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高血压是人类最大的冤狱
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高血压是人类最大的冤狱
我们用常规测血压方法量得的“收缩压”和“舒张压”没有反映真正的血压值，所谓的高血压患者其实际血压并不高，老年人由于心搏功能减弱，实际血压低于青年人。
最低大动脉阻断压力
最低声波能量集约压力
高血压的病理意义是指动脉中血液对血管壁的侧压力持久地超过了正常值，现在用来检定血压高低的常规方法是借助听诊器在上臂的肱动脉处监听搏动音在压力作用下的产生与消失，所谓的高血压，实际上是指用这一方法的测定值超过了某一标准，庞大的高血压理论体系和我们竭尽全力对高血压所进行的医疗活动就建立在这一测定值与实际血压一致的基础之上。然而，搏动音的产生与消失，真的与收缩压和舒张压相对应吗？在人群中真有哪么多高血压患者吗？
一、饮酒后血压为什么不高？
按照血压模型，心搏出量的增加和血管中血液充盈度的增加都将提高血液对血管壁的侧压力，而使血压升高。饮酒能使血液在血管中的充盈度增加，也使心脏的搏动功能明显增强，所以，饮酒的即时作用将使血压升高，这是毫无疑问的。门诊医生总是告诫“高血压患者”不要饮酒，目的自然是怕血压高上加高，以致发生危险。但实际测量结果又如何呢？我对自己饮酒前后的“血压”进行了无数次测量，无一例外的都是饮酒后的测量值反而降低。多数情况是从150／110mmHg下降到130/85mmHg,有时下降的幅度还要大一些。为了排除我个人体质特殊的可能性，我又测量了十多名中老年人，结果无一例外，不论饮酒多少，升高的一个也没有出现。
笔者揭示的以上事实不能为医生们所接受，他们都认为这是绝对不可能的，然而，洋博士的实验也证明了我的结果。《中国医学论坛报》第26卷 28期第九版有一则短讯：“大量饮酒可引起直立性低血压”，报道说：“美国依阿华大学和梅奥医院的内科Somers博士认为，饮酒可明显抑制直立时心血管系统的调节能力，即使是健康的年青人，大量饮酒后直立时亦可引起同样刺激，会使血压明显下降。Somers以14名年青健康志愿者为对象（男13例，女1例，平均年龄26岁），进行随机、对照、双盲试验，结果验证了酒精的影响”。
可见，饮酒后“血压”测量值反而降低已是个不争的事实。尽管该文的标题是：“大量饮酒可引起直立性低血压”，文中内容也强调了“大量”和“直立”，但实践一下，你就会发现：同一部位，用常规方法量得的“血压”值，只跟该部位与心脏的相对高度有关。只要这个相对高度不变，坐姿和立姿对测量结果可以说没有影响。绝对不可能发生坐位时“血压”测量值高于未饮酒前，而一当站立，“血压”测量值就比饮酒前下降的情况。至于饮酒的量，其实也不必“大量”，只要你饮酒后出现心搏增强、脉搏洪大等理论上认为血压必定升高的症状，量得的“血压”值都会比原来低。这也是很容易验证的，谁都不妨一试。
那么，怎样来解释这种出人意料的现象呢？是不是饮酒后微血管的扩张容留了大量血液，使大动脉中的血量减少，以致血压降低呢？显然不是。因为饮酒后微血管的舒张是在大动脉充盈度增加的基础上产生的，是一种“大河有水小河满”的现象。心搏增强、脉搏洪大、呼吸深重是血液循环加速的重要体症，也是大动脉中血量充盈的重要表现。如果真的出现大动脉中的血量因外周血管的容留而减少，那么，心搏就要减轻、减弱。由于容留在微血管中的血液得不到及时的交换，容留部位还会出现发青、发紫的缺氧症状。心搏强度与搏出量之间的一致性是毋庸置疑的，即使真的发生了不一致的情况，人体也会很快调整过来的，决不会让心脏长时间的处在无血可搏的空搏状态。人类作为最高级的生命，这是必定具有的功能。
