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高血压早期氧化应激致血管内皮功能损伤、血管重构的作用及抗氧化剂、ACE抑制剂对其改善的基础与临床研究（原版论文）.pdf187页
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南京医科大学 博士学位论文
高血压早期氧化应激致血管内皮功能损伤、血管重构的作用及 抗氧化剂、ACE抑制剂对其改善的基础与临床研究 姓名：桂鸣 申请学位级别：博士 专业：内科学（心血管病） 指导教师：黄峻;王海燕 座机电话号码 缩略词
vitaminC 维生素C
VC vitaminC 维生素C
vitaminE 维生素E
VE vitaminE 维生素E
SOD dismutase
超氧化物歧化酶 superoxide
GSH-PX 谷胱甘肽过氧化物酶 glutathioneperoxidase
MDA maleic 丙二醛 dialdehyde
ET endothelin 内皮素
EDRFendothelium．derivedfactor内皮源性舒张因子 relaxing
nitricaloxide 一氧化氮 nitrical
NOS oxide 一氧化氮合酶 synthase oxide
iNOS induciblenitrical 诱导型一氧化氮合酶 synthase
eN0sendothelialnitricaloxide 内皮型一氧化氮合酶 synthase
NOx nitrate／nitrite 硝酸盐／亚硝酸盐
SBP blood 收缩压 systolicpressure
DBP diastolicblood 舒张压 pressure
LDL low-densitylipoprotein 低密度脂蛋白
Ox．LDL oxided 氧化低密度脂蛋白 low．densitylipoprotein dilmion
flow．mediated 血流介导性舒张
NMD dilation硝酸甘油介导性舒张 nitroglycerine．mediated
ACh acetylcholine 乙酰胆碱
2-kidneys．1-clip
RH renovascular 肾血管性高血压 hypertension
NE norepinephrine 去甲’肾上腺素
SNP sodium 硝普钠 nitroprusside
ROS reactive species 活性氧族 oxygen
SHRSP 卒中易感型 spontaneously stroke．prone rat 自发性高血压大鼠 hypertensive
WKY rat Wistar-Kyoto vascularsmooth
VSMC musclecell
血管平滑肌细胞 VII
JNC SeventhoftheJointNational Committeeon Report Prevention of TreatmentBloodPressure． Detection，Evaluation,andHigh
ACEI inhibition血管转换酶抑制剂 enzyme angiotensin-convening
BMI massindex体重指数 body totalcholesterol
TC 总胆固醇
TG 甘油三脂 trigly
正在加载中，请稍后...挖空细胞和细胞空泡变性是一个意思吗
挖空细胞和细胞空泡变性是一个意思吗
全部症状：宫颈糜烂
发病时间及原因：白带增多,解尿支原体+
治疗情况：
医院出诊医生
擅长：无痛人流、妇科炎症
擅长：小儿内科
提问者采纳
因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：医师
专长：妇产科
&&已帮助用户：280702
病情分析：如果担心有HPV的感染，可以进一步进行检查
解脲支原体感染可以引起粘膜部位的病变，如阴道 宫颈等
意见建议：
问病理上空泡化细胞和挖空细胞是一个意...
