导读：课堂导入，第20课时基因对性状的控制[目标导读]1.结合P68“中心法则的提出及其发展”，结合图4－7，分析归纳理解中心法则。2.阅读教材P69“基因、蛋白质与性状的关系”，概述基因控制生物体性状的两种方式，进一步理解基因、蛋白质与性状的关系。[重难点击]1.中心法则的内容。2.基因控制生物体性状的两种方式。1．细胞中遗传信息的携带者是DNA，生命活动的主要承担者是蛋第20课时 基因对性状的控制 [目标导读] 1.结合P68“中心法则的提出及其发展”，结合图4－7，分析归纳理解中心法则。2.阅读教材P69“基因、蛋白质与性状的关系”，概述基因控制生物体性状的两种方式，进一步理解基因、蛋白质与性状的关系。 [重难点击] 1.中心法则的内容。2.基因控制生物体性状的两种方式。
1．细胞中遗传信息的携带者是DNA，生命活动的主要承担者是蛋白质。蛋白质包括结构蛋白(如肌球蛋白)和功能蛋白(如抗体、酶、激素等)。 2．由DNA到蛋白质需要经过转录和翻译两个过程。真核细胞中，这两个过程的主要场所分别是细胞核和细胞质中的核糖体。 3．病毒含有的核酸是DNA或RNA。 4．相对性状：一种生物的同一种性状的不同表现类型，包括显性性状和隐性性状。 5．遗传信息的转录 (1)在细胞核中，以DNA的一条链为模板合成mRNA的过程。 (2)RNA(单链) ①信使RNA(mRNA)：使基因中的遗传信息传递到蛋白质上，是链状的。 ②转运RNA(tRNA)：三叶草形结构，识别遗传密码和运载特定的氨基酸。 ③核糖体RNA(rRNA)：是核糖体中的RNA。 6．遗传信息的翻译 (1)在细胞质的核糖体上，氨基酸以mRNA为模板合成具有一定氨基酸顺序的蛋白质的过程。 (2)实质：将mRNA中的碱基序列翻译成蛋白质的氨基酸序列。 (3)密码子(64个)：mRNA上决定一个氨基酸的3个相邻碱基。其中，AUG、GUG是起始密码，UAG、UAA、UGA为终止密码(无义密码子)。 课堂导入
生物体的这些性状都是由蛋白质体现的，前面我们已经学习了基因指导蛋白质的合成，那么基因和性状之间又存在怎样的关系呢？这一节我们一起来学习基因对性状的控制，首先我们看一下克里克提出的中心法则。
探究点一 中心法则的提出和发展 通过前面的学习，我们知道：遗传信息由DNA传向DNA，或由DNA传向RNA，然后决定蛋白质的特异性。克里克由此首先预见遗传信息传递的一般规律，并将这一规律命名为中心法则。 1．克里克的中心法则 1957年，克里克提出中心法则，其遗传信息传递途径为：从DNA流向DNA，即DNA的自我复制；还可以从DNA流向RNA，进而流向蛋白质，即遗传信息的转录和翻译。如图：
2．中心法则的发展 随着科学的进步，科学家发现了遗传信息传递的其他途径。 材料1 1965年，科学家发现，很多RNA病毒，在感染宿主细胞后，它们的RNA在宿主细胞内进行复制，这种复制是以导入的RNA为模板，而不是通过DNA。 材料2 1970年，巴尔的摩(D?Baltimore)和梯明(H?M?Temin)在致癌的RNA病毒中，发现一种酶，能以RNA为模板合成DNA。他们称这种酶为依赖RNA的DNA多聚酶，现在一般称为逆转录酶。也就是说，遗传信息流也可以反过来，即从RNA→DNA。这是一项重要的发现，巴尔的摩和梯明于1975年荣获诺贝尔奖。 (1)材料1说明遗传信息还可以从RNA流向RNA。 (2)材料2说明遗传信息还可以从RNA流向DNA。 (3)结合以上内容试着完善下面的中心法则，并思考遗传信息传递的5个途径：
①DNA→DNA(或基因到基因)：是DNA的复制过程，表示遗传信息的传递。 ②DNA→RNA：遗传信息的转录过程。 ③RNA→蛋白质：发生在细胞质核糖体上的翻译过程，②、③共同完成遗传信息的表达。 ④RNA→DNA：少数RNA肿瘤病毒、HIV等在宿主细胞内的逆转录过程。 ⑤RNA→RNA：大多数以RNA作为遗传物质的生物的RNA自我复制过程。 归纳提炼 1．实线表示的①、②、③途径在自然界中普遍存在，发生在以DNA为遗传物质的生物体内；虚线表示的④、⑤途径是后来发现的，是对中心法则的补充，发生在以RNA为遗传物质的生物体内。 2．逆转录需要逆转录酶催化。逆转录酶在基因工程中是一种很重要的酶，它能以已知的mRNA为模板合成目的基因。这是获得目的基因的重要手段。 3．中心法则的5条信息传递途径都遵循碱基互补配对原则。 活学活用 1．中心法则揭示了生物遗传信息由DNA向蛋白质传递与表达的过程。观察下图分析：
