随机选择，没有固定的模式，将X染色体基因表达充分的混合。另外，人的X染色体里还有大约15%的基因是可以逃过失活一劫的，这让本来已经非常复杂的X染色体编译更是变得扑朔迷离。
X染色体与Y染色体的不同命运。
另一方面，减数分裂是一种特殊的细胞分裂方式。当性细胞分裂时，染色体只复制一次，细胞连续分裂两次，这样，细胞中染色体数目就减半了。女性有两个X染色体，减数分裂的时候每个卵细胞里就各分得一个X。细胞连续分裂的时候染色体还会发生多次重组，两条来自父母的不同的X染色体会交换某些同一位置上的基因，这就让最后每个卵细胞里分到的X染色体里混合了原本两个X染色体的基因。
所以，当儿子从妈妈那里得到X染色体的时候，是已经经过了减数分裂和染色体重组的结果，是混合了来自他外公外婆的X染色体的结果。而他的妈妈编译大脑的时候用的X染色体也是被随机选择过的，母子俩的大脑结构可能完全的不一样，也可能有很大的相似程度，最有可能的结果是既有一部分的相似度，又有一部分的不同。大自然的设计就是如此巧妙，尽管妈妈在儿子智力遗传问题上要负主要责任，但是仅凭妈妈的聪明程度还是不能绝对预测出儿子智力水平的高低。
另外，由于基因印记(Genomic imprinting)的存在，有科学家猜测相对于母亲通过X染色体遗传智力，父亲是通过常染色体表达基因从而影响子代的大脑和行为的[4]。但由于基因印记很少见，只占不足1%，这种影响并不显著。
人类智力的进化和天才基因
X染色体上集中了大量智力基因听起来好像对于男人来说是不利的，但很多科学家认为，这其实是人类智力进化的一个很大的优势。澳大利亚纽卡斯尔大学的吉莉安·特纳（Gillian Turner）教授认为，人类的智力进化比别的任何遗传特征都要迅速，如果想要尽量快速的把一个基因在人群里传播，把它放在X染色体上是最明智的选择了。X染色体作为性染色体已经有三亿多年的历史了，它的大部分基因都得到了很好的保存，并且在性染色体上一直是主导的位置。所以有人猜测，X染色体上的进化并不主要靠新的基因的产生，而是很大程度上旧的基因产生新的组合。
不少科学家还猜测天才基因也是和X染色体息息相关的。下面这个图就代表着这么一个天才基因显现和传播的简易模型[5]。这个模型里只有六个基因，全部在X染色体上。第一代妈妈X染色体减数分裂之后产生了一个天才基因组合——全A基因的儿子。这个儿子和另外一个女人结婚，生了两个孩子，他的天才基因只能传给他的女儿，而不是他的儿子。而他的女儿再结婚，由于减数分裂中染色体发生重组(x的位置)的原因，天才基因组合被拆散了，所有的第四代都很平庸，但基因还在传播下去，期待着再次出现天才组合的机会。所以，虽然天才基因可以延续，但是天才的出现只是个偶然事件而已。
如果这是真的，天才基因还需要靠女儿传宗接代，那么各位天才男人们就应该生女儿，否则基因要是在儿子那里将会断了香火，对于人类来说那是多么大的损失啊。
参考资料：
Reed and Rich, Parent-Offspring Correlations and Regressions for IQ, Behavior Genetics, Vol. 12, No. 5, 1982
Ropers and Hame, X-linked mental retardation, Nature Reviews Genetics 6, 46-57, 2005
Nguyen and Disteche, High expression of the Mammalian X chromosome in brain, Brain Research, , 2006
Gregg, Parental Control over the Brain, Science: Vol. 330 no. 6005 pp. 770-771, 2010
Zechner et al, A high density of X-linked genes for general cognitive ability: a run-away process shaping human evolution? TRENDS in Genetics, Vol. 17, No. 12, 697-701, 2001
原文已发表在科学松鼠会，图片来自科学松鼠会。
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我虽然智商这么低，但是我家里人不知道啊。
引用文章内容：不过“智力基因在X染色体上”这个说法难道真的是无中生有，空穴来风么？我只是想吐槽，空穴来风这个成语的意思是，传言的出现是有一定依据的（因为有洞穴所以能吹出风来）。哦，我的关注点是不是有点不太对？
