心脏骤停后缺血缺氧性脑损伤的临床病理生理学
缺血缺氧性脑损伤
由浙江大学医学院附属第二医院急诊医学科张斌综合整理
火凤凰翻译组出品
心脏骤停（CA）后缺血缺氧性脑损伤（HIBI）是导致死亡和幸存者长期神经系统障碍的主要原因。缺血缺氧性脑损伤的病理生理学包括各种级联反应，最终导致继发性脑损伤与神经细胞死亡。由CA后脑血流量停止而直接导致的脑损伤开始，此后，HIBI的继发性伤害发生在CA最初和再灌注后的数小时和几天内。可能与这种继发性损伤有关的因素包括：再灌注损伤、微循环功能障碍、脑自动调节受损、低氧血症、高氧、高热、动脉二氧化碳的波动及伴有贫血等。
阐明潜在的缺血缺氧性脑损伤的病理生理机制势在必行，并已成为确定治疗目标的研究焦点。最值得注意的是，目标性体温管理已被客观地研究用于预防HIBI后继发性损伤，且与发热相比目标性体温管理与改善结局相关。近年来的研究进展指出贫血、二氧化碳波动、低氧血症、高氧和脑水肿导致HIBI继发损伤并导致不良的结局。此外，对HIBI患者用脑血流自动调节监控作为个性化灌注目标的突破，代表了未来具有治疗意义的有吸引力的领域。
我们对HIBI的病理生理学进行了深入的回顾，以便对继发于CA的HIBI早期治疗的现行方法进行评估。 并总结了潜在的治疗目标和未来的研究方向。
心脏骤停（CA）是死亡和神经功能障碍的主要原因。院外CA的发生率约每年每人。尽管复苏的技术得到进展，患者的结局仍是惨淡的，仅有10%的患者存活到出院，5%的患者神经系统完全恢复。
CA后结局的主要决定因素是缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。在68%院内CA患者和23%的院外CA患者中，HIBI是死亡的主要原因。HIBI与显著的神经功能障碍有关，范围从轻度认知障碍到最低意识程度和持续性植物状态。因此，HIBI的幸存者有非常普遍的相当大影响生活质量和精神合并症的发生率，如抑郁、焦虑和创伤后应激障碍。急性和慢性HIBI的广泛表现使详细了解CA发生后对脑功能的影响和阐明其病理生理学本质成为需要。
HIBI的管理重点是通过优化脑氧输送（CDO2）和氧消耗之间的平衡来限制继发性损伤。尽管有严谨的研究，20年来HIBI的结局没有明显改善。这种停滞与其他重症疾病结局的改善形成鲜明对比。
从病理生理学的角度来描绘HIBI仍有相当多的机会。HIBI病理生理学是一个“二次打击”模式，由在CA期间CDO2立即停止引起的原发性伤害和在复苏后发生继发性损伤决定。我们提出了一个对HIBI病理生理学二次打击模型的叙述性回顾，它涉及了保持CDO2和消耗之间平衡的生理学参数。我们集中注意于有关脑血流自动调节，优化血红蛋白、二氧化碳、脑水肿、常压高浓度氧，和目标体温管理的进展。
原发性损伤
在CA期间，CDO2停止在几分钟内产生神经元缺血和细胞死亡（图1）。大脑为保持功能需消耗心输出量的20％至25％。大脑缺乏营养储备，因而神经低血糖症和代谢危机发生CA后几分钟内，导致细胞死亡。
随着CDO2降低，三磷酸腺苷产生停止，导致能量依赖离子通道作用停止。随后细胞内Na +积累导致细胞毒性水肿。三磷酸腺苷的消耗导致无氧代谢，大脑乳酸堆积和细胞内酸中毒。另外，细胞缺血导致细胞内Ca2 +通过N-甲基-D-天冬氨酸通道流入，激活溶解酶和导致线粒体功能障碍，进一步消耗三磷酸腺苷。最后，兴奋性神经递质释放激活脂肪酶和蛋白酶，从而导致细胞凋亡。
临床上，神经功能丧失表现为全脑缺血后意识水平下降。历史上，Rossen等人证明通过颈部袖带充气至600毫米汞柱使脑血流（CBF）停止 10秒内人的意识水平急性下降。CA发生心室颤动在发作20秒后患者意识水平下降。观察性研究中等电位脑电图显示神经功能丧失。Pana等人在人类研究中确定等电位脑电图节律分别发生在心律失常和心室颤动后15秒和30秒内。这些发现通过动物研究建立了从脑缺血发作到等电位脑电图的类似的10至30秒时间线得到证实。