(1)a、b、c、d所表示的四个过程依次分别是__________、________、________、________。 (2)需要tRNA和核糖体同时参与的过程是________，需要逆转录酶参与的过程是________。 (3)细胞中能发生________过程。 (4)真核生物中，过程a发生的场所有________________________________，过程b的原料是________。 问题导析 (1)中心法则中涉及到的生理过程有DNA的复制、转录、翻译、RNA的逆转录、RNA的复制。 (2)翻译过程中三种RNA都用到，逆转录过程会用到逆转录酶。 (3)细胞生物的遗传物质为DNA，这样的生物能够发生DNA复制、转录和翻译。 (4)真核生物中能够进行DNA复制的场所为细胞核、线粒体、叶绿体。 答案 (1)DNA复制 转录 翻译 逆转录 (2) c d (3)a、b、c (4)细胞核、线粒体、叶绿体 4种核糖核苷酸 解析 图解中a、b、c、d、e分别表示DNA的复制、转录、翻译、逆转录、RNA的复制，其中c过程进行的场所是核糖体，在合成蛋白质时需要tRNA运载氨基酸，a、b、c在细胞生物中均能发生，d、e只发生在RNA病毒中。在真核细胞中，a过程发生的主要场所都是细胞核，线粒体和叶绿体也能发生。 探究点二 基因、蛋白质与性状的关系 基因可通过控制蛋白质的合成来控制生物体的性状，结合下列材料归纳三者的关系。 1．基因控制生物体性状的途径 (1)材料1 豌豆的圆粒和皱粒产生的机理
材料2 人类白化病和苯丙酮尿症的发病原理
这两个材料说明：基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状。 (2)材料3 囊性纤维病的病因图解
材料4 人类镰刀型细胞贫血症的发病机理 基因
正常基因DD→异常基因
↓ 突变血红蛋白结构
正常(谷氨酸) 异常(缬氨酸)
↓ 红细胞形状
镰刀型细胞贫血症 以上两个材料说明：基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。 2．基因和性状的对应关系 (1)材料5 豌豆的红花基因不只与一个性状有关，这个基因还控制叶腋的红色斑点，种皮的褐色或灰色。这种现象叫做基因的多效现象。 这表明一个基因可能与多个性状有关。 (2)材料6 玉米叶绿素的形成至少涉及50个不同位Z的基因；玉米糊粉层的颜色涉及7对等位基因；果蝇眼睛的颜色，至少受到40个不同位Z基因的影响。 这说明有时多个基因控制一个性状。 (3)材料7 研究发现雄蛙和雌蛙的性染色体分别是XY和XX。如果让它们的蝌蚪在20℃温度下发育时，雌雄比例大约为1∶1。如果让这些蝌蚪在30℃温度下发育时，不管它们的性染色体组成怎样，将全部发育成雄蛙。 这说明：生物体的性状除了受遗传物质决定外，环境条件对生物体的性状也有一定的影响。 综上，基因和性状不都是(是、不是、不都是)简单的线性关系。生物体的性状是通过基因与基因、基因与基因产物、基因与环境之间复杂的相互作用来精确调控的。 小贴士 细胞质中的线粒体和叶绿体内也含有少量的DNA，这些基因称为细胞质基因，细胞质基因控制细胞质遗传。细胞质遗传不符合孟德尔遗传规律，后代不出现一定的分离比，而是只表现母本的性状。由细胞质控制的性状只能通过母亲遗传给后代，称为母系遗传。 归纳提炼 基因对性状控制的两种途径 (1)间接途径：基因控制,酶的合成控制,代谢过程控制,生物体的性状。 (2)直接途径：基因控制,蛋白质的结构控制,生物体的性状。 活学活用 2．下面关于基因、蛋白质、性状之间关系的叙述中，错误的是(
) A．生物体的一切性状完全由基因控制，与环境因素无关 B．基因可通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状 C．基因可通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状 D．基因的遗传信息可通过转录和翻译传递到蛋白质得以表达 问题导析 (1)表现型＝基因型＋环境条件。 (2)基因可通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状；也可通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。 (3)基因表达就是指基因的转录和翻译。 答案 A 解析 基因可通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状，也可通过控制酶的合成控制生物体的性状；生物体的性状受遗传物质和环境共同影响。
中心法则：? ?基因通过控制酶的合成来控制代谢? 过程，进而控制生物体的性状基因对性 ??基因通过控制蛋白质的结构直接状的控制 ?基因、蛋白质与性状的关系? 控制生物体的性状??某种性状可受多个基因控制??性状表现也受生存环境的影响?