饮酒后血压升高那是必然的，而现在用来判定血压高低的标准方法量得的血压值反而降低，这是我对“高血压患者”是否名实相符提出质疑的第一个理由。
跳绳后脉压为什么不降？
跳绳是最能使心脏在短时间内就激烈搏动起来的运动。快速跳绳一分钟后，立即测量血压，这时由于外周血管大部份还处在收缩状态，而心脏的激烈搏动持续着最高的搏出压力，停跳后肌肉对血液泵送作用的骤停减少了血液的回流，按照血压理论，在这种情况下，舒张压和收缩压都应升高，而且舒张压比收缩压有更大的增幅，所以脉压（收缩压与舒张压之差）应该降低，但测量结果又和我们预期的不一致。
我在自己身上测量的结果是：“收缩压”明显上升，“舒张压”却无变化，有时反而下降。在10多位12－14岁小朋友身上试验的结果都没有出现比跳绳前高的“舒张压”。在好几位小姑娘身上还出现20mmHg以下还能清晰地听到搏动音的情况。比如王××，12岁，小学五年级学生，她在跳绳前的测量值是85／45mmHg，速跳一分钟后，测得的“收缩压”为100mmHg,而“舒张压”只有15mmHg。韩××，14岁，初中一年级学生，她在跳绳前的测量值是90／45mmHg。跳绳200下后，“收缩压”的测量值是120mmHg，“舒张压”却低到10mmHg以下还能听到搏动音。
舒张压该升不升，脉压该降不降，这个现象应作何解释呢？按照脉压理论，当主动脉和大动脉硬化时，可使脉压增大。但在这二位小姑娘身上，显然不存在这种情况，所以，这又是一个无法解释的矛盾。
三. 压力梯度为什么逆向分布？
由于血液在血管中流动时，必须为克服阻力而做功，所以，流动的距离越长，压力损耗也越大。因此，离心脏越远，量得的血压也应越低。另外，血管是弹性管道，血液是通过它的被动扩张和弹性回缩相互交替着向前流动的。很明显，这一过程不仅消耗动能，降低压力，也使收缩压和舒张压之间的压力差快速缩小，这样一来，不仅平均动脉压〔平均动脉压＝（收缩压＋2×舒张压）／3〕远心端要比近心端低，脉压也要比近心端小。可实际的测量结果刚好相反。
我们若在脚踝上方的胫前、胫后动脉处量血压，不仅量得的脉压明显增大，平均动脉压也比在上臂的肱动脉处量得的高。因为不仅“收缩压”明显升高（一般在20mmHg以上），“舒张压”也有上升。只不过上升的幅度不如“收缩压”大而已（一般在10mmHg以上）。我用电子血压计试验的结果是：在手指（中指）上测得的压力读数明显高于在手腕上测得的值，而在手腕上测得的值又显著高于在手臂上测得的值。
其实，这种“压力”逆向分布现象早已为精密的实验所证实。“中国医学论坛报”第27卷第3期刊登的“腕部血压测量法仍须改进”一文中报道了由奥地利Zweiker等进行的一项研究，他们在333例心血管病患者身上进行了非常正规、精确的测量，并将双侧血压测定值相差超过5mmHg的排除在分析之外，结果显示：“常规方法测量的平均血压值（137±20／80±11mmHg）显著低于腕部血压测量值（153±28／87±18mmHg）”。
但他们不敢正视这一事实，竟解释说：“腕部血压测量过高估计了较高的收缩压和舒张压，较低估计了较低的舒张压”。因而“腕部血压测量法仍需改进”。
他们的实验设计无可挑剔，测量技术毋庸置疑，所得数据又经科学筛选，其结果决不会受到什么“过高估计”、“过低估计”的影响。所以，从这则报道中，又一次让人看到了国外的学术界中也有令人不敢钦佩的一面。
