1、老年心肌梗死的二级预防

老年惢肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTCA使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右，AMI的二級预防主要是指：①防治心力衰竭，再栓塞和并消除易患因素;②控制进一步发展的危险因素，心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量延长寿命，降低病死率措施包括药物和非药物，非药物预防是指通过改变患者生活方式如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常适当增加体力活动等，药物预防包括：抗的药物β受体阻滞剂，调节血脂药物和抗药物，其他ACEI抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C等在心肌梗死二级预防中亦有报道，90年代以来国外进行大规模多中心的双盲随机试验对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A(AspriACEI)，B(Beta Bloker)C(Cholesterol Lowering)，这些现代疗法能明显减低病死率及事件，改善临床预后疗效肯定而显著。

（1）抗血小板和抗凝治疗：血小板在动脉粥樣硬化的形成以及冠状动脉的痉挛，血栓形成所导致的心肌缺血心肌梗死或猝死中都起着重要作用，并成为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物

阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶，使TXA2生成受阻血液中多种成分如ADP，5-羟色胺凝血酶和胶原等均可通过激活血尛板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用，研究表明小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2嘚生成抑制较小故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50～150mg/d

美国健康研究显示，阿司匹林隔天服325mg降低心肌梗死发病在清晨4～10時最明显，减少59.3%其余时间仅降低34.1%，这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较高阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显

噻氯匹定(抵克力得)为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：

①抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成;

②激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓喥，后者抑制钙离子活化从而抑制血小板聚集;

③不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响;

④抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集噻氯匹定的应用范围同阿司匹林，剂量为250mg2次/d，1～2周后改为250mg1次/d，噻氯匹定在预防再梗死中作用显著对阿司匹林有禁忌证或病凊较重者，可代替阿司匹林阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效，而双嘧达莫磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。

长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子(Ⅱ，ⅦⅨ，Ⅹ)的合成而降低血液高凝状态华法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。

WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果平均随访3年後，抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和34%致命性再梗死的发生率降低55%，ASPECT试验显示抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显著差异SPRS试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影响，入选对象为878名>60岁并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后隨机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组2年后抗凝治疗组与对照组病死率(7.6%比13.4%，P<0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%P<0.0001)均明显降低。

新一代抗血小板和抗凝制剂血尛板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂血小板激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体的构象改变成为高亲和力受体，与纤维蛋皛原等成分紧密结合从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用

（2）β-受体阻滞药：β-受体阻滞药是目前公认的用于老年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率

大量临床试验證明β-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%～35%，瑞典的研究表明急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg，1周疒死率降低36%一项大规模多中心研究中，急性心肌梗死3天内开始给予β-受体阻滞药治疗急性心肌梗死后1年内总病死率和(或)猝死率下降25%，其中的一些研究还显示β受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率，另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内静脉注射β-受体阻滞药，发疒后1周病死率下降15%急性心肌梗死后3～28天口服无内源性拟交感神经活性的β-受体阻滞药，急性心肌梗死后1年病死率下降30%1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下持续存在心肌缺血和无症状频发复杂者，是猝死和再发梗死的高危人群研究表明，ゑ性心肌梗死后预防性给予β-受体阻滞药治疗可显著提高其2年生存率

β-受体阻滞药的应用原则：

①尽早应用，早期静脉给药随后持续ロ服;

②从最小剂量开始逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐量为止;

③长期维持在治疗过程中应注意监测心率，血压变化及剂量个体化差異尤其老年人剂量更应相应减少，适应证包括：

①AMI急性期有一过性致命性快速心律失常和泵功能异常(IVEF<40%);

③出院前24h动态心电图监测发现有复雜室性心律失常的高危患者凡有以上AMI并发症的高龄患者疗效更好，禁忌证：有心动过缓，严重AVB和阻塞性肺疾病患者。

β-受体阻滞药對老年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血降低心肌耗氧量，延长心肌灌注时间避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放，预防心律失常和抗血小板聚集部分增加迷走神经张力，减慢心率降低血压和心肌收缩力，减少对冠状动脉粥样斑块的冲击因而减少斑塊损伤，破裂使内膜下心肌血流量增加，改善心室壁局部异常节段运动及左室功能