1．下列关于中心法则的叙述中，不正确的是(
) A．它是指遗传信息在生物大分子间的传递过程 B．它首先由英国科学家克里克提出 包含总结汇报、人文社科、文档下载、专业文献、IT计算机、党团工作、办公文档、旅游景点、应用文书以及必修二第四章 课堂作业 1等内容。本文共3页
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RNA病毒的信息传递
是不是RNA可以自我复制，逆转录出DNA，DNA再复制，转录出RNA，RNA再翻译出蛋白质？
是的，没错！RNA病毒的复制过程：RNA → DNA → RNA → 蛋白质新合成的RNA和蛋白质，即可包装成为完整的RNA病毒颗粒。
采纳率：66%
RNA病毒也是有两种的一种是RNA自我复制后转录另一种是RNA 逆转录成 DNA转录成RNA 翻译成蛋白质
逆转录病毒只是RNA病毒的一种，很多RNA病毒自身有复制酶，不需逆转录。如灰质炎病毒、狂犬病病毒
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某种RNA病毒在增殖过程中，其遗传物质需要经过某种转变后整合到真核宿主的基因组中．物质Y与脱氧核苷酸结构相似，可抑制该病毒的增殖，但不抑制宿主细胞的增殖，那么Y抑制该病毒增殖的机制是（　　）
A、抑制该病毒RNA的转录过程B、抑制该病毒蛋白质的翻译过程C、抑制该RNA病毒的反转录过程D、抑制该病毒RNA的自我复制过程
来源：2016o海南 | 【考点】遗传信息的转录和翻译．
某种RNA病毒在增殖过程中，其遗传物质需要经过某种转变后整合到真核宿主的基因组中．物质Y与脱氧核苷酸结构相似，可抑制该病毒的增殖，但不抑制宿主细胞的增殖，那么Y抑制该病毒增殖的机制是（　　）
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（2015秋o湖州校级期中）遗传物质携带着生物的遗传信息，控制着生物的性状．下列叙述不能说明核酸是遗传物质的是（　　）
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（2014o甘肃二模）【生物-现代生物科技专题】人类在预防与诊疗传染病的过程中，经常使用疫苗和抗体．已知某种传染病的病原体为RNA病毒，该病毒表面的A蛋白质为主要抗原，其疫苗生产和抗体制备的流程如下图所示，请分析回答：（1）图中所示基因工程的核心步骤是&&&&．（2）若将含有A基因的受体细胞在体外培养，必须满足无菌无毒、营养、&&&&、气体环境等条件，才能使细胞大量增殖；若受体细胞是受精卵，则需将其在体外培养到&&&&时期，然后进行胚胎移植，培育成转基因动物．（3）过程③采用的实验技术是&&&&；获得的X是&&&&．（4）科学家欲对抗A蛋白的单克隆抗体进行改造，生产出效果更好的嵌合抗体，用于癌症治疗．用蛋白质工程技术对抗A蛋白的单克隆抗体进行改造时，首先必须根据预期&&&&，设计&&&&，最终通过基因拼接，将抗体基因改造成嵌合抗体基因，然后导入到淋巴细胞中表达．检测该基因在淋巴细胞中是否翻译成蛋白质，可用&&&&技术．
解析与答案
（揭秘难题真相，上）
习题“某种RNA病毒在增殖过程中，其遗传物质需要经过某种转变后整合到真核宿主的基因组中．物质Y与脱氧核苷酸结构相似，可抑制该病毒的增殖，但不抑制宿主细胞的增殖，那么Y抑制该病毒增殖的机制是（　　）抑制该病毒RNA的转录过程抑制该病毒蛋白质的翻译过程抑制该RNA病毒的反转录过程抑制该病毒RNA的自我复制过程”的学库宝（/）教师分析与解答如下所示：
【分析】中心法则的内容是：．
【解答】解：由题意知该RNA病毒需要经过某种转变后整合到真核宿主的基因组中真核细胞的基因是DNA因此RNA这种病毒的转变过程是逆转录过程又知Y物质Y与脱氧核苷酸结构相似不抑制宿主细胞的增殖因此不抑制DNA分子复制则抑制的过程是逆转录过程．故选：C．
【考点】遗传信息的转录和翻译．
