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[单选] 关于脱髓鞘疾病下列描述哪项是不正确的（）
A . 脱髓鞘疾病是一组脑和脊髓以髓鞘破坏或髓鞘脱失病变为主要特征的疾病B . 中枢神经系统脱髓鞘疾病包括先天性和后天性两大类C . 脱髓鞘疾病病理特征性表现是脱髓鞘，而神经细胞、轴突及支持组织保持相对完整D . 脱髓鞘病损分布于中枢神经系统白质E . 小静脉周围炎性细胞呈袖套状浸润
原发性肾小球疾病的病理分型中不包括（） 局灶节段性病变。
轻微病变性肾小球肾炎。
硬化性肾小球肾炎。
新月体性肾小球肾炎。
薄基底膜肾病。
下列哪项与多发性硬化的发病机制无关（） 自身免疫反应。
分子模拟学说。
环境因素如高纬度地区。
脑白质缺血。
遗传易感性。
肉眼血尿的患者，首先应该检查（） 肾脏B超。
尿找癌细胞。
尿RBC相差显微镜检查。
静脉肾盂造影。
女患，38岁，以"咳嗽1周，发热、头痛2天，抽搐2次"为主诉入院。查体：体温38.4℃，浅昏迷，颈抵抗，Kernig征及Brudzinski征均阴性。腰穿：脑脊液压力210mmH2O，无色透明，糖2.5mmol／L、氯化物119mmol／L，蛋白0.8g／L，白细胞60×106／L，淋巴细胞70%，单核细胞28%，中性粒细胞2%。该患者最可能的诊断是（） 化脓性脑膜炎。
带状疱疹病毒性脑炎。
隐球菌脑膜炎。
病毒性脑膜脑炎。
结核性脑膜炎。
诊断急性肾炎最有意义的临床表现为（） 高血压。
中等量以上的蛋白尿。
血尿，蛋白尿，血清C3降低。
尿比重减低。
关于脱髓鞘疾病下列描述哪项是不正确的（）
参考答案：B
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载脂蛋白E在神经系统脱髓鞘疾病发病机制中的作用
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急性脊髓炎的病因及发病机制
　　[摘要] 急性脊髓炎即急性非化脓性脊髓炎，是因非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，可见于任何季节，一年四季均有发病。临床特点为急性发生的脊髓病变水平以肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、植物神经功能障碍。自1957年亚洲流行感冒以来，急性脊髓炎的发病出现一个新高，现将此次的病因及发病机制作以下综述。 中国论文网 /6/view-2770696.htm　　[关键词] 急性脊髓炎； 发病机制； 病因 　　[中图分类号] R322.81[文献标识码] B[文章编号] （2011）-04-116-01 　　 　　1资料 　　病因未明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎，疫苗接种后脊髓炎，脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化），坏死性脊髓炎和副肿瘤综合征。多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上呼吸道感染,发热,腹泻等病毒感染的症状,但脑脊液未检出抗体,脊髓和脑脊液压中未分离出病毒,可能与病毒感染后变态反应有关,并非感染直接反致。脊髓灰质炎病毒1、2、3型，柯萨奇病毒A和B,肠道病毒[1] EB病毒巨细胞病毒，单纯疱疹病毒I和II型，水痘带状疱疹病毒，人类疱疹病毒6和7型[2]、甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒[3]。风疹病毒等均可引起该病。还有一些虫媒病毒如西尼罗河脑炎病毒，部分病例于疫苗接种后起病,如接种牛痘疫苗，百白破疫苗，伤寒疫苗[4]乙肝疫苗、狂犬疫苗等，可能为疫苗接种后引起的异常免疫应答。有报道空肠弯曲杆菌，[5]包氏螺旋体感染也可引起该病。国外还有文献报道，可发生于如结缔组织病如系统性红斑狼疮（纵行性脊髓炎）等。复发性急性脊髓炎多发于结缔组织病,感染性脊髓炎和自发性炎性脱髓鞘病变如多发性硬化和视神经脊髓炎[6]。因此一般认为本病系自身免疫反应。也认为本病是神经免疫性疾病的一部份。 　　2 发病机制: 　　病毒学说认为,病毒或预防接种直接侵犯髓鞘,引起神经脱髓鞘及炎性损害，国外有研究认为病毒可以通过感染周围神经系统逆向运输到中枢[7]。中枢神经系统的免疫机制损伤可能是发病机制之一（细胞巨化病毒可发生在免疫机制受损的患者中）。 　　免疫学说认为,病毒感染后出现超敏反应,导致免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘改变,诱发急性脱髓鞘脑病,并可演变为多发性硬化。多发性硬化患者感染的病毒与CNS 髓鞘蛋白组分或少突胶质细胞存在共同抗原,病毒氨基酸序列与神经髓鞘组分如髓鞘素碱性蛋白(MBP) 某段多肽氨基酸序列相同或非常相近,病毒感染使体内T 细胞被激活,与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应而导致免疫攻击,引起CNS 白质的脱髓鞘病变。细胞因子、抗体及补体等都参与这一过程。 　　本病可累及脊髓的任何节段。脊髓受损部位多见上胸段和下胸段，临床占70%，尤以L3-5节段最常受累。其次为颈段和腰段。急性横贯性脊髓炎通常局限于一个脊椎节段，多灶融合或脊髓多个节段的散在病灶少见，如脊髓内有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。 　　参考文献 　　[1] Kincaid O, Lipton HL Viral myelitis: an update. .Curr Neurol Neurosci Rep. 2006 N 6(6):469-74. 　　[2] Pidcock FS, Krishnan C, Crawford TO, Salorio CF, Trovato M, Kerr DA. 　　Human herpesvirus-7 infection of the CNS with acute myelitis in an adult bone marrow recipient Bone Marrow Transplantation (3?985 　　[3] Mandal K, Chopra N. Acute transverse myelitis following hepatitis E virus infection. Indian Pediatr. ):365-6. 　　[4] Das RN, Jaykumar J. Acute transverse myelitis following typhoid vaccination. Ulster Med J. 2007 J 76(1):39-40. 　　[5] Baar I, Jacobs BC, Govers N, Jorens PG, Parizel PM, Cras P Campylobacter jejuni-induced acute transverse myelitis. Spinal Cord. 2007 Feb 13; 　　[6] Chan KH, Tsang KL, Fong GC, Ho SL, Cheung RT, Mak W. 　　Idiopathic inflammatory demyelinating disorders after acute transverse myelitis. Eur J Neurol. 2006 A 13(8):862-8. 　　[7] Hunsperger EA, Roehrig JT.Temporal analyses of the neuropathogenesis of a West Nile virus infection in mice. J Neurovirol. ):129-39.
