腋下淋巴结肿大
腋下淋巴结肿大
基本信息：女&&35岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我五年前的了乳腺增生，腋下有点疼痛，听医生说是淋巴结肿大，今年淋巴结有核桃那么大了，不知道怎么办呀？要怎样治疗啊？
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短时间内观察淋巴结动态变化；了解引起淋巴结肿大的局部感染因素；实验室检查如血象，结核菌素或PPD试验，嗜异性凝集试验或EB病毒抗体，巨细胞病毒性感染的抗体检测及其他相关的病原学及血清学检测等以寻找其病因；取淋巴穿刺液或活体组织进行组织学及病原学检查；必要时做胸部X线拍片、淋巴管造影、超声波或CT检查以了解深部淋巴结肿大情况等。借助这些检查以帮助或确定诊断。多个部位淋巴结肿大，因特别注意，如果确定，应立即到正规医院观察治疗。
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腋下淋巴结肿大，一般是腋窝周围炎症或是上肢、咽部、肺部感染也会引起腋下淋巴结肿大。此外淋巴结本身的病变也会引起其肿大，如淋巴结炎、淋巴瘤等。现在淋巴结疼痛，再加上活动度较好，恶性的可能性不大，最好结合实际情况，有时候感冒、上肢外伤也会引起。如果要去医院检查，最基本的是做血常规检查。
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淋巴瘤，治疗方式常用的有放射治疗，化学治疗，中医治疗。中医治疗更多的是作为辅助治疗手段，比如中药单方含量16%人参皂苷Rh2(护命素)的辅助治疗，人参皂苷Rh2(护命素)是运用现代医学技术，在分子化的水平对肿瘤的治疗。人参皂苷Rh2(护命素)不等于人参所以的功效，但是在人参中发挥抗癌效果的成分中，人参皂苷Rh2(护命素)是其中较好的一种。人参皂苷Rh2(护命素)是人参皂苷中抗癌效果较好的一种， 这是一种次生皂苷，通过诱导一些酶的作用使肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞的增殖，在与化疗药物 联合使用，可以有增效减毒的效果，没有什么毒副作用，这是一种很有前景的新型抗肿瘤药物。
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根据你说的情况考虑是腋下淋巴结炎症的问题的，考虑是淋巴结肿大导致的，需要你给予消炎类药物对症治疗的，同时需要你定期到医院给予复查的建议注意休息，适当多饮水，不要吃辛辣食物，建议及时的输液治疗,配合中成药针剂,会有改善,必要时可以及时的配合用点营养液等提高抵抗力可以加速好转
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如果增大或增多，必须找医生诊治。如果肿大的淋巴结较大、较多，尤其是成串，逐渐增大或迅速增大，与周围组织粘连，其他部位（如腋下）也有淋巴结肿大，伴有发热、贫血、消瘦等其他症状者，都应该立即到医院做相关检查（甚至淋巴结活检），以达到及时诊断和治疗。一般来讲，淋巴结轻度肿大，单个或散在的几个，质软，无压痛，无粘连，无伴有其他症状，可暂时不必治疗，但必须密切观察其变化。如不增大或逐渐缩小，则可继续观察，祝你健康。
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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的传染性单核细胞增多症已经自动替换为急性淋巴组织增生，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）所致的急性的单核-巨噬统增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从中出类似颗粒而命名。本病是一种以、、、、肿大，非典型性增多，异嗜性及轻度一过性肝炎为特征的。常于及青少年。
急性淋巴组织增生临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、、周围显著增多，并出现异常淋巴细胞、，中可测得抗的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒感染者，约有半数表现为急性淋巴组织增生。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和仅发生在曾感染过EB病毒的，且在BL和鼻咽癌的中均带有EB病毒的以及病毒决定的核，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致素。2 疾病名称急性淋巴组织增生3 英文名称infectious mononucleosis
4 急性淋巴组织增生的别名；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glandularis；lymphatic reaction；mononucleosis infectiosa；Pfeiffer's disease；Turck's syndrome；；；；传染性单核细胞增多症；5 分类科 &
& 疱疹病毒肤病
感染内科 & 病毒性感染
血液科 & 疾病6 ICD号B277 流行病学急性淋巴组织增生在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例的报道。根据血清学调查，感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全部10岁以前儿童发生EBV而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人，最高发生率是17～25岁，30岁以后少见，40岁以后罕见，但也有报道，6岁以下多呈不。男女之发病为3∶2，也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的。EBV常见感染方式是通过患者与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染，飞沫虽有可能，但并不重要。通常由已感染的母亲的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。8 病因1920年家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊发生的性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲患者培养的原始淋巴细胞中发现，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒属，又称人疱疹病毒4型（HHV-4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从衍生而来，分三层，表面有放射状棘突（图1）。
EB病毒对要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、急性淋巴组织增生患者血液、细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体者淋巴细胞或中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故淋巴试验可用以EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒能于宿主细胞的基因组内。当用缺乏的培养液或培养液内加溴脱氧尿时，可增加病毒基因的表达幅度。
电镜下EB病毒的与疱疹病毒组的其他病毒，但不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原（nuclear antigen，）、淋巴细胞的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA），前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。
