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玉米核小体定位与基因转录及DNA甲基化的关系
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玉米核小体定位与基因转录及DNA甲基化的关系
[博士毕业论文]论文目录&摘要第1-4页 Abstract第4-9页 缩略词第9-11页 第一章 文献综述第11-33页 　　· 核小体结构第11-12页 　　· 核小体定位第12页 　　· 核小体定位图谱绘制第12-15页 　　　　· 核小体定位图谱绘制的简明历史第12-13页 　　　　· 基于高通量测序的全基因组核小体定位图谱绘制策略第13-15页 　　· 影响核小体定位的因素第15-19页 　　　　· 核小体定位受DNA序列影响第15-17页 　　　　· 核小体定位受反式因子影响第17-19页 　　· 核小体定位与基因转录调控第19-23页 　　　　· 转录起始位点核小体定位与转录调控第20-21页 　　　　· 转录延伸区与终止位点核小体定位与转录调控第21-22页 　　　　· 核小体定位的动态性与基因转录第22-23页 　　· DNA甲基化第23-28页 　　　　· DNA甲基化的建立第24-26页 　　　　· DNA甲基化的维持第26-27页 　　　　· DNA去甲基化第27-28页 　　· 核小体定位与DNA甲基化第28-30页 　　　　· 核小体定位对DNA甲基化的影响第28-29页 　　　　· DNA甲基化对核小体定位的影响第29-30页 　　· 玉米籽粒的发育与基因表达研究第30-31页 　　· 本研究的目的和意义第31-33页 第二章 材料与方法第33-53页 　　· 实验材料第33-36页 　　　　· 植物材料第33页 　　　　· 植物培养所需材料第33页 　　　　· 酶及试剂第33-34页 　　　　· 主要仪器设备第34-35页 　　　　· 实验所用接头和引物第35-36页 　　　　· 常用溶液的配制第36页 　　· 实验所需试剂的配制第36-37页 　　　　· 植物核小体DNA的提取第36页 　　　　· RNA-seq文库的构建第36-37页 　　　　· 植物中受核糖体保护的mRNA片段的提取第37页 　　　　· 植物基因组DNA的提取第37页 　　· 实验方法第37-49页 　　　　· 植物核小体DNA的提取第37-38页 　　　　· MNase-seq文库的构建第38-39页 　　　　· 植物组织总RNA的提取第39-40页 　　　　· RNA-seq文库的构建第40-43页 　　　　· 植物中受核糖体保护的mRNA片段的提取第43-44页 　　　　· 受核糖体保护的mRNA测序文库的构建第44-46页 　　　　· 植物基因组DNA的提取第46页 　　　　· MethylC-seq文库的构建第46-48页 　　　　· 测序文库的浓度定量第48-49页 　　　　· 测序数据的产生第49页 　　· 数据分析第49-53页 　　　　· MNase-seq数据的比对第49页 　　　　· 核小体发生水平的确定第49页 　　　　· RNA-seq数据的比对与基因表达分析第49-50页 　　　　· 基因组织表达特异性的确定第50页 　　　　· 核糖体数据的比对与翻译水平分析第50-51页 　　　　· 基因翻译效率的计算第51页 　　　　· MethylC-seq数据的比对与DNA甲基化水平分析第51页 　　　　· 核小体上DNA甲基化水平的计算第51页 　　　　· DNA甲基化差异区的鉴定第51-53页 第三章 玉米核小体定位及其转录关系第53-69页 　　· RNA-seq和MNase-seq数据的产生第53-54页 　　· 核小体序列特征分析第54-55页 　　· 基因激活过程中核小体的定位变化第55-57页 　　· 内在DNA序列决定的核小体与基因特异性表达相关联第57-62页 　　· DNA序列特征在基因的核小体定位中的作用第62-65页 　　· 讨论第65-68页 　　　　· 基因5’和3'NDR存在不同的核小体驱逐机制第65页 　　　　