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同类论文推荐病症特征/脱髓鞘病
①急性或亚急性起病；②临床症状较重，但影像学病灶相对较小；③脊髓MRI显示病灶呈多中心性，脊髓中央管扩张不明显，病灶呈斑片状强化或不强化；有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶；④激素治疗效果明显；⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史，对可疑患者，脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的是多发性硬化。
病症分类/脱髓鞘病
不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘（旁观者效应）分为原发性和继发性两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏，而髓鞘形成不良(dysmyelinating)指髓鞘代谢所需酶的异常而导致的髓鞘异常，后者又称作白质营养不良(leukodystrophy)。还有炎症性和非炎症性脱髓鞘的分类方法。Sehaumburg病因分类根据发病原因，Sehaumburg将脱髓鞘分成五类：病毒性、免疫性、遗传性（髓鞘形成不良）、中毒性（或营养性）和创伤性。OlekMJ分类自身免疫性、急性播散性脑脊髓炎、急性出血性白质脑炎、多发性硬化、感染性、进行性多灶性白质脑病、中毒性（或代谢性）、一氧化碳中毒、维生素B↓（12）缺乏、汞中毒(Minamata病)、酒精（或烟草）中毒性弱视、脑桥中央髓鞘溶解症、Marchiafava-Bignami综合征、缺氧、放射性或血管性损伤、Binswanger病、髓鞘代谢的遗传性疾病、肾上腺白质营养不良、异染性白质营养不良、Krabbe病、Alexander病、Canavan-van病、Bogaert－Bertrand病、Pelizaeus-Merzbacher病、苯丙酮尿症等。Allen分类(AllenⅣ.Greenfield's Neu- ropathology, Edward Arnold. London, —520)(1)急性播散性脑脊髓炎：经典型（感染性、预防接种后、特发性）和超急性（急性出血性白质脑炎）。(2)多发性硬化症：经典型（Charcot型）、急性（Marburg型）、广泛性硬化症（Schilder型）、同心圆性硬化症（Balo型）和视神经脊髓炎(Devic型)。
多发性硬化症/脱髓鞘病
脱髓鞘疾病( multiple sclerosis，MS)是临床最常见的脱髓鞘疾病，由于硬化病变的多灶性，临床症状较复杂，混合型亦不少见。早期症状通常表现为发作一缓解过程。有时患者常常会未经治疗即自动痊愈（或基本痊愈），随后，随着时间的推延，病情进入不可逆阶段，从而引起多发性硬化症急性发作。患者可出现全身症状，其中包括视觉障碍、膀胱直肠与性功能失调、运动症状（如肌肉软弱无力、痉挛等）、感觉症状（如麻木、应激性不良、错感等）、脑部症状（如震颤与共济失调）和其他症状（如疲倦、认知能力受损与精神综合征等）。按病变部位一般分为以下四型。脊髓型主要累及侧、后束，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，出现半横贯或横贯性脊髓损害表现。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳痿等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。视神经脊髓型又称视神经脊髓炎、Devic病。此型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦不少见。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经盘正常或苍白，常为双眼损害。视交叉病变主要为视野缺损。视盘炎者除视力减退外，还有明显的视盘水肿。脊髓损害表现同脊髓型。脑干小脑型表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。大脑型主要表现为偏瘫、失语、精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等，临床较少见。
病理变化/脱髓鞘病
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但灰质也可受累。病灶呈圆形或不整形，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。早期多从静脉周围开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围单核细胞或淋巴细胞浸润。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。轴索大多保存，部分可因变性而发生肿胀、扭曲断裂，甚至消失。此外，少突胶质细胞明显减少，甚至脱失；星形胶质细胞反应性增生十分明显，有时可出现肥胖细胞。晚期病灶胶质化，成为硬化斑。如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有散发病例的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为大脑皮质下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。皮质下弓状纤维的髓鞘保存完好是其特征。部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起视力损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。
病因及发病机制/脱髓鞘病
病因不明，可能和下列因素有关：①遗传因素：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原阳性者较多。②人文地理因素：此病在寒温带多见，热带则较少。欧洲人发病率高，而东方、非洲人患病率较低。③感染因素：曾怀疑麻疹病毒、疱疹病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用分子生物学方法检测病灶内及周围脑组织中的病毒基因组，亦未能得出明确的结论。动物实验表明，注射脑组织成分或狂犬病疫苗均可引起脱髓鞘病变，提示此病可能为多种因素诱发的变态反应疾病。在脱髓鞘病灶内可检出CD4T（辅助）和CD8T（抑制）细胞，然而确切的发病机制仍不清楚。
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