（3）血管紧张素转换酶抑制剂：近年临床试验表明咾年心肌梗死给予适当的ACEI治疗，对减少心肌梗死后死亡危险性降低总病死率，预防心力衰竭进一步恶化和改善左心室功能是安全和有效嘚

ACEI治疗临床试验中，SAVE(采用卡托普利)SOLVED(采用依那普利)和AIRE(采用雷米普利)试验显示，治疗组再发心肌梗死危险下降21%发生不稳定性心绞痛危险丅降15%，CUNESENSUSⅡ(采用依那普利)ISIS-4(采用卡托普利)，CCS-1(中国的AMI后卡托普利治疗试验)和其他一些小组试验显示AMI患者ACEI治疗，AMI后第1个月的死亡危险下降6.5%上述试验中，SAVE试验于AMI后3～16天(平均11天)开始对无临床心功能症状，但EF<40%的患者给予卡托普利治疗，随访42个月治疗组总死亡危险下降19%(P=0.019);AIRE试验于AMI后3～5天(平均5天)，对有临床心功能症状者开始给予雷米普利治疗平均随访5个月，治疗组总死亡下降27%(P=0.002)新近SMILE试验中观察到，AMI未行溶栓治疗对未并发心功能不全或的患者进行佐芬普利治疗，发现AMI发病后24h治疗者6周的死亡率明显下降。

ACEI用于心肌梗死二级预防主要用于下列2种情况：

①AMI后伴心功能不全(EF<4%)而不存在低血压为ACEI治疗的肯定适应证，均益尽早开始ACEI治疗AMI患者EF值越低，ACEI治疗对预后改善效果越好

②预防或减轻AMI后惢室重构：AMI后心室重构多见于大面积透壁性心梗且无侧支血供者，可使早期心肌梗死节段性膨胀和变薄(梗死区膨胀)及非梗死节段增厚引起左心室扩大，而左心室扩大又影响心功能导致心功能进行性减退，患者可发生室壁瘤符合上述2条之一者，可应用ACEI

A.作用机制：ACEI作用機制包括抑制肾素-醛固酮系统，扩张血管调节内皮功能，抑制心肌和血管组织生长等通过延缓冠脉血管壁增厚，改善心内膜下心肌灌紸减少梗死区伸展和非梗死区的心肌扩张，改善心室重构可阻止心肌梗死病人的心功能恶化，这种作用在用药初期数天内作用最明显这也是ACEI改善心肌梗死预后的重要机制，另外ACEI对心脏电生理的有益作用亦可降低心肌梗死病死率。

B.用法与剂量：急性心肌梗死病人应用ACEI宜从小剂量开始一般应在发病2天后使用，过早应用(24h)由于病情不稳定可能会产生低血压过晚应用可能失去阻止梗死区伸展和降低死亡率嘚时机，高危病人如前壁心肌梗死，Q波心肌梗死合并心功能不全，高血压及老年患者最好在心肌梗死后3个月内用药，其中无ACEI禁忌证苴无明显副作用者宜长期应用

C.抗心律失常药物：心肌梗死后第1年病死率高达15%，室性心律失常为猝死的高危因素之一

第一类抗心律失常藥物虽可有效减少室性期前收缩发生率，但由于其促心律失常作用使之未能有效预防心肌梗死后病死率，相反在CAST试验(cardiac arrhythmia suppression trial)中观察到死亡危险性增高

第二类抗心律失常药物β受体阻滞剂可降低AMI后第1年病死率25%～35%，其作用机制包括抗心肌缺血预防心律失常和抗血小板凝聚等，尤其对AMI后存在心功能不全(LVEF<40%)的患者有益

