2012年我国维生素C的相关概述_维生素C的临床应用价值_中国产业信息网
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2012年我国维生素C的相关概述
&&&C（Vitamin C ，Ascorbic Acid）又叫L-抗坏血酸，是一种水溶性维生素。食物中的维生素C被人体小肠上段吸收。一旦吸收，就分布到体内所有的水溶性结构中，正常成人体内的维生素C代谢活性池中约有1500mg维生素C，最高储存峰值为3000mg维生素C。正常情况下，维生素C绝大部分在体内经代谢分解成草酸或与硫酸结合生成抗坏血酸-2-硫酸由尿排出；另一部分可直接由尿排出体外。&&& 二、维生素C营养特点&&& 维生素c的主要作用是提高免疫力，预防癌症、心脏病、中风，保护牙齿和牙龈等。另外，坚持按时服用维生素c还可以使皮肤黑色素沉着减少，从而减少黑斑和雀斑，使皮肤白皙。富含维生素c的食物有花菜、青辣椒、橙子、葡萄汁、西红柿等，可以说，在所有的蔬菜、水果中，维生素c含量都不少。美国专家认为，每人每天维生素c的最佳用量应为200～300毫克，最低不少于60毫克，半杯（大约一百毫升）新鲜橙汁便可满足这个最低量。而中国营养学会建议的膳食参考摄入量（RNI），成年人为100mg/日，可耐受最高摄入量（UL）为1000mg/日。&&& 三、维生素C的临床应用价值&&& 1、动脉硬化&&& （1）防止动脉硬化的发生 关于动脉硬化的发生，近年来对于内皮细胞化学损伤；血液动力学以及免疫学等伤害学说，引起了许多学者的重视。据报告，维生素C缺乏不仅损坏毛细血管，大动脉也有损害，长期持续的维生素C不足可致动脉硬化。Hornig用放射自显影（autoradiography）研究证明，大动脉壁中维生素C含量较多。Villis报告，维生互素C缺乏可致动脉内壁脂质沉着，给予维生素C可见消失。另有许多作者报告，维生互素C不足引起的高脂血症，系因内皮细胞脂蛋白脂酶活性下降，导致促进胆固醇分解的7&-羟化酶（7&-hydroxylase）活性下降所致。&&& 上述报千多系动物实验结果，虽不能完合说明人体的情况，但充足的维生互素C对内皮细胞确有保护作用，故有的作者提倡维生素C内皮细胞保护疗法。另外，Miasnikov对长寿村的长寿者调查，动脉硬化少的人群，维生素C摄取量高。&&& （2）抑制动脉硬化的危险因子高脂血症是动脉硬化的最大危险因子。高脂血症者血中维生素C也呈现低值，故认为胆固醇摄取量增加可致维生素C需要量增加。用维生素C治疗高脂血症是否有效，意见尚不一致，但由于高脂血症多伴有维生素C低值，故补充维生素C还是有必要的。Ginter近年报告，用维生素C并用果胶治疗高脂血症有效。&&& 吸烟也是引起动脉硬化的危险因子之一，吸烟可致血中维生素C下降。实验证明，1支香烟可致血浆维生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香烟者较不吸烟者血浆维生素C低40%；它的机理还不十分清楚，但有种推测：①因尼古丁刺激交感神经，致活多巴胺（dapamine）转为去甲肾上腺素（noradrenalin）的经路；②小肠5-羟色胺（serotonin）生成亢进，而致维生素C消耗增加；③维生素C抑制一氧化碳与血红蛋白的结合；④维生素C用于由吸烟所产生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。&&& 高血压也是动脉硬化的危险因子这一。有作者通过流行病学方法调查表明，高血压患者血中维生素C低。已知儿茶酚胺（catecholamine）对高血压的发生有重要作用，而儿茶酚胺和吸烟一样与多巴胺转为去甲肾上腺素经路有关。Ito给予自然发生高血压的大鼠以大量维生素C，可见血压下降。Russek报告，应激（stress）因素是动脉硬化最大的促进因子，而精神紧张可促进维生素C分解，血中维生素C下降。预防矿工等热应激，给予维生素C有效。