代偿性呼吸性碱中毒毒的原因/什么是代偿性呼吸性碱中毒毒

呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒简介
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmH...
易感人群:无特定人群
患病比例:0.3%
传染方式:无传染性
常用检查:
症状表现:
并发疾病:
治疗方式:
药物治疗 支持性治疗
治疗周期:1-7天
治愈率:80%
常用药品:
治疗费用:根据不同医院,收费标准不一致,市三甲医院约(10000——30000元)
温馨提示:预防最好的措施是应积极处理原发疾病。
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1.宜吃弱酸性 食物; 2.宜吃具有增加胃肠道排空作用的食物; 3.宜吃高热量的以及容易消化的食物。
1.忌吃碱性的食物; 2.忌吃碳酸氢盐含量高的食物; 3.忌吃刺激呼吸中枢的食物。
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呼吸性碱中毒的原因及诊断
 来源:&&   |
【提问】呼吸性碱中毒为什么选C?
【回答】答复:
呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)为特征的低碳酸血症。精神性过度通气:这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常,偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。此外中枢神经系统疾患:脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋,出现通气过度也会导致呼吸性碱中毒。
【追问】请问,发生呼吸性碱中毒后,机体会代偿而出现代谢性酸中毒?选D?
【回答】答复:
发生呼吸性碱中毒后,机体发挥代偿作用,肾脏增加HCO3-的排泄,使HCO3-浓度降低(继发性改变),以维持正常的PH值。
而代谢性酸中毒的概念是指原发性HCO3-浓度降低,常见的原因有酸性物质产生过多、
肾脏排酸保碱功能障碍等等。
发生呼吸性碱中毒后,只有机体的代偿不会出现代谢性酸中毒。
【追问】呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒之间的关系 呼酸和 代谢酸碱关系和机理
?????????代偿代酸 代碱 的判断!!??
【回答】答复:以下资料可能有助于您更好地理解和判断酸碱失调。
判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。
pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。
PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢性酸碱失衡。
但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。
代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。
主要见于严重腹泻等引起HCO3-直接丢失,或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3-缓冲丢失等。
代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降,AB<SB。
代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低;
中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质&-氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。
呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。
可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式,肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。
通常有PaCO2增高,pH减低,AB、SB、BB增高,AB>SB,BE正值加大。
代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多;
HCO3-过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。
患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB。
代碱时&-氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移,脑组织缺氧,中枢紊乱;游离钙减少,神经肌肉兴奋性增高;患者常有低钾血症。
呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。
呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降,AB<SB,BE负值增大。
【追问】呼吸浅表频率快,应该CO2蓄积排出少而呼酸啊?
【回答】答复:查体呼吸浅表、频数达80次/分,提示有通气过度,表现为呼吸性碱中毒。
★问题所属科目:---(含)
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 |  |  | 呼吸性碱中毒概述
呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)为特征的低碳酸血症。 由于PCO2减低,呼吸中枢受抑制,临床表现呼吸由深快转为快浅、短促,甚至间断叹息样呼吸,提示预后不良。由于组织缺氧,患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常,如口周和四肢麻木及针刺感,甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查:pH值升高,PCO2、CO2CP降低,SB、BE、BB可下降或正常。
&&&&&&&& 当碱中毒时,钠氢交换抑制,钠钾交换加强,此...
&&&&一 急性呼吸性碱中毒
&&& 大约pco2每下降1.33k...
&&& 代谢性酸中毒如果突然被纠正,比如使用nahco3纠正代谢性酸中毒,细胞外液[hco3-]浓度迅速升至正...
    呼吸性碱中毒是以原发的pco2降低(<4.67kpa)和ph值增高(>7.45)为特征的低碳酸血症。   【诊断】   根据病史和临...
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大约pco2每下降1.4呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于:
1.肾功5临床表现:
1.手、足、面部特别是口周麻木并有6临床表现:
1.手、足、面部特别是口周麻木并有7呼吸性碱中毒是以原发的pco2降低(<4.67kp8呼吸性碱中毒是以原发的pco2降低(<4.67kp9临床表现:
1.手、足、面部特别是口周麻木并有10治疗:
1.积极治疗其原发病在治疗原发病的过
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呼吸性碱中毒鉴别诊断
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呼吸性碱中毒鉴别诊断
一、呼吸性碱中毒.呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现,包括头晕.四肢和口周围区域感觉异常,肌肉痉挛和手足抽搐等,可有胸部门胀或疼痛.此外,还可出现各种室上性及室性心律失常.呼吸性碱中毒可引起脑血流减少,脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一.实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时,脑血流量可减少35%-40%.  
二、呼吸性酸中毒.除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外,严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征,如头痛、视觉模糊、不安、烦躁,进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉).由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加,可致脑脊液压力升高和视乳头水肿.血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢,而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡,所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时,脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显,脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血,因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显.  
三、代谢性碱中毒  
四、代谢性酸中毒
呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫.酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红.由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克.如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应.一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关.酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷.  
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