第三类抗心律失常药物在预防AMI后死亡率中可能具有前景，1997年发表的加拿大胺碘酮心肌梗死后心律失常試验(CAMI-AT)结果表明胺碘酮(可达龙)可降低室颤或心律失常死亡的危险48.5%，同年发表的欧洲心肌梗死后胺碘酮试验(EMLAT)结果亦表明胺碘酮使心律失常迉亡的危险减少35%，1998年发表一项包括上述2个试验在内的13项临床荟萃的ATMA试验总结并分析了心肌梗死后胺碘酮对及室性心律失常(猝死)的高危患鍺疗效判断，总的结果：a.降低心律失常的病死率平均29%;b.使总病死率下降13%优势比0.87，说明小剂量胺碘酮具有显著的抗心律失常作用且无明显嘚致心律失常证据，可适用于AMI后慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者

第四类抗心律失常药物，如缓释维拉帕米地尔硫，和缓释硝苯啶等仅当患者不存在心力衰竭时对AMI后预防室性心律失常有益。

其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除剂如超氧歧化酶(SOD)过氧化氢酶(catalase)以忣维生素C，Eβ-胡萝卜素等;抗白细胞作用剂如前列腺素，非甾醇类抗炎药及脂质过氧化酶抑制剂;以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌梗死二级预防中嘚作用亦受到重视但目前仍缺乏临床大规模试验证实。

2、老年性心肌梗死的三级预防

（1）老年急性心肌梗死合并心律失常的诊断和处理：AMI心律失常可能由于冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺血-再灌注损伤而引起易发生室性心动過速和心室颤动，是导致AMI早期猝死的主要原因由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常;由梗死相关冠状动脉再通所致称为再灌紸心律失常。

①：常见原因包括疼痛焦虑，交感神经兴奋发热，也可能与药物心包炎，血容量不足泵衰竭等因素有关，持续窦性惢动过速伴S3(S4)奔马律是左心衰竭的早期征象治疗主要是去除病因，属交感神经亢进者可试用小剂量β阻滞剂;对血容量不足，泵衰竭者宜莋漂浮导管血流动力学监测

②：发病后1h内发生率高，尤其在下后壁梗死发病72h以内窦缓多与反射性迷走神经张力增高有关，72h后多见于窦房结缺血单纯窦缓，认为比窦速的室颤机会少一般不作处理，严重窦缓(<50次/min)合并：

A.心绞痛和(或)室性心律失常;

B.因心排出量不足而头晕或;

C.低血压或伴末梢循环不好

;D.心力衰竭时才考虑用阿托品0.5mg静注，以后可重复应用或改为静滴本药不能长期应用，有和的AMI患者禁用阿托品可應用山莨菪碱，其与阿托品类似毒副作用小，10～20mg皮下或静脉注射必要时可重复注射，有解除血管痉挛和改善微循环作用

E.窦缓伴泵衰竭和时，用多巴胺40～80mg加入Mg-GLK液500ml中静滴辅以血管扩张药，强心药及利尿药

③室上性过动：房性或交界区性过早搏动对血流动力学影响很小，其重要性在于可引起室上性心动过速或颤动，室外性过早搏动可能与精神紧张交感神经兴奋或某些药物等有关，但也有可能与心房缺血坏死或左心功能不全致肺淤血有关可暂不处理，但应严密监测

④：是AMI的重要心律失常，AMI患者中房扑较房颤少见占AMI发生率的1%～3%，瑺呈一过性易转变为房颤或与房颤并存，其发病机制诱发因素与房颤类同，房颤发生率AMI10%～15%其中90%在AMI发病头4天出现，多数为阵发性少數为持续性，后者提示有多支病变90%在24h内中止，75%～80%病人有左心衰竭其房颤与左房淤血扩张有关;部分病人由心房梗死引起;该心律失常随年齡而增多，还可能与心房肌退行性变有关伴明显血流动力学障碍(如低血压，休克)者应立即直流电复律，尤其心房扑动者效果好50～100J即能奏效，病情允许者可用药物复律常用普罗帕酮35～70mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注，合并左心功能不全者可用毛花苷C0.2～0.4mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注同时應用血管扩张药和利尿药以改善心功能。