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知识点讲解
经过分析，习题“某种RNA病毒在增殖过程中，其遗传物质需要经过某种转变后整合”主要考察你对
等考点的理解。
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遗传信息的转录
遗传信息 genetic information 指生物为复制与自己相同的东西、由亲代传递给子代、或各细胞每次分裂时由细胞传递给细胞的信息, 即碱基对的排列顺序(或指DNA分子的脱氧核苷酸的排列顺序） 。遗传信息的载体是DNA。转录（Transcription）是遗传信息由DNA转换到RNA的过程。作为蛋白质生物合成的第一步，转录是mRNA以及非编码RNA（tRNA、rRNA等）的合成步骤。转录中，一个基因会被读取、复制为mRNA；就是说一特定的DNA片段作为模板，以DNA依赖的核糖核酸聚合酶（RNA聚合酶或RNA合成酶）作为催化剂而合成前体mRNA的过程。
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作业互助QQ群：(小学)、(初中)、(高中)类型/RNA病毒
RNA病毒病毒的核酸包括双链DNA（dsDNA）、单链DNA（ssDNA）、双链RNA（dsRNA）、单链RNA（ssRNA）等不同类型；病毒颗粒中的组成成分有简有繁，有的用颗粒自带专门于病毒复制的核酸酶，有的则无。有的病毒核酸并不仅有一个分子，如流感病毒有8条RNA，呼肠孤病毒有11-12条dsRNA。由于病毒种类繁多，核酸类别不同，因而病毒的复制机制不尽相同。ssRNA病毒的复制有些ssRNA病毒，一旦病毒颗粒中的RNA进入寄主细胞，就直接作为mRNA，翻译出所编码的蛋白质，其中包括衣壳蛋白和病毒的RNA聚合酶。然后在病毒RNA聚合酶的作用下复制病毒RNA，最后病毒RNA和衣壳蛋白自我装配成成熟的病毒颗粒。这类病毒很多，如ssRNA噬菌体、脊髓灰质炎病毒、鼻病毒、TMV等。还有另一类ssRNA病毒，它们的复制特点是病毒颗粒中的ssRNA病毒为负链，进入寄主后不能直接作为mRNA，而是先以负链RNA为模板由转录酶转录出与负链RNA互补的RNA，再以这个互补RNA作为mRNA翻译出遗传密码所决定的蛋白质。这类病毒称之为负链非侵染型病毒，如滤泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒、莴苣坏死黄化病毒等。此外，还有一类特殊的ssRNA病毒即反转录病毒。该类病毒通常引起人和动物的肿瘤，其中包括造成人免疫性缺陷症的病毒、白血病病毒、肉瘤病毒等。在它们的髓核中携带反转录酶，能使RNA反向转录成DNA，丰富和发展了分子生物学的中心法则。它们的复制有其特有的特点，一是单链RNA的基因组必须反转录成双链DNA；二是随后这种DNA必须整合到细胞DNA中；三是整合状态长期持续下去并传给子代细胞，也可能转录RNA，生产子代病毒或使细胞转化；四是感染细胞不会死亡，分裂不停止。也就是说这类病毒的潜伏期很长，有时可以终身带毒而不发病。双链RNA病毒的复制双链RNA病毒有两个特点，一是它的基因组为10-12条双链RNA分子；二是它有单层或者多层衣壳，而没有囊膜。病毒的RNA-RNA 聚合酶存在于髓核中，在该聚合酶的作用下病毒基因组转录正链RNA，它们自髓核逸出。它们既能作为mRNA，又能作为病毒基因组的模板。MRNA翻译结构蛋白，装配内层衣壳后，正链RNA进入，并形成双链RNA。然后又重复上述过程，最后获得了外层衣壳。综上所述，病毒复制的特点表现在：一是利用寄主细胞的物质和能量进行病毒生物大分子的合成；二是复制周期短，繁殖效率高；三是反转录病毒的复制方式，丰富了遗传信息传递的中心法则。负链RNA病毒复制负链RNA病毒复制的主要步骤负链RNA病毒复制的大致过程是：首先病毒通过其表面糖与宿主细胞的特异性受体结合，接着病毒囊膜与细胞浆膜（即通过不依赖于PH途径）或有酸性环境的核内体膜（PH依赖途径）融合后释放病毒核糖核蛋白复合体（RNP）至细胞浆，在转录过程中每一mRNA得以合成，而通过复制产生全长反义基因组RNA，使其作为病毒基因组RNA的模板。