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急性吗啡中毒可选用解救的药物是（)
C．尼莫地平
E．肾上腺素
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提问人：匿名网友
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急性吗啡中毒可选用解救的药物是(&&)&&A．纳洛酮&&B．曲马朵&&C．尼莫地平&&D．阿托品&&E．肾上腺素
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1吗啡可用于下列哪种疼痛(&&)&&A．胃肠绞痛&&B．颅脑外伤&&C．诊断未明的急腹症&&D．癌症剧痛&&E．分娩阵痛2治疗心源性哮喘可选用的药物是(&&)&&A．可待因&&B．哌替啶&&C．氨茶碱&&D．吲哚美辛(抗炎痛)&&E．阿托品3哌替啶不具有下列哪项作用(&&)&&A．抑制呼吸&&B．镇痛、镇静&&C．扩张血管&&D．提高胃肠道平滑肌及括约肌张力&&E．中枢性镇咳作用4吗啡的药理作用不包括(&&)&&A．兴奋胃肠道平滑肌&&B．镇痛、镇静、欣快&&C．抑制呼吸&&D．收缩胆道括约肌&&E．收缩外周血管平滑肌
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单项选择题急性吗啡中毒的解救药是A．尼莫地平B．纳洛酮C．肾上腺素D．曲马朵E．喷他佐辛
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Fri Aug 24 15:19:37 CST 2018
17:12:01.0
氯化钾注射液，肾上腺素，去甲肾上腺素，硫酸镁，硝普钠，胺碘酮等都是常见的抢救用药物，出现在急救的第一线。但你知道吗，若使用不当它们也会对患者造成严重伤害或死亡，故它们也是高危药品。今日问答：常见抢救药物使用的注意事项有哪些？常见抢救药物给药不当时有哪些严重危害？-----------------------------------------------------& & &&答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～& &&上期最佳评论：vianline点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）
20:25:07.0
血气分析是临床运用的难点，很多老师针对血气分析提出了血气分析 6 步法等等。但无论多少步，噩梦般的公式是无法避开的。血气分析软件和小程序的诞生，它们严格按照血气分析 6 步法等的要求自动计算，得出结果。除了考试时不能用，其他时候都可以用。血气分析软件：来源：网络血气分析的目的并非只是拿到呼酸、呼碱、代酸、代碱等等这样的结论。它主要是为了回答以下 「 3 个问题」：1. 肺有没有问题；2. 肾有没有问题；3. 其他器官有没有问题。肺：看氧分压和二氧化碳分压如果有氧分压降低，提示缺氧，则需要结合二氧化碳分压判断患者缺氧是否与通气不足有关。这张来源于本科教材的示意图提示，随着肺泡通气量的上升，二氧化碳分压越来越低，氧分压越来越高。其中包含 2 个重要的临床知识点：1. 不吸氧的前提下，氧分压正常，则提示二氧化碳分压也正常。假如一个不明原因昏迷的患者，如果氧饱和度正常，则可以排除二氧化碳潴留导致的肺性脑病，除非患者有环境中的二氧化碳中毒病史；2. 低至 3 L 每分钟的肺泡通气量都可以保证患者二氧化碳分压不会高到威胁生命的水平，把呼吸道的死腔容量算进去，350 mL 左右的潮气量就可以满足患者的基本需求了。故在设置呼吸机参数时无需把潮气量设到正常人一样的 500 mL 左右，因为对于呼吸系统异常的患者来说 500 mL 潮气量可能会带来严重的气道高压，导致气压伤。肾脏：看血 pH、HCO3-，以及尿 pH1. 正常尿液偏酸，如果因为肾功能不全导致尿少，血气分析结果 pH 则偏酸。2. 如果尿液 HCO3-& 重吸收障碍或分泌过多导致尿液偏碱，那么血气分析结果 pH 也会偏酸。3. 不恰当的利尿，则可能导致血气分析结果 pH 偏碱。4. 相对少见的肾小管酸中毒是容易被遗漏的一个鉴别诊断。5. 肺和肾是维持酸碱平衡的最主要的器官，原发性的肺的问题必然伴随代偿性的肾的问题，反之亦然。其他脏器：病因逐一排除如果患者肺功能正常、肾功能正常，却依然有酸碱紊乱，那么就是第 3 个问题：其他器官是否异常。最常见的病因：阴离子间隙异常、电解质异常、内分泌系统异常、药物副作用、呼吸中枢异常导致的过度通气等等。通过完善相关病史采集与检查，逐一排除从而得出诊断。要会用！血气分析的正确打开方式有的带教老师是这样考学生的：某患者，患某种疾病，拿出血气分析结果，请问：这个血气分析结果是什么样的酸碱紊乱，为什么？这是疾病→血气的逻辑；临床工作中的情况则是：该患者血气分析结果异常，请问，这是什么病？为什么？这是从血气→疾病的逻辑。临床中血气分析的正确打开方式是什么？1.& 根据初步诊断推测患者可能出现什么样的血气分析结果异常：比如初步诊断「慢性阻塞性肺病急性发作」的患者，其氧饱和度降低，推测他的血气分析「应该」出现 II 型呼吸衰竭、CO2& 分压升高。2.& 查血气，验证血气分析结果是否符合预期：如果血气分析结果提示患者氧饱和度降低，但二氧化碳分压不高，甚至偏低，那么说明患者呼吸衰竭的原因不是因为「慢性阻塞性肺病急性发作」，可能是别的问题，比如「重症肺炎」。3. 如果实测血气分析结果与预期不符，重新修正诊断，调整治疗重心。事实说话：两个实际的病例1. 初步诊断 COPD 急性发作患者，推测患者血气分析结果应该是 CO2& 分压升高，HCO3-、BE 代偿性升高。实际血气分析结果，pH 7.21 酸中毒，pCO2& 二氧化碳分压 59.3 mmHg 升高，II 型呼吸衰竭。可是 HCO3-& 不高，只有 20.5 mmol/L，低于正常值（24 mmol/L）。剩余碱 -3.8 mmol/L，也低于正常值（-3～3 mmol/L）。说明实际情况跟我们想的不一样，患者不仅仅是肺通气的问题导致呼吸衰竭，可能还有肾脏的问题导致碳酸氢根代谢紊乱。后来查 BNP 5000 pg/mL，提示严重的心衰，故有可能为心排不足导致的肾前性的肾功能不全。2. 肺炎、呼吸衰竭、机械通气的新生儿，呼吸频率 100 次/分，过度通气，管床医生希望通过血气分析结果调整呼吸机设置参数。我们推测血气分析结果应该是 CO2& 呼出过多，pH 偏碱，呼吸性碱中毒。实际血气分析结果，CO2& 排出过多，但 pH 7.366，没有偏碱而是偏酸。这说明患者主要问题不是呼吸机设置错误导致的过度通气，可能是原发性的代谢性酸中毒导致的代偿性的过度通气。这种情况下精力放在调节呼吸机参数上是徒劳的，精力应该放在寻找代谢性酸中毒的原因，如肾功能不全、乳酸过多、灌注不足等等。从上面两个病例可以看出，并没有去分析血气分析结果是代酸代碱呼酸呼碱，更多的是从病理生理角度去分析、通过血气分析修正诊断，指导诊疗方向。这才是血气分析的实际意义所在。
20:25:01.0
临床上很多药物的名字非常接近，容易使人混淆。如氧氟沙星、左氧氟沙星。二者同属喹诺酮类抗菌药，可一字之差，用法却有不同。因此，笔者对比总结临床 8 对常见的「相似药」，供医生同行讨论交流。氧氟沙星 VS 左氧氟沙星&1. 作用机制左氧氟沙星为氧氟沙星的左旋体，所以二者在作用机制上也是几近相同的。二者都是通过抑制细菌 DNA 合成及复制，而致细菌死亡，从而起到杀菌作用。氧氟沙星作用于细菌 DNA 旋转酶 A 亚单位，左氧氟沙星抑制抑菌 DNA 旋转酶（拓扑异构酶 II）的活性，但最终的目的都是阻碍了细菌的 DNA 合成与复制，达到杀菌的目的。2. 抗菌谱来源：丁香园站友@belb 整理氧氟沙星与左氧氟沙星这对「同胞兄弟」的抗菌谱极其相似，但是左氧氟沙星比较「争气」，它的抗菌活性为氧氟沙星的 2 倍。氧氟沙星主要对革兰阳性球菌和多数肠杆菌科细菌有良好的杀灭作用。左氧氟沙星具有抗菌谱广、抗菌作用强的特点，对常见的革兰阳性、革兰阴性致病菌具有较强的抗菌作用，对衣原体、支原体亦有较强的作用。比如社区获得性肺炎：其致病菌肺炎链球菌与肺炎支原体，作为呼吸喹诺酮的左氧氟沙星对于这两大病原菌最小抑菌浓度（minimum inhibitory concentration, MIC）较低，有强大的活性，是比较推荐的。氧氟沙星对于这两大病原菌的 MIC 较高，故不推荐。3. 适应证氧氟沙星和左氧氟沙星这对「同胞兄弟」在各自领域发挥着自己的作用。氧氟沙星：主要用于敏感菌所致的呼吸系统，泌尿系统，胆道和皮肤软组织感染及盆腔感染。左氧氟沙星：主要用于敏感菌所致的中重度感染，如泌尿生殖系统感染，下呼吸道感染，胃肠道感染，伤寒，骨和关节感染，皮肤软组织感染，败血症等全身感染。7 对「相似药」，你不可不知&除了氧氟沙星和左氧氟沙星，笔者还总结了以下 7 对一字之差，用法却大相径庭的药物。1. 枸橼酸铋钾 VS 枸橼酸钾枸橼酸铋钾：胃粘膜保护药，主要用于慢性胃炎及缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热和反酸，用于胃、十二指肠溃疡，以促进消化性溃疡面愈合。枸橼酸钾：电解质调节药，用于治疗多种原因引起的低钾血症，也可用于预防低钾血症。2. 环磷腺苷 VS 环磷酰胺环磷腺苷：心血管系统用药，用于心绞痛、心肌梗死、心肌炎及心源性休克，对改善风湿性心脏病的心悸、气急、胸闷等症状也有一定作用。