压力不能从压强低的地方向压强高的地方传递，液体不能从压强低的地方向压强高的地方流动，这是力学中的基本定律，不能违背的。血液循环的原动力是由心脏提供的，心脏泵出的血液所以能从大动脉流向小动脉，又从小动脉流向微动脉，直至经毛细血管到静脉，是因为大动脉处的血压高于小动脉，小动脉处的血压又高于微动脉的缘故。如果情况相反，这个压力就会逆向传递，最终将迫使心脏必须有更高的收缩压才能泵出血液。但这样一来，我们在肱动脉处量得的血压仍高于手腕和手指，可现在用血压计量得的情况不是这样。虽然血液对血管壁的侧压力与血液流动方向一致的正压力（即端压）有所不同，但以血流的速度，这二个力可认为相同的。生理学教材中说：“在心缩期主动脉压达到最大值时，血液的动能部分也仅占总能量的3%”。这与我们现在讨论的升降值，显然不在一个等级上。何况在量取“收缩压”时，血流已被阻断，最起码基本上被阻断，此时端压和侧压力是完全相同的。
对于远心部位的“血压”测量值总是高于近心部位的“血压”测量值这一事实，有关专家是不愿接受的，但这是一个很容易被验证、并且确实已经再三被验证了的事实，我们无法回避。
有人以为离心脏越远“收缩压”测量值越高，是由于折返波引起的叠加（见全国高等医药院校生理学教材），这显然是个站不住脚的假说，因为这个折返波说必须同时满足以下几个要求：⒈它只能叠加在收缩压上，不能叠加在舒张压上；⒉不仅如此，为了保证平均动脉压的正向压力梯度，在使收缩压从大动脉到小动脉一路攀升的同时，舒张压必须作更大幅度的递减，越接近毛细血管，脉压差越大；⒊在远离心脏的部位，比如说在手指或脚趾上，必须实现快速、大幅度的血压变动。显然，折返波叠加说是无法满足这些要求的,或者说，这些现象是不可能在实际中存在的。
如果这个折返波是上次压力波的折返波，那么，在这个折返波的上行过程中，不可能不使发生在二次收缩压之间的舒张压也明显升高，这就会出现有违血压模型的压力梯度逆向分布现象。如果是当次收缩压的折返波，且不说实际中能否实现，即使能够，那么，能引起如此快速折返的前方必定如钢墙铁壁，绝没有丝毫缓冲的余地。这就是说：在收缩压的压力波越过被测部位到达前方时，前方的压力已远远超过了它！或者说，在离心脏最远的部位，比如指端，它在血压变化周期中，处在最低时刻的血压，也比最高时刻的血压高！这显然是荒谬的！
另外，前面已经说过，动脉中的血液是依靠心脏提供的原动力向前流动的，动脉本身并不对血液流动做功，因为动脉的扩张是被动的，收缩是被动扩张后的回缩，所以这一过程将使原先的心脏收缩期与舒张期之间的压力差快速缩小。现在的“折返波说”既然要使“收缩压”越来越高符合情理，那就必须让“舒张压”更大幅度的越来越低成为事实。而事实却是“舒张压”不但没有更大幅度的越来越低，而且比原来高了许多！所以，将“收缩压”的逆向分布现象归之于折返波的叠加，是没有根据的，在理论上是荒谬绝伦的。
高等医药院校生理学教材中说：“……和主动脉内的压力波相比，外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，故脉压较大，而平均压低于主动脉压……” 。这是一厢情愿的说法，它既不符合血压的标准模型、又不符合常规方法的实际测量结果。
四. 我们量得的其实不是血压
在高血压问题上，还可以提出很多疑问，但只以上几项就够让人感到困惑了。据中国医学论坛报28卷33期首版报道：“在我国35-74岁人群中，高血压患病率已上升为27.2%，即此年龄段就约有1.3亿高血压患者”。随着我国人口老龄化趋势的加剧，“高血压患者”的比例正以很快的速度增长，其它国家的情况与我国相似，高血压问题，已经成为世界各国最重要的医学和公共卫生问题。因此，笔者认为，以上这些矛盾的存在是不能漠然置之的，探究矛盾的根源是刻不容缓的。现在，我将自己的认识阐述于下，供广大读者和专家们参考。
本人以为问题的根源在于：我们用常规测量血压方法量得的“收缩压”和“舒张压”与实际血压并不对应。