职称：主治医师
专长：脑动脉硬化症,高血压脑病,脑梗死,腔隙性脑梗死,脑血栓,脑血栓形成,缺血性脑血管病,高血压脑出血,脑腔梗,脑血栓后遗症
&&已帮助用户：17645
指导意见：两者不是一个意思，空泡细胞是一种变性细胞，空洞细胞是挖空细是由鳞状细胞的“底层细胞”（幼稚细胞或储备细胞）在受到人乳头瘤病毒所致的损害后，加速受损细胞的成熟化而形成的表层鳞状细胞
问上皮细胞空泡变性，建议查HPV就一定是癌变吗？
职称：医生会员
专长：放射 影像技术
&&已帮助用户：75548
病情分析： 你好
妇女感染HPV后，约有30%-50%的妇女出现宫颈上皮细胞的轻度病变，但大部分妇女会在清除病毒后3-4个月时间内转为正常，所以如果在这段时间内同时检查HPV和细胞学，会出现HPV阴性而细胞学为异常的现象。HPV病毒能够导致宫颈癌。意见建议：不过还是有可能自行清除的。还有注意这个病毒也会通过性行为传染，所以要注意防护。
问HPV感染：可见空泡样变上皮细胞
职称：医师
专长：皮肤科、,尤其擅长荨麻疹等疾病
&&已帮助用户：12638
病情分析： 你好，人类乳头状瘤病毒（HPV）是一种嗜上皮性病毒，在人群中分布广泛，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。意见建议：现在只是证明你感染了HPV，但生殖器上有没有长尖锐湿疣还需到妇科做进一步的检查，如有的话主要是通过性行为传播，日常生活是不会传染给家人的，不过自己的内衣最好能跟家人的衣服分开来洗。
问上皮细胞空泡变性，建议查hpv，是不是不一定是癌变
职称：医生会员
专长：脑外科疾病诊断治疗
&&已帮助用户：11821
病情分析： 这样还是不能诊断为癌症的，不过有恶变的可能，及时治疗意见建议：定期去医院复查，克制同房的次数，多喝水，注意卫生
问假性尖锐湿疣病理检验有哪些？
专长：女性不孕、子宫肌瘤、宫颈疾病
&&已帮助用户：219331
您好，一般来说假性湿疣不会发展的很快，可能几个月都没有什么变化。根据你的描述考虑尖锐湿疣的可能性比假性的要大，不过既然做了病理检查，肯定结果是最准确的，到时候积极治疗就好。
问挖空细胞是什么引起的？
职称：医师
专长：脊髓缺血,脑出血,额叶肿瘤
&&已帮助用户：15877
病情分析： 轻度宫颈糜烂可以考虑药物治疗，但是针对二度以上宫糜，建议采取物理手术治疗，利普刀治疗，手术治疗手术只要5-10分钟意见建议：术后就可以回家，一次性治愈的，费用也比较低。详细情况建议您可以咨询一下当地医院。
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评价成功！颗粒空泡变性
granular-vacuolar degeneration
病理学名词解释及问题精粹八 ... 神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles） 颗粒空泡变性（granular-vacuolar degeneration） 星形细胞瘤（astrocytoma） ...
基于59个网页-
目的观察不同剂量、不同染毒时间铝对脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性(GVD)的影响及神经细胞的结构变化,为探讨铝的神经毒作用机制提供依据.
基于11个网页-
granulovacuolar degeneration
颗粒空泡变性
基于3个网页-
granular-vacuolar degeneration
&2,447,543篇论文数据，部分数据来源于
&论文要发表？专家帮您译！
除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外，8例在海马区有颗粒空泡变性，其中严重颗粒空泡变性3例；
Besides, granular vacuolar changes appeared in the hippocampal regions in 8 cases, and were more serious in 3 cases.
肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性；
Histopathologically, the hepatocellular, renal tubules and cardiac muscle mainly showed granular and vacuolar degeneration;
目的研究三氯化铝对学习记忆及脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性（GVD）的影响。
Objective To study the effects of aluminum trichloride on learning memory and the numbers of cerebral neuron and granulovacuolar degeneration(GVD)in the hippocampus of rats.
$firstVoiceSent
- 来自原声例句
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感谢您的反馈，我们会尽快进行适当修改！NO.3&变性与坏死
第三节& 变 性 Segment 3. degeneration
变性(degeneration)—是指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降).表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。
一﹑细胞肿胀（cell
swelling）是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。
原因：机械性损伤.缺氧.中毒.脂肪过氧化.病毒及细菌感染.免疫反应等。可直接损伤细胞膜的结构，也可使线粒体的生物氧化发生障碍，ATP产生减少，钠泵功能障碍，导致细胞内钠离子的增多，水份蓄积，而引起细胞肿胀。细胞肿胀多发生于肾曲小管上皮细胞、心肌细胞和肝细胞，也见于皮肤和粘膜被覆上皮细胞.
线粒体肿胀
据显微镜下的病变特点不同可分为:
结局和对机体的影响
细胞肿胀是可复性过程，当病因消除后一般可恢复正常；但病因持续作用，肿胀的细胞可发生坏死。
发生细胞肿胀器官的功能有不同程度的降低。
二. 脂肪变性 (fatty change or fatty degeneration）
定义：脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是，细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。
脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯)及类脂质(胆固醇之类).