环磷酰胺：抗肿瘤药，用于白血病、恶性淋巴瘤、转移性和非转移性恶性实体瘤的治疗，也可用于进行性自身免疫性疾病，器官移植时的免疫抑制治疗。3. 阿糖腺苷 VS 阿糖胞苷阿糖腺苷：抗病毒药，主要用于治疗疱疹病毒感染所致的口炎、皮炎、脑炎及巨细胞病毒感染。阿糖胞苷：抗肿瘤药，单用或与其他抗肿瘤药联用于以下疾病：(1) 急性髓系白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性髓系白血病 (急变期) 的诱导缓解和维持治疗。高剂量时可用于高危白血病、难治性和复发性急性白血病。(2) 鞘内给药防治脑膜白血病。4. 普鲁卡因 VS 普鲁卡因胺普鲁卡因：是短效酯类局麻药，通过抑制神经细胞膜的钠离子通道而起到阻断神经兴奋与传导作用。可透过血-脑脊液屏障到达中枢，对中枢神经既有兴奋也有抑制作用。临床多用于硬膜外麻醉、蛛网膜下腔阻滞、浸润麻醉、神经阻滞麻醉；还可用于四肢的局部静脉麻醉。普鲁卡因胺：属于 Ia 类抗心律失常药，本药曾用于各种心律失常的治疗，但因其不良反应，现仅推荐用于危及生命的室性心律失常。5. 血凝酶 VS 凝血酶二者同为促凝血药，但用法大大不同。血凝酶：血凝酶一般肌内注射、皮下注射、静脉注射，也可局部用药，用于需减少流血或止血的多种医疗情况。凝血酶：凝血酶只可口服给药或局部给药，必须直接与创面接触，才能起止血作用。严禁注射，不允许药物进入血管。如误入血管可致血栓形成、局部坏死，进而危及生命。6. 氟尿嘧啶 VS 氟胞嘧啶氟尿嘧啶：抗肿瘤药，用于消化道肿瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、宫颈癌、膀胱癌等的治疗。氟胞嘧啶：抗真菌药，用于治疗念珠菌或隐球菌属所致肺部感染、尿路感染及败血症，也可用于念珠菌所致心内膜炎，隐球菌所致脑膜炎。7. 磺胺嘧啶 VS 乙胺嘧啶磺胺嘧啶：是一种广谱抑菌剂，常用于预防、治疗敏感脑膜炎球菌所致的流行性脑膜炎，也可用于对其敏感的流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和其他链球菌所致的急性支气管炎、轻症肺炎和星形奴卡菌病。乙胺嘧啶：是一种抗疟药，多用于疟疾的预防和治疗，也可用于治疗弓形虫病。笔者小结临床上，许多药物仅一字之差，但有时用法及作用却大相径庭，所以在看到相似的药品名称的药物时也不能理所应当的把他们归为同一类，否则错用药物有可能会引起严重的后果。
18:20:19.0
总有人抱怨，医务工作者的工作生活很是单调，每天不是在医院就是在去医院的路上。看病人、读病例...每天重复的工作内容总是让人很头疼。丁当商城本次新推出的新款定制帆布袋，就为大家带了一份好礼，每天早上背着高颜值的丁香园帆布袋，给自己一个好心情，是自己成为科室焦点～～新款帆布袋共 2 个款式：现在购买，前 50 件，特惠 5 折，只需 414 丁当。A&款：B&款：注：本商品为预售商品，预计会在10天左右发出，请您耐心等待；上述图片为效果图，和实际商品效果略有差异，请您理解；您有任何丁当商城相关问题，欢迎进入「丁当商城-我的-联系客服」进行咨询；
17:05:01.0
临床上，一般将 5% 的碳酸氢钠与含糖注射液（如 5% 的葡萄糖注射液、10% 的葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液）以一定的比例进行配伍后用于静脉注射，纠正患者的酸中毒。但是，很多医师对这一做法表示怀疑：碱性的碳酸氢钠和酸性的葡萄糖混合，这不是配伍禁忌吗？这两种注射液是否能配伍进行静脉输注，目前确实存在争议。我反对：酸碱混合会产生有毒物质！中国药典（2015 年版）二部中明确规定 [1]：葡萄糖注射液的 pH 为 3.2～5.5，而碳酸氢钠注射液的 pH 值为不高于 8.6。《400 种中西药注射液剂临床配伍应用检索表》中记录的碳酸氢钠注射液的 pH 值为 7.5～8.5。首先，二者联合使用是发生中和反应，降低作用；其次，碱性物质可使葡萄糖分解加速， 产生 5-羟甲基糠醛（5-HMF），该化合物对人体横纹肌以及内脏有损害，同时具有神经毒性，能与人体蛋白质结合产生蓄积中毒。因此，含葡萄糖注射液不宜与碳酸氢钠注射液同瓶配伍静滴，以分瓶用药为妥。证据 1：《注射液药物配伍禁忌表》[2]证据 2：葡萄糖注射液与碳酸氢钠注射液配伍探讨 [3]在这篇文献中，作者表示：含葡萄糖注射液与碳酸氢钠注射液配伍 2 小时后，各配物液在 284nm 处的吸收度均较含葡萄糖注射液明显升高。二者不宜同瓶配伍静滴，以分开用药为妥。证据 3：《318 种中西药注射剂配伍变化快捷减速表》[4]碳酸氢钠注射液与葡萄糖注射液不宜配伍。另外，碳酸氢钠注射液说明书，用法标明：「治疗代谢性酸中毒，静脉滴注」，也没有用葡萄糖注射液稀释的用法。证据凿凿，言之有理。可临床上为什么要配伍两者？我支持：处方天天开，配制方法最关键！丁香园版主 @hyxxj1949 表示：酸碱中和有个量的问题。化学分析滴定中还有终点突跃理论。葡萄糖液这么大容量的液体，少量碳酸氢钠怎会逆转呢？照本宣科，只能是死读书。葡萄糖注射液和碳酸氢钠注射液配伍，是临床用于纠正水、电解质紊乱常用处方，经常使用。两者只要比例适当， 短时间内配制使用（2 小时以内），是没有问题的。证据 1：药典的再解读中国药典（2015 年版）二部中还规定道 [1]：5-HMF 在含葡萄糖注射液中的限量为 284nm 处紫外线吸光度不得大于 0.32，碳酸氢钠注射液的 pH 值为不高于 8.6。可见，pH 值的变化、5-HMF& 含量是否符合标准，才是决定两者能否配伍的决定因素。同时，碳酸氢钠的说明书的禁忌、药物相互作用、注意事项等中也均未明确列出含糖注射液不能与之一起使用。葡萄糖注射液的说明书中同样也未明确列出 5% 的碳酸氢钠注射液与葡萄糖注射液是配伍禁忌。证据 2：执业医师考试这么说碳酸氢钠短时间大量静脉输注可致严重碱中毒、低钾血症、低钙血症。当用量超过每分钟 10 mL 高渗溶液时可导致高钠血症、脑脊液压力下降甚至颅内出血，尤其是新生儿及 2 岁以下小儿更易发生。因此，临床一般都是将碳酸氢钠注射液稀释后使用。执业医师考试辅导系列谈之《儿科学》辅导「临床常用的混合溶液汇总解析」一节中提到：用于小儿酸中毒治疗的 1.4% 碳酸氢钠溶液就是用 5% 葡萄糖注射液稀释的。1.4% 的碳酸氢钠如何配制？简单地说，只需加入 5% 碳酸氢钠体积的 2.5 倍的 5% 葡萄糖即可。比如 10 mL 的 5% 碳酸氢钠注射液，加入 25 mL 的 5% 葡萄糖，0.5/（10+25）= 0.0143，浓度约为 1.44%。证据 3：《注射药临床应用速查手册》、《药品注射剂使用指南》上述两本书中均提到：5% 的葡萄糖注射液和 5% 的碳酸氢钠注射液可以配伍配伍 [5、6]。证据 4：文献佐证大量的文献都证实 5% 的葡萄糖注射液和 5% 的碳酸氢钠注射液可以进行配伍静脉注射使用。相关结论罗列如下：5% 的碳酸氢钠注射液和含糖注射液配伍之后，pH 值随着时间的推移而增加，均显示超过含糖注射液的规定范围，但是葡萄糖的含量并未下降，5-HMF& 的含量同时也未见有所增加，并且低于药典规定的限量。[7]儿童液体疗法中 5% 的碳酸氢钠注射液与 5% 葡萄糖注射液的稳定性试验发现：配伍之后 pH 值有所升高，葡萄糖含量下降，但是 5-HMF& 的限量未超过药典规定的范围。[8]碳酸氢钠注射液和葡萄糖注射液两者的成品，在室温条件下混合后立即使用，不会发生变色现象，可以应用。[9]葡萄糖注射液在碱性条件下产生 5-HMF 受浓度、温度、时间等条件影响。临床常规使用的混合配伍溶液，浓度是百分之几，时间 2 小时左右，温度是室温。这种条件下两者的化学反应非常缓慢 [10]。而碳酸氢钠注射液在配制时，加入了稳定剂（二氧化碳和 EDTA-2 钠），即使有反应，速度会非常缓慢，在临床常规用药时间内，是安全的。笔者小结：现用现配，没有绝对禁忌5% 的碳酸氢钠注射液与 5% 葡萄糖注射液没有绝对的禁忌配伍。两者应该在临用前进行配置，并且尽快使用（2 小时内），做到现用现配，防止环境因素对其产生的影响，导致两药发生理化性质、药动学以及药效学方面的改变，甚至对人体产生毒害作用。参考文献[1] 国家药典委员会. 中华人民共和国药典（第二部）[S].2015 版. 北京：化学工业出版社,.[2] 宗希乙，沈建平.400 种中西药注射液剂临床配伍应用检索表 [M]. 北京：中国医药科技出版社，2007:1.[3]& 魏爱英等，葡萄糖注射液与碳酸氢钠注射液配伍探讨 [J]. 山东医药,):48.[4]& 丁力等，318 种中西药注射剂配伍变化快捷减速表，2006 年 1 月第版，天津科学技术出版社.[5] 张石革，吕强. 注射药临床应用速查手册 [M]. 第一版. 北京：化学工业出版社,.[6] 梁铭会，俞汝龙，主译． 药品注射剂使用指南 [M]. 第一版. 北京：北京大学出版社,.[7] 刘博宇，耿娜，冯婉玉.5% 的碳酸氢钠注射液和 5% 葡萄糖注射液配伍的稳定性考察 [J]. 黑龙江医药，）:629-632.[8] 王诚，罗建华，杜娆.5% 葡萄糖注射液和 5% 的碳酸氢钠注射液配伍稳定性考察 [J]. 儿科药学杂志，）：33-35.[9]& 汤光，碳酸氢钠注射液和葡萄糖注射液是否可配伍输注？[J]. 中级医刊,):14.&[10] 刘博宇等，5% 碳酸氢钠注射液与葡萄糖注射液配伍的稳定性考察 [J]《黑龙江医药》2016 年第 4 期 p629～631.