虽然原发性损伤导致大量神经元的损失，随后的复苏后综合征加重脑损伤导致显著的脑缺血和脑细胞死亡。继发性损伤的关键病理生理因素为涉及维持CDO2和氧消耗之间平衡的生理调节。我们接下来讨论继发性损伤和HIBI后治疗干预的目标的生理学决定因素。
图一 示意图演示了发生在缺血缺氧性脑损伤（HIBI）的原发性和继发性损伤的各种微血管和细胞病理生理后果。脑氧供应减少表现为神经元有氧代谢减少，导致细胞减少三磷酸腺苷（ATP）的产生。细胞内钙的蓄积导致线粒体毒性和进一步减少ATP产生。无法维持细胞呼吸导致细胞死亡和凋亡。另外，在微血管系统，内皮细胞功能障碍导致血脑屏障渗漏，脑水肿形成，微血栓形成和脑血流量的减少导致细胞缺血加重。 AQP 4水通道蛋白-4，RBC 红细胞，WBC白细胞
继发性损伤
继发性损伤是以复苏后CDO2与氧消耗不平衡为特征的脑损伤，最终导致神经元死亡。它发生在恢复自主循环(ROSC)后即刻。特别容易受影响的结构包括海马、丘脑、大脑皮质、纹状体，小脑蚓部（图2），因为这些都是高代谢活性的组织。对继发性损伤，除了亚低温，还有其它有限的生理变量研究。表1总结了继发损伤的机制。
表1 缺血缺氧性脑损伤后继发性脑损伤机制的研究进展
病理生理学
微血管功能障碍
微血栓，大脑血管收缩，血脑屏障破坏
增加脑血管阻力，减少CBF，减少大脑O2输送，血管源性脑水肿
血管源性脑水肿，细胞毒性脑水肿
增加ICP减少CPP，减少CBF，脑疝，脑死亡
减少动脉氧含量
损伤大脑自主调节
自动调节变窄或右移
压力被动脑血流动力学，大脑缺血和充血
低碳酸血症引起的血管收缩，碳酸血症引起血管舒张
减少CBF，脑缺血，增加ICP减少CPP，减少CBF
增加氧自由基
神经元细胞功能障碍和细胞死亡
增加CMRO2,减小癫痫阈值，诱导细胞凋亡
神经元细胞代谢危机，细胞死亡，无抽搐性癫痫，增加CMRO2，神经元细胞死亡
图2磁共振成像序列显示在海马和基底神经节双侧的局灶性缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。图像显示复苏后第一个星期内存在HIBI的急性变化。在第一行，强调的红色箭头显示T2加权序列在海马和基底神经节中显示异常信号。在第二行，强调的红色箭头显示限制弥散加权成像证实HIBI影响海马和基底神经节。
微循环及再灌注损伤
ROSC后微循环的紊乱导致进一步的神经元功能障碍。脑血管内皮在维持血脑屏障完整性，调节微循环血流和释放自身凝血剂介质中起关键作用。内皮功能受损，脑血管内皮损伤的生物标志物升高与 HIBI不良结局有关。
ROSC后，尽管恢复了CDO2，再灌注损伤仍引起神经元功能障碍。最初的脑充血时期之后是低灌注，导致“无复流”状态加重继发性损伤。无复流状态的牵涉机制包括血管舒缩调节受损，减少一氧化氮的产生，从而导致血管收缩。血管外渗水通过多孔血脑屏障与血管周围水肿导致血管内粘度与脑血管阻力增加。其他再灌注损伤的机制包括自由基释放，谷氨酸产生，细胞内钙堆积。
内皮自身抗凝功能障碍导致脑血管系统弥漫性微血栓。伴随受损的血管舒张导致脑血管阻力增加并降低CBF。干预研究表明，肝素和组织纤维蛋白溶酶原激活剂改善微循环。然而，前瞻性地评估时这些发现并未转化为患者结局的改善。最后，静脉注射前列环素被推荐通过血管扩张和抗血小板作用来促进内皮细胞功能，但临床研究尚不可用。表2总结了再灌注损伤的机制
表2心脏停搏后再灌注损伤的病理生理学研究
病理生理学
内皮功能障碍
血流的血管舒缩控制受损，微血栓形成，血脑屏障破坏
微循环血流量及氧气输送受限，脑水肿
自由基形成
溶解细胞酶的活化
神经元细胞凋亡和细胞死亡
细胞内Ca2+蓄积
线粒体毒性，溶解细胞酶活化
减少三磷酸腺苷生产，细胞死亡，凋亡
一氧化氮受损
血管收缩，“无复流”