（二）. 原因和机理
原因：与细胞肿胀相似,有缺氧.中毒.感染和营养不良（如胆碱缺乏；辅酶A.叶酸.烟酸等缺乏）.破坏RER结构及影响肝功能的因素.
&& 干扰或破坏了脂肪代谢
&2. 发病机理：
& 甘油三酯的去路：β氧化；脂蛋白；结构脂肪
&&&&&1)脂蛋白合成障碍,甘油三酯不能形成脂蛋白运出
细胞→脂肪在肝细胞内堆积.(如中毒.真菌感染)
2)进入肝细胞内的游离脂肪酸过多→肝细胞合成
脂肪↑(如饥饿状态/糖尿病人对糖的利用障碍,脂肪组织
分解加强→大量脂肪酸进入肝细胞).
& 3)脂肪酸的氧化障碍
→细胞对脂肪的利用↓(如白
喉外毒素,缺氧影响脂蛋白的合成和脂肪酸的氧化).
&4)结构脂肪解离
&&&&&&&&&&&
（三）病理变化(pathological changes)
1．脂肪变性的一般病理变化
&&&&&&&&&&&&
脂肪变性多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝脏.肾脏.
心脏，肝脏脂肪变性最为常见
&&&&&&&&&&&
眼观:脂肪变性的组织器官体积肿大,质地较软,
颜色淡黄—土黄.切面结构模糊, 有油腻感。
&&&&&&&&&&&
镜下可见：在变性的细胞浆内，出现大小不一的空泡。细胞核可被脂滴挤压而偏于细胞的边缘，镜下结构与空泡变性相似。
2．常见器官组织脂肪变性的病变特点：
1）肝脏脂肪变性&
肝脏脂肪变性时眼观病理变化：肝脏肿大,质地较软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥.
&“槟榔肝”：如果肝脏的脂肪变性伴有慢性肝淤血时,则肝切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成类似中药槟榔切面的花纹色彩,故称之为“槟榔肝”。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
1）肝脏脂肪变性:病因不同，脂肪变性发生的部位也不同。有的是发生于肝小叶的边缘区，称为周边脂肪化；有的主要发生于肝小叶的中央区，称为中心脂肪化。变性严重时脂肪变性弥漫分布于整个肝小叶。使整个肝小叶的正常结构发生改变，同一般的脂肪组织相似，所以称为脂肪肝。
&&&&&&&&&&&
心肌脂肪变性&
在严重贫血.中毒.感染(如恶性口蹄疫)及慢性心力衰竭时,心肌可发生脂肪变性.
眼观病理变化：在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围,可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间,外观上呈黄红相间的虎皮状斑纹,故有“虎斑心”之称.
镜下病理变化：在脂肪变性的心肌细胞胞浆中，脂滴呈串珠状排列于心肌的肌原纤维之间,纤维的横纹消失.
3)肾脏脂肪变性:当严重贫血.缺氧.中毒或肾小球毛细血管通透性增高时,肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出脂蛋白而发生脂肪变性&
眼观病理变化：肾外观肿大,切面，皮质增厚，呈浅黄色.黄色条纹/斑纹.
镜下病理变化：脂滴主要分布在小管上皮细胞的基底面,严重时分布于整个细胞浆.
小管上皮细胞表面的刷状缘消失.
(略)3.脂肪变性与空泡变性的区别方法:
脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷脂
及胆固醇酯等,在石蜡切片中,脂滴因被酒精二甲苯等脂
溶剂所溶解,故呈空泡状,不容易与水泡变性相区别.
&(1)用锇酸固定的组织作石蜡切片,
脂滴被染成黑色.
&(2)苏丹Ⅲ.苏丹黑B染色,脂肪滴分别被染成橘红色及黑色.
(四)结局和对机体的影响(significance&&&&
&轻度脂肪变性是可复性的病变。重度则预后不良.
轻者：脂肪变性—病因消除→恢复正常
&& 严重者：脂肪变性
→器官功能下降& — 甚至→
&&&&&&&&&&&&&&
细胞坏死 →纤维组织增生→肝硬化.