10:41:49.0
前一段时间收治了一位严重低钠血症的老年患者，纠正低钠的过程中既担心严重低钠引发脑水肿危及患者生命，又担心纠正过快引发渗透性脱髓鞘吃不了兜着走。那种纠结，难以言表。后来和同行交流，经历过这个病的都觉得好似梦魇一场。今天就和大家聊聊这个让我们在治疗中如履薄冰的疾病。渗透性脱髓鞘综合征也叫渗透性髓鞘溶解综合征（ODS），1959 年国外学者 Adams 等首次报道了在酗酒合并营养不良的患者中有脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解，并命名为脑桥中央髓鞘溶解症。后来 Mathieson 和 Olszewski 报道了 2 例脑桥外髓鞘溶解症。目前，将二者统称为 ODS。除了慢性酒精中毒、营养不良等原因，现在人们关注更多的是在低钠血症时血钠纠正过快引起的 ODS。因与医疗行为有关，也有人提出这是一种「医源性结果」，这也正是我们感觉它是梦魇的原因之一。在医患关系紧张的今天，谁都不想摊上医源性这样的字眼。低钠血症纠正过快为何会引起 ODS？低钠血症时，水顺着渗透梯度从细胞外移动到细胞内，引起脑水肿。为了形成新的渗透压平衡和减轻细胞水肿，脑细胞内的钠、钾离子及有机溶质被泵出脑细胞外，来适应这种低渗状态。当我们补钠过快时，细胞外液渗透压升高，形成了水从胞内转向胞外的渗透梯度。相应的为了减少细胞的液体流失，脑细胞会重新摄取之前被泵出去的离子和有机溶质。但对有机溶质的再摄取过程是缓慢的，通常需要几天的时间。这一过程失衡会造成脑细胞脱水，引发神经细胞脱髓鞘。合适的补钠速度2014 欧洲低钠血症诊疗临床实践指南给出了指导意见：严重低钠血症患者，第 1 个 24 h 限制血钠升高超过 10 mmol /L，随后每 24 h 血钠升高＜8 mmol /L。直到血钠达到 130 mmol /L。在补充高渗盐水期间要严密监测血离子，所以一定不能着急。如果尿量突然增加＞100 ml/h，提示血钠有快速增加的危险。若低容量患者经治疗血容量恢复，血管加压素活性突然被抑制，游离水排出会突然增加，则使血钠浓度意外升高。如尿量突然增加，建议每 2 h 监测血钠。纠正过快怎么办？2014 欧洲低钠血症诊疗临床实践指南也给出了答案：如低钠血症被过快纠正应采取以下措施:&①如果第 1 个 24 h 血钠增加幅度＞10 mmol /L，第 2 个 24 h＞8 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠；②建议停止积极的补钠治疗；③建议有关专家会诊以讨论是否可以开始在严密尿量及液体平衡监测下以＞1 h 的时间，10 ml /kg 的速度输注不含电解质液体 (如葡萄糖溶液) ；④建议专家会诊，讨论是否可以静注去氨加压素 2 μg，间隔时间不低于 8 h。虽然我们都不想患者在治疗中出现 ODS，但这一风险客观存在。而且每个患者对低钠的耐受程度不一样，临床上也有补钠速度在要求范围但仍然出现了 ODS 的报道。典型的临床表现其实严重低钠血症本身就会引发脑病，出现神经系统症状，但这些症状会随着低钠纠正得到缓解。如果一度好转后病情再次恶化就要当心了。典型的表现可以是假性延髓麻痹、痉挛性瘫痪、失语、行为改变、麻木甚至昏迷。也有表现为构音不良和吞咽困难，瞳孔和眼球运动异常。此外，患者可有意识障碍，严重的可以表现为闭锁综合征。部分患者还表现为精神行为的改变和运动异常。客观检查当患者出现 ODS 的临床表现时，应首选 MRI 检查以明确诊断。ODS 早期 MRI 可以没有异常，通常在发病后 10-14 天才能出现明显的 MRI 影像学变化，特点为 T1 相低信号，T2 相高信号。发病后 1 周左右 DWI 显示病变部位高信号，所以 DWI 对早期脱髓鞘病变更敏感。在临床上有一些高危的患者更容易出现 ODS，要引起我们重视：血钠浓度 ≤ 120 mmol/和（或）低钠血症持续时间＞48 h，合并有低钾血症，饮酒，营养不良，肝病晚期等等，老年患者各项器官机能均有衰退，更要警惕。ODS 治疗方法ODS 预后轻重不一，没有特效的治疗办法。已报道的疗法包括应用糖皮质激素、免疫丙种球蛋白、高压氧、血浆置换、促甲状腺激素释放激素、重新诱导低钠血症等。该病有一定的自限性，一旦出现，不论病情多重，都不要轻易放弃。低钠血症是我们临床工作中比较常见的电解质紊乱，病因涉及到很多科室，不同的病因，临床处理起来也有区别。SIADH 引起的低钠血症大部分是慢性病程，生理盐水治疗无效，还可能出现水潴留使低钠血症恶化，首选限制液体摄入治疗，同时注意寻找病因。脑耗盐综合征（CSW）引起的低钠血症患者会有容量不足表现，给予等渗盐水即可，可耐受口服补钠的 CSW 患者可给予高钠饮食或 NaCl 片剂治疗。胃肠液丢失导致的低钠血症一般同时会合并其他电解质紊乱，比如低钾低氯，会存在容量不足，其中补钾治疗也会升高血钠。心衰合并的低钠血症基本上是慢性病程，对于症状严重、血钠浓度非常低或快速下降的患者，应给予高渗盐水联合袢利尿剂治疗，近年来 vaptan 类药物的应用在心衰合并低钠血症中越来越多。肝硬化患者出现低钠血症可通过限制入液量升高血钠浓度；原发性烦渴引起的低钠血症首先要把入液量限制到正常范围内，急性水中毒在限制液体摄入后就能好转，血钠浓度会迅速恢复到正常范围内；糖皮质激素缺乏引起的低钠血症除非患者存在严重的低钠性脑病症状，一般仅予糖皮质激素替代治疗；一般的甲状腺功能减退不会出现严重低钠血症，所以要寻找是否存在其他引起低钠血症的原因，除非出现低钠性脑病，甲状腺功能减退引起的低钠血症首选甲状腺激素替代治疗。总而言之，我们在处理低钠血症时常常面临困境，一方面快速补钠会导致 ODS 发生，另一方面补钠过慢会加重脑水肿的发生，处理好这两者之间的平衡就显得至关重要了。严密的监测、细致的观察可以为患者赢得更好地预后。编辑：玥廷 杨源 来源：内分泌时间
17:51:53.0
血栓形成可导致多种严重甚至致命的心血管疾病，抗栓治疗即对血小板功能和凝血通路进行调节，在心血管治疗中至关重要。抗栓治疗一般包括抗血小板和抗凝，其中抗凝比抗血小板更为复杂，更加难以掌握。因此，作为目前临床上应用最广泛的口服抗凝药之一，华法林一直备受关注。那么，下列关于华法林的 3 个疑问，你知道答案吗～今日问答：能够影响华法林作用的药物和食物有哪些？对华法林治疗有禁忌证或不接受该治疗的患者，如何选择更好地替代方案？「前三后四」指的是什么？为什么这样规定？参考答案：能够影响华法林作用的药物和食物有哪些？注：证据等级序号越靠前，可信度越高。食物：主要是富含 VitK 的食物会影响华法林的抗凝作用，富含 VitK 的食物有：酸奶酪、蛋黄、大豆油、鱼肝油、动物内脏、海藻类、绿叶蔬菜。绿叶蔬菜以菠菜、韭菜、油菜较高，大白菜、芹菜茎、萝卜、菜花、黄瓜、猕猴桃、青豌豆、卷心菜、生菜、西柚汁等也有影响。2. 对华法林治疗有禁忌证或不接受该治疗的患者，如何选择更好地替代方案？华法林的缺点大家是知道的，寻找其替代方案也是研究的热点。（1）阿司匹林 + 氯吡格雷：虽 06 年的 ACTIVE-W 研究结果认为两药疗效不如华法林，09 年的 ACTIVE-A 双盲对照研究提示两药预防脑卒中的疗效为华法林的 75% 左右，也不失为不错的替代方案。（2）其他口服抗凝剂：如达比加群酯，09 年 RE-LY 研究发现达比加群酯比华法林似乎有更大的优势。还有 Betrixaban 等。(目前国内尚未上市)。3. 「前三后四」指的是什么？为什么这样规定？「前三后四」指的是房颤复律前至少华法林抗凝 3 周，复律后继续抗凝 4 周。因为长时间的房颤使转复后心房肌或左心耳仍处于顿抑状态，约 1 个月左右才能完全恢复机械收缩功能，血栓在在此期间形成，在机械功能恢复后血栓脱落。而复律前有效的抗凝可以使心房内新鲜血栓消失；而未能溶掉的附壁血栓逐渐机化而牢固地附着于心房壁，这个过程估计约需 2 周时间；这样在心房收缩恢复后不易碎裂或脱落引起栓塞。-----------------------------------------------------& & & &答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～& &&上期最佳评论：vianline点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
10:49:19.0
又一例「血」的案例，药品说明书上没提示要做皮试，但输液后却导致患者过敏死亡，这个常见药医生要警惕！为了治个小感冒, 广州欧某走进了何某的小诊所, 不料在输完液离开诊所后却倒地身亡。3 月 7 日上午, 年过七旬的无证医生何某被控非法行医罪在越秀区法院公开开庭受审。据公诉机关指控,2016 年 9 月 17 日 12 时许, 被告人何某在广州市越秀区横枝岗路某房内, 在未取得《医疗机构执业许可证》, 明知自己不具备行医资格的情况下, 对前来就医的被害人欧某进行输液等诊疗活动, 后欧某于同日 14 时许死亡 (经法医鉴定, 欧某符合在患有冠心病的基础上, 因发生药物过敏致急性呼吸循环功能障碍死亡)。次日, 何某到公安机关投案自首。输液后患者死亡据了解, 何某曾在湖南老家考取过乡村医生执业证书, 但已经过期, 后来广州谋生, 在自己家里开了个无牌小诊所, 前来看病的大多是老乡。据何某供述, 当天欧某过来就诊时, 自称怕冷、呕吐、咳嗽, 他便给欧某输了三瓶生理盐水 (氯化钠), 里边加了柴胡针、林可霉素和维生素 B6, 并开了藿香正气水、感冒胶囊、阿莫西林胶囊等口服药。欧某输液输了一个多小时, 输完后何某问她是否还觉得冷, 她说不冷, 随即携带口服药离开诊所, 孰知在回单位的路上突然倒地身亡。冠心病基础上用林可霉素导致过敏死亡昨日庭上, 何某表示认罪。据何某供述, 药物都是从正规渠道购买, 药品说明书上如果写明可能会导致过敏反应, 他就会给病人做皮试, 但他不知道林可霉素会导致过敏反应。何某认为自己用药并没有问题, 因为他给别人开同样的药, 别人也没事, 但他承认他没有向欧某了解病史, 不知道欧某有冠心病, 没有做皮试, 在输完液后也没有让欧某坐一会儿以观察有无不良反应, 故他愿意为自己的疏忽承担责任。双方当庭调解失败何某表示, 愿意赔偿欧某家属, 但自己已年近 70 岁, 妻子有病需要长期服药, 家里经济困难, 全部家产加起来也只有几万元, 但他愿意倾其所有赔偿欧某家属。欧某家属则表示虽然何某不是有意伤害欧某, 也认为何某用药不是致欧某死亡的主要因素, 但一条人命绝不仅值几万元, 表示不能接受何某的赔偿数额。双方当庭调解失败。目前该案仍在进一步审理中。警惕！这里我们先不就何某非法行医的事件进行讨论。因目前基层诊所输液还是大量存在的，为了规避风险我们一定要在这个事件上吸取教训：第一：警惕林可霉素过敏反应以上事故中，何某强调「药品说明书上如果写明可能会导致过敏反应, 他就会给病人做皮试, 但他不知道林可霉素会导致过敏反应。」输液后患者产生过敏反应的因素有很多，和患者的体质、药物的纯度等很多因素有关，所以诊所在输液的时候一定不要想当然的认为某种药物一定不会发生过敏反应。（图片来源：万方医学网搜索截图）虽然盐酸林可霉素在使用上较为安全，发生意外的概率极低，但是临床中林可霉素过敏事件也时常发生，值得大家警惕2，输液前一定要着重询问冠心病史此次事件主要原因是，患者在患有冠心病的基础上，因发生药物过敏致急性呼吸循环功能障碍死亡，所以冠心病患者用药，一定要谨慎。还有就是患者有冠心病发作情况下，最好在急救基础上，安排转院，或者拨打 120，千万别输液。3，输液后一定要让患者停留观察还是那句话，尽量别给患者输液，如果输液了，那么应该让患者留在医院、诊所内观察一段时间, 确保没有异样再离开。
18:07:40.0