· 内在的DNA序列决定的核小体在转录中的作用第65-66页 　　　　· DNA序列影响核小体定位的两个普遍机制第66-68页 　　· 结论第68-69页 第四章 核小体定位与DNA甲基化的关系第69-84页 　　· TSS和TTS附近核小体水平与DNA甲基化水平相关联第69-71页 　　· 核小体核心DNA与侧翼DNA甲基化水平正相关第71-73页 　　· 核小体DNA上甲基化分布模式第73-76页 　　　　· 全基因组范围内核小体DNA上甲基化分布模式第73-74页 　　　　· 基因组不同区域核小体DNA上甲基化分布模式第74-76页 　　· 部分核小体中心位点两侧DNA甲基化水平存在差异第76-77页 　　· DNA甲基化差异区两侧的核小体分布第77-81页 　　· 讨论第81-83页 　　　　· 核小体核心DNA与侧翼DNA甲基化水平之间具有复杂的关系第81-82页 　　　　· 基因组功能位点附近的核小体定位第82-83页 　　· 结论第83-84页 第五章 玉米籽粒发育过程中转录组动态变化第84-91页 　　· 玉米籽粒中基因表达概况第84-85页 　　· 转录组数据反应组织发育进程第85页 　　· 籽粒特异表达基因的鉴定第85-86页 　　· 籽粒不同亚区特异表达基因的鉴定第86-89页 　　· 讨论第89-90页 　　· 结论第90-91页 参考文献第91-106页 附录第106-124页 致谢第124-125页 个人简历第125-126页
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你可能喜欢急性白血病甲基化谱式分析及DNA甲基化与组蛋白甲基化修饰抑制肿瘤相关基因表达的关系
研究表明：表观遗传学异常是急性白血病发病的重要机制之一，且与白血病的发展、疗效和预后密切相关。由于表观遗传学异常的可逆性，表观遗传修饰调控被认为是一种极有前途的白血病治疗手段。但目前对急性白血病表观遗传学研究多针对单一的抑癌基因DNA甲基化或组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化等修饰形式。对急性白血病甲基化谱式还缺乏了解，对表观遗传学不同修饰异常之间的相互作用关系、对基因表达调控机制以及表观遗传学药物治疗白血病的机制方面的研究成为近年来表观遗传学研究领域的热点。&br&　　本课题以急性白血病的患者和急性白血病细胞株作为研究对象，对急性白血病的DNA甲基化谱式(CpGislands methylator phenotype CIMP)进行分析，探讨DNA甲基化谱式与急性白血病患者发病和预后判断的关系。在此基础上，对急性白血病DNA甲基化和组蛋白甲基化修饰的相互关系进行初步探讨，同时对表观遗传学药物5-杂氮-2-脱氧胞嘧啶对急性淋巴细胞白血病MOLT4细胞株的细胞生物学活性、DNA/组蛋白甲基化及基因表达调控的影响和可能的作用机制进行研究。以期通过对以上内容的研究对急性白血病发病机制、预后判断及表观遗传药物靶向治疗急性白血病提供一定的理论和实验依据。&br&　　本研究分为以下三个部分：&br&　　第一部分 选取了p15、p16、p57、Id4、CDH1、CDH13、Runx3、MGMT、p14、p73、ASPP1、WIF1、SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5、DAPK、DLC-1共18个目前见报道的其异常甲基化发生可能和急性白血病或其他恶性肿瘤有相关性的肿瘤抑制基因为目的基因；分析基因甲基化在急性白血病发病中的意义，CIMP表型与急性白血病临床变量、无复发生存曲线（RFSrecurrence—free survival）及总生存曲线差异。以探讨急性白血病患者DNA甲基化谱（CIMP）与其发病和预后判断的关系。&br&　　第二部分 以急性白血病细胞株U937、HL60、NB4、MOLT4、Jurkat、CA46、Raji为研究对象，利用BSP+TA克隆的方法定量分析各细胞株的CIMP标志基因P15、P16、CDH1、DLC-1基因启动子区CpG岛甲基化情况；应用染色质免疫沉淀技术（CHIP-qPCR）分析不同细胞系P15、P16、CDH1、DLC-14个基因的启动子区组蛋白H3K9甲基化情况。