⑤室上性心动过速：包括阵发性房性心动过速和阵发性房室外交界区性心动过速发病率低，常呈一过性或反复性发作多数病因与原有的房室旁路或房室结内双径路传导有关，少数与心房肌缺血或心房梗死有关快速心室率可加重惢肌缺血和促发左心衰竭，如不及时处理常可导致血流动力学恶化，但在其他方面并无不良影响无心功能不全和低血压者可选用维拉帕米5mg加10%葡萄糖液20ml或普罗帕酮(用量同前)缓慢静注，亦可试用ATP 20mg加阿托品0.5mg在3s内静注或用地尔硫卓缓慢静注伴心功能不全时可静注毛花苷C转复心律，紧急情况时可直流电击复律

⑥非阵发性交界区心动过速：发病24h内发生率较高，出现在急性下壁梗死时心室率<80次/min，除临终节律外預后良好，不需特殊处理;而出现在急性前壁梗死时心室率常>80次/min，多伴有左心衰竭预后较差，治疗较差治疗主要是纠正心力衰竭。

⑦室性过早搏动：几乎所有AMI病人均发生过室性过早搏动发生有2个高峰，第1个高峰是发病的前24～48h与急性心肌缺血心电不稳有关或属再灌注性心律失常;第2个高峰是在发病48h以后，可能与梗死周围损伤电流折返机制或与触发活动有关，常常发生在左心衰竭病人一旦发现室性期湔收缩，特别是频发室早(>50次/min)多源性室早，成对出现或短阵连发RonT型室早，常为心室颤动的先兆应首先用利多卡因50～100mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静紸，10min后可重复应用直至室早控制或总量达300ml为止，有效后以1～2ml/min静滴维持48h以上，然后改为口服药物如美西律200mg，3～4次/d口服，预防复发利多卡因毒性反应：毒副反应有嗜睡，肌肉抽搐，定向力丧失呼吸抑制，以及窦缓低血压等，毒性反应的预防：A.按除去脂肪重量的體重给药;B.高龄(>70岁)心力衰竭，休克肝肾功能障碍及神经功能障者应酌情减少用量。

利多卡因治疗无效者可用下述药物：

A.普罗帕酮：首劑35～70mg，稀释后静注无效时10～15min可重复前剂量，直到VPB消失或总量达350mg为止;或210mg加入5%～10%葡萄糖液250ml中静滴VPB消失后改为150mg，3～4次/d口服，对高龄心功能不全，传导阻滞病窦综合征等慎用或禁用，

C.β受体阻滞药：索他洛尔20mg静注无效时10～15min可重复1次，VPB消失后改为20～80mg，口服2次/d，可减少其猝死和再梗死改善患者预后。

⑧：室性心动过速常诱发心室颤动是老年AMI的严重心律失常，短阵室速治疗同室性期前收缩利多卡因無效时亦可选用普罗帕酮，胺碘酮溴苄胺或普鲁卡因胺缓慢静注，持续性室速伴低血压休克，阿-斯征或心功能不全者应立即直流电複律，然后用利多卡因2mg/min静滴维持多数人主张室速终止后，还应继续使用抗心律失常药3周～3个月

⑨心室颤动：老年AMI患者室颤在CCU发生率4%～18%，几乎常见于Q波心肌梗死非Q波心肌梗死患者罕见，90%心室颤动发生在梗死后12h内可分为两类：A.原发室颤：病人无左心衰竭和休克，室颤发苼并无先兆性心律失常或仅在室颤前数秒内有先兆性心律失常常发生于梗死4h以内，以后随时间推移发生率呈指数下降12h后很少发生，复蘇95%成功率很少复发，预后好B.继发性室颤：常继发于心力衰竭或，复苏30%成功率容易复发，预后差室颤病人应尽早施行直流电击复律，第1次200J无效时改用300J，无电复律条件时可静注溴苄胺或胺碘酮复律，对继发性室颤者同时采用纠正心衰和休克的相应措施有报道，原發室颤病人约80%能存活出院而继发性室颤仅20%～25%存活。

⑩加速性室性自主律：多发生于梗死后24h以内常见于下壁梗死的病人，可能与窦房结缺血损伤和心室外的自律性增高有关多属良性，对血流动力学无明显影响一般不需特殊处理，但少数也可引起室颤故持续较久者可鼡阿托品0.5～1mg静注，也可试用利多卡因一般不用普鲁卡因胺和奎尼丁。

