特发性震颤
特发性震颤病因
本病的确切病因生理学机制仍不清楚。其产生可能是由于外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。
发病原因：
年龄老化(15%)：
这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于神经系统退行性改变、身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。
环境因素(25%)：
一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
家族遗传(35%)：
在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征，目前已确认2个致病基因位点，定位于3q13(FET1)和2p22-25(ETM或ET2)。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。
发病机制：
目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱&-咔啉类似物，可使人类产生震颤。
动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter&s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET 患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。
假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统&起搏器&的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。
震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。
总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。
经典网上问答
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咨询在线医生特发性震颤的确诊标准是什么？特发性震颤的确诊标准是什么？斜颈后援站百家号中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。（一）特发性震颤?的确诊标准1、双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。2、病程必须超过3年。3、明确诊断必须排除下列情况（1）存在除震颤外的其他神经系统异常体征。（2）应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。（3）震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。（4）存在可引起震颤的明显心因性因素。（5）震颤突然发生或迅速进行性恶化。（二）可能是特发性震颤的拟诊标准1、与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。2、病程超过3年。（三）排除特发性震颤的诊断（1）与确诊标准”相同的排除标准。（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。（5）局限型舌震颤或下颌震颤。（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。特发性震颤?经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人。但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加（ET PLUS）来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。（四）辅助检查（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT），对鉴别诊断有意义。（2）肌电图（EMG）可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。鉴别诊断特发性震颤?与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病。此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz。特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz。大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病（hypertrophic interstitial polyneuritis）或者是吉兰-巴雷综合征恢复期，肌电图惯性负荷试验（inertial loading）可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz;原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。本文仅代表作者观点，不代表百度立场。系作者授权百家号发表，未经许可不得转载。斜颈后援站百家号最近更新：简介:为广大患者科普斜颈知识作者最新文章相关文章特发性震颤的病因是什么
特发性震颤的病因是什么
发病时间：不清楚
我主要是肢体震颤，用力的时候，绷紧的时候会震颤全身都这样医生说我特发性震颤，给我开的盐酸阿罗洛尔片吃了5天了症状还是那样没一点好转，我是一天一片分两次吃，难道是医生诊断错了吗？
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医生回答(2)
天津市中心妇产科医院
擅长：全科
特发性震颤是最常见的运动障碍性疾病，主要为手头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面又是常见的进展性疾病有显著的临床变异本病的震颤。在注意力集中精神紧张疲劳饥饿时加重多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重这也是特发性震颤的临床特征，特发性震颤病因并不清楚易与其他疾病产生的震颤混淆。特发性震颤又称为家族性震颤约60%病人有家族史，在多个特发性震颤家族未发现跨代现象性别分布平衡一般认为这是常染色体显性遗传。
中国中医科学研究院广安门医院
擅长：全科
特发性震颤的原因包括以下几点：1、年龄老化。2、家族遗传性：特发性震颤病似乎有家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。3、环境因素：流行病学调查结果发现，特发性震颤病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。4、遗传易感性：尽管特发性震颤病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现特发性震颤病。
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（家族性震颤,良性特发性震颤,原发性震颤）
特发性震颤(essential tremor，ET)又称家族性或良性特发性震颤，是临床常见的运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是惟一表现，缓慢进展或长期不进展。目前认为，年龄是ET重要的危险因素，患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病，但多起始于成年人，有文献报道男性略多于女性。
多发人群：20~30岁和50~60岁这两个年龄段多发
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&
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