又到了一批新实习生、规陪生以及新入职的外科医生进入到外科的时候。不管是终于实现了多年的外科梦想，还是依然迷茫着不知道自己的职业选择，一本好书，对你来说都是非常有用的。本文在此向你推荐，进入外科领域必备必读的几本书。大外科书籍1. 黄家驷外科学（第七版）这是中国外科领域唯一一本一直延续下来的，最经典的外科工具书。如果你想真正好好学外科，这本书是不可缺少的。里面有整个外科领域你知道和不知道的东西。当你临床需要问题，晚上需要静下心来查资料，这部书是最好的选择。我还记得当时拿到研究生第一笔补助，就买了大部头的三本书。虽然翻阅的时候少，但是有问题的时候看看还是很安心。高山仰止，就是形容这本书的。2. 北京协和医院外科住院医师手册（第二版）第二本书是最实用的一本书，当你夜班收治不熟的病例，或者患者有病情急转直下需要处理时，这本书会帮到你。这本书设置进行分类，按照「三基三严」的住院医师培训指导思想，选择各科常见病、重点病种，从「背景知识」、「接诊要点」、「治疗」等三个方面进行论述，涵盖住院医师轮转所需掌握知识和基本操作。特别对于手术部分，重点介绍手术适应证、禁忌证、围术期处理等与住院医师关系密切的部分。参加编写人员都是参照经典文献，结合自身参与轮转培训的实践经验，写出了心得体会，每章节里的「Tips」部分即为心得写照（书中自序）。虽然没有美国的华盛顿住院医生手册那样更新的版本多（美帝住院医生手册基本上都是每年有新版），但对于一线的外科医生来说，这仍是国内最好的案头必备书。劝各位医学生，年轻医生熟读这本书。在这个医患矛盾激化的年代，也许这是保护自己的最好方法。3. 指南系列（NCCN）（图为 NCCN2015 NCCN20 周年版）第三本严格来说这个不能算一本书，而是最有名的临床肿瘤指南系列。NCCN 是每个涉及外科肿瘤的医生都应该熟读精读的书，它每年都会根据最新的临床试验研究进行修订，并且已经不限于治疗指南。现在已经有了支持指南、患者阅读的指南、并发症及疼痛支持等各个亚指南。可以说，熟读掌握了 NCCN，你就对（外科）专科肿瘤有了最完整的把握。可惜的是，NCCN 的中文化进程一直滞后，而本土化的指南还没有能像 NCCN 指南这样完整及时更新的。作为普外领域的一名菜鸟，无论外语水平如何，这项指南都是你应该熟读的。这样是对自己和你的肿瘤患者负责的最好表现。虽然 NCCN 免费注册就能看，但前提是能够翻越高墙。4. 外科医生临床基本功第四本书教你如何成为一名优秀的低年资医生。这是丁香园普外版资深版主 oldxiong（华中医科大学熊俊副教授）主译的一本书。xiong 版以善于教学，善于指导外科学生出名。事实上，有了这样一本书，你能在成长路上少走很多弯路。因为这是一本教你如何做一名聪明且扎实的外科医生的书，所以强烈推荐给低年资的实习生和外科医生来看。感谢 xiong 版对本版多年的辛勤贡献，大家也可以在某东某当某宝上搜这本书。5. 阿图医生系列最后一本不是专业书，而是一个外科成长的心路历程。阿图医生（Atul Gawande）是美国首席外科医生，也是最会写文章的外科医生，他的文中充满了在外科领域的成长，感悟。他的书也是整个 Amazon 上，外科领域最火的几本。从实习生的成长无奈，主治级别医生的感悟（如：Better、Complication），到自己想办法改变整个外科体系（如：Checklist），到最后对人生逝去的感悟（如：Be mortal）。这些东西，是每一个外科医生都应该体会的。外科医生不仅仅是医生，更是活生生的人。你面对的也不仅仅是一个个疾病、肿瘤、组织、器官、手术，同时也是一个个的人。技巧，经验可能对你有用，然而真正支持你前行的，应该是超越技巧，超越知识的东西。普外专业书籍1. 钱礼腹部外科学（张启瑜 主编）这是这一次求推书中推荐最集中的一本书。好几位战友都把这本书作为自己的第一推荐。足见其影响力，桃李不言，下自成蹊。这本书应该对于所有有志于普外的年青人都是必备的。钱礼教授编著的《腹部外科学》是我国腹部外科领域出版较早的专著之一，影响了当今五十岁左右的一代外科医师，培养和造就了一大批外科医学人才。如今，不少外科学家都曾谈到拜读此书受益匪浅。正如中华医院管理学会临床误诊治研究会刘振华教授在「有感于钱礼教授的学术思想」一文中写道：当我细读这部专著时，对钱老的仰慕和崇拜之情难以言表，并在细读有半章节时，有恍如一位长者在耐心面授讲解之感。又如黄洁夫教授在其编著的《腹部外科学》序言中回忆，青年时代曾将钱老的专著作为案头书随时拜读。至今，仍有不少读者来信赞誉该书可与英国名著《Maingot 腹部手术学》媲美，并希望能够再版。备选推荐：Maingot 腹部手术学，这本书同样经典，推荐给外语好的同学们翻阅，当然原版书的价格也是不菲。2. 要点与盲点系列（幕内雅敏等著 董家鸿主译）这套书是由幕内雅敏教授主编，董家鸿教授主译的一本书。也是这次所有推荐中第二多的书。在外科领域，尤其是大普外领域来说，日本外科医生的专业、认真、一丝不苟值得我们学习。这本书也是中日两国普外界领军人物的一次强强合作。至于对日态度，引用电影《中国合伙人》里的一句话：向比你强的人学习，然后打败他。这套丛书一套七本，主编为东京大学幕内雅敏教授，2006 年日本外科协会会长，被誉为日本「肝脏外科的王者」。本套图书集国际上一流专家的经验于大成，围绕医生的临床和工作，对外科医生日常工作所需的相关的解剖、影像诊断、术前术后管理、手术方法等的要点和盲点进行了阐述。本套图书侧重于临床实际问题的解决方法，既有被外科医生视为「生命」的手术「秘籍」，又有被外科医生视为「灵魂」的经验总结。书中插图精美，文图配合，使医生如现场般领悟外科治疗的精粹与真谛。备选推荐：肝脾外科常规手术操作要领与技巧等 系列丛书（上西纪夫等著 戴朝六主译）推荐理由：戴朝六教授主译的几本书从常规手术到复杂手术均描述相当详细，对手术技法和术中该注意的事项均有十分详实的描述，是术前手术过程回顾和案头必备的书。如果说董家鸿教授主译的书是内功心法的话，那么戴朝六教授主译的书就是剑法，二者完美结合，值得大力推荐。3. 黄志强胆道外科学 外科手术学（主编 黄志强）黄志强老先生虽然在今年的早些时候刚刚逝去，但其也给我们留下了以他命名的外科传承。一部黄志强胆道外科学，一部外科手术学。除了推荐书本身外，更推崇的是黄老的治学行医的精神。黄志强院士总结自己从医 55 年最终走进最高科学殿堂的原因时说，我常想起这样一句话：山虽高，没有爬不上的；路虽远，没有走不到的……我常自问，是我的幸运？机遇？聪明？还是我的勤奋？我确信，在不排除其他影响的条件下，是勤奋给我铺平了道路。 ——摘自《医家金鉴》外科学卷 「治别人治不好的病，开别人不敢开的刀」是他的格言，也是他一生追求的人生目标。而这，也许这才是所有年轻医生应该学习的。备选推荐：《希夫肝脏病学》第九版4. Glinsson 蒂横断式肝切除术（原著 高崎键 主译 吕毅）与上面三本书相比，可能这本书还没有那样的高度，然而并不能否定其创新以及经典。「Glisson 蒂横断式肝切除术」经过 20 多年临床反复验证已经公认是一项成熟、安全可靠的肝切除法。此方法不仅操作简便，还可以有效防止肿瘤肝内播散，更能明显减少手术时出血，在国际上正逐渐成为肝切除的一种「标准」方法。本书作者 Takasaki 教授是此法的创始人，书中全面地介绍了根据 Glisson 系统提出的「Takasaki 肝分段」新概念，以及在此基础上的「Glisson 蒂横断式肝切除术」（包括肝段切除法和肝锥形单元切除法）。本书凝结了 Takasaki 教授一生的外科经验精华，是一本不可多得的肝脏外科经典著作。本书非常注重实用性，采用大量详尽的插图来辅助说明每一个关键的手术步骤；所附的原版 DVD，采用大量逼真的 3D 彩色动态图像及制作精美的手术影像剪辑，进一步帮助读者更加形象具体地了解相关手术策略、手术操作以及应对手术风险的技巧。备选推书：Blumgart's Surgery of the Liver，Biliary Tract and Pancreas 5th（书确实是好书，无奈是全英语的，实在啃不动）5. 腹部外科手术学（万远廉 张璐璐画图）最后一本是普外专用的图谱，外科医生行走江湖，讲究的是刀法，而这本书，就是告诉你应该怎么行刀。《腹部外科手术学》是由北京大学第一医院一批长期从事腹部外科临床工作、经验丰富的专家教授及专门绘图人员编写的一本手术参考书。全书分为 11 章，绘图 1200 余张，手术实景照片 80 余张。内容涉及胃肠、肝、胆、胰、脾及腹壁常见疾病的外科手术治疗，重点介绍了各种手术方式、手术步骤、注意事项、手术效果及手术相关的解剖、手术原则及其进展。书中插图主要参考术中实况精心绘制，同时配以手术中实景照片，解剖关系准确，能准确表达手术操作及涉及的局部解剖结构关系，达到一目了然、领会手术操作的效果。《腹部外科手术学》既反映了作者丰富的临床经验，又介绍了腹部外科手术的最新进展。全书注重实际应用并兼顾基本知识。《腹部外科手术学》对于外科医师的学习与提高均十分有益，是国内难得一见的、精湛的、很有实用价值的外科参考书。备选推荐：消化外科手术图解 仍然是戴朝六教授的翻译版本。备选推荐 2：佐林格外科手术图谱（第 9 版），依然是不够接地气的原版书，作为图谱还是值得一看的，当然价格对于国人也是硬门槛。新时代的更高要求1. 互联网时代互联网时代，信息的产出量、交流量都极大地增加了，但是很多医生却因自身水平的限制而未能参与其中，实在遗憾。在此，我们希望通过本文告诉新一代的年轻医生医学生，如何利用互联网进行文献学习。点此查看 2. 合理应用知识才是目的学习知识不是我们的目的，我们的目的是把知识转化为有用的东西，指导我们的临床实践，服务于人民。这一方面体现在临床工作中的治病救人上；另一方面，则体现在科普传播、教学育人、学术分享方面。可是，很多医生苦读了那么多年，掌握了那么多临床专业知识，却写不出一篇原创文章来，甘心吗？普外君分析了下大家谈「原创」色变的理由，最常见的就是：不知道写哪方面内容，或由于写作经验不足，不知如何下手。是不是这样？不怕。点击查看 注：最新投稿邮箱：丁香园最后寄语各位： 外科路漫漫，当各位负重前行，还请勿忘初心。编辑：程培训 责任编辑：周萌萌封面图片来源：pexels
17:11:03.0
