小儿低血糖症是由什么原因引起的

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  新生儿症一般指:  足月儿出生3天内全血血糖&1.67mmol/L(30mg/dl);  3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);  低体重儿出生3天内&1.1mmol/L(20mg/dl);  1周后&2.2mmol/L(40mg/dl)为低血糖;  目前认为凡全血血糖&2.2mmol/L(40mg/dl)可诊断为新生儿低血糖症。更多
  一、糖原和脂肪贮存不足指低血糖持续时间较短,不超过新生儿期。  1、葡萄糖储存不足,主要见于  (1)儿:肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月,因此,胎龄越小,糖原储存越少。  (2)围生期应激:低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多,刺激肝糖原分解增加,加之无氧酵解使葡萄糖利用增多。  (3)小于胎龄儿:除糖原储存少外,糖异生途径中的酶活力也低。  (4)其他:如低体温,败血症,先天性心脏病等,常由于热卡摄入不足,葡萄糖利用增加所致。  2、葡萄糖利用增加(即高胰岛素血症),主要见于  (1)糖尿病母亲婴儿:由于宫内高胰岛素血症,而出生后母亲血糖供给突然中断所致;  (2)Rh溶血病:红细胞破坏致谷胱甘肽释放,刺激胰岛素浓度增加。  二、耗糖过多新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。  这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同,在Apgar评分1~3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高,与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低,而感染则加重了糖原异生功能的不足,氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生的来源中断,从而使血糖低下。此外,感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱,也容易导致低血糖症。  三、高胰岛素血症暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。  因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用,也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖,因保养液中葡萄糖浓度较高,刺激胰岛素分泌,换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大,舌大,脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。  四、内分泌和代谢性疾病患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加,葡萄糖相应减少。  糖原贮积病的患儿糖原分解减少,致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿,母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。  五、遗传代谢病偶可见到。更多
  无症状或无特异性症状,表现为反应差或烦躁、喂养困难、哭声异常、肌张力低、激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失、血糖恢复正常。症多为暂时的,如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。对可疑低血糖者常用纸片法,进行血糖监测。持续反复发作低血糖者,应作有关的辅助检查。可能与脑的葡萄糖供应不足有关,低血糖时间越长,对脑的影响越大。&&&&&&& 根据引起低血糖的病因不同,临床上可分为4型。  1、早期过渡型窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖,但一般无症状,有症状者多发生于生后6~12小时,病程短暂且症状轻微。  2、典型或暂时性低血糖型孕妇曾患妊娠高血压综合征,或双胎儿、小于胎龄儿(由于母患妊娠高血压综合征引起),可出现典型低血糖症,多发生在出生后2~3天。大多为暂时性,预后良好。  3、继发性低血糖型原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症,但症状常不易与原发疾病区别。  4、持续性或反复性低血糖比较少见,如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。更多
  1、血糖测定是确诊和早期发现本症的主要方法。  生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿),应于生后第3、6、12、24h监测血糖。以全血标本检测,足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L,均称为新生儿低血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低,事实上血糖在1.7~2.2mmol/L时常出现低血糖症状,给葡萄糖后症状即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标准差得来的,但不能代表正常值,因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8~3.4mmol/L(50~60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿,其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/dl)。  2、腹腔B超检查,必要时做。  3、X线检查  4、腹部CT怀疑胰岛素瘤的患者,可做腹部CT,特别是胰腺CT,门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素,选择性胰动脉造影。  5、头颅CT检查对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵,仪器不能搬移而难以进行系列随访。  6、脑电图可在床边进行,有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对的鉴别。  7、其他检查&&&&&&& (1)诊断不明确者,根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体,必要时做脑脊液检查。&&&&&&& (2)X线胸片、心电图、超声心动图等检查。更多