9 发病机制急性淋巴组织增生发病原理尚未完全阐明。病毒进入先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行，继而侵入血而致病毒血症，并进一步累及的各组织和脏器。因表面具EB病毒的（CD21），故先受累，急性期时每100个就有1个感染病毒，恢复期时这字则降至1/100万。有资料显示B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起的强烈，后者可直接对抗被的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。
在感染的中，细胞介导免疫可能较免疫发挥了更重要的。在疾病早期，、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病，限制的CTL可以的破毒感染的细胞。10 病理改变对急性淋巴组织增生的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、、肾、、肺、均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。11 急性淋巴组织增生的临床表现2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱并持续一至数周，可达39～40℃，持续5～10天或更长。发病后出现，特点为弥漫性膜性，及出现多数小点，伴。出现全身性淋巴结肿大，以颈、、腹股沟部多见，多在热退后几周退，但有持续数月，甚至数年的情况。一半患者有中度肝脾肿大。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现、斑，也有样、猩红样红斑，以躯干、上肢前臂、多见，也可发生于面部，皮疹多在几天内消退，不留痕迹。青少年以外的人群，原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症。在儿童中，原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒、支原体、引起的区别。在任何年龄段，脑炎、炎、、肝炎、、、减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如。
11.1 发热除极轻型病例外，均有发热，体温自38.5～40℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对。11.2 淋巴结肿大60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，、纵隔、淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肿大淋巴结余缓，通常在3周之内，偶可持续较长的时间。11.3 咽峡炎约半数患者有咽、、等、或肿大，少数有或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点，也可肿胀，并有溃疡。喉及阻塞罕见。11.4 肝脾肿大约10%病例有，肝异常者可达2/3，约5%～15%出现。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生。11.5 皮疹约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、样皮疹、、等，偶呈出血性。多见于躯干部，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，不留痕迹，未见脱屑。典型者为粘膜疹，表现为多发性样瘀点，见于软、硬腭的交界处。11.6 神经系统症状极少被累及，表现为急性性、脑炎、脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。中可有中等度和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者后也多不留后遗症。
本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性性EB病毒感染。12 急性淋巴组织增生的并发症约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。的发生率可高达13%，临床表现似一般。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。12.1 神经系统神经系统并发症是早期急性淋巴组织增生死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛、、、、、、等。偶可出现急性综合征、横贯性，表现为言语不清、、步态蹒跚、、等。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。
急性淋巴组织增生偶可因免疫而激活潜在的，导致（SSPE）。
12.2 呼吸系统约占5%，主要为淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴。患者可出现，治疗无效，病理变化与其他相似，一般在1～4周内自行消退。12.3 心血管系统并发心肌炎时示T倒置、低平及P-R间闭期延长，并可致，尸检发现心肌呈严重性改变。12.4 肾可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性、肌升高，但罕见，病变一般可逆，预后良好。12.5 腮腺肿大多见于病程1周左右，为双，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃出血、、溶血性贫血、、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。12.6 其他约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。13 实验室检查13.1 血象白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后 10～12细胞总数常有升高，高者可达60×109/L ，第3周恢复正常。
在发病的第1～21出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在10%以上或绝对值大于1×l09/L 时具有重要意义。
异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T 细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如、、、炎等，但其百分率一般低于10%。
近来的研究显示，急性急性淋巴组织增生的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名急性淋巴组织增生患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（88.9%） ，而对照组这一比例仅为 3.75%。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断急性淋巴组织增生的有力证据。
可减少，约半数患者的血小板计数在 140×109/L 以下，但罕有引起者。极个别患者尚有缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第 1 个月内。可能与异常免疫反应有关。在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。
13.2 骨髓象缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如等。中可见核左移，可能增生。并可有异常淋巴细胞出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。13.3 嗜异性凝集试验嗜异性凝集试验由 Paul- Bunnell 嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于 的嗜异性抗体（heterophile antibody） ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但测定均呈阳性。