减少大脑血流，脑缺血
兴奋性神经递质释放
谷氨酸盐释放
兴奋毒性发作，细胞凋亡，细胞死亡
血红蛋白是动脉血氧含量的主要决定因素。在创伤性脑损伤的动物研究，伴随贫血加重因细胞凋亡而发生的继发性损伤。然而，输血改善CDO2的生理益处必须与外源性红细胞相关的风险取得平衡。虽然血红蛋白&70 g / L是非出血重症监护患者的公认的输血阈值，但目前仍然不清楚这一阈值是否适合易受贫血导致继发性损伤的脑损伤患者。
HIBI患者贫血造成继发性损伤的证据仅限于观察研究。Nakao等人对137名有目击者CA患者进行了回顾性研究，认为较高的住院血红蛋白是28天有利的神经结局的独立预测因子（OR 1.26,95％CI 1.00-1.58）。这些发现被Wang等人证实，他们发现入院血红蛋白降低与不良结局的关联。最近，Johnson等人对598 患者进行多中心观察性研究，发现有显著较高的血红蛋白的患者预后更好（126g/L比106g/L），P& 0.001），结果经校正后仍不变。
尽管经过回归调整，入院贫血可能受到强烈的残留或不可测量的混杂影响。目前还不清楚入院血红蛋白是否能解释贫血对继发性损伤的影响程度。
Wormsbecker等人试图通过调查超过7天的平均血红蛋白与神经系统预后的关系来解决这个问题。他们确定了7天血红蛋白平均值显著升高的患者（115g / L比107g / L，p = 0.05）结局更有利。此外，多变量回归表明较低的7天平均血红蛋白与不良结局相关（OR为0.75每10g/L血红蛋白变化，5％CI 0.57-0.97）。重要的是，Ameloot等人在82例患者的观察研究中建立了血红蛋白与测量大脑氧合之间的联系。他们使用近红外光谱法发现血红蛋白和脑区域氧饱和（rSO2）之间呈线性关联，血红蛋白&100 g / L被鉴定为降低rSO2的截止值。此外，他们证明了平均血红蛋白浓度&123g / L与神经系统恶化相关，特别是rSO2 &62.5％（OR 2.88,95％CI 1.02-8.16）。需要进一步研究，以建立贫血与脑缺氧之间的关联，探讨HIBI输血阈值对预后的影响。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）通过其对血管平滑肌的影响调节脑血管阻力和脑血流。具体而言，低碳酸血症（PaCO2＜35mmHg）引起血管收缩、减少CBF，二氧化碳分压每下降1mmHg减少约2%至3%的CBF。临床上，低碳酸血症通过减少脑血管容积降低颅内压（ICP）。然而，持续的低碳酸血症可以减少CBF，增加脑氧摄取，导致缺血。相反，高碳酸血症（PaCO2& 45mmHg）是导致充血的脑血管扩张剂，加重了ICP，并减少CBF。 高碳酸血症也与兴奋性毒性和脑需氧量增加有关。重要的是，HIBI后保留PaCO2的血管反应性，使PaCO2的调节临床意义重大，是CDO2的关键决定因素。个体患者的最佳PaCO2未知，但存在独特的机会使用经颅多普勒超声检查进行神经生理监测，评估在HIBI中不同PaCO2水平的CBF、ICP和脑血管阻力。
在HIBI的观察研究中已对HIBI中PaCO2的波动进行了评估。Roberts等进行了193例的回顾性研究，调查低碳酸血症和高碳酸血症与正常水平（PaCO2 35–45mmHg）比对结局的影响。他们证明了低碳酸血症（OR2.43,95％CI 1.04-5.65）和高碳酸血症（OR 2.20,95％CI 1.03-4.71）与不良神经学结果之间的关系。低碳酸血症和高碳酸血症分别发生在CA后36％和42％的时间内，使二氧化碳波动暴露显著。作者根据该研究分析了HIBI患者的前瞻性登记，发现正常二氧化碳和良好的神经学结果之间有显著的关联（OR4.44,95％CI 1.33-14.85）。Schneider等人对16542例HIBI患者进行了大量多中心数据库研究HIBI中低碳酸血症的影响，并表明相比血碳酸正常，低碳酸血症与医院死亡率显著相关（OR1.12,95％CI 1.00-1.24）。鉴于生理合理性和可用的临床数据，对PaCO2的调整进一步深入的系统研究确定HIBI后精确的最优的治疗策略。关于ICP，CBF和脑氧合的颅内生理参数的关键环节和PaCO2波动是这一领域合乎逻辑的未来目标。