&&&&&&&&&&&
脂肪肝的病人肝功能下降.
严重的心肌脂肪变性→心肌收缩力下降
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
→心力衰竭→全身性循环障碍
& 三、磷脂变性
磷脂变性：指细胞的膜结构解离产生的磷脂积聚于细胞中，使其呈泡沫状。
常见于神经组织
四. 玻璃样变性（hyaline degeneration ）
(一)定义：玻璃样变性又称透明变性或称透明化(hyalinization),是指在病变的组织(包括细胞或间质组织)内出现均匀一致的、无结构的、半透明的红染蛋白性物质--透明蛋白(hyalin).
& 透明蛋白指外观，并不是某一专门的化学物质。
& （二）分类、病变及其发病机理
据病因和发病部位不同，透明变性可分为如下三种类型：
细胞内玻璃样变（透明滴样变）
血管壁玻璃样变性
纤维结缔组织玻璃样变性
1.细胞内透明滴样变：是指在变性的细胞内(胞浆中)出现大小不一的嗜伊红圆形小滴。
如在肾小球肾炎时，滤过增强，血浆蛋白被近曲小管吞饮，形成玻璃样透明滴。
〔病变特点〕：镜下可见在肾小管上皮细胞的胞浆中，充满大小不一的嗜伊红圆球状颗粒。此颗粒边缘整齐光滑，似水滴，有透明感。大的比红细胞还大，小的如颗粒变性的颗粒。变性细胞肿胀，细胞界限不清。
1.细胞内透明滴样变
& 被复上皮的角化也是一种透明变性。
&浆细胞胞浆中的russell
body（复红小体）也是一种透明小体。它实际上是免疫球蛋白的凝集物。
酒精肝肝细胞浆中的 Mallory小体等。
血管壁玻璃样变性：小动脉壁。
常发生于脾、肾、心、脑及视网膜等的细动脉管壁，也称为细动脉硬化或细动脉内膜下血浆浸润。
〔原因〕：感染，如马病毒性动脉炎、牛恶卡他热、鸡瘟、鸭瘟等病毒。这些微生物可引起动脉发炎。另外，有些化学毒物如：细菌内毒素、生物碱、丙烯胺等直接对血管内皮细胞有毒性作用→动脉管透明变性，这些致病因子都是对血管的内膜造成损伤，引起内膜通透性增加所致。
小动脉透明变性的发生是因小动脉持续痉挛使内皮通透性升高，血浆蛋白渗入内膜下形成透明样物质。
&&&&&&&&&&&
(略)2.血管壁玻璃样变性
〔发病机理〕：&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
2. 血管壁玻璃样变性
〔病变特点〕：
&&& 光镜：
& 小动脉内皮下出现均质、无结构的嗜伊红物质
& 中膜结构破坏，平滑肌纤维变性溶解
& 管壁增厚，官腔狭窄，甚至闭塞。
&&&&&&&&&&&&
纤维结缔组织玻璃样变性常见于瘢痕组织﹑纤维化的肾小球﹑动脉粥样硬化的纤维性瘢块以及慢性炎症后期。
〔发病机理〕
由于组织营养障碍→胶原纤维肿胀变粗→相互融合→玻璃样物质
胶原合成增强→老化→血液循环障碍→血浆蛋白沉淀→玻璃样物质
纤维结缔组织玻璃样变性
眼观为灰白色半透明状,质地坚实.发硬、收缩、失去原来的弹性。
镜检，胶原纤维失去正常的网状结构，变成均质、嗜伊红的条片状无结构物质。
（三）玻璃样变性结局和对机体的影响
轻度变性蛋白可以吸收→组织恢复正常。
重者不能完全吸收,变性组织处易为钙盐沉积→→组织硬化.例如:
小动脉透明变性时, 管壁增厚→→血管腔变 小,
阻塞→→局部组织缺氧→→坏死.
如猪瘟脾脏的梗死灶即为中央A透明变性所致.
血管硬化若发生在重要器官, 则可危及生命.