正常人、患者以及少数患、、病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体均较低），但可用豚和牛红细胞试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收（表1）。
嗜异性凝集试验简便，适用于临床常规检查。其效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。13.4 EB病毒抗体测定受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。
型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。
13.5 EB病毒的分离自患者口咽冲及巴细胞中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。13.6 其他应用牛红细胞测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现和阳性。
表11-15　各种EB病毒抗体的出现时间及其评价
出现临床症状时
灵敏性与特异性高，但操作困难
较高可终身存在宜用于流行病学调查
发病后3～4周达高峰
与病情严重有关，在鼻咽癌患者中可测到
发病后2周～数月
2个月至＞3年
见于Burkitt淋巴瘤
病毒相关核抗体
发病后3～4周
较迟出现，有助于嗜异性抗体阴性病例的诊断
补体结合抗体
技术上难度高
此外，半数以上患者可出现（）的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个），以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖和物变化不大，蛋白可略升高。14 辅助检查根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、、、等检查。15 诊断由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或。
急性淋巴组织增生一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大，外周血增多（＞10%），嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。
发热伴淋巴结肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此，重视临床，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM，其临床表现更为复杂，诊断难度更大。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索。
外周血出现异型淋巴细胞，有助于IM的诊断，但并非特异，必须考虑到其他有关病毒感染，以及感染的可能；血清HA的检出，尤其是内效价明显升高者，对IM具相对的特异性，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大，VCAIgG效价在短期显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断。
16 鉴别诊断应与、、白血病、淋巴瘤相鉴别。的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对细胞的作用所致，急性淋巴组织增生则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。17 急性淋巴组织增生的治疗急性淋巴组织增生的治疗为对症性，疾多能。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发感染时可加选用，一般以采用为妥，疗程7～10天。若给予，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄西林在本病中不宜使用。有认为及对本病咽峡炎症可能有助，提示合并感菌感染的可能，但克林霉素亦可导致皮疹。
对咽部及有严重病变或水肿者用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免。也可应用于有中枢神经系统并发症、、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。
对脾肿大的患者应限制其活动，随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，和进行脾切除，常可使患者获救。
及其在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的急性淋巴组织增生患者，唯有伴口腔毛状黏膜的患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。的疗效不明了。18 预后急性淋巴组织增生预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。
急性淋巴组织增生与单核巨噬细胞系统恶变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。19 急性淋巴组织增生的预防急性淋巴组织增生尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道，其呼吸道分泌物宜用、氯胺或煮沸，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复毒血症可能长达数月，故如为，其期限至少必须延至发病后6个月。
急性淋巴组织增生尚无可靠的预防性。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的而受到限制，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展，但离实际应用尚有待时日。20 相关药品精氨酸、氧、、青霉素、氨苄西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素21 相关检查精氨酸、尿素氮、血小板计数、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素相关文献
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淋巴异性增生
状态：就诊前
希望提供的帮助：
请问淋巴异性增生是癌症的前兆吗
所就诊医院科室：
中国医科大学第四附属医院 耳鼻喉
检查资料：
现在看是组织增生，最近有感染吗？有没有发热？
状态：就诊前
没有感染，没有发热，异性增生就一定是淋巴瘤吗
考虑是淋巴良性增生，一般是炎症导致的。淋巴癌暂时不考虑
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疾病名称：右侧脖子淋巴结肿大，一个小，一个大&&
希望得到的帮助：需要就诊什么科
病情描述：右侧脖子有肿大，不疼不痒，一个大一个小。
疾病名称：全身多处淋巴结肿大&&
希望得到的帮助：我不知道我的淋巴结为什么越来越大……主要考虑哪些原因
病情描述：男,25岁。腹股沟绿豆大的淋巴结越来越多，腹股沟两侧上端，近盆骨的位置，是鼓起来的，腿放平就很硬，腋下的淋巴结也越来越清晰，数量也有增加。感觉全身淋巴结好像在不断的出现，吃了头孢地尼，...
疾病名称：淋巴结吗&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：本人11年左侧颈部淋巴结肿大。。穿刺穿过两次是淋巴结炎。。有时会肿大大小应该像一粒米左右。。(前几天我刚摸过很小)这几天又大起来了。。有黄豆大小。。不知道是不是这些天有点咳嗽流鼻涕有关...
疾病名称：全身多处淋巴结肿大&&
希望得到的帮助：请您看淋巴结肿大有无问题及早鉴别对症治疗
病情描述：甲状腺癌术后两个月 两年来发现全身多处淋巴结肿大 偶有酸胀感觉 无其它不适
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