HIBI后，脑水肿是一种公认的导致继发性损伤的并发症。由于颅内体积整体固定，HIBI中脑水肿导致的实质体积可引起颅高压，导致大脑灌注压，CBF和CDO2减少。这种脑水肿的恶性循环导致ICP增加引起小脑幕切迹疝和脑死亡。
脑水肿的形成是由于血管源性或细胞毒性机制。在早期的阶段，血管源性水肿源自液体从血管内转移至脑间质空间。这个过程中的关键，水通道蛋白-4是一种在中枢神经系统运输水穿过细胞膜的膜蛋白。水通道蛋白-4蛋白位于血管周围星形细胞末梢，突起和室管膜。水通道蛋白-4血管周围池被确定为涉及HIBI后脑水肿病理生理学的主要集群，水通道蛋白4表达水平升高发生在脑缺血后48 h内。有趣的是，Nakayama等人显示7.5％高渗盐水减弱HIBI野生型小鼠模型中的脑水肿，但在水通道蛋白-4敲除模型中没有作用，从而证明水通道蛋白-4在脑水肿的病理生理学中的重要性，并强调其治疗潜力。给予高渗盐水给药还能通过海马、小脑、皮层和基底神经节的水通道蛋白-4恢复血脑屏障完整性。此外，Nakayama等人发现通过连续输注考尼伐坦，V1和V2拮抗剂，使血清渗透压&350 mOsm / L，减弱脑水肿，从而证明水通道蛋白-4通过渗透梯度降低脑水肿的作用，而不是特定的静脉渗透剂本身（例如，7.5％高渗盐水）。
另外，细胞毒性水肿起源于细胞代谢危机和细胞内能量消耗。降低的三磷酸腺苷（图1）导致能量依赖的离子通道衰竭和细胞内钠和水潴留。Rungta等发现Na + Cl受体SLC26A11是氯离子的细胞内运输和随后的缺血后脑水肿的关键调节剂。作者显示该受体的阻断减弱了HIBI后的细胞毒性脑水肿。HIBI后拮抗Na + Cl-受体的作用尚未澄清，但代表未来的治疗目标。
此外，磺酰脲受体也涉及缺血后脑水肿的病理生理学。格列本脲，脲类受体抑制剂，抑制急性中脑梗塞后恶性脑水肿。这些发现通过动物研究显示磺酰脲受体拮抗降低神经元缺血后的脑水肿被证实。
大脑自主调节
大脑具有调节血液流动匹配代谢需求的先天能力。这种现象称为脑自主调节，允许脑血管系统在平均动脉压（MAP）一定范围内进行血管收缩和血管舒张以维持稳定的CBF。脑自动调节减轻灌注不足（缺血）和超灌注的影响。
HIBI后使用脑自动调节监测识别个体化MAP目标，是一个有吸引力的概念，并已经获得了医学界极大的兴趣。最初，Nishizawa等显示HIBI后MAP和CBF之间呈线性关系（由颈静脉血氧饱和度指数），表明脑自动调节的完全功能障碍。此后，Sundgreen等人对HIBI患者通过用去甲肾上腺素逐步增加MAP同时基于经颅多普勒超声检查大脑中脑动脉速度来估计CBF构建脑自动调节曲线。在Sundgreen等人研究的18例患者中，大脑自主调节8人中消失10人存在。十位保存完好的脑血流自动调节的患者中的五人，自动调节下限右移至MAP中位数114mmHg（范围80 -120mmHg）。这项标志性研究表明脑血流自动调节的异质性，提示HIBI后自动调节下限可能明显比传统的MAP目标高。