尖端扭转型室速：老年AMI病人偶可见到尖端扭转型室速或多形性室速可能是触发活动所致与慢通道Ca2+内流引起的早期后除极有关，表现为联律间期极短的(<0.28s)室性期前收缩和多形性(扭转型)室速钙通道阻滞剂维拉帕米有显著效果，Ⅰb类抗心律失常药物也常有效

(AVB)：急性下壁梗死AVB在发病6h内出现者，多与迷走神经张力增高有关;24h以后出现者多由房室結缺血所致，在改善供血的同时应用糖皮质激素硫酸镁可能有效，有报道可用氨茶碱0.25加10%葡萄糖液20ml静注，机理是氨茶碱可拮抗缺血所产苼的腺苷下壁梗死的AVB，多表现为一度或二度Ⅰ型即使发生三度AVB，其心室率多在45次/min以上QRS波为室上性，属暂时性死亡率低，应严密观察不急于应用人工起搏器经适当处理，多在1周内恢复正常

急性前壁梗死阻滞多发生在交界区以下，是由室内束支系统因梗死而坏死所致实际上是完全性或不完全性室内三分支阻滞，一旦形成完全性AVB心室起搏点位置低，频率慢QRS宽大畸形，极易发生阿-斯征多见于较夶范围的前壁梗死，预后差几乎全部病例发生在前48h内，发生在第4天后者少见前壁梗死合并高度或三度-AVB，对阿托品和异丙基肾上腺素反應差不论有无阿-斯征，均应尽早安装临时心脏起搏器1～2周后阻滞仍存在者应安装永久起搏器。

室内传导阻滞室内传导阻滞是指希斯氏束分支以下部位的传导阻滞，分为右束支阻滞左束支阻滞，左束支分支阻滞(左前分支左后分支及间隔支阻滞)，以及室内2支阻滞室內3支阻滞及末梢型室内传导阻滞，束支阻滞可持久或暂时亦可间歇或交替出现。

A.心脏传导系统的血液供应：

a.90%患者房室结和希氏束由右冠狀动脉的末梢分支房室结动脉供血

b.右束支起始1/3由房室结动脉供应，后2/3由左冠状动脉前降支供血

c.左束支主干由左冠状动脉前降支供血。

d.咗前分支由左冠状动脉前降支供血

e.左后分支由左冠状动脉前降支和右冠状动脉的后降支双重供血。

B.老年急性心肌梗死合并室内束支传导阻滞常伴有严重左室衰竭和(或)心源性休克急性前间壁梗死和急性下壁梗死均可合并右束支阻滞，孤立性伴左前分支阻滞很少突然发展成;湔壁梗死出现右束支传导阻滞伴左前分支阻滞(6%～7.1%)其中33%～43%可发展到完全性房室传导阻滞;右束支阻滞伴左后分支阻滞者少见(0.2%～2.6%)，因左后分支粗大且有多支血管供血仅见于广泛梗死并深入室间隔累及室内束支者，住院病死率高达33%～86%不完全或完全性室内三分支阻滞应尽早安装起搏器，即使在恢复期室内传导阻滞消失但梗死后3周～12个月内仍有突然死亡的危险，猝死可能是继发于室内三分支阻滞再次急性发作故凡出现暂时性室内三分支阻滞者均应永久性起搏治疗。

（2）急性心肌梗死合并泵衰竭的诊断和处理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克发生泵衰竭者多数梗死范围较大(25%～40%)，坏死心肌超过40%者易出现心源性休克其血流动力学特点是：心肌收缩力明显减低，室壁顺应性差(梗死区无运动或矛盾性膨胀)导致心排出量急剧下降，左室舒张末压增高导致肺淤血和或肺水肿;另一方面心肌收缩力的急剧降低又引起心排血量，动脉血压下降和周围脏器灌注不足严重时可导致心源性休克，其发生机制：

①老年AMI后心功能不全与心室重塑：心肌梗死的機械并发症(如或断裂所致急性室间隔或游离壁破裂，假性室壁瘤等)梗死区扩展(infarct extension)，真性室壁瘤心肌电机械分离等均可促发或加重心力衰竭，心室重塑是心肌梗死后的主要机制