丁香园站友 @jk970901 提供了一个特别有意思的病例，让我们一起来研究一下：患者，男性，45 岁，突发腹痛 1 小时入院。查体：除了心率快和血压高之外，体温和呼吸频率正常，触诊腹部，患者中上腹部腹肌紧张，有压痛反跳痛，余无明显异常。急诊科查心电图示窦性心动过速。淀粉酶明显升高，超过正常值五倍。血常规提示白细胞亦有升高。追问病史，患者昨晚有大量酗酒病史，饮白酒一斤。病例到这里似乎都指向于诊断为急性胰腺炎，那么，今天的问题就来了～今日问答：突发腹痛，淀粉酶和白细胞明显升高，一定是急性胰腺炎吗？参考答案：我们来看看这个病例的后续发展（下文为医生视角）：在临床上，虽然淀粉酶明显升高多提示急性胰腺炎，但能导致淀粉酶升高的疾病却不仅仅只是胰腺炎，很多急腹症，比如消化道穿孔，消化性溃疡，阑尾炎，胆囊炎等都有可能导致淀粉酶升高，而确诊胰腺炎，尤其是鉴别轻症和重症的金标准就是通过胰腺增强 CT 检查。但没有确诊之前，不同的疾病，治疗方法是完全不同的。为了安抚患者和家属，我详细告知检查的必要性，并亲自陪同去检查，通过腹部增强 CT 的扫描，排除了消化道穿孔，没有阑尾炎，胆囊炎，腹主动脉夹层，甚至连急性胰腺炎都没有，CT 显示下的胰腺，周围没有任何渗出，倒是胃窦壁有增厚。是否为消化性溃疡所致？于是又完善胃镜检查，结果显示为胃窦粘膜充血水肿，考虑胃炎，排除溃疡。是否为胸部疾病所致？思维进一步发散，比如胸膜炎患者可能表现为腹痛。但是胸部 CT，排除了肺部和胸膜病变，也没有胸主动脉夹层。回到病房时，患者依旧腹痛剧烈，而且症状越来越严重。究竟是什么导致了腹痛？再次询问病史，不放过任何细节，家属反应两年前，患者体检时曾发现血糖升高，当时考虑 2 型糖尿病，但患者一直未引起重视。其实在急诊科的时候，患者就急查了血糖，结果显示空腹血糖轻度升高，为 8 mmol/L。虽然糖尿病的并发症是有可能导致腹痛的，但轻度异常的血糖，实在让人难以相信。直到动脉血气分析结果出来，提示患者有严重的代谢性酸中毒，代谢性酸中毒，难道这就是幕后的罪魁祸首？临床上，代谢性酸中毒可刺激腹膜神经丛，引起腹肌紧张，形成假性腹膜炎；也可导致细胞内缺钾，酸碱失衡，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻引起腹痛；另外酸中毒的毒性产物可直接刺激腹膜引起腹痛。代谢性酸中毒的诊断明确，一切似乎明朗了，但又有一个疑问：是什么导致了代谢性酸中毒？在临床上，糖尿病当然可以导致酸中毒，最常见的就是糖尿病酮症酸中毒，但这类患者血糖都明显升高，一般为 16.7～33.3 mmol/L，甚至更高。而患者的血糖仅为 8 mmol/L。但随后的检查进一步证实了患者血酮体明显升高，达 5 mmol/L，尿酮和尿糖都为阳性，糖化血红蛋白也有明显升高。排除了饥饿和其他原因导致的酮症，最终，通过科室疑难病例讨论，我们还是考虑为非高血糖所致的糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是最常见的一种糖尿病急性并发症，糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水电解质、酸碱平衡失调，导致代谢性酸中毒。因 DKA 可以导致胰腺损伤和胰腺功能紊乱，故可导致淀粉酶升高，也可应激性引起白细胞升高。临床上常见的为高血糖所致糖尿病酮症酸中毒，但也有一部分 DKA 患者，血糖不高，甚至正常或偏低。只是，重新回顾，仍感步步惊心。身为临床医生，我们首当其冲的直觉固然重要，但判断病情，往往只是医生的主观经验。证实则需要客观的依据，医生就像侦探，只有抽丝剥茧，才能发现幕后真凶。行医路上，多有几个疑问，一来可以避免误诊，二来可以更好地保护自己和病人，切忌一条道走到黑。-----------------------------------------------------& & & &答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～& &&上期最佳评论：vianline点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）。
16:25:04.0
近日，一则新闻引起了笔者的注意：来源：人民网「致命」的猪链球菌，真这么容易感染？医生又该如何解救？笔者这就从一个休克患者开始说起。一来就休克，什么感染这么凶残！小张，男性，28 岁，在一家肉类加工厂打工，具体工作是分割猪肉。因「发热 2 天伴神志不清」住院。血常规：WBC 33.6×109/L，N 97.8%，CRP 194 mg/L，PCT&100 mg/L。入院予抗休克、抗感染等治疗。图 1 血培养结果（部分）数天后血培养报：猪链球菌 2 型，对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星、利奈唑胺等敏感，对克林霉素耐药。随后调整抗菌药物为大剂量青霉素。特别铭谢病例提供者：张家港人民医院 季崇裕主任猪链球菌，这是个啥？猪链球菌（Streptococcus suis）是兼性厌氧的 G+&球菌，外周有多糖荚膜包绕。猪链通常定植于猪的扁桃体与鼻窦，也可见于牛与其它哺乳动物。猪链球菌共有 35 个血清型。部分血清型，特别是 2 型具有致病性，可导致猪、其它动物与人类患病。患者主要是养猪农户、屠宰工、肉类加工企业工人、兽医等，通过手臂的微小伤口、皮肤擦伤与猪咬伤感染。东南亚国家也有因食用生猪肉或未煮熟的猪肉、猪血、猪内脏而感染的。预防措施：上述工种人群应保护皮肤，避免受伤、被猪咬伤。免疫功能低下人群应避免从事生猪与猪肉加工相关工作。问题来了，小张有免疫功能低下吗？小张 5 年前因车祸脾破裂而脾切除了，术后恢复良好，「非常健康」，平时不吃药也不打针，直到这次发热神志不清住院，入院后诊断为：感染性休克、猪链球菌性败血症、细菌性脑膜炎，病情异常凶险。小张是「无脾」患者！脾脏是不是一个可有可无的脏器？脾脏与免疫有没有关系？马上查阅《感染病学》与 《PPID》 第八版，相关章节描述如下：无脾包括：先天性无脾（罕见）、获得性无脾（继发于脾切除术后或镰状细胞性贫血）、获得性脾机能减退（继发于炎症、自身免疫性疾病或 AIDS）。美国每年约有 25000 例脾切除术，而德国为 8000 例，美国在世的无脾患者约有 100 万。脾脏的作用脾脏是一个多功能的器官，在抗感染与免疫方面有着不可代替的作用，尤其是在抗体反应和巨噬细胞杀伤细菌方面，脾脏的作用极其重要。解剖性与功能性无脾后，巨噬细胞对细菌的吞噬作用丧失，可导致全身性的感染，病死率高。细菌荚膜有抵御巨噬细胞的吞噬作用，无脾患者对于入血的细菌清除能力能力较差，对有荚膜的细菌易感性增加，如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟球菌、流感噬血杆菌等，所以无脾也属于一种免疫功能缺陷。脾切除后暴发性或不可逆性或超急性感染，因发病突然，来势迅猛，极其危险，病死率高达 50%～70%，倍受关注，被称作为脾切除后凶险性感染（overwhelming postsplenectomy infection, OPSI）。脾切除后存在反复发生严重脓毒症的风险，脾切后成人严重脓毒症发生率 7～8 次/100 人/年。图 2 脾切后严重感染的累积发生率脾切除术后数日至终生均可发生 OPSI，可致全身性感染，致病菌 50% 为肺炎链球菌、其次为流感嗜血杆菌等，患者可在发病后数小时死亡。无脾患者与「疫苗接种」脾切除前可进行 23 价荚膜型肺炎链球菌多糖疫苗 (PPSV23) 的预防性接种，每 3～6 年复种。7 价肺炎链球菌结合疫苗（PCV13）虽然覆盖面较窄，但应答快速，也可推荐使用。此外也推荐流感嗜血杆菌 B 型结合疫苗（Hib）、脑膜炎疫苗 (MenB) 与流感疫苗。尽可能避免脾切除，对于脾切及脾功能低下患者，美国 CDC 的 ACIP（免疫实践咨询委员会）建议注射 Hib、PCV13、PPSV23、MenB、流感疫苗。备注：笔者最近看到有篇文章说，扁桃体也不要轻易切除，当感染来临时，扁桃体可以早期向机体发出信号，扯远了。无脾患者感染了！如何治疗？尽早经验性抗菌药物治疗是预防致死性细菌感染的关键。一旦出现感染征象，居家无脾患者可使用自备的口服抗菌药物（阿莫西林/克拉维酸、头孢呋新或氟喹诺酮类），并立即到急诊机构。急诊机构应立即血培养，采血后立即经验性地使用全身抗菌药物（万古霉素+头孢曲松或氟喹诺酮类）。后记小张很幸运，经积极的抢救治疗后，不但命保住了，也没有留下猪链球菌感染比较常见后遗症（听力减退与前庭功能紊乱），康复出院了。但是这个病例也给我们留下了深刻的经验教训：小张数年前脾脏切除后由于没有接受合适的疫苗接种，作为免疫低下患者，还从事了高危行业：猪肉加工业，导致了这次非常凶险的感染。脾切后应予以合适的免疫接种，出现感染后应早期合适的抗菌药物治疗。对于无脾患者，国外有建议带上随身卡片或特殊的医疗信息手环、项链标注。图 5&医疗信息手环（来源网络）1 岁女孩肝脾肿大，原因是什么？参考文献：[1]《感染病学》第三版[2] Mandell, et al. Principles and Practice of Infectious Diseases 8e. 2014.[3] Rubin LG, et al. N Engl J Med -56.[4] Blumentrath CG, et al. Ger Med Sci.&2016 Aug 29;14:Doc10.&[5] Theilacker C, et al. Clin Infect Dis.&2016 Apr 1;62(7):871-878.&
16:25:01.0
曾经听老师讲过一个故事，说的是某医院来了一个发热待查的患者，各种检查都做了还没查出什么疾病，于是请外院专家来会诊，只见专家往腋窝下这么一摸，发现了一个肿大的淋巴结，结果活检后证实是淋巴瘤。浅表淋巴结触诊，是内科医生的重要基本功，可在临床过程中经常被忽略。淋巴结摸哪儿？怎么摸？跟什么疾病有关？笔者今天就结合几个病例和大家说道说道。触诊淋巴结前，你要知道触诊浅表淋巴结首先要对其分布有所了解，不同部位淋巴结肿大对于疾病的有所提示（如表 1）。来源：笔者整理（点击图片可查看大图）触诊淋巴结后要对淋巴结的大小、硬度和固定性进行描述，而这些信息对于淋巴结的性质有一定的判断作用（如表 2）。来源：笔者整理淋巴结，如何触诊才正确？其次在触诊淋巴结的时候要将食指、中指、环指三指并拢，用指腹平放于检查的部位上进行滑动触诊。这里说的滑动是指腹按压的皮肤与皮下组织之间的滑动；滑动的方式应该采取相互垂直的多个方向，或者转动式滑动。举 2 个例子，分别是腋窝淋巴结和滑车淋巴结，触诊淋巴结要注意让局部皮肤呈松弛状态，让手指指腹往深处触压感受（图 1?2）。（点击图片可查看大图）触漏淋巴结，容易错过诊断关于浅表淋巴结检查也是有过不少经验和教训的，尤其颈根部和胸锁乳突肌旁的淋巴结很多时候并不好进行触诊，而滑车处及腘窝的淋巴结很容易溃漏。1.& 左胸锁乳突肌下方内侧胸片显示一侧纵隔肺门增大。接诊的住院医生对颈部和锁骨上浅表淋巴结进行触诊，但没发现淋巴结肿大；第二天主任体检时发现在左胸锁乳突肌下方内侧可以触及黄豆大小淋巴结，对其活检后发现是肺癌细胞淋巴结转移。2. 左锁骨上一个老年患者在外院诊断是粟粒性肺结核，胸片显示两肺弥漫性小结节影，大小、分布、密度还是比较均匀的，但患者无发热盗汗，而是以气急、咳嗽为主要表现，我感觉并不像典型肺结核，于是查体时就注意浅表淋巴结有无肿大，结果在左锁骨上触到了一个约 3*3 cm 大小的淋巴结，予行淋巴结穿刺抽吸术，病理显示癌细胞，结果明确是肺癌广泛转移。3. 还是左锁骨上一个消瘦、食欲差的患者，之前做过胃镜活检结果提示慢性胃炎，经过相应的治疗效果似乎不佳。医生同事感觉普通慢性胃炎理应不会如此消瘦，于是在锁骨上一触，结果发现左锁骨上一个肿大的淋巴结，完善相关检查后示胃癌淋巴结转移，但由于之前被误诊而延误了病情。4. 腋窝处曾经在东南沿海地区夏季流行的恙虫病，临床上多发高热为主要表现，体检检查也多无异常，只在腋窝可发现淋巴结肿大，需要引起重视。病情变化，淋巴结要反复触诊浅表淋巴结不仅仅是初次就诊时才检查，而是在病情演变过程中也要反复检查一下，也有助于我们对疾病的理解。去年有一个 25 岁小伙子因「咳嗽一月，发热伴咯痰 5 天」前来就诊，查体发现全身浅表淋巴结弥漫性肿大，质韧，活动度好。胸部增强 CT 检查：「两肺门及纵隔多发淋巴结肿大，有环形强化。」血液化验检测梅毒抗体（TPHA 和 RPR）均阳性，为了排除纵隔淋巴结结核，我们做了超声气管镜下纵隔淋巴结穿刺，病理结果示「纤维肉芽组织增生，大量淋巴、浆细胞及嗜酸粒细胞浸润，局灶类上皮样细胞反应，抗酸染色阴性。」在患者入院后我们应用了哌拉西林他唑巴坦治疗，患者的病情好转，咳嗽缓解体温也恢复正常。但是当时我们不理解患者全身淋巴结肿大的原因，于是请血液科医生会诊，他体检完患者后很疑惑地问我：「你确定患者的浅表淋巴结都弥漫肿大吗？」我马上再次去触诊浅表淋巴结，令我大吃一惊的是患者的浅表淋巴结明显缩小了。后来我们综合分析认为患者的全身淋巴结肿大是梅毒的临床表现之一，只不过由于我们这类的患者早期发病接触太少认识不足。
16:13:18.0