为了阐明这个问题，先要弄清我们在用常规方法测量血压时，用听诊器在肱动脉处听到的是什么声音？我问过很多医生，他们都坚信是血管搏动的声音，但笔者以为，我们听到的其实是心脏搏动的声音。确切地说，是血液从心脏射出时的湍流音和主动脉瓣及房室瓣关闭时的震颤音的混合音。血管搏动的声音人耳是听不到的，用了听诊器也听不到。人耳的听频范围在16－20000Hz之间，超出这个范围，人耳就听不到了。血管搏动1秒钟不到2次，即不到2Hz，怎么听得到呢？我们在手臂上量“血压”时，可以非常清晰地听到心脏射血时的湍流音、心律不齐和主动脉瓣关闭不全时的异常音、以及其它心搏异常音，就是有力的证据。如果在离心脏最远的部位量“血压”，或者选几个离心脏远近不同的部位同时量“血压”，可以发现，我们听到的声音都与在心区听到的声音是一样的，而且在时间上都是同时的。只有声波的速度才能在人体上表现出这种处处一致的同时性。
这个多数以主动脉瓣关闭产生的震颤音为主的心搏音，以血液为载体，通过血管在体内传布。由于声波在血液中只以纵波方式传播，血管壁与血液又是传声性质截然不同的两种物质，所以，心搏音在内壁光洁的血管中传播，犹如光在光纤中传导时那样，壁面上发生的都是全反射，损失非常少，血管的分枝是声波扩散的主要方式。但若血管内壁不光洁，情况就很不一样，这时会有一部分声波透过管壁扩散出来。但无论血管内壁光洁也好，不光洁也好，由于声波被大量分流，在手臂上的能量密度很低，平时我们无法用听诊器在手臂上听到这个心搏音。
然而，当我们用气袖将手臂包裹起来施加压力后，将发生以下情况：⒈大量分枝小血管被阻断，声波分流减少，大动脉中的声强增强；⒉扩散的声波被约束趋于同向传播，同向传播的声波产生协同增强作用；⒊大动脉内壁对声波的反射增强，扩散减少。
以上情况可称之为声波能量的集约。它是在手臂被血压计的气袖包裹起来，并施加了一定的压力后产生的。当施加的压力将声波集约到一定强度，就可用听诊器听到由血液传导过来的心脏搏动音了。所以，我们用听诊法测量血压时得到的那个 “舒张压”，应该说是刚好能让我们在被测部位用听诊器听到心搏音的最低声波集约压力。很明显，这个最低集约压力――即我们平常所说的“舒张压” ，与真正意义上的舒张压――心舒期血液对血管壁的侧压力是很不相同的，它里面包含了很多非血压因素，这其中最有意义的是动脉血管的内壁状况。
人在年青时，血管内壁光洁，声波经管壁扩散的少，全反射的多，所以所需的集约压力就低。随着年龄的增长，血管内壁变得不洁和粗糙，所需的集约压力必然要增大。当动脉内壁发生了粥样斑块后，声波扩散更加严重，当然需要更大的集约压力才能听到搏动音了。由于动脉内壁状况很难用药物改善，现在的各类抗高血压药还没有消除硬化斑块的功效，因此很难将由这个原因增大的最低集约压力降下来，这是现在的抗高血压药在降低老年人的“舒张压”方面往往表现得相当无能的根本原因，也是清淡饮食和某些中草药能降低“血压”的内在原因。
影响最低集约压力大小的另一个很重要的非血压因素是心搏音的强弱。人在年青时，心搏功能强，血液由心室射出时的速度快，湍流声就大。另外，瓣膜关闭快捷，发音清脆响亮，加之血管内壁光洁，所以，所需的集约压力就低。前面提到的二位小姑娘在激烈运动后测得极低“舒张压”的主要原因就在于此。到了老年，心搏功能减弱，瓣膜关闭相对迟缓，产生的声强自然要低，加之血管内壁又变得不洁和粗糙，当然需要较大的压力才能集约起同样的声波强度。我以为，这就是老年人的“舒张压”大多数比年青人高的真正原因，也是心衰和“高血压”这两个本不该同时存在的病症几乎形影不离的根本原因。