  1、输注葡萄糖液出现低血糖症状时,应立即静脉注入25%葡萄糖液2~4ml/kg(早产儿可用10%葡萄糖液2ml/kg),速度为1ml/min。随后继续滴入10%葡萄糖液,速度为3~5ml/(kg&h);葡萄糖液滴入速度为5~8mg/(kg&min),以维持正常血糖水平。如为糖原贮备不足引起的低血糖(如SGA儿),或血糖不能维持正常水平时,可将继续滴入的葡萄糖液改为12.5%~15%葡萄糖液,以8~10ml/(kg&min)的速度输注。在血糖&2.2mmol/L达1~2天后,可改为5%葡萄糖液滴注后渐停。在血糖稳定以前,每天至少测血糖1次。  2、输入氯化钠和氯化钾24~48h后,输入的溶液中应含生理需要量的氯化钠和氯化钾。  3、及时喂奶症状好转后及时喂奶,同时逐渐减少葡萄糖的输入。  4、激素疗法如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平,可加用激素疗法。  (1)氢化可的松:5~10mg/(kg&d),致症状消失、血糖恢复正常后24~48h停止。激素疗法可应用数天至1周。  (2)高血糖素(glucagon):0.1~0.3mg/kg肌注,必要时6h后重复应用。  (3)肾上腺素和生长激素:仅用于治疗慢性难治性低血糖症。  5、病因治疗此外,应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品,代以不含乳糖的食品;亮氨酸过敏的婴儿,应限制蛋白质;糖原贮积症应昼夜喂奶;先天性果糖不耐受症则应限制蔗糖及水果汁等。  6、其他治疗期间还需保持一定环境温度,以降能消耗,并监测血糖变化。更多
  一、早生后半小时内开始喂奶,24h内每2小时喂1次,夜间不少喂。  二、补充葡萄糖对可能发生低血糖者,生后1h即开始补充葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液,每次5~10ml/kg,每小时1次,连续3~4次。  三、输注葡萄糖体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者,应尽快给予5%~10%葡萄糖液2~6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高,以防止高渗血症和高血糖症。  四、血糖监测方法,临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。更多
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2个回答最佳答案:你好,新生儿低血糖症是新生儿的血糖低于所需要的血糖浓度。常发... 主管护师2个回答最佳答案:你好!新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程,并且... 营养保健师3个回答最佳答案:有可能治愈。 主任医师7个回答最佳答案:你好,肝糖原累积症是由于缺乏某些分解糖原的酶所造成的先天性隐... 主治医师2个回答最佳答案:没关系的,小婴儿自己知道饱和饿的,如果他饿了自然会醒来要奶吃... 达人
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&&&导致新生儿低血糖的原因有哪些?
导致新生儿低血糖的原因有哪些?
宝宝被诊断出低血糖,我本身不是低血糖患者,想知道引起宝宝低血糖的原因有哪些?
新生儿低血糖症的发病诱因有很多,要确定哪一种诱因需要对比分析
(一)发病原因
新生儿糖代谢具有其本身的许多特点,包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收,血中葡萄糖的稳定性差,容易产生低血糖症与高血糖症。
新生儿低血糖的病因是多方面的,主要包括以下几方面。
1.糖原和脂肪贮存不足胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4~8周,胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26~30周开始,一直延续至生后2~3周。一方面,低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少,另一方面,生后代谢所需的能量相对又高,因而易发生低血糖症。有资料证实SGA 儿的糖原合成酶活性较低,因而糖原合成较少,而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高,其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1,脑对糖的利用为肝脏的2倍。
2.糖调节机制不平衡
维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生,胰岛素分泌过多,常在出生后4~6小时发生低血糖,可持续至生后48小时。
3.糖原分解障碍
糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。
4.耗糖过多 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同,在Apgar评分1~3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿,因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速,而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高,与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加,平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低,而感染则加重了糖原异生功能的不足,氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行,感染严重时,棕色脂肪耗竭,糖原异生的来源中断,从而使血糖低下。此外,感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱,也容易导致低血糖症。