探讨在白血病细胞系中上述4个抑癌基因启动子的不同甲基化状态与组蛋白H3K9甲基化的相关性。&br&　　第三部分 以急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞株为研究对象，研究5-Aza-CdR对MOLT4细胞的生长曲线、增殖活性、克隆形成能力、细胞周期等细胞生物学活性的影响;采用BSP+TA克隆测序和 CHIP-qPCR研究5-Aza-CdR对MOLT4靶基因DNA甲基化和组蛋白甲基化的影响；采用Real-time PCR和Western-blot法研究5-Aza-CdR对基因表达调控的影响，并分析5-Aza-CdR对DNA甲基化转移酶、组蛋白甲基化酶、HP1蛋白的表达影响，对其可能的表观遗传作用机制进行探索。&br&　　结论如下：&br&　　1.对于急性髓系白血病的患者：其P15、P16、P57、Id4、CDH1、CDH13、Runx3、P14、SFRP1,2,5、DAPK和DLC-1这13个抑癌基因启动子区CpG岛甲基化比正常人明显增高。其中DLC-1基因在AML复发组患者的甲基化率明显高于AML初治组患者。对于急性淋巴细胞白血病的患者：其P15、P16、P57、Id4、CDH1、CDH13、Runx3、P14、P73、ASPP1、WIF1、SFRP1,2,4,5、DAPK、DLC-1这17个抑癌基因的启动子区 CpG岛甲基化比正常人明显增高。这17个基因在急性淋巴细胞白血病患者初治组和复发组的甲基化率没有明显差异。急性髓系白血病患者DAPK基因的甲基化阳性率明显高于急性淋巴细胞白血病患者，而急性淋巴细胞白血病患者P73、ASPP1、WIF1、SFRP4、SFRP5这5个基因的甲基化率明显高于急性髓系白血病患者。&br&　　2.在急性髓系白血病患者中：①P16基因与CDH1基因；②P15基因分别与ID4基因和DLC-1基因；③CDH13基因分别与CDH1基因和RUNX3基因的甲基化存在相关性。在急性淋巴细胞白血病患者中：①P16基因、CDH1基因、SFRP1基因和DLC-1基因的甲基化存在相互的相关性；②CDH13基因分别和CDH1基因、P16基因;ID4基因和 DLC-1基因之间存在甲基化相关性。上述现象说明急性白血病中部分抑癌基因甲基化有协同现象，但目前机制未明。&br&　　3.CpG岛甲基化谱式（CIMP）分析对预测急性白血病的进展和预后具有重要的价值。本研究发现CIMP表型阳性的急性白血病患者其1年内复发的风险为CIMP表型阴性患者的3.184倍，其3年复发的风险为CIMP阴性的患者的2.381倍。CIMP表型阳性的患者其1年内死亡的风险为CIMP表型阴性患者的2.959倍，其3年死亡的风险为CIMP阴性患者的2.438倍。&br&　　4.对于急性白血病细胞株HL60、Ca46和Molt细胞，其抑癌基因P15和CDH1基因启动子区DNA甲基化与组蛋白H3K9me3甲基化水平正相关；对于急性白血病细胞株Molt4、NB4和U937细胞，其 P16基因启动子区DNA甲基化与组蛋白H3K9me3甲基化水平正相关；对于急性白血病细胞株Molt4、NB4和Raji细胞，其DCL-1基因启动子区DNA甲基化与组蛋白H3K9me3甲基化水平正相关。上述研究结果提示急性白血病抑癌基因启动子区DNA甲基化和组蛋白H3K9me3的甲基化呈正相关。&br&　　5.5-Aza-CdR能够通过逆转急性白血病MOLT4细胞P15、CDH1、DLC-1基因启动子区DNA和组蛋白H3K9 me3甲基化水平，使沉默的肿瘤抑制基因恢复表达，从而明显抑制急性T淋巴细胞白血病MOLT4细胞增殖；&br&　　6.5-Aza-CdR可能通过以下三点发挥表观遗传学调控作用：①直接抑制DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b和组蛋白甲基化酶SUV39h和G9a的表达来逆转DNA和组蛋白的高甲基化；②5-Aza-CdR在直接下调DNA和组蛋白高甲基化的基础上，可能通过DNA/组蛋白的循环反馈机制进一步下调DNA和组蛋白的甲基化水平；③5-Aza-CdR还可通过下调异染色质蛋白HP1的表达水平间接抑制DNA/组蛋白甲基化的反馈机制而导致DNA和组蛋白H3K9的高甲基化被逆转。