很多负链RNA病毒在感染细胞的胞浆中复制，而一些正粘病毒和布尼亚病毒在细胞核中复制。新合成的RNP复合体与病毒结构蛋白在细胞浆膜或高尔基体膜组装，然后释放新合成的子代病毒。在动物正链RNA病毒的研究上，1996年，Meyers G等构建了猪瘟病毒（Classical swine fever virus,CSFV）基因组全长cDNA，将cDNA克隆体外转录后获得的RNA转染猪肾细胞后最终产生了有感染性的CSFV，虽然拯救出的带有遗传标记的CSFV比野生型生长能力上差一些，但仍具有感染性。这是较早的有关CSFV拯救的报道。此外，有报道首先建立表达T7 RNA 聚合酶的猪肾细胞系SK6，然后将CSFV基因组cDNA克隆线性化后转染该系，结果成功拯救出与野生型CSFV生物学特性一样的，且病毒的效价比用体外制备转录本的方法高200倍，如对cDNA克隆不进行线性化直接用环型重组体进行转染，则拯救出的病毒效价高20倍。此外，在CSFV疫苗株C株的反向遗传研究上已有很多报道，其中在对标记疫苗、病毒复制、毒力和宿主特异性等方面都有相关报道。
提取方法/RNA病毒
试剂准备1、 TROzlo试剂、氯仿、75%乙醇（0.1% DEPC配制）。2、&器皿需用0.1% DEPC水浸泡。3、 0.1%DEPC水：100ml dd水中加入DEPC0.1ml，充分振荡，37℃孵育12h以上，121℃高压灭菌20min，于4℃保存。操作步骤1、 样品处理（1） 组织：50-100mg组织中加入1ml TROzlo试剂。（2） 单层：加入TROzlo试剂1ml/cm2平板。（3） 悬浮细胞：处理前洗涤细胞，以防止RNA降解。每5-10×105动物、植物或酵母细胞，或1×107细菌加入1 ml TROzlo试剂。2、 将上述样品于15-30℃静置5min，使核蛋白充分解离。3、 加入0.2ml（1 ml TROzlo试剂）氯仿，盖紧盖子，充分剧烈振荡15s并于15-30℃静置2-3min。4、 于2-8℃ 12000g离心15min。离心后样品分层，上层水相中含RNA，下层有机相中含蛋白和DNA。5、 取上清，加入0.5ml异丙醇，轻轻混匀，于15-30℃静置10min后，在管底会出现胶状沉淀，即为RNA。6、 于2-8℃ 12000g离心10min后弃去上清。7、 向沉淀中加入1ml 75%，轻轻混匀。8、 于2-8℃ 7500g离心5min后弃上清9、 将RNA样品凉干（不要彻底干燥），加入适量DEPC水溶解（可于55-60℃促溶10min）。注意问题1、 在加入氯仿之前（第1步），样品能于-60- -70℃保存至少一个月。2、 RNA沉淀（第6步）在75%乙醇中于2-8℃能保存至少一周，于-5- -20℃能保存至少一年。四、 RNA定量RNA（mg/mL）=40×OD260×稀释倍数（n）/1000RNA纯品OD260/OD280=2.0RNA电泳（1）用1×TAE电泳缓冲液制作琼脂糖，加1×TAE电泳缓冲液至液面复盖凝胶。（2）在超净工作台上，用移液器吸取总RNA样品4μl于封口膜上。在实验台上再加入5μl 1×TAE电泳缓冲液及1μl 的10×载样缓冲液，混匀后，小心加入点样孔。（3）打开电源开关，调节电压至100V，使RNA由负极向正极电泳，约30min后将凝胶放入EB染液中染色5min,用清水稍微漂洗。在紫外透射检测仪上观察RNA电泳结果。
装配与释放/RNA病毒
