明星猝死：警示世人关注动脉粥样硬化疾病
核心提示：心血管疾病已经成为中国人健康的头号杀手，越来越多的心血管疾病患者，也让中国人越来越关注自身健康的问题。
　　随着中国经济的发展，人民生活水平的提高，人们的生活习惯也悄然发生了改变。心血管疾病已经成为中国人健康的头号杀手，越来越多的心血管疾病患者，也让中国人越来越关注自身健康的问题。
　　2000年世界卫生组织报告，全球1700万人死于心血管疾病，占各种死亡原因的1/3，其中80%发生在经济欠发达国家。2020年这一死亡数字将增加至2500万，其中的1900万将发生在发展中国家。高血压、高血脂、糖尿病等患者都有动脉硬化的现象，有数据显示中国大约有2000万动脉硬化患者，由于饮食等结构的改变，每年都会递增60万人左右。
　　在过去的几年，已有越来越多的学术专家呼吁：全社会应该高度关注动脉硬化疾病，从根源上解决“看病贵，看病难”问题，并做到早期检测、早期预防。专家们同时也对于我国动脉硬化疾病的诊断状况表示出了极大的担忧。
　　冠心病与动脉硬化血栓
　　形成直接相关
　　动脉粥样硬化血栓（atherothrombosis,AT）形成的概念最早出现在1984年《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）的文章中，近年来使用这一概念频度越来越多，据统计年动脉粥样硬化学术形成已经被56种国际学术杂志中的文章标题所引用。同时从事心脑血管病的临床医生们已经越来越清楚地认识到，动脉粥样硬化引起的脑和周围血管疾病都存在着共同的病理改变，即动脉粥样硬化(atheroscleronic)和血栓形成（thrombosis），两者相互促进，紧密联系，促使血管病变的发生发展，形成互为因果的关系。因此，近年来已将动脉粥样硬化血栓形成视为心脑血管疾病的一个独特本质，动脉粥样硬化血栓形成的概念用来描述动脉粥样硬化斑块的不可预测的破裂，导致血小板激活和血栓形成，最终导致血管管腔闭塞或者血管壁破裂而引起严重的后果。
　　近年来，许多流行病学研究和大规模临床试验均证实，血管结构与功能的变化与心脑血管疾病的发生和预后有非常密切的关系。对外周动脉粥样硬化的患者随访10年左右，2%～4%需要截肢，但死亡原因中非常重要的是冠心病，死亡中55%的患者最终死于冠心病，10%死于脑血管病。特别值得关注的是没有症状的下肢动脉粥样硬化患者同样会影响预后。下肢动脉粥样硬化很隐蔽，老年人的动脉硬化可能出现下肢的间歇性跛行的症状，但是10个老年人下肢动脉粥样硬化，当中9个没有明显症状。随访10年，监测下肢动脉粥样硬化的患者，真正因为下肢血栓需要截肢的患者不到3%，而50%～60%患者死亡与心肌梗死相关。因此，“病在腿上，险在心脑”。
　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病。血脂高、血压高、糖尿病患者易致动脉粥样硬化血栓形成，从而可出现心绞痛、心肌梗死等症状，但亦有很多人的症状是隐蔽性的，其最终可导致心衰、心律失常甚至猝死。
　　动脉粥样硬化血栓
　　形成的危险事件
　　1998年进行的CAPRIE研究揭示了动脉粥样硬化血栓形成常常发生于1个以上的动脉血管床。因此，动脉粥样硬化血栓形成不是一个孤立的血管腔狭窄，而是全身性、弥漫性动脉血管疾病。
　　在动脉粥样硬化血栓形成疾病中，动脉粥样硬化与血栓形成呈相互依赖、相互促进的关系，血小板既是引起动脉粥样硬化斑块的始动环节，又是动脉粥样硬化斑块破裂后引起血管腔闭塞的主要参与者。心脏性死亡的主要原因是板块的突然破裂和血栓形成，而不是冠脉的进行性阻塞，病变的主要决定因素是板块的组成成分，而不是管腔的狭窄程度。与高危冠状动脉斑块相反，高危颈动脉斑块狭窄程度更大。脂质含量不丰富，而且很不均匀，有很多的纤维组织。斑块破裂经常由动脉夹层所致。
　　动脉粥样硬化血栓形成疾病使他们的寿命缩短8～12岁，动脉粥样硬化血栓形成是致残性和致命性疾病。动脉粥样硬化血栓形成的临床表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度：主动脉粥样硬化血栓形成可引起胸动脉瘤、腹主动脉瘤，一旦出现动脉粥样硬化斑块破裂则可引起严重威胁生命的主动脉夹层。冠状动脉粥样硬化血栓形成，若管腔狭窄达70%以上，则可发生心绞痛、心律失常，管腔狭窄达95%以上，可引起急性冠脉综合症、急性心肌梗死甚至猝死。脑动脉粥样硬化血栓形成可引起脑缺血、脑萎缩、脑梗死，或造成脑血管破裂出血，引起终生性致残。肾动脉粥样硬化血栓形成常引起夜尿、顽固性高血压，严重者可发生肾衰竭和尿毒症。肠系膜动脉粥样硬化血栓形成可引起以饱尝后腹痛、便血等为变现的缺血性胃病、缺血性肠病、急性出血性肠坏死等。下肢动脉粥样硬化血栓形成引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉波动消失，严重者可发生坏死。
　　专家们对我国动脉粥样
　　硬化的诊疗现状的担忧
　　目前，国人并未意识到动脉硬化的严重后果。据有关健康科普专家指出，大多数百姓对于慢性病的关注严重不足，特别是对于发展缓慢的诱因型疾病采取“鸵鸟政策”，一直拖延到发生了脑卒中、心绞痛、心肌梗死和心脏性猝死等恶性致残致死悲剧发生之后才懊悔不止，而其他人即便是在亲人已经发生悲剧之后仍不愿意面对危险人群应该早期诊断、早期预防的现实。
　　此外，卫生工作者对于动脉粥样硬化血栓形成的认识和最新进展也严重滞后，未能广泛认知应关注心血管疾病发生发展的系统过程，并建立从健康到疾病的系统管理，为患者提供从健康到疾病的系统管理服务。当然，患者就更是无从寻诊就医了。
　　美国心脏协会（AHA）和心脏病学学院（ACC）也强烈呼吁，除了重视心血管疾病防治，也要充分关注下肢动脉疾病。国外最近发表的外周动脉粥样硬化血栓疾病防治的指南，是由AHA和ACC，同时联合了美国血管外科学会、血管造影学会、放射介入学会、血管医学会和生物医学会共同推出的。目前，这种做法在中国很难实行，我国的心血管学会对外周血管疾病和肺动脉疾病关注就非常不够。