(1)一过性低血糖 糖产生减少见于:出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖。
(2)持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于:胰岛母细胞增生症;胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷:氨基酸代谢障碍如枫糖尿症,糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。
(3) 医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加,当突然停止葡萄糖输入时,可能发生反应性低血糖。因此,对窒息后新生儿,尤其是低出生体重儿,输注葡萄糖后应逐渐减量至停用,可避免发生反应性低血糖。
6.高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高,胎儿血糖也随之增高,出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏,红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用,也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖,因保养液中葡萄糖浓度较高,刺激胰岛素分泌,换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大,舌大,脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。
7.内分泌和代谢性疾病 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加,葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少,致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿,母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。
8.遗传代谢病 偶可见到。
(二)发病机制
1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿能量代谢中最主要的营养物质,和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散。而蔗糖、乳糖等双糖则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实,母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限,仅包括适量的氨基酸、某些肽类及不饱和脂肪酸,因而葡萄糖在其中具有重要的意义。
正常情况下,胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定,足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%~75%,胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度的差异约为3~10mg/dl(平均差异为5~6mg/dl)。
胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖,在20~24孕周时,肝脏的糖原合成酶较少,糖原储量还不足以调节血糖浓度,而胎盘中糖原合成酶较多,此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时,由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高,肝糖原储存量显著增加,足月时可达80~100mg/gm(湿组织),为正常成人值的两倍;同样,心肌糖原量可高达成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高达成人值的3~5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰,至足月时已降低至成人值。营养不良伴宫内生长迟缓的胎儿,其糖原储存常消耗殆尽,这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有妊娠高血压综合征,以及伴有胎盘血管功能不足的胎儿中。此外,储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下,胎儿直至足月分娩时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态,且氧供低下,糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少,由糖原供能显得更为必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高,使肝糖原量降至最初值的10%,到生后2~3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢,但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。
在出生后糖原量迅速下降的同时,未开奶婴儿的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2~3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8~0.85;表明此时的能量代谢,首先依赖于脂肪而非葡萄糖,加上糖原储备已被很快地耗尽,因此必须保持必要的储备,作为脑和红细胞代谢中不可缺少的葡萄糖来源。
血糖浓度由进入血液的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由肾上腺素、17-羟类固醇等所激发的糖原异生作用;后者则取决于肌肉活动程度,代谢活跃的组织总量,氧的利用和消耗,pH值以及胰岛素分泌量。如前所述,出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝,故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。