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客服邮箱：.cn胃癌中微小RNA与DNA甲基化调控的关系
来源：国际肿瘤学杂志
作者：顾 永娟 等
1微小RNA及在胃癌中的表达 微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约22个核苷酸的非编码单链小分子RNA，由具有发夹结构约70 nt的miRNA前体经过Dicer酶加工后生成。成熟的miRNA在RNA诱导沉默复合物的引导下，与靶mRNA 3'端非翻译区完全或不完全匹配结合，诱导靶mRNA降解或阻遏其翻译，从而在转录后水平沉默基因的表达，并通过细胞内复杂的调控网络对细胞发育、分化、增殖与凋亡等过程进行精确调节。miRNA基因的缺失、突变、扩增或表观遗传沉默以及生物合成过程中的异常都可能导致miRNA表达水平的改变。胃癌细胞与相应的正常胃黏膜细胞中miRNA的表达分析显示胃癌细胞中miRNA表达情况显著异常。因此，研究特定的miRNA在胃癌发生发展中的作用具有重要意义。 2 胃癌中miRNA与DNA甲基化修饰的相互作用 miRNA根据靶标基因的不同可引起抑癌或者促癌作用。虽然在肿瘤中引起miRNA失调的机制还未完全知晓，但研究显示一些miRNA的失调与表观遗传机制如组蛋白修饰和DNA甲基化密切相关，这些调节机制可以不经DNA序列的变化就使基因表达发生可遗传的改变。DNA甲基化作为重要的表观遗传修饰现象，在肿瘤细胞中经常发生。最新研究表明，与蛋白编码基因一样，miRNA表达同样受DNA甲基化等表观遗传影响。与此同时，miRNA也可能通过多种途径影响DNA甲基化等表观遗传调控机制。 2.1
甲基化调控miRNA在胃癌中的表达 在多数基因的5'端非翻译区和第1外显子区域常会出现高频度的二核苷酸胞嘧啶（CpG）对，这些二核苷酸可以通过调节它们的甲基化状态来控制基因的表达。DNA甲基化将S-腺苷甲基硫胺酸（SAM）的甲基基团连接到CpG岛胞嘧啶环的五碳位置上，整个过程由DNA甲基转移酶（DNMT）催化完成。在一些恶性肿瘤中，启动子区域的异常甲基化可能导致miRNA表达异常，近年来这方面的研究不断增加，证明两者之间存在着复杂的互相调节机制。 2.1.1
超甲基化作用调控胃癌中miRNA的表达：研究者发现在胃癌细胞中，启动子区域CpG岛的超甲基化可抑制抑癌基因的表达，包括编码p16、上皮性钙黏素、基因MLH1、CDHI和APC。同样，研究发现miRNA编码基因启动子序列的CpG岛也可发生DNA的甲基化，这种甲基化修饰可以调控miRNA的表达。Suzuki等发现miR-34b及miR-34c在胃癌中有重要的肿瘤抑制作用，miR-34b及miR-34c在胃癌中表观沉默，并且它们的表达下调与邻近CpG岛的超甲基化密切相关。5-氮-2'-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）及5-氮胞苷（5-Aza-dC）均为甲基化抑制剂，嵌入5-Aza-CdR的DNA与DNMT形成稳定共价复合体，从而导致DNMT活性下降，基因组甲基化相应降低，诱导肿瘤细胞向正常细胞分化或诱导肿瘤细胞凋亡。人们常由经试剂处理前后细胞中miRNA的表达变化情况判断DNA甲基化在miRNA表达中的调节作用。Hashimoto等报道16例原发胃癌组织与相应的癌旁组织对比，其中9份胃癌组织中出现miR-181c表达下降。在一些miR-181c阴性或低表达胃癌组织标本或胃癌细胞株中，观察到miR-181c的上游区域出现了超甲基化信号。检测经5-Aza-CdR处理前后胃癌细胞株KATO-Ⅲ的miRNA表达变化，miR-181c在5-Aza-CdR处理后的KATO-Ⅲ细胞株和其他2个胃癌细胞株及1个结直肠癌细胞株中均出现表达上调，而用miR-181c前体转染2个胃癌细胞株后则出现了生长速度减慢。