心肌梗塞等机体处在应激条件下，其急性期血浆及白细胞内维生素C下降，血中氢化考的松（cortisol）则上升。&&& 动脉硬化的形成与多种因素有关，对维生素C的作用应从多方面加以解释。&&& 2、炎症&&& （1）防治感冒自Pauling报告维生素C可预防感冒以来，对其有效性有多种议论。Chalmers认为维生素C对减轻感冒的症状虽然有效，但对其治疗作用尚有怀疑。Baird报告，给予80mg维生素C即可使感冒症状减轻，对Pauling的大剂量用持否定态度。就减轻感冒症状而言，有的认为是对病毒的直接作用；有的则认为是通过白细胞的二次作用；还有人认为是抗组织胺的作用。&&& （2）控制炎症维生素C与炎症主要是通过维生素C的抗氧化作用。Andeson认为，抑制白细胞的髓过氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白细胞的运动性，是维生素C抗炎的基础。维生素C对过氧化物酶的作用，是否直接抑制还是通过处理此酶系毒性氧化产物的作用，还不十分清楚。维生素C的抗菌作用虽然不清楚，但有报告认为，维生素C具有抑制细菌的过氧化氢酶（catalase）的作用，而通过H2O2起抗炎作用。另有报告，对Chediak-Higashi综合征，每日给予维生素C200mg，可使白细胞中增加的c-AMP恢复正常，使白细胞的运动能力恢复，减少感染的发作。这种对白细胞c-AMP的作用，有报告认为是提高淋巴细胞活性的结果。对维生素C缺乏所呈现的B-细胞比率增加，T-细胞减少现象；给予维生素C可出现相反的变化，即T-细胞增加。维生素C与体液免疫的关系尚不十分清楚，但对支气管哮喘患者IgE的增加以及白细胞易动性的降低，给予维生互C（1g.d-1）可使之改善。&&& 此外，对阿斯匹林与维生素C的作用也必须引起重视。阿斯匹林可抑制维素C的吸收，使血浆、白细胞中维生素C含量降低。这可能是由于阿斯匹林对维生素C的主动吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林与白细胞细胞膜维生素C受体拮抗作用。另有报告，维生素C有增加干扰素（interferon）的作用。实验证明，在人的纤维芽细胞或小鼠纤维芽细胞及L细胞的培养基中加入维生素C，干扰素产生增加，其在机体内的作用尚不清楚。&&& 3&、癌&&& 癌症患者维生素C消耗增加，常出现类似坏血病的症状。Pauling用紫外线照射裸小鼠（nude mouse）生成扁平上皮癌，给予维生素C明显低于对照组。环境化学致癌物N-亚硝基二甲胺（N-nitrosodimethylamine）或N-亚硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine)每日10&g.kg-1体重即可诱癌。此类亚硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish报告，维生素C有阻碍其形成的作用。此后有许多报告指出，维生素C对多种实验性肿瘤有抑制作用。但今井田、福岛等报告，对BBN[N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosoamine]诱发的膀胱癌前病变，给予大剂量维生素C有促进作用。村田等，对晚期癌症患者经静脉结予5g以上（平均25g）维生素C，平均寿命显著延长。关于地维生素C的抗癌作用一般认为通过以下几种途径。&&& （1）使癌组织的透明质酸酶（hyaluronidase）丧失活性，使增加的结缔组织下降，抑制癌的发育。&&& （2）通过使腺苷酸环化酶（adenyleyelase）丧失活性，抑制磷酸二酯酶（phosphodieste-rase），从而可以抑制由组织内c-AMP增加所诱发的癌的发育。&&& (3)对癌的自身防御作用的免疫效果。&&& 4、其他疾患及药物和维生素C&&& （1）维生素C与酪氨酸代谢有关，为了预防新生儿酪氨酸血症，加拿大儿科学会建议对新生儿应给予100mg维生素C。