新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配（Assembly），而从细胞内转移到细胞外的过程为释放（Release)。大多数DNA病毒，在核内复制DNA，在胞浆内合成蛋白质，转入核内装配成熟。而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成。RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白。感染后6个小时，一个细胞可产生多达10，000个病毒颗粒。病毒装配成熟后释放的方式有：⑴宿主细胞裂解，释放到周围环境中，见于无囊膜病毒，如腺病毒、脊髓灰质炎病毒等；⑵以出芽的方式释放，见于有囊膜病毒，如疱疹病毒在核膜上获得囊膜，流感病毒在细胞膜上获得囊膜而成熟，然后以出芽方式释放出成熟病毒。也可通过细胞间桥或细胞融合邻近的。病毒的增殖不只是产生有感染性的子代，绝大多数动物病毒在大量感染的情况下，经多次增殖会产生缺损干扰颗粒（Defective&interfering&particles），它是能干扰亲代病毒复制的缺损病毒，其核酸有部分缺损或被宿主DNA片段替换。缺损干扰颗粒的基本特性是：⑴本身不能；⑵有辅助病毒存在时方能增殖；⑶干扰同种病毒而不干扰异种病毒的增殖；⑷在感染内与亲代病毒竞争性增殖。由于缺损干扰颗粒的产生，使同种感染性病毒数量减少，在导致病毒的持续性感染中具有一定的作用，但疫苗中含有大量缺损干扰颗粒会影响活疫苗的免疫效果。
遗传学研究/RNA病毒
RNA病毒近年来，在病毒学研究领域兴起一门新型技术，即在RT-PCR和体外转录RNA技术基础上建立起来的全长感染性cDNA克隆技术，也叫反向遗传操作技术（reverse genetics manipulation ），又名“病毒拯救（rescue of virus）”，它解决了对病毒基因组RNA难以操作这一难题。从cDNA克隆拯救出负链RNA全病毒是90年代分子病毒学研究领域最振奋人心的突破之一，它开启了人们对病毒基因组进行人工操作以及详细了解病毒及其产物功能的大门。该技术发展迅速，倍受国内外研究者关注。与经典的从表型改变到进行基因特征研究的思路相反，反向遗传操作技术是指通过构建RNA病毒的感染性分子克隆，将病毒基因组RNA逆转录成cDNA，在DNA分子水平上对其进行体外人工操作，由病毒基因组cDNA和各种辅助蛋白来组装新的RNA病毒的一项技术。由于最终“拯救”出的RNA病毒来源于cDNA克隆，因此，可通过中间过程中人为加入的DNA环节，在DNA水平上对RNA病毒基因组进行各种体外人工操作，如进行、基因敲除（缺失）、基因插入、基因置换和基因互补（即构建嵌合病毒）等改造，以此来研究RNA病毒的基因复制和表达调控机理、RNA编辑和自发重组与诱导重组、病毒与宿主间的相互作用关系（如插入报告基因来研究病毒在宿主细胞间的传递机制）、抗病毒策略、基因治疗研究以及构建新型病毒载体表达外源基因和进行疫苗的研制等。1976年Goff S. P等首先报道成功拯救出SV40 DNA病毒突变株，虽然拯救出的不是RNA病毒，但这是最早的有关病毒拯救的报道。1978年，Taniguchi T 等报道从全长cDNA克隆拯救出在细菌中有感染性的Qβ噬菌体。接着，基因组长约150kb的单纯疱疹病毒和长约190kb的痘苗病毒的重组病毒的成功拯救及有关研究是病毒学研究的领域重大突破。为在早期反向遗传操作体系的建立奠定了基础。
区别/RNA病毒
RNA和DNA病毒都能引发肝炎，由RNA病毒引起，而由DNA病毒引起。丙肝病毒疫苗的研制“瓶颈”出现在RNA病毒的形态上面。DNA形态通常比较稳定，因此，任何依次，DNA病毒的复制，都与“原版”DNA高度一致，因此可以研制出许多用于预防乙肝病毒疫苗。与此相反，RNA病毒在复制过程中会发生错误的“拼写检查”，RNA病毒的变异速度比DNA病毒快100万倍，而且体形经常改变。这就使得丙肝等RNA病毒的疫苗研制很难。即使某天研制出丙肝病毒疫苗，每年还是要根据新出现的变异丙肝病毒不断研制新的。丙肝变幻莫测，对人类健康危害极大，我们怎样才能保护自己免受丙肝的感染呢？最佳方法就是尽早了解RNA致命病毒的本质，及其感染和传播的原理。进行早期诊断和治疗也非常必要，判断是否感染丙肝的唯一办法是做丙肝测试，以确保在病毒侵害肝部之前进行治疗。专家们建议，在丙型肝炎高危人群中进行丙型肝炎抗体检查刻不容缓。有输血史或是用静脉注射毒品、多个性伙伴者，以及经常和血液接触的医护人员，美容师，牙医，警察等都因该考虑接受丙肝检查。