五﹑淀粉样变性(amyloid degeneration)
&（一）定义:&&
是指淀粉样物质
(amyloid)在某些器官的网状纤维﹑血管壁或组织间沉着的一种病理过程。
&&&&&&&&&&
淀粉样物质为糖蛋白，遇碘时成赤褐色，再加以硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样物质。
淀粉样物质常沉积于小血管的基底膜下和细胞间，或沿网状纤维支架分布，也称为淀粉样浸润。
&(二)原因及其发病机理
淀粉样变的发病机制是一种自身免疫反应的结果。继发性淀粉样变发生在长期慢性炎症，炎症灶内被破坏的细胞成为一种自身抗原，产生自身抗体。
多发生在组织严重破坏的慢性消耗性疾病。
& 如结核、制备免疫血清的动物。
（三）病理变化&&&&&
脾脏淀粉样变性
脾脏是淀粉样变性的好发部位。
&淀粉样物质在脾脏中主要沉着在
1)淋巴滤泡;
2)中央动脉壁的平滑肌和外膜之间；
3)红髓的细胞间。
镜下可见：淀粉样物质沉着在淋巴滤泡时，呈粉红色团块，周围有网状细胞包围,使淋巴滤泡和红髓逐渐萎缩消失。严重时仅见少量的红髓和脾小梁残存在淀粉样物质之中。
眼观当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡时，呈透明灰白色颗粒状,外观如煮熟的西米,故称“西米脾”(sago
弥漫型若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色,互相交织成火腿样花纹,称之为“火腿脾”（lardaceous
spleen）。
2. 肝脏淀粉样变
&眼观：体积明显增大,缺少光泽,呈灰白色,有时夹杂有黑红色出血斑点,质软易碎。切面结构模糊(类似脂肪变性)。
& 镜下见:淀粉样物质呈粉红色,主要沉着在肝
细胞索和窦状隙之间的(狄氏隙)网状纤维上,形
成粗细不等的条纹或毛刷状,肝细胞索萎缩变窄.
严重时整个肝小叶全部或大部分被淀粉样物质所
取代,残存少数变性坏死的肝细胞。
3. 肾脏淀粉样变
眼观初期肾体积增大,色灰白或黄白,表面光滑,被膜容易剥离。晚期则体积缩小,表面颗粒状.
光镜下:淀粉样物质主要沉积于肾小球毛细血管基底膜。
随着淀粉样物质的不断沉积，压迫毛细血管→管腔狭窄→→最终闭塞。淀粉样物质也可沉积于肾小管管壁,伴肾小管塌陷和局限性扩张,管腔内充满嗜酸性蛋白管型。
（四）结局和对机体的影响
初期轻症病变可恢复。
但是，淀粉样物质分子很大，对于吞噬和蛋白分解有很强的抵抗力，网状内皮系统不能有效地将其清除掉。
肾小球淀粉样变时→→血浆蛋白大量外漏→肾小球闭塞→肾小球滤过率↓→尿毒症。
肾小管淀粉样变时，常表现为蛋白尿，有时可引起肾综合征，严重者引起肾功能衰竭。
肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起肝功能↓,甚至肝破裂。
六& 纤维素样变性（fibrinoid
degeneration）
是发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化。
变性部位的组织结构逐渐消失，形成类似纤维素的物质，故称纤维素样变性。
实质上是组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死（fibrinoid
necrosis）。
1、原因和发生机理
纤维素样变性主要发生于急性风湿病，与变态反应有关。某些病毒感染，如牛的恶性卡他热、猪胶原病等引起的结节性动脉周围炎即是典型的纤维素样坏死。
胶原病：通常把原发性结缔组织炎症和纤维素样坏死的一类疾病，总称胶原病（结缔组织病）。
2、病理变化
变性部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不清晰的颗粒状或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素。
七、黏液样变性（mucoid degeneration）
粘液样变性：
指疏松结缔组织、脂肪发生物质代谢障碍，失去其原来的组织结构而变成一种透明、粘稠的物质，
含有多量的粘液物质或粘蛋白的一种病理变化。是基质积聚的一种表现
1 粘液样变性原因和发生机理
&缺氧、中毒、营养不良时，血浆胶体渗透压降低，局部组织含水增多及粘液样物质沉积甲状腺机能低下，全身皮下组织中有多量的类粘液及水分积聚，形成粘液水肿。发生机理是甲状腺素分泌减少，透明质酸酶活性降低，透明质酸的降解减弱，大量潴积于组织，引起粘液样变性。
粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁。大的乳腺混合瘤间质也呈现粘液样变性的变化。
2 病理变化
眼观：多汁、半透明，呈胶东样或黏液样。
&& 粘膜上皮、结缔组织
&镜检：组织疏松，纤维肿胀、断裂
细胞肿胀、分散
基质含量增多，HE呈淡蓝色。
3、结局和对机体的影响
粘液样变性是可复性过程，在病因消除后，组织结构可以恢复正常。
粘膜上皮可通过再生而修复。结缔组织的粘液样变性如果发展，会导致组织硬化。
细胞和组织的损伤可分为两大类：
& 机械损伤
营养不良性变化（在各种致病因素的作用下，组织细胞的物质代谢发生障碍，进而在形态结构上发生各种病变）
本节重点和思考题
1．什么是变性？常见变性的类型有哪些？颗粒变性、水泡变性、脂肪变性透明变性、淀粉样变各具什么特点？
2．什么是颗粒变性？ 3．什么是水泡变性？ 4．什么是脂肪变性？
5．水泡变性和脂肪变性的区别是什么？ 6．什么是透明变性？
7．什么是淀粉样变？常发生在哪些器官？
第四节 细胞和组织—坏死
坏死(necrosis)
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
定义：活体内局部组织细胞的病理性死亡过程。
组织细胞发生坏死后,物质代谢停止,功能完全丧失.
坏死一是种不可恢复的病理过程。
坏死多是由变性发展而来,从变性→坏死,是一个量变到质变的渐进过程,所以称为渐进性坏死.
但当致病因素作用非常强烈时,组织细胞可无明显的变性阶段而直接发生坏死.
生理性死亡现象，称为细胞凋亡。如皮肤角化、上皮细胞的脱落和红细胞的衰老、死亡。
细胞凋亡(apoptosis)
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
Apoptosis来源希腊语, 是指秋天树叶脱落现象.
细胞凋亡是指有核细胞在一定的条件下，为维持内环境稳定,由基因控制的,通过启动其自身内部机制，通过内源性核酸内切酶的激活而发生的细胞自主的有序性的死亡过程.又称为程序性细胞死亡(programmed
cell death,PCD).
以有丝分裂相反的方式，调节细胞群体相对衡定。
与细胞坏死不同，细胞凋亡是一种主动过程,
是更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。&
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
二. 坏死原因和机理
（一)局部组织缺血:当动脉受压,持续痉挛/管腔闭
塞时,可引起局部组织的缺血,缺氧,细胞代谢发生障碍,
最后细胞代谢停止而死亡。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&& (二). 生物性因素
各种病原微生物/寄生虫及他们产生的毒素
能够直接破坏细胞内酶系统,引起组织、细胞的
代谢障碍而致坏死,如白喉杆菌外毒素引起的心
肌细胞坏死
病原微生物也可能作用于小血管壁，引起
血管痉挛或血栓形成，进一步引起严重的局部血
循障碍，间接地导致细胞组织坏死。
（三）免疫机制紊乱:免疫系统在防御微生物
学致病因素中有极重要的作用,但是免疫也能造
成细胞的损伤和坏死,无论是外源性和内源性抗
原的免疫都能造成细胞损伤。
外源性，如异性蛋白/药物引起——超敏反应
,自身免疫性疾病
内源性，细胞免疫及体液免疫均可造成细胞
(四).机械性因素:强烈的机械力作用于局部
的细胞,如挤压→局部缺血→坏死如,褥疮
(五).理化因素
(六).神经营养障碍
局部神经组织受损→相应部位组织营养不良，
代谢障碍→细胞受损→坏死.
坏死病理变化
细胞坏死的主要标志是细胞核的变化。
&&& 核浓缩
&&& 核碎裂
&&& 核溶解
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
三. 坏死病理变化
胞浆的变化:
胞浆红染& 嗜碱性蛋白减少，变性蛋白正电荷，伊红
颗粒状胞浆& 结构破坏
胞浆溶解消失
嗜酸性小体&
细胞完全坏死后,胞浆、胞核及胞质全部崩解,固缩成红色小球状。
见于病毒性肝炎&&&&
死亡细胞的电镜变化：
细胞结构模糊,细胞膜不整齐
蛋白质和碎屑播撒在胞浆内,常出现充满碎屑的自噬溶酶体(autophagosome).