近年来，近红外光谱监测作为一个确定最佳MAP和评估HIBI后脑血流自动调节功能的非侵入性方法引起了极大的关注。近红外光谱测量在额叶最外层的2厘米处测量rSO2 ，代表在微血管的含氧血红蛋白的状态，，并接近CBF。因此，不断整合MAP和rSO2之间的波动，生成Pearson产生-时间相关性参数。这种相关性参数（COx）在-1和+1之间变化。正COx 值，即MAP和rSO2之间有正线性关系，表明自动调节功能障碍。接近零和负COx值表示自动调节功能完整（即，尽管MAP不同rSO2相对保持不变）。MAP的最佳值确定为COx最低值时的MAP，如图3所示。Lee等人在儿科HIBI猪模型表明COx确定大脑自主调节的下限。最近，Ameloot等使用MAP和rSO2来回顾性计算Cox，发现51例HIBI受试者中有33人大脑自主调节未受损。此后，Pham等人表明HIBI死亡患者的COx明显高于幸存者。虽然较高的COx与患者死亡有关，但rSO2与死亡率之间没有关联。最近，我们的研究团队在CA后20例患者中展示了实时监测COx确定预期最佳MAP的可行性。受试者约50%的时间MAP在最佳MAP±5 mmHg的范围外，而且重要的是，最佳MAP在20位患者的9人中得到确定。当务之急是认识到靶向明显右移的最佳MAP的下降趋势，特别是CA后左心室功能受损后的患者。左心室失代偿增加的后负荷可大幅降低心搏量和心输出量，使受伤的大脑缺血风险增加。因此， HIBI中增加的MAP目标应权衡并发的心肌功能。进一步划定个性化灌注目标降低脑缺氧和继发性损伤并改善神经学结果，仍有大量的工作有待完成。
图3 心脏骤停后缺氧缺血性脑损伤后保存的自动调节区似乎变窄和右移。自动调节的范围内，局部氧饱和度（rSO2）稳定，是由于先天性的脑血管收缩和舒张功能维持脑血流的稳定。自动调节区域之外，rSO2和平均动脉压（MAP）之间存在线性关系。通过不断地将MAP和rSO2的波动相互整合，可以生成相关性系数（COx）。COx在自动调节的保留区域内接近负值或接近零，导致U形曲线。该U形曲线的最低点表示每个个体患者的最佳MAP（MAPOPT）。
目标体温管理（TTM）一直是HIBI相当重要的研究焦点。TTM是CA后继发性脑损伤引起的HIMI管理的一个支柱。在细胞水平上，低温的有益作用已有很好的记录。核心体温每降低1℃颅内代谢量降低5％至10％。另外，总体二氧化碳产生和氧耗量与核心体温的降低成正比。通过减少脑代谢，低温避免过度的细胞内无氧代谢而导致的乳酸产生增加。低温也能改善脑葡萄糖的使用，允许可用的细胞能量存储用于必许的细胞功能以保持神经元存活。低体温的其他好处包括通过减少促细胞凋亡介质如p53、肿瘤坏死因子α和胱天蛋白酶来预防凋亡，同时增加抗凋亡蛋白如Bcl-2的表达。低温还可以防止线粒体功能障碍，线粒体功能障碍一个关键途径是参与促进细胞凋亡的细胞色素c氧化酶释放进入细胞质。最后，低温降低炎症介质如白细胞介素-1家族的细胞因子，其趋化白细胞进入脑间质组织，减少兴奋性神经递质的释放（谷氨酸和甘氨酸），并减少HIBI后自由基的产生。持续低温也有不利的生理作用如免疫抑制、血液浓缩、凝血功能障碍、心律失常、电解质紊乱、血流动力学不稳定，必须权衡可能的获益。此外，自发的体温过低可发生CA后，提示关键的体温调节中枢、包括下丘脑可能严重受损。
高热与HIBI后众多的病理生理后遗症有关，存在潜在的危害。具体来说，高热可能会增加血脑屏障通透性，导致恶化脑水肿、ICP和脑缺血。此外，高热增加谷氨酸产生，这反过来导致细胞内Ca2 +流入，引起神经元细胞死亡、癫痫发作和促进继发性损伤。HIBI中不受控制高热还额外导致脑代谢增加、血流充血和ICP升高。最近，我们发现高热与HIBI患者的自身调节功能障碍有关。
临床研究已经建立了CA后低体温与预后改善之间的牢固联系。2002年，两项随机对照试验显示心室颤动或室性心动过速后 CA患者低温治疗与标准护理相比临床结局显著改善。对两项研究的批评者认为，标准护理组保持核心体温& 37°C，从而暴露发热对患者的不良影响。这个促使了最近的第三次随机对照试验比较CA后核心体温控制在36℃（正常体温）与33℃（低温）。这项务实的试验纳入了HIBI患者所有最初的心脏节律，最终没有表现低温与正常体温比有明显的益处。重要的是，必须说明，CA后体温维持在36°C需要主动冷却。CA后持续高热的负面影响和不良后果的成立，从而加强了CA后患者积极的控制核心体温的重要性。HIBI患者可能存在个体化的温度目标，目前研究无法同时监测脑代谢、ICP和神经元变性的生物标记，限制了我们对这些患者进行特异性区分的能力。