&&& 在成人维素C与铁代谢、维生素B12代谢关系密切。维生素C可使Fe3+还原为Fe2+，促进铁的吸收，故对缺铁性贫血有补铁同时应补充维生素C。&&& （2）药物与维生素C 在临床应用尚须注意药物与维生素C的相互作用。由于使用抗凝血药物--苄丙酮香豆素（warfarin）时，大剂量维生素C可使凝血酶元时（prothrombintime）缩短，必须注意避免并用大剂量（megadoses），以免引起出血。另外口服避孕药的妇女血浆、白细胞、血小板维生素C含量下降，表明体内需要增加。&
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[药物化学]维生素C的化学结构为
原题:[药物化学]维生素C的化学结构为选项:临床用其A.L（+）异构体B.L（-）异构体C.D（-）异构体D.D（+）异构体E.混旋体答案：A
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&& 维生素C
5.12.1　结构与性质
又名（Ascorbic　acid,VC）,为水溶性的，不易溶于，不溶于中。维生素C在抗坏血酸作用氢，转化为（DHVC）（图5-33）。
图5-33　维生素C的构造式及其氧化还原
许多动物能合成维生素C。人、猴及豚鼠不能合成，需要从外界摄取，它很容易氧化，加热、暴露于空气中，碱性溶液及2＋、Fe3＋,都能加速其氧化。维生素C氧化为DHVC，这一反应为可逆的，因此在体内形成统，然后再由DHVC氧化到二酮(dikotogulonicacicd),草酸等。
维生素C在体内的保存率与剂量有关，剂量有关，剂量愈小，在体内保存率愈高，可以完全不从尿排出。摄取100mg,可以完全保留在体内。180mg时保留76%，1.5g,保留50%，大剂量时未被吸收者残留在肠内，影响，可引起。维生素C已者注射1g维生素C，收集24h尿，测定其生物半衰期为337h，24h内排出剂量的83%，其中84%为维生素C，其他为维生素C酯及草酸。在正常情况下，维生素C体库为1500mg，其大小不随身体大小而变化，分布在体内水溶液部分，以、胰、脾、及的浓度最高。维生素C缺乏时，浓度下降，豚鼠每日给予25及250mg维生素C，肾上腺及脑下垂体浓度上升，其他组织浓度不变，有些报告也认为组织及维生素C，肾上腺及脑下垂体浓度上升，其他组织浓度不变，有些报告也认为脑组织及眼球维生素C浓度剂量上升，在脑中以浓度为最高。
当大量的维生素C摄入后，体库饱和，从尿中的排出，在C浓度低时，可将其吸收，浓度升高到1.4mg%，肾小管不再吸收，以防浆浓度再上升，从尿中排出。Ginter认为最大的体库，应为所有组织达到饱和状态，每日～600mg，即可达到这种水平，体库存为5g。尿中主要排出物除维生素C、DHVC外，尚有维生素C通过碍有关，游离维生素C能不迅速通过。人类维生素C的排出途径主要为尿，中维生素C及通过（以CO2形式）排出均甚少。豚鼠但从尿中排出，也可从及呼吸道中排出，说明豚鼠可以将维生素C完全氧化分解。
5.12.3　功能
（1）氧化还原作用　在生物体内，维生素C/DHVC的氧化还原反应与（——SH）/双硫键（——S——S）系统相联系。因此维生素C可使体内——SH水平提高。维生素C在体内可能有清除的作用，有些化学物质对机体的损害，都涉及到自由基的作用，如氧、、、洒精、及抗癌药中的阿拉霉素对的损伤。维生素C作为体内水溶性的，可与脂溶性抗氧化剂有协同作用，可能在防止过氧化作用上起一定的作用、人眼在光的作用下，也可产生O2的自由基，可能为产生的原因。这些自由基在正常情况下为体内抗氧化剂如维生素C、麦胱甘肽所清除、所以大量的维生素C可以阻止这种过氧化作用的破坏。
（2）维生素C对的影响　维生素C对结缔组织中及性的合成都有影响。
