甲强龙是什么药 甲强龙治疗什么病
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠
甲强龙，即酸钠，生产厂商，比利时 PFIZER SA公司。属于糖皮质激素，又名&肾上腺皮质激素&，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为&糖皮质激素&是因为其调节糖类代谢的活性早为人们所认识。
甲强龙大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、甲强龙抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
甲强龙抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR&Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 甲强龙诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制M&分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)甲强龙抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNF&.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制M&P中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和M&P向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、甲强龙免疫抑制作用：GCS抑制M&P对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、甲强龙抗休克作用：
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）甲强龙解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、甲强龙其它作用
1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、、欣快等，可诱发和。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起。
5）影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、甲强龙抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
甲强龙临床应用
1、甲强龙替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、甲强龙治疗严重急性感染或炎症
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生作用。
3、甲强龙治疗呼吸疾病
支气管是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成；促使小血管收缩，其内皮的紧密度，减少血管渗漏；抑制炎症细胞的定向移动；活化并提高呼吸道平滑肌&受体的反应性；阻止细胞因子生成；抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴（HPA）抑制等轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、甲强龙治疗自身免疫性和过敏性疾病
1）：GCS对热，性关节炎，系统性等多种自身免疫病均可缓解症状。对术后应用，可抑制排斥反应。
2) 过敏性疾病：GCS对、枯草热、过敏性等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
5、甲强龙治疗休克：
对感染中毒性休克效果好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、甲强龙治疗血液系统疾病：
对急性淋巴细胞性疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、甲强龙治疗皮肤病：
对牛、湿疹、接触性，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、甲强龙治疗恶性：
恶性淋巴瘤、晚期、前列癌等均有效。
9、急性是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。
甲强龙的药物疗效
从科学的角度上讲，任何呼吸疾病药物都有针对性，不可能会针对所有病因。建议不要盲目求医用药、一定要去专业的医院检查、再一个是病因及分型不明确。没有采取一个针对性的治疗，不仅达不到预期的治疗效果，反而促使病情加重恶化。
疾病是一种常见病、多发病，发病诱因由于主要是大气污染、吸烟、人口老龄化及因素。
治疗关键在于：与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。进而针对性制定适合患者的疗法，从入手实施治疗。建议及时到国家正规呼吸内科接受科学系统化、规范化、多元化诊疗。
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狼疮性肾炎治疗进展及感染处理.ppt 126页
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狼疮性肾炎诊治进展及感染处理复旦大学附属华山医院肾脏科陆福明 2003 ISN/ RPS 狼疮性肾炎分型标准 Ⅰ型
微小病变性 LN Ⅱ型
系膜增生性 LN Ⅲ型
局灶性 LN (累及& 50％肾小球)
－ 活动性（A）、活动和慢性化（A/C）、慢性非活动性（C） Ⅳ型
弥漫性 LN (累及≥50％肾小球）
－ 包括节段性（S）和球性（G）
－ 活动性（A）、活动和慢性化（A/C）、慢性非活动性（C） Ⅴ型
膜性 LN (可合并 Ⅲ or Ⅳ型) Ⅵ型
晚期硬化性 LN (&90% 肾小球硬化) 肾脏病理评分
慢性指数 肾小球病变
1. 细胞增生
1. 肾小球硬化
2. 纤维素样坏死、核碎裂
2. 纤维性新月体
3. 细胞性新月体
4. 透明血栓，铁丝圈
5. 炎细胞浸润 肾小管间质病变
1. 单核细胞浸润
1. 间质纤维化
2. 肾小管萎缩
转向严重类型时可出现 :
- 尿蛋白突然增多
- 肾功能进行性恶化
LN的治疗目标 达到肾病的完全缓解
仅81%完全缓解 防止肾病复发
1/3复发 延缓慢性肾功能损害
10-20%在5-10年后进入ESRD 以尽可能小的副反应达到上述目标
1、无LN表现，仅免疫血清学检查异常，肾活检呈 I 型 ? 追踪病情变化，不需强有力的激素和免疫抑制剂治疗。有皮肤或关节病变时可给予羟氯喹200~400mg/d。
2、临床呈轻型（如尿检异常）伴全身轻度表现，病理呈II型 ? 中、小剂量激素（20~40mg/d）
3、 III 型伴SLE临床表现：
活动病灶较局限
中等剂量强的松
活动度高，临床表现严重
与Ⅳ型相同的方法
4、 IV 型：
? 活动性：甲强龙+CTX冲击治疗，或
Pred+MMF，或
Pred+CyA（肾功能正常者）
如新月体GN，加血浆置换
? 非活动性：
向硬化演变 ? 中小剂量激素 5、 III 型和IV 型在活动指数高时分阶段治疗 诱导期方案： 甲强龙冲击继以pred口服＋CTX0.5-0.75g/m2(每月一次×6次) 甲强龙冲击继以pred口服 +MMF 1.5-2g/d×6月 维持期方案： Pred 10-15mg/d+ MMF0.75-1.5g/d×12-18月 Pred 10-15mg/d+CTX0.5-1.0g/m2(每三月一次至缓解一年)
6、 V型：有争议
单纯V型多不主张大剂量激素，必要时减量；
激素量大小根据肾外狼疮活动情况；
V+III型和V+IV型难治，按照III型和IV型治疗。
7、 VI型：
病理以硬化为主，活动指标不显者，
勿盲目加大药量。 免疫抑制剂（ ISA）的选择
与激素合用
ISA：环磷酰胺（CTX）
环孢素A （CsA)
硫唑嘌呤（AZA）
霉酚酸酯（MMF）
他克莫司（FK506）
Leflunomide (LEF)
CTX 　　对整个细胞周期均有作用，主要增生S相，抗体抑制效果好，对T细胞介导免疫非特异性炎症反应有作用。 美国NIH总结（1992年）：CTX冲击治疗减少肾组织纤维化、稳定肾功能、防止肾功能衰竭。 静脉剂型：国产CTX
进口CTX（安道生Endoxan） 剂量：0.5~1.0g/m2体表面积
(0.6~1.2/g/次)
CTX性腺抑制 性腺功能衰竭可发生于任何使用烷化剂的男性和女性 持续性闭经与患者开始CTX治疗时的年龄及所接受的累积剂量有关 保护卵巢功能的药物 复方口服避孕药（OCPs） 促性腺释放激素
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