正常气压的高氧血症
血浆中氧的溶解部分对总氧含量是次要的。然而，在疾病状态，这部分可能对为CDO2保证足够的血红蛋白饱和度和克服扩散障碍恢复正常细胞代谢起着举足轻重的作用。增加动脉氧含量被认为HIBI后优化CDO2的关键修正因素，建议使用正常气压的高氧实现这一目标。
在ROSC后，氧自由基的产生，引起细胞内氧化，导致再灌注损伤的发生。氧自由基包括过氧化物（O2-），过氧化氢（H2O2），氢氧根（OH-），和亚硝酸盐（NO2-）。内源性抗氧化剂平衡自由基的生成与细胞功能的稳定。HIBI非故意的正常气压的高氧可能提示有利于自由基产生，细胞氧化与神经元死亡的平衡。虽然对HIBI动物研究的系统评价表明正常气压的高氧增加神经元功能障碍的发生，但在通气策略，正常气压的高氧的时间和剂量，伴随使用低温，以及所选择的主要成果方面存在显著的研究间异质性。也有一些报道了正常气压的高氧的不利影响，包括血管阻力增加（脑，心肌，全身），降低脑血流量，癫痫发作，和增加神经元变性生物标志物如神经元特异性烯醇化酶的释放。研究人员在几项研究中评估了HIBI中的正常气压高氧，结果相互矛盾。Kuisma等人对ROSC后患者进行了给予21％或100％的吸入氧的随机研究。没有伴低温的情况下，接受21%吸入氧气组血清神经元特异性烯醇化酶水平比正常气压高氧组低。Kilgannon等人调查了IMPACT项目数据库超过 400000例患者。他们包括非创伤性患者CA和入重症监护前24小时内心肺复苏的患者。他们的目标是检验高氧和死亡率之间的关系。在正常氧组相比，正常气压高氧（动脉氧分压[ PaO2 ] & 300 mmHg）有较高的相关死亡率（OR1.8，95% CI 1.5–2.2）。与正常氧相比，缺氧（PaO2&60mmHg）也与住院死亡率增加有关（OR 1.3,95％CI 1.1-1.5）。spindelboeck等人研究了CA时常压高氧和低氧血症发现两者都与死亡率增加相关，这表明常压高氧在HIBI早期阶段可能的有害影响。最后，Bellomo等人对CA患者进行了回顾性分析，并再次证明了正常气压高氧和低氧血症与死亡增加有关; 然而，数据调整后，这种关系是不再显著。重要的是，应注意方法学的重大限制，特别是这些回顾性研究，使用死亡率作为脑损伤人群的主要结局具有局限性，以及单存以PaO2& 300mmHg作为正常气压高氧的定义并不能获取CA后患者对正常气压高氧的真实生物学暴露。此外，低温在上述研究中没有经常使用。
其他回顾性分析调查使用低温伴正常气压高氧解决了这个缺点。Janz等人证明正常气压高氧与不良神经系统结局之间的关联。这些结果与Ihle等人和Lee等人报道的相反，他们的报道没有显示低温伴正常气压高氧和不良神经结果之间的关联。此后，一项前瞻性研究显示较高的平均动脉血氧分压和良好的神经系统预后之间的关系。因此，同时进行低温治疗可能有助于降低HIBI中正常气压高氧的有害作用。
HIBI病理生理学是复杂的，继发性损伤起了重要的作用。研究人员研究了对其干预措施的影响，尤其是低温，旨在预防继发性损伤。未来的研究目标包括个性化的灌注指标，正常气压高氧，输血，和PaCO2的目标（完）。
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社会发展节奏快，生存压力大，很多人不能良好调节自我心理，导致.
长期持续这种不良的作息习惯，会给身体造成很大负担，通常晚睡会使
造成这种现象的原因很多，也是男性高发病症，一般分为假性和真性两
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