①维生素C与胶原蛋白合成的关系：合成的肽链中，部分及须分别经脯氨酸及赖氨酸羧化酶的作用转变为羧脯氨酸及羧赖氨酸，这类酶需要α-、氧、Fe2＋等因素的参加，维生素C不参与反应，它能使酶Fe2＋中的铁保持2价。维生素C缺乏对快速生长的组织，如命愈合等有明显的影响。
②维生素C与胶原蛋白合成的关系：维生素C对有氧化还原解聚作用。维生素C作用为分解透明质酸与结合的大分子，因而增加的渗透性。维生素C也是影响硫酸软骨至少的形成，兔子喂以后，注射维生素C者基质中硫酸及-4，都比注射者要高，维生素C硫酸酯可能与体内硫酸化有关。
（3）维生素C与某些的关系
①维生素C对肝系统的影响；一些脂溶性药物在肝微粒体酶系统作用下，进行及去四基化，成为极性后，易于从及尿中排出。有机氯能透发微粒体酶活力。但此酶系统对营养情况反应比较敏锐。维生素C缺乏的程度尚未达到体重下降时，中化酶系统的活力已下降，其中以的减少最多，约减85%，补充维生素C后，组织中维生素C量在较短时间内恢复正常，但酶活力恢复较慢。
②对的作用：维生素C影响组胺的，因此有去组胺的作用。当喂豚鼠以无维生素C饱粒时，组织中维生素C水平降低而组胺水平上升。缺乏维生素C10～12日，组胺水平达到高峰，并维持此量，但若给以一次维生素C5mg.100g体重-1的剂量，可使组胺下降到正常水平。在一些情况下［如给以某种药物，，冷（6±1℃）、热（39±1℃）环境，及等］，若不给以维生素C，血中组胺上升（约为110～160ng.ml-1）,但给予维生素C5mg.100g体重-1，组胺水平不上升（70ng/ml）。组胺有一定作用，因而可增加的渗透作用。
③防止、及亚硝盐的：合成4-胺及2-萘胺的工人易患。因而怀疑这些物质的代谢产物，如邻羧或羟胺基的化合物，在尿中可能为的致癌物质，食物中某些代谢产物，于小鼠膀胱中，也容易生癌。这些质容易氧化生成致癌物质，但若同时有一定量维生素C存在时，可以阻止其氧化。例如将羧基β的保温2h，可迅速氧化，但与20mg%维生素C一起保温，可以防止其氧化。如每人每日取量300mg时，尿中维生素C含量为4～C5mg%，可防止这些代谢物氧化。
众所周知，亚硝胺对动物有致癌作用，加工腊肠添加亚硝酸盐以使其色红，食物中的硝酸盐经过作用可产生亚硝酸盐。亚硝酸盐可以与仲或叔胺作用，在胃中形成亚硝胺，这类物质有致癌作用。在食物添加剂及杀剂中常含有这些胺类。维生素C可与胺竞争，与亚硝酸盐作用，因而阻止亚硝胺的产生。但它须与亚硝酸盐同时存在于胃中，其浓度唯计，应为亚硝酸盐的2倍。
④与芳香族代谢的关系：为非必需的氨基酸，可以由羟化转变而来。这个羧化过程中需要四氢喋啶参加，但逐渐氧化失去作用，维生素C及NADPH将其还原，恢复其作用。
酪氧酸在分解代谢中，先经氨基作用变成对羧基酸，再变为，在些过程中有羧基化步骤，需要β-羧基酶及其他因素，如O2、α-酮戊二酸、Fe2＋。维生素C为维持Fe2还原为状态。酪氨酸量少，维生素C缺乏时也可以进行分解代谢，但酪氨酸大量时，则需要维生素C。
体内一些具体生理作用的，由酪氨酸转变而来，酪氨酸羧基化变为，然后去羧基变成，再羧化为去甲基，再变化肾上腺素。维生素C营养状况与这些羧基化作用有关。维生素C摄取正常量时，其酪氨酸羧化酶（肾上腺、肝、脑中者）的活力约为缺乏组织的2～4倍。但在体外试验维生素C不能促进其活力。维生素C促进酪氨酸及色氨酸的羧基化作用与促进苯丙氨酸羧基化的作用机理是一样的。都是把在羧基化过程中，被氧化的喋啶还原成四氢喋啶。多巴胺转变成需要的多巴-β-羧化酶。氧、维生素C、为辅助因素。多巴-β羧化酶是一个含，铜必须为Cu2＋，而在羧基化过程中Cu2＋→Cu2＋，维生素C将基还原成Cu2＋。。
⑤维生素C对（cAMP）的作用：维生素C可使cAMP值增高，由于它能抑制的作用，维生素C与cAMP有相似的结构，两者可竞争磷酸二酯酶上的作用点。如果二者所占的位置已达饱和，则互相竞争。当维生素C血浆浓度达到10-4mol（相当于2mg%），能阻止化酶对cAMP的。cAMP与cAMP结构也相似，也有竞争作用，所以维生素C增加时，占用了一部分的作用点，以致cAMP与cAMP也竞争，而有。