这些结果均表明DNA甲基化使miR-181c沉默而在胃癌形成过程中发挥了重要作用。Xu等对miR-212的研究也得出了相似结果。 2.1.2去甲基化或低甲基化作用调控miRNA的表达：基因组普遍的低甲基化是肿瘤细胞染色质不稳定和遗传缺失的原因，特异基因低甲基化会引起癌基因激活，被认为是促进转移的重要机制之一。据报道DNA低甲基化同样也参与miRNA的调控。正常情况下，细胞中的let-7 a-3所在CpG岛高度甲基化而致其失活，在肺腺癌细胞中则出现相应CpG岛的低甲基化。用甲基转移酶抑制剂及组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDAC）联合处理肺癌A549细胞株后出现显著的去甲基化及let-7 a-3表达上调，激活的let-7a-3使近200个基因调节障碍，参与肿瘤的形成。miR-196s由3个HOX簇上的平行基因座编码，属于促进肿瘤形成的miRNA之一。Tsai等发现不同细胞株中miR-196b的表达与甲基化状态密切相关，甲基化沉默细胞经5-Aza-dC处理后则能使miR-196b重新激活转录，在原发胃癌细胞中能观察到miR-196b CpG岛的低甲基化状态，而胃癌中miR-196b表达显著增加，证明胃癌中DNA异常低甲基化能引起miR-196b的过度表达。可见，低甲基化或去甲基化作用也可以增加miRNA分子表达，并参与肿瘤的形成。 2.1.3
miRNA的甲基化调控的影响因素：miRNA的甲基化同时受到其他因素的调控。研究发现DNA甲基化沉默过程通过甲基化CpG结合域（melhyl-CpG-binding domain，MBD）介导与组蛋白修饰紧密联系，DNA甲基化引起的miR-124a沉默常伴随着活化组蛋白标记如乙酰化的组蛋白H3、乙酰化的组蛋白H4、三甲基的组蛋白H3-L4等的缺失，同时也伴有如甲基CpC结合蛋白2（MeCP2）、MBD2等MBD的结合。另外，这些活化的标记和结合的MBD可以通过DNA低甲基化恢复和脱离，DNA低甲基化可由DNMT遗传缺失或5-Aza-CdR处理得到。一些研究表明超甲基化miRNA经24-96 h的5-Aza-dC去甲基化处理后可重新表达，并且如果与HDAC如4-苯丁酸或制滴菌素A联合处理可进一步加强这种表达，进一步表明DNA甲基化和组蛋白修饰作用在肿瘤抑制miRNA沉默中的协同角色。DNMT、去甲基化酶、组蛋白修饰酶等进行不同的组合，导致DNA甲基化状态的多样性，更为精确地调控miRNA表达，从而对细胞的各项生理病理进程产生重要意义。 2.2 胃癌中miRNA对DNA甲基化的影响 miRNA并不只受表观遗传机制调控，也能通过表观遗传修饰调控DNA甲基化和组蛋白修饰过程。最近的研究显示DNMT、HDAC和组蛋白甲基转移酶（HMT）都是miRNA的直接作用靶点，这些分子均涉及包括DNA甲基化在内的表观遗传调节过程。 2.2.1
miRNA通过调节DNA甲基化酶调节DNA甲基化：在哺乳动物中，已经发现DNMT蛋白家族有5个成员，分别是Dnmtl、Dnmt2、Dnmt3a、Dnmt3b和Dnmt3L，其中只发现Dnmt1、Dnmt3a及Dnmt3b有甲基转移酶催化活性。DNMT在肿瘤细胞中通常过度表达，被认为是肿瘤细胞出现超甲基化现象的原因之一。一些证据表明DNMT的表达、催化活性及靶专一性都受到基因多重调控，miRNA可以通过调节DNMT影响DNA的甲基化。Fabbri等在研究肺癌中miRNA时发现miR-29s的表达与DNMT-3a、-3b呈负相关，并且miR-29s直接以DNMrl3a、NMT3b为作用靶点。若增强外源性miR-29s在肺癌细胞株中表达能恢复DNA正常的甲基化形式，引起因甲基化沉默的抑癌基因重新表达如脆性组氨酸三联体（FHIT）基因、wwOx（WW domain containing oxidoreductase）基因，并在体内和体外都能抑制肿瘤形成。Ng等在直肠癌研究中发现miR-143将Dnmt3a作为直接作用靶点，可通过抑制其表达发挥其抑癌作用。DuurSma等的研究也表明miRNA可结合于靶基因DNMT-3b mRNA编码区的保守靶序列，调控其表达。 2.2.2