还有一个影响最低集约压力大小的重要因素是声波在分枝血管中的分流。血液在从主动脉到大动脉，又从大动脉到小动脉不断分流的同时，也实现着声波的分流和扩散。当小动脉等分枝血管的管径因受压迫而变细到不适宜声波传导时，大动脉中的声波强度就增强。声强增强到一定强度，我们就可用听诊器在靠近大动脉的地方听到心脏搏动音了。很明显，要使小动脉的管径缩小，必然会受到血管中血压的抵抗，这是最低集约压力，就是所谓的“舒张压”，真正与血压相关联的地方。当然，小动脉的紧张度增加，也会使阻断变得困难，这又是个与血压无关的因素。
以上分析表明，用常规方法量得的“舒张压” ，不是真正意义上的舒张压，而是刚好能让我们用听诊器在靠近肱动脉的地方听到心脏搏动音的最低声波集约压力。那么，那个刚好听不到搏动音时的对应压力（实际测量时，是在水银柱下降过程中，刚开始听到心搏音时的对应压力），即所谓的“收缩压”，又是什么呢？毫无疑问，它是最低大动脉阻断压力。血流被阻断了，当然就听不到由血液传导过来的心脏搏动音了。
这个阻断压力的大小确实和血压有关，血压越高，所需的阻断压力越大，血压越低，阻断就越容易。但是除了血压之外，也有非血压因素影响着这个阻断压力的大小。⒈当大动脉硬化时，它的刚性增强，需要更大的压力才能实现阻断。在这里，大动脉的硬化不是通过影响血压使阻断变得困难，而是直接使阻断压力增大。那些用了各种降压手段，仍无法使“收缩压”降至正常的人，很可能掺杂了这种情况。⒉肥胖。粗大的手臂显然使深埋其中的大动脉不易为同一压力所阻断。这也是胖子中多“高血压”的原因。许多被戴上“高血压”帽子的胖子实际血压并不高，他们是蒙冤的。不少肥胖的人有头晕、思睡等症，正是实际血压不够高，脑部缺血、缺氧的表现。如果这样的人被要求每天服用降压药，后果可想而知。⒊当大动脉内壁因斑块、增生、炎症等原因变得相当粗糙、管腔严重狭窄时，可使阻断变得容易。这是某些动脉粥样硬化患者“收缩压”并不很高的重要原因，也是被确诊有动脉硬化的人，其实际“脉压”与理论脉压大不相同的重要原因。当这个最低大动脉阻断压力小于前面讲过的最低声能集约压力，或者说，在未达到最低声能集约压力时，大动脉已被阻断，那就会出现量不出“血压”的情况。这种情况在临床上并不鲜见。血压是维持生命的必要条件，一个人能进行正常的生命活动，就必有一定值的血压存在，某些患有狭窄性大动脉炎的人，其它方面还很正常，这些人有不十分低的血压，那是肯定的，现在用常规的方法往往检测不到，这本身就该引起我们对这一方法测定的血压与实际血压是否一致提出怀疑。⒋当外周血管的阻力增大时，血液排挤困难，自然也需要更大的压力才能将大动脉阻断。如果能使外周血管扩张，阻断就变得容易。这是那些可降低外周血管阻力的药物在降低“收缩压”方面反而表现得非常优秀的主要原因，也是饮酒后“收缩压”反而降低的一个重要原因。由于越接近指端血液排挤越是困难，这就出现了令人费解的“压力”逆向分布现象。
应当强调指出，药物和酒精降低的不是血压，而是将大动脉阻断所需的压力。不管是大动脉的弹性降低也好，外周血管的阻力增大也好，它们都不是通过改变血压来影响阻断压力，而是直接使所需的最低阻断压力提高。
其实，决定血压高低的关键是心脏，心脏的搏出强度不变，外周血管的收缩只能改变血液的分配，血管中的血压只能在心脏收缩压以下的范围内变化。多数情况下，外周血管血流量、血容量的减少，正是对心脏收缩功能减弱和心搏出量减少的响应，是一种适应行为，客观上只是对一种低压状态的维持。
五. 老年人的血压真的比他年青时高吗？
产生血压的源头是心脏，从心脏搏出的血液，是循着压力下降梯度向前流动的，这个压力梯度的维持是以血液的正常回流，即等量回流作保证的。如果搏出量大，回流量少，心脏就会空搏。心脏是维持生命活动的最重要器官，绝对不可能在空搏前不作调整。所以，我们可以认为，在平静状态下，心脏的搏出量和回流量总是一致的，或者说，搏出量是受回心血量的多少、快慢制约的。