病毒示例/RNA病毒
西班牙流感80多年前有一个至少在全球造成2000万人死亡的凶手，它还从未接受的审判，它就是著名的“西班牙流感病毒”。科学家相信，研究恶贯满盈的1918年“西班牙流感”可能有助于人类防范另一场灾难性流感的袭击。今天，1918年在人们的记忆中是模糊的。那年，第一次世界大战以同盟国的战败投降而告终。战争造成了1000多万人死亡，更多的人流离失所。在经历了4年之久的惨烈战争后，人们盼望着和平宁静的生活。然而就在此刻，一场更大规模的灾难使得一次大战的死亡幽灵相形见绌。这场在很多历史书中只是一则小小脚注的灾难，就是所谓的“西班牙流感”。最危险的感冒“西班牙流感”也被称作“西班牙女士”（SpanishLady），不过它却有些名不符实。首先，它似乎并不是从西班牙起源的。其次，这场流感绝对没有它的名称那样温柔。现有的医学资料表明，“西班牙流感”最早出现在美国堪萨斯州的芬斯顿（Funston）军营。日午餐前，这个军营的一位士兵感到发烧、嗓子疼和头疼，就去部队的医院看病，医生认为他患了普通的感冒。然而，接下来的情况出人意料：到了中午，100多名士兵都出现了相似的症状。几天之后，这个军营里已经有了500名以上的“感冒”病人。在随后的几个月里，美国全国各地都出现了这种“感冒”的踪影。这一阶段美国的流感疫情似乎不那么严重，与往年相比，这次流感造成的死亡率高不了多少。在一场世界大战尚未结束时，军方很少有人注意到这次流感的爆发———尽管它几乎传遍了整个的军营。随后，流感传到了西班牙，总共造成800万西班牙人死亡，这次流感也就得名“西班牙流感”。9月，流感出现在波士顿，这是“西班牙流感”最严重的一个阶段的开始。10月，美国国内流感的死亡率达到了创纪录的5%。战争中军队大规模的调动为流感的传播火上浇油。有人怀疑这场疾病是人的细菌战，或者是芥子气引起的。这次流感呈现出了一个相当奇怪的特征。以往的流感总是容易杀死年老体衰的人和儿童，这次的死亡曲线却呈现出一种“W”型———20岁到40岁的青壮年人也成为了死神追逐的对象。到了来年的2月份，“西班牙流感”迎来了它相对温和的第三阶段。数月后，“西班牙流感”在地球上销声匿迹了。不过，它给人类带来的损失却是难以估量的。科学家估计，大约有2000万到4000万人在流感灾难中丧生。相比之下，第一次世界大战造成的1000万人死亡只有它的1/2到1/4。据估计，在这场流感之后，美国人的平均寿命下降了10年。善化装凶手作为一种传染病，流感至少已经有了2000多年的历史。1918年“西班牙流感”的危害甚至超过了中世纪欧洲爆发的鼠疫，与最近20年流行的艾滋病打了一个平手（全球大约有7000万人感染艾滋病，2000万人死亡）。流行性感冒是比你想象的更严重的疾病。即便流感只有2.5%的死亡率，如果有10亿人感染，那么后果就是“西班牙流感”这样的灾难。流感的另一个危险之处是它的不稳定性：今年你患上了，你得到了一定的。但是你可能仍然逃不过明年的那场流感。相比之下，风疹或者天花之类的传染病只要患过一次就能获得终身的免疫力。流感病毒的结构决定了它总是能侵害你。流感病毒的遗传物质是单链的核糖核酸(RNA），而不是你我身体中的遗传物质DNA。有两种蛋白质像大头针一样“扎”在流感病毒的蛋白质外壳上，一种叫做血凝素（HA），另一种叫做神经氨酸酶（NA）。HA和NA的作用是负责让病毒———准备入侵细胞的和已经在细胞内复制、组装好的———顺利进出细胞。人体的免疫系统也正是以HA和NA作为“靶子”。如果指导HA和NA合成的流感病毒RNA发生了变化（这种变化发生的可能性要比DNA变化的可能性大），那么人体免疫系统就对改变了结构的HA和NA“视而不见”。直到流感痊愈，你终于获得了对新的HA和NA的识别能力，不过很不幸：下一次流感病毒的HA和NA可能又变得让你的免疫系统无法识别了。迄今为止已经发现了15种HA和9种NA。科学家使用HA和NA区别各种流感病毒的身份，例如1968年的“香港型”流感被称作H3N2。尽管大多数人可能不知道或者早已忘记1918年的“西班牙流感”，科学家却一直保持着警惕。