　　针对我国目前的现状，胡大一教授指出，心血管医生不能头痛医头，脚痛医脚，瞎子摸象，摸那说那，在疾病管理与预防上需要有整体的概念，加强心血管疾病诊疗的全面性和规范性。
　　上海第二医科大学附属瑞金医院的王继光教授认为，我国早期检测关系到预防和治疗的问题，而预防这部分做得还很不够。我国的心血管疾病早期检测，不管是研究还是临床从整体上都处于一个起步阶段，所以说我们还有一段很长的路要走。
　　关注诱发因素
　　做好早期诊断
　　动脉硬化的致病因素有很多，其中年龄的增加、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟被认为是5大危险因素。并且这些危险因素，几项叠加的话，动脉硬化性疾病的发病概率也会很明显成倍增加。许多研究发现，戒烟或控制血压、血糖、血脂等均可改善动脉硬化。高血压患者的收缩压每降5毫米汞柱，可使脉搏波传导速度减慢1.3米/秒。最近，糖耐量异常、高脂血症、高血压、内脏脂肪积蓄型肥胖等生活习惯疾病也显着的增加了动脉硬化性疾病的发病危险性，所以也把它们称为复合危险因素症候群。这些病患不仅与遗传有关，还与营养过度，运动不足等不良生活习惯有着很大关系。所以，预防动脉硬化需要重视生活习惯的改善。
　　胡大一教授曾指出，动脉粥样硬化血栓形成是由不健康的生活方式作为源头，这相对占最大比例，相对少的成分是遗传背景，二者互动，形成多种危险因素，导致糖脂等方面的代谢异常，作用于动脉血管壁，产生一系列血管生物学改变，如血管内皮功能异常和炎症反应等。
　　目前用于动脉硬化早期检测的指标主要是ABI（踝臂指数）和PWV（脉搏波传导速度）。
　　ABI 是判断由粥样动脉硬化引起的下肢动脉狭窄、阻塞的指标。通过同步测量四肢的血压，再由脚踝收缩压除以上臂收缩压中较高的值，得出结果。根据ABI，可以判断下肢动脉的狭窄、阻塞情况。对于阻塞性动脉硬化症(ASO)的诊断和术后观察最合适。此外，通过观察左右上臂血压差，可以检测出大动脉炎症和锁骨下动脉狭窄等上肢动脉的异常情况。
　　PWV是判断与心脑血管疾病有密切关系的动脉壁硬化程度的指标。运用“当动脉硬化时由心脏输出的血液产生的波动(脉搏波)的传导速度会加快”这一原理，测量2次心跳之间的波动(脉搏波)传导速度，判断血管的弹性程度。PWV可以作为将来患粥样动脉硬化或冠状动脉硬化疾病风险因子的评估指标。动脉PWV是心脑血管疾病的最佳预测指标。动脉硬化的进展有先于冠状动脉硬化的倾向，所以动脉PWV对所有死因和心血管疾病的死亡是非常有意义的独立预测因素。
　　总之，作为综合评估动脉硬化程度的指标，PWV及ABI等检测具有无创性、简捷、时间短、可重复性强等优点，不但可用于确诊外周动脉粥样硬化血栓疾病，而且有益于识别心血管疾病的高危患者，已逐渐被推广应用于临床，并且在常规体检、社区普查工件和高危人群中，对血管早期病变的早期诊断和早期干预提供重要的依据。
　　综上，动脉硬化早期检测有待进一步推广、普及。日本欧姆龙公司推出的科林动脉硬化无创检测仪虽然在国际上已经得到了广泛的认可并成为常规临床检测设备，在中国的装机量目前仅百余台，分布于体检中心、医院的心内科、高干病房、肾内科、神经内科等。有专家呼吁，应加大对这类早期检测设备的投入，此外，我们还应建立从健康到疾病的系统管理，进行多学科联盟，早预防、早发现、早诊断、早治疗才能为患者带来最大利益。
（实习编辑：李宁）
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&&& 动脉硬化病变是多种心血管系统疾病病理生理学基础。早期筛查与发现动脉硬化病变有助于将心血管疾病的防治战线前移，并在疾病的早期阶段采取综合干预措施。动脉硬化无创检测应用示波法线性膨胀技术，使用高精度双层Cuff（袖带），在检测心电图和心音图的同时，测量四肢血压和脉搏波波形，并测得ABI（踝臂指数，是判断由粥样动脉硬化引起的下肢动脉狭窄、阻塞的指标）和PWV（指的是脉搏波在动脉系统的两个既定点间的传播速度）等数值。以上病例为动脉硬化无创检测在临床实践中的应用，您可就以上病例发表您的观点，或者发表您对动脉硬化无创检测方式的认可度，以及其他观点和疑问，我们会将您的问题反馈给权威专家，及时给予答复，感谢您的参与。
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日本欧姆龙中国有限公司医疗机器事业部部长古田慎
《血管与代谢疾病早期检测特刊》
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国外论文集
综合类学术文章无法数清每分钟脉搏次数症状起因
无法数清每分钟脉搏次数症状是怎么引起的？引起无法数清每分钟脉搏次数症状的疾病有哪些？
　　可见于各种器质性，其中以(简称)、、和(简称风心病)为多见，尤其在发生或急性梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或手术、药物作用和中枢疾病等。部分病因不明。
　　心律失常的诊断与其他疾病诊断一样，要分三个步骤进行，即病史询问、体格检查和等特殊检查。只有这样才能对心律失常的病因、性质及血流动力学的影响弄清楚，从而确定合理的治疗方法。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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冠状动脉粥样硬化性心脏病病因
高血压（50%）：
是冠心病的重要危险因素，高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压，动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
高脂血症（15%）：
近年的研究表明，高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，高密度脂蛋白对冠心病有保护作用，其值降低者易患冠心病，高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇之比&0.15，是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标，最近的研究发现，血清&-脂蛋白[Lp(&)]浓度升高(&0.3g/L)也是冠心病的独立危险因素。