留置导尿管是住院病人护理的重要部分，在美国，每年大约要消耗三百万条内置导尿管，有约 20% 的住院病人曾置入导尿管。临床上常见的并发症是导尿管相关尿路感染。医护人员对此早有认识，并努力减少感染性并发症的发生。但很少有研究进一步探究与留置导尿管相关的非感染性并发症。来自美国 Sanjay Saint 医生通过一项多中心前瞻性队列研究，探讨留置导尿管患者并发症感染性及非感染性并发症，该研究刊登于最近一期的 JAMA Internal Medicine 杂志上。主要信息问题：从患者的角度来看，感染性和非感染性留置尿道导管相关并发症有多常见呢？发现：这项对 2076 名成人留置导尿管的多中心队列研究中，57% 的患者报告至少有 1 例因导尿管引起的并发症，而非感染性并发症 (55%) 是感染性并发症的 5 倍 (11%)，女性报告感染并发症的可能性明显高于男性，而男性报告的非感染性并发症的发生率要高得多。意义：临床上涉及尿道的非感染性并发症很常见，应注重减少尿道导管的非感染性危害。该研究是纳入 2015 年 8 月 26 日至 2017 年 8 月 18 日，在 4 所美国医院住院期间留置尿管的患者。由研究人员在患者置入导尿管后 3 天内进行登记，并随访 30 天（即使导尿管在这 30 天内已经拔除），并通过随访（置管后 3 天内与病人进行一次单独面谈，并在第 14 天和第 30 天通过面谈或电话访问进行随访），以收集病人这 30 天期间的感染性和非感染性导管相关并发症的数据资料。其中感染性并发症包括：尿路感染，或在前两周内出现下列任何一种症状：发烧，寒战，小便灼热，尿频，尿急或其他症状等促使患者就医。非感染并发症主要分为两类：1、留置尿管已拔除者，患者尿急感或膀胱痉挛、尿血、漏尿、排尿或停尿困难；2、仍置尿管者，自觉感觉疼痛或不适，尿急感或膀胱痉挛，出现血尿，或与导管相关的皮肤创伤。次要结局则关注于导尿管对患者对日常生活，社交活动的影响。在 2967 名符合条件的患者中，该研究最终纳入 2076 名患者进行了评估。其中，71.4% 为男性，平均年龄为 60.8±13.4 岁。1653 例患者（79.6%）因外科手术置入短期导尿管。在尿道导管插入后的 30 天内，1184 例患者（57.0%）报告了至少 1 例因留置导尿道管所致并发症。2076 例患者中有 219 例报告了感染性并发症（10.5%），而 1150 例患者（55.4%）出现了非感染性并发症（如疼痛或不适，血尿，尿液或尿急等）。研究中发现，女性更有可能报告感染相关并发症。594 名女性中有 92 例（15.5%），而 1482 名男性中有仅有 127 例（8.6%）。与之相比，男性更有可能报告非感染性并发症。1482 例男性病例中，报告了 869 例非感染性并发症（58.6%）。而 594 位女性中仅报告 281 例（47.3%）。上述两个结论都存在明显统计学差异（P &0.001）。在生活质量影响方面，在保留导尿管的 124 位患者中，最常见的影响是日常活动受限（49 位，39.5%），社交活动受限（54 位，43.9%）。另外，2034 名患者中有 99 名（4.9%）在内置导尿管拔除后出现了性生活相关问题。该研究通过多中心的随访对置入导尿管所带来的并发症负担进行了大规模研究，为进一步改善导管使用相关并发症的研究提供了基础。在住院期间留置尿管，本来是用于帮助患者在住院期间的安全管理与护理，但随后的并发症可能促使我们们重新衡量这次措施。在临床医护活动中，我们不仅需要考虑留置尿管的感染性并发症，还要考虑其非感染性并发症，对患者身体及生活质量的影响。强调尽可能避免导尿置入，导尿管相关的非感染性并发症应该是监测和预防工作的重点。
10:24:20.0
俞雨生点评如今血压计、血糖仪越来越普及，很多朋友家中也配备了这些「家用电器」。目前无论是美国、还是欧洲，包括我们中国的高血压指南都提倡每一位高血压患者有条件最好在家自测血压，在家测血压的好处是受环境因素影响小，也避免了白大衣现象（有些病人到了医院自发性紧张起来，引起血压升高）。我也非常建议广大肾友们自备血压计、血糖仪，定期地关注及监测自己的状态。千万别到了发生大问题时才去看医生。向大家推荐一篇文章，你可以根据自己的年龄查阅到什么是正常的血压、血糖范围。但是，我友情地告诫大家必须注意的几点是：1. 人是活的，指标是死的，所有这些所谓正常值的指标是砖家们人为定的，别被这些死数字把自己吓死；2. 不同的年龄组都有不同的正常值范围，千万不要机械地套用化验单上的指标来判断自己是否正常；3. 这些指标的解释权是医生，而不是化验单，更不是患者自己 血压、血脂、血糖、血尿酸是衡量我们身体状况最基本的四个指标。但是很多人都不知道，这几个指标到底多少是合格的？还有的人不知道，其实这些指标的参考并不是唯一的，随着年龄的增加也会产生一些变化。血压低了供血不足，高了伤害血管器官人的血液输送到全身各部位需要一定的压力，这个压力就是血压。当心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期达到峰值，这时动脉血压值称为收缩压，也叫高压；心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，也叫低压。血压过低，会使身体各部分的营养、氧气供应不足，产生眩晕、无力，甚至晕厥，同时也会增加卒中风险；血压过高，过高的压力会伤害各个器官组织，包括血管、心脏肾脏等，也会增加卒中风险。人的血压不是一直稳定不变，在一天之内会有所变化，在一生之中有所变化，而且男性和女性的血压也会有所区别，所以就很需要这张表来做参考。各年龄正常血压参考值对照表 年龄收缩男舒张男收缩女舒张女16-20115731107021-25115731107126-30115751127331-35117761147436-40120801167741-45124811227846-50128821287951-55134841348056-60137841398261-651488614583幼童血压正常血压参考值 年龄　收缩压mmHg舒张压mmHg新生儿76341～6 月70～10030～456～12 月90～10535～451～2 岁85～10540～502～7 岁85～10555～657～12 岁90～11060～75高血压诊断的一般参考 血压类别收缩压舒张压理想血压120 左右80 左右正常血压130 以下85 以下正常高值130～13985～89轻度高血压140～15990～99临界高血压140～14990～94中度高血压160～179100～109高度高血压180 以上110 以上单纯收缩性高血压大于 140低于 90低血压90 以下60 以下血压测值受多种因素影响，如情绪激动、紧张、运动、气温等，单一一次测量不能作为诊断结果；50 岁以后或者有心脑血管病史的，建议每天按时测量血压并记录；此对照表为一般对照表，若有其他疾病，如糖尿病、肾病等，以临床医生建议为准。血糖低了供能不足，高了伤害器官血液中的葡萄糖称为血糖。体内各组织细胞活动所需的能量大部分来自葡萄糖，所以血糖必须保持一定的水平才能维持体内各器官和组织的需要。低血糖给患者带来极大的危害，轻者引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆、昏迷，直至危及生命。部分患者诱发脑血管意外，心律失常及心肌梗塞。高血糖还会引起大血管病变。糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉及周围动脉等动脉粥样硬化。其中，动脉粥样硬化症病情较重、病死率高。约 70%～80% 糖尿病患者死于糖尿病性大血管病变。同样，血糖也不是一成不变的，随着进食、食物的消化和吸收，血糖也会有所变化，所以会有空腹血糖、餐后血糖两个数值作为参考。另外，糖友们平时多采用快捷方便的扎手指检测，因所采血液中可能含动脉、静脉及组织液等不同成分，所测数值不是很精确，但作为一般参考尚可。现在一般医院也不用此法，多采取静脉血液测量。血糖参考值及一般诊断标准诊断条件静脉-全血毛细血管静脉-血浆正常参考值-空腹3.9～6.1正常参考值-餐后两小时7.8 以下糖尿病-空腹6.1 以上6.1 以上7.0 以上糖尿病-餐后两小时10 以上11.1 以上11.1 以上糖耐受量受损-空腹小于 6.1小于 6.1小于 7.0糖耐受量受损-餐后两小时6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损-空腹5.6～6.15.6～6.16.1～7.0空腹血糖受损-餐后两小时6.7 以下7.8 以下7.8 以下轻度糖尿病：7.0～8.4 mmoi/L；中度糖尿病：8.4～10.1 mmoi/L；重度糖尿病：大于 10.11 mmoi/L。孕妇空腹不超过 5.1 mmol/L。除血糖外，糖尿病的诊断通常还需要配合糖耐量检测；有糖尿病史的，建议定期检测空腹血糖和餐后血糖，最好也可以定期检测静脉血糖。血脂低了营养不良，高了营养过剩血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。一般血常规检查中检测的血脂主要是以下四种：总胆固醇：增加常见于动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症。减少见于严重贫血、急性感染、甲状腺机能亢进、脂肪痢、肺结核、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良。甘油三酯：增高见于高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆道梗阻、甲状腺功能减退、急性胰腺炎、糖原累积症、原发性甘油三酯增多症。高密度脂蛋白胆固醇：也叫「好」胆固醇，减少——提示易患冠心病。增高——提示具有心血管保护作用。低密度脂蛋白胆固醇：也叫「坏」胆固醇，增多提示易患动脉粥样硬化所导致的冠心病、脑血管病。血脂一般参考值种类参考值总胆固醇2.8～5.17 mmol/L甘油三酯0.56～1.7 mmol/L男性-高密度脂蛋白0.96～1.15 mmol/L女性-高密度脂蛋白0.90～1.55 mmol/L低密度脂蛋白0～3.1 mmol/L尿酸高了引起高尿酸血症、痛风尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。临床上，当血尿酸超过 390 微摩尔/升，才可诊断为高尿酸血症。临床资料显示，大多数的痛风病人的尿酸值都是超过 420 微摩尔/升。尿酸的一般参考值性别&参考值男性237.9～356.9μmol/L(4～6 mg/dL)女性178.4～297.4μmol(3～5 mg/dL)注意：以上对照表为一般对照表，若有其他疾病，以临床医生建议为准。来源：医学论坛网、药店头条经邵逸夫医院综合编辑整理发布
19:16:32.0
你知道青霉素一天只用一次就等于浪费吗？你知道莫西沙星不用于尿路感染、替加环素不用于血流感染吗？你知道碳青霉烯类已经不是治疗阴性菌的万能「神」药了吗？抗菌药「合理使用」：如果这些问题搞不清楚就白搭了！如何合理应用现有抗菌药物治疗感染，并减少耐药菌的产生，已经不仅仅是感染科医生所面临的艰巨挑战，乃是所有科室的医生需要应对的世纪难题。《华山医院抗生素研究所：抗菌药物的合理使用》讲师：复旦大学附属华山医院抗生素研究所的 15 位讲者，教授领衔，全博士阵容，全部来自临床一线。通过 23 节课让你从根本上把握各类抗菌药物的特性与临床应用，玩转抗菌药物的「十八般兵器」。【医师节优惠报名】&1、用药助手用户专属优惠：课程原价 ￥488 ，现在购买，只需 ￥388 元即可领走 23 节全部视频课程，16 元/节。一次报名，便可反复观看学习。点击购买：2、用药助手「专业版年会员」专属优惠：可在原有优惠基础上再减 100！即 ￥288（直降 ￥200） 就可购买完整课程！领取方式：添加用药助手微信：dxy-drugs1，回复「优惠券」，提供「用户名」信息，即可领取 ￥100 课程优惠券，（一个用户仅限领取一次）。活动截止时间：2018 年 8 月 17 日 24:00*由于人数较多，客服不能立即回复，我们会在 24h 内发送相应优惠券。【这门课适合我吗？】&面对越来越严格的限抗令，抗菌药物合理使用，我们推荐给每一位临床工作者。【以下是课程目录，供你参考】&【学员评价】&