（4）维生素C对的作用　维生素C含量很少，但血管丰富，维生素C可由供给，病人，在发作后12h内，白细胞中维生素C降到低水平。大剂量注射维生素C可降低急性人的。将患过心肌梗塞病人（40人）分成三组，一组不补充维生素C，第二组补充1g维生素C，第三组补充2g维生素C，试验期计共计6个月。第二组维生素C上升，但溶解能力及血中脂类无改变。第三组类无改变。第三组血清维生素C上升96%，血维生素溶解能力增加45%，指数下降27%，胆固醇下降12%，β-（LDL）下降，HDL上升。但停止供应后，又恢复到以前的水平。国内外一些作者都观察到长期维生素C供应不足，虽可豚鼠体重，但在主动脉及心脏壁有明显粥样硬化病变。有些作者还观察到这些缺乏动物，血、肝及皮肤内胆固醇的含量都显著高于维生素C正常供应者，饲以高脂（胆固醇）饲料的豚鼠的组织中，胆固醇的含量也以维生素C缺乏都多，而给大剂量维生素C者（每日mg）较低。因此，认为维生素C影响胆固醇的7位羧基化，使其转变为的能力减少，不能阻止胆固醇分解及排出，而使其在体内积累。但有些文献报告使用大剂量维生素C不能降低血胆固醇。
5.12.4　来源
新鲜植物中维生素C较多，由于植物中的有机酸及其他抗氧化剂可以保护它免于破坏。在烹调与储存过程中容易损失，新鲜土豆，维生素C含量较多，储存4个月，仅剩4个月，仅剩1/2量，绿叶更易损失，储存2日后，损失2/3。中国的烹调方法，其保存率在50～70%。其酯类比较稳定。6位用于抗油脂氧化。维生素C虽为水溶性者，在中性及碱性溶液中稳定，不被Cu2＋、Fe2＋等离子所破坏，甚至在烘烤过程中也不被破坏，又无毒性，具有与维生素C相同的的活性，可作为强化食品用。
维生素C以药片方式补充的效果比从膳食中摄取者的效果要差一些，组织中维生素C浓度要小一些。由于组织对维生素C摄取量有限，多次服用的效果比一次口服同样剂量的效果要好。
5.12.5　需要量及大剂量的
根据英国的试验维生素C最低需要量为每日mg，可预防坏雨血病的发生，但对于供应量的意见分歧较大。有人认为体库为1500mg，每日为3%，供应量应为45mg。我国曾对56名维生素C营养情况不良青年进行10周不同维生素C剂量的补充，测定血浆、白细胞及尿维生素C浓度。根据这三个指标，供应量为70mg，可以保证机体维生素C营养比较充裕，血浆维生素C约为0.8mg%，白细胞维生素C28mg以上，尿排出量不高，机体能充分利用，浪费较少。
由于上述的维生素C的一引起生理功能，临床上有时使用大剂量维生素C。人体服用后，副作用不大。有人认为草酸为维生素C代谢的产物，从尿中排出，可能与钙生成草酸钙而形成尿，但维生素C摄取量低于4g时，尿中草酸量并不增加、此或由于维生素C排出量增多时，使尿的酸性增加，则草酸钙溶解度易形成这二种结石，也易激发。在体外试验时未加，尚不能说明胃中的情况。在各类型的12中，只有水可被维生素C破坏，但它在生物体内含量不多，所以维生素C对维生素B12影响，在体内不很大。但在某些时，水钴胺素为储存的主要形式，维生素C可能对维生素B12有不利的影响。动物吃高糖饲料时，大剂量维生素C使血。尿及肝中DHVC含量明显增加，可导致动物死亡。大量注射DHVC，使上的β-，增高。吃高谷类膳的人，给予大剂量维生素C后，也可使血中DHVC增加。膳食中以蛋白质代替一部分糖时（如15%膳），则无此现象，所以吃普通膳食时，无此副作用。
大剂量维生素C可能增加机体对的需要量。人服用5～10g维生素C时，不能吸收，由便排出，以致。聚骤然停服大剂量，体内代谢仍停留在高水平，较快地将储存量用光。若母鼠在怀孕及都给予大剂量维生素C，子鼠后，喂无维生素C饲料，状及死亡的出现时间比一般豚鼠要早一些。所以若停服维生素C或减低剂量时，应当逐渐地减少，使机体有适应过程。
出自A+医学百科 “营养学/维生素C”条目
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