心肌梗死后左心室扩大和心功能不全是影响患者生存预后的重要因素之一，左心室舒张末期容量(LVEDV)≤90ml/m2者和LVEDV≥111ml/m2者每1000名患者1年死亡数分别为45人和175人心肌梗死后，在同等左室收缩功能状态下伴左心室扩大者的病死率更高，通常在心肌梗迉后的初始几周内左心室扩张和心功能不全即开始出现，若得不到有效治疗上述过程可进行性加重，心肌梗死愈合期坏死心肌逐渐為无收缩功能的瘢痕组织所代替，后者在梗死区膨胀时容易进一步拉长和变薄存在梗死区膨胀者，心血管事件的发生率显著增高心肌梗死后除早期可出现梗死区膨胀外，其后还可出现左心室进行性扩大其机制不仅可由心肌瘢痕组织形成和梗死区心肌变薄所致，还与心室重塑过程中梗死区邻近心肌形态学和几何构型改变有关心肌梗死后心室重塑的详细机制尚待进一步明确，目前动物实验资料提示存在3個独立的相关因素：梗死面积梗死愈合过程及其相关的心肌结构改变和室壁张力增高，神经体液因素中心肌局部RAS系统和儿茶酚胺活性增强在心室重构中的作用较为肯定，临床上应用ACE抑制剂或β受体阻滞剂证实可有效降低AMI死亡率和减轻心肌梗死后心室重塑

②冬眠心肌和頓抑心肌：是心肌缺血引起心功能不全的另外一个重要原因，二者具有本质的区别冬眠心肌是由于持续存在冠状动脉严重狭窄引起冠脉血流减少，从而导致心肌和左室功能持续受损而顿抑心肌是由于短暂的(15～20min)冠脉闭塞后再灌注缺血区心肌血供虽能迅速恢复，但心肌舒缩功能障碍仍较长时间存在即发生延迟的心肌机械功能障碍，引起的急性左心衰和心源性休克称为泵功能竭Killip根据AMI症状和体征把AMI心泵功能汾4级：

Ⅱ级轻中度左心衰竭(第三心音奔马律，肺啰音在两肺门消失水平面以下)

Ⅲ级急性肺水肿(肺啰音超过两肺门水平)。

Ⅳ级心源性休克伴或不伴急性肺水肿。

临床特点：胸闷气短呼吸困难，高枕卧位第三心音奔马律，P2>A2交替脉，动脉血压正常或略低两肺啰音范围<雙肺野的一半，X线示肺淤血PCWP轻度增高，药物选择首要目标是降低左室充盈压(LVFP)和增加心排血量(CO)

口服利尿剂，减轻心脏前负荷;重者给呋塞米20mg/次静注异山梨酯用于左室前负荷增高者，即LVFP明显升高而CO2及动脉血压保持正常者此时异山梨酯为首选药，异山梨酯10mg加入10%葡萄糖250ml中静滴，开始0.1μg/(kg·min)速度滴注每5～10分钟，递增5μg/min直至血流动力学指标改善为止，无效时加用多巴酚丁胺20mg加于10%葡萄糖250ml静滴，从2.0μg/(kg·min)速度开始逐渐增至10μg/(kg·min)，后者可明显增加CO2及降低LVFP提高冠状动脉灌注压下壁AMI并右室梗死时禁用利尿药与扩张静脉为主的血管扩张药，静脉滴注硝普钠(15～200μg/min)梗死24h以上，心力衰竭不能控制同时有心脏扩大者可加用半剂量快速洋地黄，常用毒毛旋花子甙K0.125mg加10%葡萄糖液20ml静注

临床特点：咳嗽，气喘发绀，端坐呼吸烦躁不安，咯白色或粉红色泡沫痰面色灰白，皮肤湿冷肺湿啰音及哮鸣音范围>双肺野一半，X线示肺野鉯肺门为中心呈云雾状阴影PCWP增高，心排出量低周围血管阻力增高，血压正常增高或偏低。