糖尿病（10%）：
是冠心病的重要危险因素，糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生心力衰竭，卒中和死亡，高血糖时，血中糖基化的低密度脂蛋白增高，使经低密度脂蛋白受体途径的降解代谢受抑制，同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常，故糖尿病者易患冠心病。
1.年龄 本病多见于40岁以上的人，动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在期后发病率迅速增加。
3.家族史 有冠心病，，，家族史者，冠心病的发病率增加。
4.个体类型 A型性格者(争强好胜，竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
5.吸烟 是冠心病的重要危险因素，吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比，吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
6.肥胖和运动量过少 ①标准体重(kg)=身高(cm)-105(或110)，②体重指数=体重(kg)/(身高m)2，超过标准体重20%或体重指数&24者称，肥胖虽不如高血压，高脂血症，糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病，运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏，血管，肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致，，高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高，血脂增高，糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加机会。
(3)饮食习惯：进食高热量，高动物脂肪，高胆固醇，高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分(特别是单核细胞，血小板及LDL)，局部血流动力学，环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果，故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大，中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)，动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处，②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变，③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织，④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用，⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇，细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中&损伤反应假说&已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤，这一假说可以归纳为以下过程：
(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子，单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
(3)脂纹形成：当单核细胞，LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹，此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶，Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织，此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。
(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化，此时血管内膜增厚，中膜变薄，外膜大量纤维化，血管变窄，增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化，动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位，大小，血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化，脑动脉粥样硬化，肾动脉粥样硬化，肠系膜动脉粥样硬化，下肢动脉粥样硬化等。