18:27:36.0
终于等到你，下周日（8.19）即将迎来属于白衣天使的节日-中国医师节！这个节日没有鲜花和表彰，有的是日复一日地坚守和对生命的敬畏。在生命中最脆弱的时候，让人抓住希望之光！！为了迎接第一个属于医师节，丁当商城为白衣天使们再次带来福利：8 月 16 日，17:00、&18:00、19:00、20:00、21:00、22:00，6 个时间段进行整点秒杀。秒杀链接：部分秒杀商品：再提醒站友们秒杀的时间：8&月 16 日，全天 6 个时间段：17:00、&18:00、19:00、20:00、21:00 、22:00&整点开秒。小窍门：通过手机丁香园app、用药助手app、丁香智汇app进入&类目参与秒杀，秒杀的成功率更高哦，希望将幸运带给每一位白衣天使～～小福利：凡参加本次秒杀活动，收到商品后在本帖进行晒单（实物和订单截图），获得点赞数最高的 5 位用户均可得到丁香园定制办公套装一份。
17:53:55.0
丁香园论坛站友@AgnesNg 曾经发过一篇帖子：「长期抗凝：华法林还是利伐沙班等新型口服抗凝药？」，该帖中，站友们对传统口服抗凝药与新型口服抗凝药进行了比较。有人提到「新型口服抗凝药没有解药，不敢用」，真的是这样吗？然而随着心脑血管疾病人群增多，抗凝药物在防治血栓方面的应用越来越广泛。由于传统口服抗凝药自身的局限性，新型口服抗凝药的使用逐渐被更多人接纳，而相应抗凝逆转剂（俗称「解药」）得到了进一步的发展。尊老爱幼，先说说传统的华法林逆转剂华法林是一种维生素 K 拮抗剂，通过抑制维生素 K 环氧化物还原酶，限制合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X 和抗凝蛋白调节素 C 和 S 而发挥抗凝作用。治疗剂量的华法林可降低约 30%～50% 各种维生素 K 依赖凝血因子的活性形式。因此，PT 和 INR 的测定能反映外源性凝血途径且被用于监测华法林的抗凝效果。1. 维生素 K维生素 K 是凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X 和抗凝蛋白调节素 C、S 合成所必需的共同物质。维生素 K 可口服或 IV 给药 (见表 1)。（点击图片可查看大图）由于不可预知的吸收和潜在的血肿，不建议皮下注射和肌肉注射给药。口服维生素 K 6～10 h 后起效，24～48 h 时活性最高。活动性出血患者应缓慢静脉注射（大约 20 分钟）起始剂量 5～10 mg 的维生素 K。静脉注射后 1～2 h 起效，12～24 h 时活性最高。2. 凝血酶原复合物（Prothrombin Complex Concentrates ，PCC）PCCs 可通过 3 因子和 4 因子 PCC 获得。Bebulin 和 Propfilnine-SD 是 3 因子 PCC，包含凝血因子Ⅱ、Ⅸ、X 和少量凝血因子Ⅶ。FDA 批准 3 因子 PCC 用于治疗乙型血友病患者。由于其凝血因子Ⅶ含量少，Holland 等认为其不能有效降低超过治疗范围的 INR。2013 年 FDA 批准 4 因子 PCC Kcentra 用于逆转华法林相关凝血障碍。Kcentra 包含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X 和抗凝蛋白调节素 C 和 S。Kcentra 是根据患者的基线 INR 予以静脉注射（明显出血时起始剂量为 2～50IU/kg，详见表 2）。活化的凝血酶原复合物（aPCC），也称为第 8 因子旁路活性抑制剂（factor VIII inhibitor-bypassing activity FEIBA)，适用于凝血因子 VIII 或 IX 缺乏时所致的出血（详见表 2）。FEIBA 含有主要的活化凝血因子Ⅶ和少量活化凝血因子Ⅱ、Ⅸ、X。仅当 4 因子 PCC 不可获得时可考虑 FEIBA。3. 新鲜冰冻血浆（Fresh Frozen Plasma，FFP）FFP 包含所有的凝血因子。输注 FFP 的风险包括血源性感染和过敏反应。大多数建议孤立性颅内出血使用 2U FFP 以及颅外出血使用 4U FFP（基于 70 kg 的患者中 1 个单位 FFP 逆转 2%-3% 的凝血因子），然而危及生命出血时需 10-15 ml/kg 的 FFP。FFP 很少用于房颤、心血管疾病和心室功能紊乱患者抗凝的逆转，因为 FFP 显著增加了血管容量继而导致失代偿性心力衰竭或输血相关肺损伤。由于 FFP 的 INR 为 1.5，因此单纯输入 FFP 不可能获得小于 1.5 的 INR。4. 重组凝血因子 VIIa（Recombinant Factor VIIa，rFVIIa）rFVIIa 用于治疗甲型血友病、乙型血友病和先天性 VII 因子缺乏。鉴于其增加了血栓事件的风险，不推荐 rFVIIa 用于逆转华法林。还有，肝素和低分子肝素逆转剂肝素、低分子肝素（依诺肝素）、达替肝素和磺达肝素均被用于深静脉血栓和肺栓塞的预防和治疗。此外也用于心肌梗死的治疗。肝素和低分子肝素结合抗凝血酶 III，增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、X、Ⅺ 和 Ⅻ 凝血因子的抑制作用。aPTT 被用于监测肝素的抗凝效果，目标为正常值范围的 1.5～2.5 倍。抗 Xa 因子效价测定是监测低分子肝素治疗的金标准。1.& 鱼精蛋白如需快速逆转肝素，应立即停止肝素并开始使用硫酸鱼精蛋白。鱼精蛋白能逆转抗凝血酶 III 的抑制作用。鱼精蛋白的给药剂量应基于肝素使用时间进行计算。若肝素使用后立即给药，可每 100U 肝素予以 1.0～1.5 mg 的鱼精蛋白。若肝素使用后 30～60 分钟时给药，可每 100U 肝素予以 0.5～0.75 mg 的鱼精蛋白。若肝素使用后超过 2 小时给药，可每 100U 肝素予以 0.25～0.375 mg 的鱼精蛋白（详见表 3）。鱼精蛋白可用于逆转低分子肝素、依诺肝素和达替肝素。然而由于其处理 Xa 因子抑制作用的能力有限，鱼精蛋白逆转这些抗凝药物的有效性仅为 60%。磺达肝素不能被鱼精蛋白中和。若使用鱼精蛋白逆转依诺肝素和磺达肝素，推荐每毫克的依诺肝素和磺达肝素予以 1 mg 的鱼精蛋白（1:1）。若持续出血，建议每毫克的依诺肝素和磺达肝素额外予以 0.5 mg 的鱼精蛋白（详见表 3）。鱼精蛋白总量不应超过 50 mg，因为在该浓度下可能继发 V 因子抑制。鉴于和鱼精蛋白相关的风险：过敏反应、低血压、心动过缓，输液速度不应超过 20 mg/min。2. Andexanet alfaAndexanet alfa 是一种重组的对抗新型抗凝药物 Xa 因子抑制剂的拮抗剂，可逆转肝素，下文将继续介绍。3. Aripazine (PER977, Ciraparantag, Perosphere)Aripazine (PER977, Ciraparantag, Perosphere) 是一种合成的小分子物质，可以广泛地拮抗直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂和肝素、低分子肝素。Ansell 等证实 ciraparantag 能完全逆转依诺肝素。新型口服抗凝药有「解药」！目前非维生素 K 拮抗剂口服抗凝药（NOACs）包括直接抑制凝血酶的达比加群和抑制 Xa 因子的沙班类药物（如利伐沙班）。NOACs 的逆转剂主要分为：1、达比加群的特异性逆转剂 Idarucizumab（已上市）；2、沙班类药物拮抗剂 Andexanet（已上市）&；3、能拮抗所有 NOACs 的 Aripazine alfa（未来可期）。图片来源：Reversal agents for non-vitamin K antagonist oral anticoagulants1. IdarucizumabIdarucizumab 是为人源性单克隆抗体片段（Fab），能够特异性与达比加群分子结合，对达比加群的亲和力约为凝血酶的 350 倍，竞争性阻碍达比加群与凝血酶结合，中和其抗凝作用。2015 年 FDA 批准 Idarucizumab 用于急诊/紧急外科操作和危及生命或无法控制的出血。Idarucizumab 的推荐剂量为 5 g，由两瓶规格为 2.5 g/50 mL 提供，两瓶间隔时间不超过 15 分钟。2017 年 NEJM 杂志上公布的 RE-VERSE AD Ⅲ期临床试验结果表明，应用 Idarucizumab 可快速、完全、持续逆转达比加群的抗凝作用。当 Idarucizumab 不可获得时，鉴于达比加群主要经肾脏代谢，可予以透析治疗。美国血液协会推荐对于危及生命出血时，考虑使用 PCC 或 aPCC，然而证据有限。控制和预防出血时，建议 aPCC 50～100U/kg 或 PCC 50U/kg。当纤维蛋白原&200 mg/dL 时，使用 2 个单位的冷沉淀。2. Andexanet alfa (A Portola Pharmaceuticals)Andexanet alfa 是一种重组的对抗新型抗凝药物 Xa 因子抑制剂的逆转剂，可拮抗 Xa 因子抑制剂，使体内的 Xa 因子再次参与凝血过程。两个&III 期临床试验 ANNEXA-A 研究（阿哌沙班）和 ANNEXA-R 研究（利伐沙班）表明，在有效性方面，阿哌沙班组和利伐沙班组的抗 Xa 因子活性降低从基线中位分别降低了 97% 和 92%，安全性方面，两个研究均未发生血栓栓塞事件及严重不良事件。基于这两个研究，2018 年 5 月 FDA 批准 Andexanet alfa 用于继发于阿哌沙班和利伐沙班的危及生命出血或未控制的出血。2018 年 ACC 大会上公布的 ANNEXA-4 研究表明，Andexanet alfa 在降低 Xa 因子抑制剂抗凝活性方面，利伐沙班组降低 88%，阿哌沙班组降低 91%，依诺肝素组降低 75%。3. Aripazine（PER977, Ciraparantag，Perosphere）Aripazine 是一种合成的小分子物质，通过非共价氢键和电子交换与抗凝药结合，可广泛地拮抗直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂和肝素、低分子肝素。在出血动物模型中（无抗凝治疗），该逆转剂被证实可减少血液丢失。在口服 NOAC 的动物研究中，Aripazine 能减少血液丢失并改善 PT 和 aPTT。一项纳入 80 名健康男性接受 60 mg 依度沙班的双盲、安慰剂对照试验表明，在 10～30 分钟内使用 100～300 mg 的 Aripazine 能完全逆转依度沙班的抗凝。Ⅱ期临床试验正在进行中。总之未来可期。参考文献：1. Simon EM,&Streitz MJ,&Sessions DJ,&Kaide CG. Anticoagulation Reversal. Emerg Med Clin North Am.);585-601.2.Levy JH, Douketis J, Weitz JI. Reversal agents for non-vitamin K antagonist oral anticoagulants. Nat Rev Cardiol.):272-281.3.ANNEXA-4 Suggests Experimental Drug Controls Bleeding in Patients Taking Factor Xa Inhibitors. ACC. Mar 12, 2018.