老年人由于生理机能的全面衰退，血液回流速率明显降低，为与之相适应，心搏出量自然就要减少，何况老年人的心搏功能本身已经减弱。心搏功能减弱，搏出量减少，血压就要下降。所以，在老年人身上，既有使血压升高的因素，也有使血压降低的因素，而且，不管在理论上还是实际上，这些使血压下降的因素都是关键的、起决定作用的。因此，我们有理由怀疑：老年人的实际血压是否真的比他的年青时更高？
有人可能会说，通过血管收缩可使血压升高，这是有理论根据的，老年人血管收缩现象从体症上也可察见，因此血压比年青人高，这有什么可怀疑的呢？不错，通过血管收缩确可使血管中的压力增大，但血管中的血压无论怎么高，都不可能超过心脏的最大搏出压力，不然主动脉瓣就打不开。这里说的压力――即血压，其实就是压强，它的大小已与作用面积无关。心脏和血管的大小仅管悬殊，但只要血管中的压强超过心搏产生的压强，主动脉瓣就会打不开。所谓的收缩压，实际上就是心脏在平静状态下搏动时产生的最大压强。
心脏的泵血功能虽有很大的贮备，但这一贮备的调动，服务于代谢速率的增加，当外周血管收缩，血流阻力增加时，则伴随代谢速率的降低，对心脏产生的刺激截然相反，心脏不可能对这两个相反的刺激表现同一反应，就同皮肤对冷、热两种不同刺激不会有同一反应一样。另外，当运动、发热等因素导致机体代谢速率增大时，会有体温上升、冠脉血流增加等变化，这就为心脏泵血功能的增强提供了条件，而外周血管的收缩不会伴随这些变化。
那么，患“高血压”的人大都有左室壁肥厚，是不是心脏长期超负荷工作的结果呢？回答是否定的。因为室壁肥厚同趾甲增厚、肢体臃肿、骨质增生、前列腺肥大等等一样，都属于非正常的不良生长，都是衰老的体症，它不但不能表示心脏搏动功能的增强，相反的，恰恰证明了心脏搏动功能已无法达到年轻时的水平。事实上,许多希望证明左室壁肥厚与“高血压”有必然联系的实验都得到了否定的结果。比如在《高血压杂志》2001年第一期“高血压左室肥厚与细胞离子转运和核苷酸的关系”一文中，遵义医学院附属第一医院的商黔惠、周小兰等在总结实验结果时就明确告知：“高血压左心室肥厚是独立于血压之外的心血管病危险因子”；“血液动力学因素可能不是LVH（高血压左室壁肥厚）的主要致病因素”；“直线相关和逐步回归分析未发现血压和外周阻力与LVH有密切关系，表明LVH的发生还有非血液动力学因素的参与”。类似的实验报告很多。
以上这一切都表明，高血压是否是老年人的多发病，完全有必要重新检定。其实，我们的前辈可能早就做过这个工作，可惜没有留下数据。在高等医药院校1－5版的生理学教材中，讲到血压的测定时都会有这样的一段文字：“测量血压的经典方法是将导管的一端插入动脉或静脉或心腔，将导管的另一端连至由U型玻璃管构成的检压计。从U型管两边水银面的高度差，即可读出测定部位的血压数值”。
这个方法虽然原始，但测出的却是货真价实的血压。由于这种方法须要“插入”，使用起来很不方便，没有被广泛采用，没有留下统计数据，是不奇怪的。但我们还是从这种最原始的方法中得到了一条很有价值的信息。
第2版教材中接下去是这样说的：“由于水银的惰性较大，故水银检压计只能测得平均压而不能反映心动周期中较快的压力波动”。可见用经典方法测量动脉内血压，反映的是一个恒定的，或者基本恒定的数值。那么原因是不是“由于水银的惰性较大”呢？我们不妨做这样一个实验：将台式水银血压计的气袖卷起来，鼓气至100mmHg，然后双手握住气袖用力挤压，使水银柱升至180mm，再放松，这样练习一段时间后，掌握好力度，然后模仿心脏搏动的频率（每8秒10次）挤压气袖。我们就会发现，水银柱在100mm――180mm之间自如升降。如果以每秒2次的频率挤压，水银柱的升降幅度也在60mm以上。用常规的听诊法量得的正常人的“脉压”一般在50mmHg以下，变化频率是每次0.8秒，如果血管中的血压确有这个变化，插入式的经典方法完全能如实反映。所以，将经典方法测得的压力读数为一恒定值或基本恒定值归之于水银的惰性，是过于轻率的。