2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度，病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积&25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%，一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响，因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有&冠心病表现&却并非冠心病所致，Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性，动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度，特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的，问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂，出血和随后血管腔内的血栓形成，导致&急性冠状动脉综合征&的发生，出现不稳定型，心肌梗死甚至，病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在&急性冠状动脉综合征&的发生发展中起着重要作用，斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化，造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
(1)神经因素：冠状动脉有丰富的&受体，交感神经兴奋，运动，冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛，②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用，③血清钙镁离子的作用：钙离子增多，氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气，静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。
(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致，此外，内皮损伤时除PGI2合成减少，TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP，5-羟色胺，凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低，最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。
(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物，心肌氧耗量的多少主要由心肌张力，心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢，电激动和心肌纤维缩短，动脉收缩压，心率与射血时间的&三乘积&与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的&二乘积&作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素，人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供，正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动，缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因，此外，心脏收缩与舒张的机械活动，心肌细胞的代谢，神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。
(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生，其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见，因此应注意，临床上所谓的&心肌缺血&虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源，故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响，当心肌缺血较重(包括病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构，代谢和功能缓慢恢复，需时数小时，数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)，在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可&自动&调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死，又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。
一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复，冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种&反应性充血反应&现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度&90%时完全消失，同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立，这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现，只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现，在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血，痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为，急性心肌梗死或猝死。
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