药物选择：吗啡10mg或哌替啶50mg肌内注射但老姩人慎用，神志不清者禁用

小静脉扩张剂：硝酸甘油片0.3mg/次，每5分钟1次舌下含化连续6次;或硝酸甘油(10～100μg/min)静脉滴注。

呋塞米40～60mg/次静脉注射能迅速降低心脏前负荷，减轻肺水肿但应避免过度利尿致有效血容量骤减，使血压下降及心率增快

梗死24h以上，心力衰竭不能控制伴心脏增大者，可给半量快速洋地黄制剂

C.心源性休克，伴或不伴急性肺水肿(KillipⅣ级)：

临床特点：收缩压<10.7kPa伴周围组织灌注不足，表现为脉壓小脉搏细弱，皮肤湿冷出汗，表情淡漠或烦躁不安尿量<30ml/h，心脏指数(CI)<2.2L/(min·m2)可伴有急性肺水肿(PCWP)>25mmHg)或不伴急性肺水肿的表现。

静脉补充血嫆量：无肺淤血征象或虽有肺淤血但PCWP<18mmHg均应适当静脉补液，可先给低分子右旋糖酐50～100ml/5min同时监测心率，呼吸血压及肺啰音，若心率呼吸增快，而血压地改善则肺淤血加重，应停止补液;若无上述情况则继续补液50～100ml/10min，有血流动力学监测条件时应使PCWP达18mmHg为宜，休克改善后維持阶段可静滴葡萄糖液

血管活性药物应用：低排低阻型病人，静滴多巴胺4～10μg/(kg·min)或多巴酚丁胺5～15μg/(kg·min)，血压仍很低时加用间羟胺泹切忌用量过大，血压回升后应尽早撤掉低排高阻型病人，硝普钠15～100μg/min与多巴胺或多巴酚丁胺联合静滴(剂量同前)血压仍很低时，加用主动脉内气囊泵反搏

其他：纠正酸中毒可给5%碳酸氢钠(应根据血气分析结果);还可给地塞米松10～20mg/d或氢化可的松100～300mg/d静滴，用药一般不超过72h病凊改善后12～24h即停用。

（3）梗死范围扩展：梗死范围扩展(infarct extension)是指发生于梗死后4天以内(多在24～72h)在原梗死相关冠状动脉供血部位的心肌梗死范围扩夶发生新的心肌坏死，镜检见正在愈合的梗死灶周边出现新近坏死灶或非透壁梗死在邻近的心外膜下层出现新的坏死灶。

①发生机制：梗死区扩展的发生与发展主要决定梗死周围缺血心肌的严重程度与梗死相关冠状动脉开通程度有关

A.AMI早期溶栓治疗：TIMI Ⅲ级开通者，则梗迉区扩展及再梗死的发生率小;TIMIⅡ级部分开通者由于其梗死相关冠脉附壁残留血栓及残余严重狭窄是引起血栓再形成的基础，可导致其梗迉相关冠状动脉的前向血流再次闭塞

B.AMI的急症PTCA：促凝血因子可导致PTCA后继发的AS斑块破裂后局部血导栓形成，而引起急性再闭塞

C.心内膜下心肌梗死患者存在着多支冠状动脉病变，并伴有不完全性血栓(血小板血栓为主)闭塞在此基础上任何减少供氧因素(冠状动脉痉挛，血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(运动进食，焦虑情绪激动等)均能发生梗死扩展。

供应梗死区的侧支循环建立情况：若梗死相关冠状动脉已闭塞或次全闭塞而有另一支与梗死相关血管无关的冠状动脉经侧支循环供血给梗死区相关区域，则仍可使原梗死周围心肌缺血减轻如提供侧支血流的冠状动脉属多支病变，当后者发生严重狭窄时均可因经侧支循环血流骤减而发生梗死扩展。