可为什么它反映的是个恒定的、或基本恒定的值呢？答案只能是：大动脉中的血压，本来就是恒定的或基本恒定的（主要靠主动脉的调节，主动脉实现这一功能轻而易举）。而用现在一致推荐的常规方法测得的所谓“收缩压”和“舒张压”，在大动脉中并不存在，它们的对应关系是人为强加的。在“高血压”临床和理论研究中出现的诸多矛盾、诸多困惑都跟这个人为的、错误的对应有关。当我们认清这个问题，还“收缩压”和“舒张压”的本来面目，一切矛盾都可迎刃而解。
《中国医学论坛报》26卷24期第6版“需要更精确的自动测压仪取代汞血压计”一文报道说：“当Riva――Rocci在1896年首次介绍测量血压的新技术时，他万没料到这种仪器会被满意地应用于临床竟超越一个多”。同时强调，在用自动测压仪取代现在的汞血压计时，“在指定的实验室内还需备有汞血压计作为绝对标准，以保证新仪器的性能”。这是对现在常规测血压方法的肯定和绝对信赖。我不知RivaDRocci在介绍这种新技术时，是否曾提及非血压因素的干扰？一百多年来，人们显然把他介绍的这种方法当作测量血压最精确可靠的方法，显然是把用这种方法测得的上下二个压力值与心脏收缩期和舒张期血液对血管壁的侧压力完全地对应起来。现在我们可以肯定，正是这个错误而又固执的对应，造成了高血压临床和理论研究中数不清的矛盾和困惑，也正是这个原因，人类为自己制造了一个可怕的敌人，无数的生命就葬送在我们向这个并不真实的敌人发射的真枪实弹之中！而荫蔽其后的真正顽敌，却一直没有成为我们直接攻杀的目标！这是Riva--Rocci万万想不到的，但我们能怪罪Riva--Rocci吗？能将责任全推给他吗？
我深知自己学识的浅薄，也深知医学的博大精深，但既然发现了如此重大的矛盾，而且这些矛盾与亿万人的健康和生命密切相关，那就没有理由缄口不言。我期望这篇小文能抛砖引玉，由此引起广泛的争论。通过这场争论，我相信医学这座恢宏壮丽的伟大建筑一定能焕发出更加绚丽的光彩！
温江绿道入口在 万春大道 上
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太专业，不懂
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认清这个问题，还“收缩压”和“舒张压”的本来面目
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血压高不高，你说了算就是。但是这些你所谓不高的血压造成的后续疾病，你管不管？
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发了一大篇没一个重点，
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我现在就在医院头晕了40个小时了，血压150，还没等到医生
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没看懂，本来以为最后会有个结论，貌似也没有呢
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但即使不是“高血压”，那么这个不是“高血压”引起的后果，总是存在的噻，总是要治疗的噻。
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