胞浆浓缩或均质
核浓缩、碎裂或溶解
三.坏死&&&
间质的变化
&&&&&&&&&&&&&&&&&&
根据坏死组织形态不同，坏死可分为:
&&&&&&凝固性坏死(coagulation
坏死& 液化性坏死(liquefaction necrosis)
坏疽(gangrene)
（一). 凝固性坏死
组织坏死时,由于坏死组织崩解时释放出的蛋白凝固酶，使组织蛋白发生凝固，以至组织失去原有的结构，成为灰白色或黄白色比较干燥的凝固体。
（一). 凝固性坏死(coagulation necrosis)
坏死组织坚实、干燥、浑浊，呈灰白色，无光泽及弹性，若有淤血可呈暗红色。
[镜下可见]
组织结构轮廓隐约可见，坏死细胞精细结构消失，核溶解消失.胞浆崩解，融合成为淡红色、均质无结构的颗粒状物。
凝固性坏死一般发生于组织器官动脉闭塞，血流阻断造成的组织细胞缺氧.例如心肌梗死、脾、肾梗死等。感染也可引起局部组织发生凝固性坏死，例如鸡白痢、霍乱肝小点坏死。
（一). 凝固性坏死
[干酪样坏死](caseous N.) :
结核病时，肺组织中常见的凝固性坏死。
坏死组织质地松软易碎，呈浅黄白色，似干酪样或豆腐渣样，习惯上称为干酪样坏死。
坏死灶中除凝固的蛋白外，还含有结核杆菌带有的脂类物质，坏死灶保持凝固状态是由于细菌产生的脂类抑制了白细胞的反应，阻止了液化过程。
镜下观察：组织的固有结构完全破坏消失，细胞成分彻底崩解，最后成为均质着染伊红的颗粒状物质。
如果坏死灶中有其他细菌继发感染，干酪样物质可水解液化，例如结核部位病灶的空洞形成.
朗罕氏巨细胞。
蜡样坏死（waxy necrosis）
肌肉组织发生的也是一种凝固性坏死。
眼观上坏死肌组织浑浊无光泽，干燥而坚实，呈灰黄或灰白色，如同石蜡一样。
光镜下，肌纤维肿胀、断裂，横纹消失，胞浆变成着染深、均匀无结构物质。
常见于各种畜禽的白肌病、猪的应激性肌病及牛的气肿疽的骨骼肌。
(二).液化性坏死(liquefaction necrosis)
&组织坏死时，由于蛋白水解酶的作用，使坏死组织迅速溶解，进而变成液体状态。
多发生脑.脊髓等组织的坏死。
水分及磷脂含量较多,蛋白含量少，坏死后很快发生液化，变成乳糜状物质,以后坏死物质被吞噬吸收，遗留下不规则的囊腔。
如马霉玉米中毒，鸡维生素E、硒缺乏引起的脑液化性坏死.通常称脑组织的坏死为脑软化。
脓肿内的脓汁是一种典型的液化坏死物，由于脓肿中有大量的嗜中性白细胞，被破坏后可释放蛋白水解酶，将坏死组织溶解液化，形成脓液。
（三）脂肪坏死
脂脂肪的一种分解坏死性变化。
类型： 酶解性&&&
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营养不良性&&&
慢性消耗性疾病
（四）坏疽（gangrene）
坏疽是一种特殊类型的坏死.
当范围较大的组织坏死,伴有不同程度的腐败菌感染时,
使坏死组织呈现黑色等特殊改变者，称为坏疽。
坏疽多发生于肢体末端或与外界相通的脏器。
黑色是由于坏死组织被腐败菌分解时所产生的硫化氢与坏死组织中血红蛋白分解出来的铁相结合——硫化铁
根据发生的原因和病变特点不同，坏疽分为：
干性坏疽（dry gangrene）
&坏疽 湿性坏疽（moist gangrene）
气性坏疽（gas gangrene）
1.干性坏疽
多发生于肢体末端如耳壳.尾根等.