所以天才女人应该生儿子。虽然下一代不一定完全继承天才基因但是被老公的X“稀释”的可能性小一些。
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全部评论(178)
我虽然智商这么低，但是我家里人不知道啊。
果壳科技编辑
引用 的话：你在果壳杀那么多，你家里人知道么~~
女儿也是传后人什么的来自
所以天才女人应该生儿子。虽然下一代不一定完全继承天才基因但是被老公的X“稀释”的可能性小一些。
怪我吗？来自
那看起来爸爸跟儿子的智商应该相关性很低才对呀。看儿子聪不聪明，其实是受母亲和母亲父母基因的影响，跟父亲几乎无关啊，怎么相关性能高达0.411呢？ 这个想不通啊~
引用文章内容：不过“智力基因在X染色体上”这个说法难道真的是无中生有，空穴来风么？我只是想吐槽，空穴来风这个成语的意思是，传言的出现是有一定依据的（因为有洞穴所以能吹出风来）。哦，我的关注点是不是有点不太对？
但是男的如果智力因为X染色体有问题，那还是可以说怪你妈啊，毕竟这类基因基本都是隐性的，如果是女的，此基因造成智力问题的概率将大大降低啊~
感觉有点不能自圆其说啊。一方面说对子代智力的影响程度上，父母差异不大；另一方面用大部分篇幅解释X染色体对智力的影响，同时认为目前的认识是常染色体的影响不大，也就是说母亲的影响不会低于父亲，而父亲对儿子的影响应该几乎没有（父子之间显然不可能有X染色体遗传的）。一定要自圆其说的话只能认为，基因对智力的影响程度较小，后天的教育占更大比例，否则就是研究太粗糙了。
勘查技术与工程专业，编程爱好者
引用文章内容：基因编译大脑结构的时候，一会儿是来自于母亲的X染色体起作用，一会儿却是来自父亲的起作用，随机选择，没有固定的模式所以女人那么难懂是因为这个么
应该不止吧，除去至关重要的染色体，事实上精子只提供了染色体，而卵子还提供了细胞质等其他物质啊【但但回想卵细胞和精子的大小就知道……所以如果再考虑其他因素的话，貌似子女从母亲那里遗传到的远远比父亲多
“听到这个，我老公的心一下子提到了嗓子眼，我们儿子岂不是要被毁了？这究竟是不是真的呢？”所以LZ老公对LZ很不满意的是把……
引用 的话：你在果壳杀那么多，你家里人知道么~~+1
读完全文，更坚定了我生女儿的愿望
果壳科技编辑
引用 的话：我只是想吐槽，空穴来风这个成语的意思是，传言的出现是有一定依据的（因为有洞穴所以能吹出风来）。哦，我的关注点是不是有点不太对？说出了我的心声...
没解释清楚呀，看了反倒理解不了父子之间的智商相关性了。。。。
引用 的话：觉有点不能自圆其说啊。一方面说对子代智力的影响程度上，父母差异不大；另一方面用大部分篇幅解释X染色体对智力的影响，同时认为目前的认识是常染色体的影响不大，也就是说母亲的影响不会低于父亲，而父亲对儿子...只能说你没看懂他说虽然差别不大 但是母亲还是要比父亲大一点而且天才基因要考女性的X染色体传播下去，虽然不一定会显现出来
引用 的话：只能说你没看懂他说虽然差别不大 但是母亲还是要比父亲大一点而且天才基因要考女性的X染色体传播下去，虽然不一定会显现出来原文已经说了“妈妈爸爸和子女的智商都有着关系，但也都不起决定作用”
引用 的话：只能说你没看懂他说虽然差别不大 但是母亲还是要比父亲大一点而且天才基因要考女性的X染色体传播下去，虽然不一定会显现出来至于天才基因，首先已经说了是猜测，其次如果真的是靠母亲的影响，那么男性对女儿的影响也应该和女性对女儿的影响持平而不是也有一个显著的下降，很显然这个解读不能自圆其说。
引用 的话：只能说你没看懂他说虽然差别不大 但是母亲还是要比父亲大一点而且天才基因要考女性的X染色体传播下去，虽然不一定会显现出来而且你连我的话都没看懂，我吐槽的是很显然根据这篇文章能得出的结论只能是测出的智商跟后天的教育的影响相关性更高。
阿列，这不是我说的基因型嘛。。。点状分布。。
这么说来，所谓孔子的后人，曹操的后人都是子虚乌有了。。遗传一个木有用的Y染色体。。
ai...............................支持
成语用错了。。。来自
还是女儿好啊，贴心小棉袄啊来自
初略知道了文章的意思。我认为大脑的结构只是影响一个人智商的因素之一，后天的开发也至关重要。
引用文章内容：由于基因印记(Genomic imprinting)的存在这里直译应该是基因组印记吧……不过是细节不必在意嗯
引用 的话：你在果壳杀那么多，你家里人知道么~~家里人经常杀我。。。
这不科学啊。。。。我妈作为一个拥有会计 出纳双证的前厨子，长期从事党务工作，当然，她当年入职的时候是个电工。。。我怎么就混到这般田地啊。。。
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