弄清85年前的那场灾难的原因有助于防止悲剧的重演。寻找将近一个世纪之前的疾病的病因并不是一件简单的事。直到1930年代，人类才分离出流感病毒。1950年代，美国曾经组织了考察队赶赴阿拉斯加挖掘死于1918年“西班牙流感”的病人的尸体，期望得到可供研究的病原体。很遗憾，那些埋葬在永久冻土带的尸体因为解冻腐烂而失去了研究价值。直到1997年，军事病理研究所的病理学家陶本伯杰（JefferyTaubenberger）领导的一个研究小组才第一次找到造成“西班牙流感”的感冒病毒RNA片断。陶本伯杰所在的研究所保留了将近一个世纪以来病人的组织样本，包括一些浸泡在福尔马林中的“西班牙流感”病人的肺组织。在28份当年的样本中，只有一位21岁士兵的肺部样本完全符合当时“西班牙流感”的状况。正是在这份标本中，陶本伯杰用逆转录聚合酶链反应的方法找到了9段当年流感病毒的RNA“碎片”。RNA比DNA更容易分解，但是陶本伯杰发现的RNA片断已经能够提供一些“西班牙流感”病毒的线索了。这9段RNA片断分属5个不同的基因，其中包括制造HA和NA的基因。通过比较，陶本伯杰发现造成“西班牙流感”大流行的病毒与猪流感有相似之处，如果把它归类，那么它应该是H1N1型的。此前的理论认为，造成1918年流感大流行的病原体，可能是一种禽流感。2001年，澳大利亚的科学家吉布斯(MarkGibbs）在陶本伯杰的基础上有了进一步的发现。吉布斯把1918年流感病毒中负责制造HA的基因与30种类似的猪流感、禽流感、人类流感病毒中的相同基因进行对比，结果发现了一个很有趣的现象：在这个基因的前部和后部是人类流感病毒的编码，而在基因的中段则是猪流感病毒的编码。吉布斯认为，造成1918年全球流感大流行的原因，就是猪流感病毒的一段编码“跳”到了人类流感病毒的RNA中。继续追踪然而，也有一些科学家认为吉布斯的证据不够充分。他们认为，这种人类流感病毒的HA基因和猪流感病毒的HA基因“混合”（科学家称之为“重组”）的可能性不大。陶本伯杰更是认为，吉布斯“错误理解”了他的数据。要完全认识“西班牙流感”为什么如此凶恶，可能需要测出它的基因组的全部序列。一些科学家正在试图挖开更多的死于1918年流感的人的坟墓。的玛丽王后医学院教授奥克斯福德（JohnOxford）就是其中之一。去年，他打算从伯恩(PhyllisBurn，一位住在伦敦南部的20岁的女性）的尸体中采集肺部样本。伯恩当年因“西班牙流感”而去世，她被安葬在一个灌满了酒精的密封铅制棺材中。牛津相信，在伯恩的体内保存有完好的“西班牙流感”病毒。重新调查“西班牙流感”有一定的危险性。科学家建议在生物安全性最好的实验室中进行研究，以免“西班牙流感”病毒———假如真的能完整找到的话———泄漏出实验室，再度危害人类。不过相比之下，大自然才是终极的“生物恐怖分子”。研究表明，野生的水禽是感冒病毒的“基因库”———它们拥有全部15种HA基因和9种NA基因。而猪由于既能感染水禽身上的流感病毒，又能感染人类流感病毒，它很可能会成为一种病毒的“混合器”，即产生了拥有新的HA和NA的流感病毒。这样一来，人类的免疫系统就可能面临一场像1918年那样的严峻考验。数十年来，世界卫生组织(WHO）在全世界系统地监视人类流感病毒的变化趋势，但是对于猪流感，却没有一个很好的监视系统。今年2月份，在WHO的一次关于流感疫苗的会议上，病毒学家韦伯斯特(RobertWebster）提议，WHO应研制储备针对所有15种HA的疫苗，以防止类似1918年“西班牙流感”的出现。科学家们还在继续追踪“西班牙流感”。用陶本伯杰的话说，80多年前这个恶贯满盈的凶手，还从未接受正义的审判。
感染性疾病/RNA病毒
细小病毒科病毒性疾病、呼吸病毒科病毒性疾病、星状病毒科病毒性疾病、披膜病毒科病毒性疾病、黄热病毒科病毒性疾病、冠状病毒科病毒性疾病、沙粒病毒科病毒性疾病、布尼亚病毒科病毒性疾病、正粘病毒科病毒性疾病。
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