由于动脉被阻塞,局部组织因缺血而导致坏疽, 局部水分不断蒸发,
坏疽部分逐渐干燥体积缩小, 质地较硬，表面干皱，呈黑褐色。
坏死组织与正常组织间有明显的炎症分界线，干性坏疽时，腐败菌不易生长繁殖,
病变发展缓慢.
&如慢性猪丹毒时, 猪颈、尾根皮肤坏死,
冬季牛耳壳以及尾根皮肤冻伤造成的坏死，即为干性坏疽。
2、湿性坏疽
多发生于与外界相通的脏器,如肺.肠.子宫等.
常发生于动脉与静脉同时阻塞, 已有淤血和水肿。
眼观: 呈深蓝.暗绿或污黑色。
局部组织发生腐败分解,产生大量腐败分解产物(吲哚.腐胺.H2S等),故可有恶臭味。
腐败分解产物有强烈的毒性,被吸收后可引起严重的全身中毒症状.
病变发展较快,炎症较弥漫,
坏死组织与正常组织之间界限不清。湿性坏疽若不及时处理，其后果较干性坏疽严重。
肠坏疽,牛的肠变位,马的坏疽性肺炎,牛产后坏疽性子宫内膜炎,坏疽性乳腺炎等均为此类。
3. 气性坏疽﹙gas gangrene﹚
主要见于严重的深部创伤(如猪阉割.人类战时创伤),感染厌氧菌(产气荚膜杆菌.恶性水肿杆菌等)
厌氧菌迅速繁殖并分解坏死组织,产生大量气体(H2S﹑CO2)等,使坏死组织呈蜂窝状，并有恶臭，多呈暗棕色，指压时有捻发感.
病变发展迅速，向深层蔓延扩散,并可引起严重的全身中毒症状,危及生命。
&三﹑坏死结局和对机体的影响
机体清除坏死组织的方式如下：
㈠. 溶解吸收&
坏死灶较小，可被蛋白溶解酶分解为小碎片或完全溶解，然后被吞噬细胞吞噬或经血管﹑淋巴等吸收而痊愈。
㈡. 脱落排除&
体表或与外界相通的器官组织发生坏死时,
炎症反应使坏死组织分离,可自行脱落，被排出体外,
称为腐离(Slonghing),如慢性猪丹毒的大片皮肤坏死脱落.
皮肤和粘膜的坏死组织脱落后,局部留下缺损.浅的缺损称为糜烂(erosion),深的缺损称为溃疡(ulcer)。内腔(如肺.肾等脏器)坏死时,坏死组织溶解后可沿自然管道排出,形成的空腔称为空洞。
&㈢. 机化﹙organization﹚、包囊形成、钙化
如果坏死组织范围较大，则可从周围长入新生的毛细血管及成纤维细胞，逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕。这种由肉芽组织逐渐取代坏死组织﹙或异物﹚的过程，称为机化。
较大的坏死灶不能完全机化时,则由周围增生的结缔组织将其包绕起来,使坏死局限化,此称为包囊形成(encap-sulation).
有的被包绕的凝固性坏死物可有钙盐沉着,最后变成坚硬如石的硬结,即称为钙化(calcifiaction)
本节重点和思考题
什么是坏死？常见坏死的类型有哪些？
如何识别坏死组织。 &
第五节 病理性物质沉着
当细胞内的蛋白质,糖,核酸过多,超过溶酶体的负荷
引起病理性物质沉着
病理性物质沉着:是指某些病理性物质沉积在器官﹑组织或细胞内的病理变化.包括:
一. 糖原沉着（glycogen deposition）
&& 二. 免疫复合物沉着( immune
complex deposition ）
尿酸盐沉着（痛风）(gout)
&& 四. 病理性钙化（pathological
calcification）
病理性色素沉着(pathological pigmentation)
&（一）碳末沉着（anthracosis）
&（二）黑色素沉着（melanosis）
（三）含铁血黄素沉着（hemosiderin）
&& （四）黄疸（icterus
jaundice）
（五）卟啉症（porphyria）
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