17:11:06.0
近日，一则「杀鱼弟服毒自杀」的新闻频繁刷屏，也让百草枯这一传说中一旦接触就必死无疑的烈性毒药再次进入公众视野。百草枯中毒具有病情重、进展迅速、多脏器损害及极高的病死率等特点 , 目前尚无特效解毒剂 。今天，我们就来会会这位令人闻风丧胆的「死神」吧~今日问答：百草枯索命主要损害的脏器有哪些？百草枯中毒能否解救？抢救方案有哪些？参考答案：百草枯中毒到底可怕在何处？百草枯（PQ）中毒的机制不明确，现在大家接受的，肺脏是百草枯中毒最易受累的器官。尽管在摄入后的最初几个小时，PQ 血浆水平在下降，但肺内的 PQ 浓度却在不断增高。许多人将这一现象归因于 PQ 对肺泡细胞具有高度的亲和力。肺泡细胞受损是由于 PQ 引起的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）依赖的单电子阳离子自由基（PQ+）减少，与分子氧自发的反应产生大量超氧自由基（O2-）和可逆的形式 PQ++，而后者不断减少。因此 PQ 中毒往往死于呼吸衰竭。其次，活性氧（ROS）可介导细胞信号转导，引起炎症反应。（1）症状：大多数患者在最初几天内唯一的主诉是舌和口腔黏膜的疼痛及麻木。（2）快速进展为大白肺：胸部 CT 表现早期渗出性改变，后期为双肺透光度降低，肺间质改变。症状：呼吸困难，低氧血症。（3）肝脏损害：早期表现为谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，后期表现为总胆红素升高，转氨酶反而下降，症状黄疸。（4）肾脏损害：可快速表现为无尿，主要原因肾小管的损伤，通过病理结果已经证实，患者可以只表现为肌酐升高。百草枯中毒到底能不能救？1. 迅速明确诊断：明确的百草枯接触史，急性肺损伤为主伴严重肝肾损伤等多器官损伤的临床表现，快速尿检阳性，血药浓度检测阳性，即可明确诊断。2. 快速检测方法：快速尿检：10 mL 尿液加入 15 mL 尿管，分别加入 2 g 碳酸氢钠，1 g 连二亚硫酸钠摇匀，充分反应后与标准比色表对比。百草枯血药浓度检测，只要提供给药物检测中心标准百草枯，医院药物检测中心都可做百草枯药物浓度检测。3.&黄金治疗方案（根据泰山共识）早在 2014 年我国就有百草枯中毒治疗「齐鲁方案」的提出，随后又有「泰山专家共识」的问世。经过 10 多年的探索和改进，现已形成了相对完整的百草枯治疗抢救方案，并明显提高救治成功率。10 小时内抢救处方：（1）血液灌流 2 次中间间隔四小时（2）甘露醇 250 mL+ 药用炭口服（3）5% GS 500 mL+ 维生素 C 3 g 静滴（4）NS 500 mL+ 地塞米松 80 mg 静滴（5）NS 10 mL+ 托拉塞米 20 mg 静推（6）NS 500 mL+ 还原性谷胱甘肽 2.4 g 静滴（7）混合糖电解质 500 mL 静滴（8）脂肪乳 100 mL 静滴（9）500 mL 极化液静滴根据病情调整一天后的医嘱，通常情况下按照上述方案连用 7 天。泰山共识的抢救方案的特点：&以快速降低血药浓度为目的，强有力的辅助支持治疗。-----------------------------------------------------& & & &答案查看方法：参与评论或收藏此文章，第二个工作日 16:30 可在「我的」－「我的消息」中查看更新的答案并接收到答案推送。&&&&&&&&&您的评论我们都已收到，为节省大家的时间，评论区仅展示精彩评论，可点赞表示支持哟～& &&上期最佳评论：vianline点击阅读上期用药问答：及答案（如果无法跳转请下载用药助手 App 阅读更多精彩问答）
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医者仁心，医生是救死扶伤的天使，他们奔赴在临床一线，因工作需要不得不长期接触病患、放射物、污染物等。高强度的工作节奏，让很多医生顾不上年幼的孩子，年迈的老人，身体和心理承受着巨大的压力。这本该是一个受人尊敬的神圣职业。但近年来暴力伤医事件时有发生，一时间成为社会各界高度关注的热点。表面上光鲜亮丽，实则成了一种高风险职业。医师节就要到了，丁香播咖为各位医生提供了一个暖心的过节方式！免费看医师节专题讲座患者的安全至关重要，医生的安全也一样！2018 年 8 月 19 日的首届医师节，一大早主任打电话来，也许不是跟台连环 call，而是推荐你参加由丁香园重磅打造的医师节特别节目：《医生守护生命，谁来守护医生—丁香仁医计划》免费线上讲座。希望 Ta 能给我们一份保障，只诉温暖不言殇。扫码下方海报二维码或，立即参与活动！↓↓↓看直播送优惠券报名参与本次直播的医生，均可获得 30 元全场通用、无门槛优惠券，报名后立即到账哦！看直播送纪念周边特别的日子里送出播咖限量纪念版笔记本，是「网红」方格子笔记本呢。聪明人都爱用，极大提升思考学习效率！报名观看直播即有机会获得～你关爱患者，我们关心你。活动说明：1. 所有报名参与本次直播的医生，即可获得 30 元全场通用、无门槛优惠券。2. 所有报名观看直播编码尾号为 9 的前 100 位参与者均可获得限量方格子笔记本，我们将以短信形式提醒您填写邮寄地址，包邮哦！3. 活动结果将在下周丁香播咖公众号公布。4. 本活动归属丁香播咖所有，联系邮箱 扫码下方海报二维码或，立即参与活动！↓↓↓
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研究背景2015 年中国细菌耐药监测报告表明，全国肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药率为 7.6%，而上海、北京、河南的耐药率已超过 15%（图 1）。耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CR-Kp）引起的感染治疗失败率和死亡率较高 [1]。虽然多项研究发现联合治疗可以提高抗菌效果，减少耐药，但临床上尚未确定最佳的治疗方案 [2,3]。2016 年，发表在《临床微生物学与感染学》（Clinical Microbiology and Infection）上的一项研究发现 [4]，部分 CR-Kp 感染患者因多粘菌素的肾毒性改用双碳青霉烯联合疗法，即厄他培南（ertapenem&,ERT）联合美罗培南 (meropenem,MEM)，取得了较好的疗效和安全性。图 1：全国不同地区肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药情况 图片来源：全国细菌耐药监测网研究对象研究纳入了 15 名因肾功能受损采用联合疗法（厄他培南：1 g q24 h, 输注 1 h +高剂量美罗培南：2 g q8 h, 输注 3 h）替代多粘菌素的感染者，包括 2 名 (13.3%) 脓毒症患者，5 名 (33.3%) 严重脓毒症患者以及 1 名 (6.7%）脓毒症休克患者，其中 1 例死亡。中位治疗时间为 15 (7–150) 天。患者平均年龄 60.9 ± 10.9 岁。关键结局指标药物相互作用：通过计算部分抑菌浓度 (fractional inhibitory concentration，FIC) 衡量两种抗菌药的联合药敏作用（协同、拮抗、无关和耐药四种情况）。FIC = MIC(A 组联合)/MIC(A 组单用)+MIC(B 组联合)/MIC(B 组单用)。其中 MIC 为最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration）。当 FIC 指数小于 0.5 时，两种药表现为完全协同作用；当 FIC 指数为 0．5～1 时，两种药表现为相加作用；当 FIC 指数大于 1 且小于 2 时，两种药表现为无关作用；当 FIC 指数大于 2 时，两种药表现为拮抗作用。杀菌活性：通过时间-杀菌曲线衡量抗菌药物对检测菌的单一或联合杀菌活性。与初始菌落数相比，菌落数减少量 ≥ 3-log 10&CFU / mL 则表明具有杀菌活性。若 24 h 后与最有效的单药组相比，联合用药组菌落数数量减少超过后者 100 倍 CFU/mL 时，将双杀菌作用定义为协同。主要结果：联合治疗均表现出协同效应总体而言，厄他培南与美罗培南联合治疗在 24 小时内表现出协同效应。浓度为 0.5×MIC MEM + 0.5×MIC ERT 时，出现协同作用的比例为 2/14（14.2%）；&0.5×MIC MEM + 1×MIC ERT 的比例为 11/14（78.5%）；&1×MIC MEM + 1×MIC ERT 组为 12/14（85.7%），2×MIC MEM + 1×MIC 组为 14/14（100%）。1 × MIC MEM+1 × MIC ERT 组& 和 2 × MIC MEM+1 × MIC ERT 组杀菌活性更高杀菌结果表明，虽然实验初始阶段厄他培南与美罗培南单药治疗都能较好地杀菌，但与生长对照组相比，减少的菌落数量并无显著差异（P = 0.75），且在 24 小时内两组的菌落数量显著回升（图 2）。1 × MIC MEM+1 × MIC ERT 组& 和 2 × MIC MEM+1 × MIC ERT 组& 在 2, 4, 6 ,8 时出现抗菌作用的比例分别为&1/14, 5/14, 9/14 ，11/14 (7.1%, 35.7%, 64.2% ，78.5%) 和 0/14, 5/14, 8/14，&12/14 (0%, 35.7%,57.1% ，85.7%)，而在 24 h 时，前者的比例达到 12/14 (85.7%)，后者为 14/14 (100%)。与其他组相比，两组 log 10