miRNA参与维持细胞中DNA甲基化：Bao等以拟南芥植物为研究对象探索miRNA与PHB基因甲基化之间的关系时发现，miR-165和miR-166是该植物中PHB甲基化所必需，胞质中成熟的miRNA可重新进入细胞核与转录的mRNA配对并进一步结合其他因子而导致结合位点处形成非特异性染色质重构复合物，诱导基因启动子的甲基化。 2.2.3其他：miRNA除了通过以上两种形式来影响甲基化修饰，还可以通过其他途径来调控DNA甲基化。Ting等发现结肠癌细胞株HCT116中突变的Dicer可引起一些基因启动子区域的去甲基化，而此过程中并未影响DNMT活性，提示miRNA或是其他类型的非编码RNA分子通过调节DNMT以外的途径参与了细胞DNA甲基化的调节。Wu等报道了一类新的长度为24核苷酸的miRNA，此长链miRNA通过介导靶标基因DNA的甲基化，在转录水平抑制其表达，进一步阐明了miRNA与DNA甲基化相互作用的多样性。 3临床相关研究 miRNA异常表达与肿瘤发生发展之间的独特联系表明miRNA可能作为肿瘤的一个潜在治疗靶点。一项研究显示化学合成寡核苷酸antagomirs在小鼠体内可作为内源性miRNA的特异性抑制剂，在抗癌治疗中也许可以用来沉默致癌性miRNA如miR-17-92s。另一方面，在肿瘤细胞中有些抑癌性miRNA下调或沉默，如果使这些miRNA重新激活也可能成为抗癌治疗新的研究方向。由于基因启动子区发生甲基化而去表达的基因，经去甲基化处理后可以重新表达，DNA甲基化抑制剂等表观遗传修饰疗法在抗癌治疗中展现了重要的临床前景。Kim等研究发现在胃癌细胞中miR-10b启动子的CpG处于超甲基化状态而使其沉默。胃癌细胞中miR-10b的甲基化状态经5-Aza-CdR处理后明显减少，同时miR-10b表达得到极大恢复。miR-10b在胃癌形成过程中发挥肿瘤抑制作用。事实上，DNA甲基化抑制剂已被美国食品药物监督管理局（FDA）批准用于选择性治疗脊髓发育不良综合征。但仍有许多问题亟待解决，如使DNA甲基化逆转是否会引起其他基因表达的异常等。 4结语 过去几年关于DNA甲基化与miRNA之间相互调控关系的了解有了显著增长，但是在肿瘤发生发展过程中引发DNA甲基化的精确机制还有许多未知之处。相信在不久的将来，DNA甲基化和miRNA在胃癌的早期诊断、治疗、预后判断等方面会发挥更大作用，为人类攻克肿瘤这一难题开辟更新颖更广阔的视野。
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为什么DNA低甲基化容易得癌症
讨论了有效的DNA去甲基化及癌症相关DNA低甲基化和癌症干细胞间的关系，癌症相关的DNA低甲基化继续获得非常少的关注。癌症中的DNA低甲基化不能再被认为是奇怪的，因为最新的高分辨率全基因组研究证实DNA低甲基化是癌症中基因组高甲基化最坚定的同伴，只是通常(但不总是)在不同的序列上。癌症中个别CpG二核苷酸的甲基化变化能够不仅对区域环境，而且对邻近位点具有一个很高的依赖性。癌发生期间DNA去甲基化可能涉及到半甲基化的二核苷酸作为媒介癌细胞的DNA低甲基化DNA低甲基化是在人类肿瘤中识别的最初的表观遗传异常。但是，随后在双链上甲基化缺失的传播。在这篇综述中，在其于1983年被两个实验室独立发现后的几十年里，它通常被忽略为一个不受欢迎的并发症，几乎所有的注意力都集中在癌症中沉默的基因(例如，肿瘤抑制基因)的启动子的高甲基化上。因为后来显示癌症中DNA的全局低甲基化与重复DNA元件非常紧密地相关。越来越多的证据表明癌症中DNA低甲基化的生物学意义和临床相关性
把综述地址给我就把分给你
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DNA被甲基化部分无法表达。DNA甲基化低时，原癌基因的表达可能过度。
你怎么不说抑癌基因的表达也过度啊
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