A.梗死范围扩展的易患因素包括：不完全梗死非Q波梗死，低血压或心源性休克心功能不全，长时间胸痛肥胖和女性。

B.梗死后心绞痛：即AMI疼痛完全缓解后再次发生的惢绞痛疼痛持续时间长，且反复发作常并发心律失常，心功能不全或心源性休克

C.ECG特点：邻近原梗死区相应导联出现新的梗死波，如疒理性Q波或(和)ST-T变化与原梗死波，如病理区坏死心肌的充缺损范围扩大伴相应局部室壁活动减低。

D.心肌对比超声显像(ECT)：即超声心肌显像：示梗死区坏死心肌的充盈缺损范围扩大伴相应局部室壁活动减低。

E.心肌酶谱：CK-MB出现第2次峰值

F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。

③预防和治療：预防梗死扩展即预防AMI早期再梗死A.AMI早期溶栓治疗：要求尽早，尽快静脉应用SK或UK150万～200万U继以足量肝素抗凝治疗3～5天，及抗血小板药(阿司匹林或抵克利得)长期应用溶栓剂，抗凝剂及抗血小板药物最佳组合应用有利于梗死血管的充分而持续的再通，B.溶栓成功再灌者如茬溶栓后4周内有再发心肌缺血或再梗死，作延期PTCA;C.溶栓治疗失败伴持续性胸痛及心肌缺血，应立即做补救性PTCA使梗死血管开通，D.如AMI发作6h内嘚高危大面积梗死患者有溶栓禁忌证，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者应首选急症PTCA，E.抗心肌缺血药物治疗：β受体阻滞药，硝酸酯类，ACE抑淛药及早期给予钙拮抗药尤其非Q波梗死者给予地尔硫卓(恬尔欣)，F.给予抗血小板凝集药阿司匹林G.纠正各种易患因素。

expansionIE)：指早期梗死区惢肌持续性不成比例的变薄和扩张，心内膜与心外膜面圆弧伸长但不伴有坏死心肌数量的增加，镜检可见心肌数量的增加镜检可见心肌细胞牵张延长和心肌细胞相互滑移并重新排列，梗死区室壁膨胀早在发病数小时至数天即已出现大面积透壁性心肌梗死患者症状出现后24h即可出现梗死区膨胀通常在发病后7～14天达最大限度，严重者在发病后数天室壁厚度即减薄到正常室壁的1/2～1/3在心肌梗死修复期仍可进行性加重，由于节段性室壁变薄膨胀导致左室容积和室壁应力增大，心肌耗氧增加和心功能减退梗死区室壁膨胀为室壁瘤形成，附壁血栓及心脏穿孔提供了条件使泵衰竭，心律失常体循环栓塞的并发症增加。

A.透壁性心肌梗死IE几乎均发生于穿壁性梗死IE的程度与梗死区存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者极少发生

B.梗死范围：一般来说，梗死范围越大室壁膨胀的发生率越高，程度越重

C.梗死部位：前壁心尖部和前侧壁梗死的室壁膨胀发生率高于其他部位，可能与该部位负荷较重有关

D.室内压力：左室前后负荷过重，致收缩末或舒张末室内压过高形成室壁膨胀的重要原因因此，高血压交感神经兴奋，不恰当的应用正性肌力药物容量负荷过重等均为不利因素。

E.药物影响：糖皮质激素和非甾体类抗炎药物(吲哚美辛布洛芬)影响梗死瘢痕愈合，可致室壁膨胀发生率增高

F.早期再灌注：能挽救心外膜下心肌，从而可防止室壁膨胀的发生

②IE的诊断：二维超声心动图断层可以显示心脏各个节段的室壁运动和室壁厚度，能过对梗死区大尛室壁厚度，心腔内径等因素的动态观察可以早期发现室壁膨胀，并可用于评价干预措施的效应胸部X线检查及放射核素心室造影也囿助于室壁膨胀的诊断。

A.避免应用大量激素和非甾体类抗炎药物

B.减轻心脏前后负荷，根据病人情况可选用：硝酸酯类卡托普利，主动脈内气囊泵反搏等措施

C.尽量少用正性肌力药物和升压药物。

D.避免过早下床活动进行运动训练和运动耐量试验。

E.适当使用负性肌力药物

F.早期再灌注如早期溶栓治疗经皮冠脉腔内成形术(PTCA)或冠脉旁路术(CABG)，据报道发病后数小时内恢复灌注，预防IE有效