有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14~20周时开始分泌胰岛素,对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中精氨酸的浓度。提示在胎儿期胰岛素的分泌可作用于蛋白质代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足,调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外,能调节胎儿糖代谢的激素还有垂体激素及肾上腺皮质激素。这些激素均为糖原积聚所必需,以上两种激素缺乏时,二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时,可能需要胰高血糖素及肾上腺素的参与。
2.低血糖引起脑的损伤 中枢神经系统的惟一能量来源是糖,能量需要极大,而糖原储存量却极少。如血糖过低,必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同,受损部位及相应症状出现的顺序也不同。最先是大脑皮质和小脑,其次为皮质。低血糖导致中枢神经系统损伤,发生新生儿低血糖脑病。低血糖影响脑的供能系统,Na -K -ATP酶功能首先受到影响,造成细胞内钾外流,细胞外钠进入细胞,引起细胞的肿胀、变性和坏死。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。病理表现主要是大脑皮质广泛的神经细胞变性和坏死;胶质细胞增生,以枕部及基底节最严重,有时可损伤视觉下中枢如丘脑下部、运动、感觉中枢及自主神经等低级中枢和基底节等部位,严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。
近年的研究表明,新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明,新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外,与成年动物相比,未成熟脑对葡萄糖的利用率较低,在正常供氧情况下,生后7天,脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外,在缺氧状况下,无氧酵解的增加可能也不显著。
低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间,低血糖所致的神经损害类似于缺氧性脑损伤。
提问者对回答的评价(星):
新生儿发生低血糖症的原因很多,早产儿因体内肝糖原的储存量小,而且肝糖原转为血糖的能力下降,如果出生后未及时补充则容易出现低血糖。这还与新生儿母乳不足、消化不良、调节血糖的激素分泌不足有关。患有溶血症、呼吸窘迫综合征的新生儿不能很好地进食,而机体内葡萄糖消耗量又比正常宝宝多,可发生低血糖。患有糖尿病的妇女所生的新生儿或新生儿患有半乳糖血症、糖原累积病等遗传性疾病,也会发生低血糖。
年长儿低血糖多见于酮症性低血糖或高胰岛素血症,少数由内分泌激素缺乏(如生长激素,皮质醇)、低丙氨酸血症、糖原累积病、脑病内脏脂肪变性综合征、胰岛细胞腺瘤或药物引起。
引起新生儿低血糖的原因主要有:
1.早产儿及小样儿体内糖元的储存量少,出生后维持体温、呼吸、肌肉的活动,都要靠糖类物质来供应能量,如果不及时补充则很容易发生低血糖。河北医科大学第二医院小儿内科王新良
2.新生儿如患有呼吸窘迫综合征,硬肿症、溶血症时,往往不能很好地进食,体内现有的葡萄糖消耗量又大,从而导致低血糖。
3.母亲患有糖尿病或新生儿患有半乳糖血症、糖元积累病等遗传性疾病,也会出现小儿低血糖。
4.如果快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加,当突然停止葡萄糖输入时,可能发生反应性低血糖。因此,对窒息后新生儿,尤其是低出生体重儿,输注葡萄糖后应逐渐减量至停用,可避免发生反应性低血糖。
5.一些疾病如激素缺乏、糖尿缺陷、先天性垂体功能低下等,还有先天性代谢性缺陷,如枫糖尿症、半乳糖血症等,均能导致糖减少。
年长儿低血糖多见于酮症性低血糖或高胰岛素血症,少数由内分泌激素缺乏(如生长激素,皮质醇)、低丙氨酸血症、糖原累积病、脑病内脏脂肪变性综合征、胰岛细胞腺瘤或药物引起
那是宝宝摄入的营养不够吧 母乳喂养的话 妈妈加强营养
可以给宝宝喂点葡萄糖。
怀宝宝时妈妈身体的原因
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新生儿低血糖
新生儿低血糖
新生儿低血糖是致使新生儿血糖异常低下的病症,由于患病症状不明显,常常会被忽视,最终引发脑损伤等严重后果。那么,导致新生儿低血糖症的原因有哪些?有什么症状?怎样治疗护理?另外,如何预防新生儿低血糖?
什么是新生儿低血糖
新生儿低血糖是指发生于新生儿群体,血糖低于相同年龄段最低正常指标的情况,以出生后一天内&2.2mmol/L,一天后&2.2到2.8mmol/L为准。此类疾病有时单独出现,有时随其他疾病并发,患者大多为早产儿,母亲为糖尿病患者的婴儿,小于胎龄儿或者患有新生儿缺氧,硬肿症和败血症的新生儿。从血糖浓度上来定义新生儿低血糖时,在临床上多以每升全血血糖小于2.2mmol的血糖浓度为诊断新生儿低血糖的标准。血糖低会对影响脑部机能,损害神经系统,由此导致的智力障碍和精神系统损伤,会长期甚至一生困扰孩子,很难在得到治愈和恢复,父母需引起重视。
导致新生儿低血糖的原因
·&暂时性低血糖1.葡萄糖储存不足(1)胎儿在发育的第8-10月,肝脏才进行肝糖原的储存。早产儿出生时间过早,因此肝糖原的储存量不足。(2)围产期遇到缺氧、酸中毒等刺激时,肝脏细胞会加速肝糖原的分解。同时由于在缺氧环境下葡萄糖消耗的增加,也会导致葡萄糖存储不足。(3)足月小样儿由于宫内生长迟缓,不仅在肝糖原的储存速度上有所不足,将非糖物质转化为糖的能力也十分有限。(4)其他原因导致的葡萄糖消耗增多,如败血症、心脏病、热量不足。2.暂时性高胰岛素血症(1)孕妇患糖尿病,会增加胎儿患高胰岛素血症的几率。由于大量血糖从患病母体涌入胎儿体内,胎儿会增加胰岛素分泌以稳定血糖浓度。此时胎儿被分娩出来,血糖的来源便也会迅速地减少,然而胰岛素的分泌量还依然维持在原有水平来不及调节,于是就会导致血糖急速降低。(2)Rh溶血病会刺激胰岛素的分泌,导致葡萄糖利用增加。· 持续性低血糖1.高胰岛素血症:胰腺瘤,胰腺细胞异常增生,贝克威思威德曼综合症。2.内分泌缺陷:垂体功能紊乱,皮质醇偏低,生长激素缺失,高血糖素缺乏。3.遗传代谢病:由糖、脂肪酸、氨基酸的代谢异常所引起。如糖原储积症,中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏,支链氨基酸、亮氨酸代谢异常。
新生儿低血糖的症状
·&常见症状新生儿低血糖往往不容易发现,那是因为不少新生儿低血糖的患者从表面上看几乎无异状。症状显露的患儿一般会有暴躁、喂养难、哭声异常、呼吸暂停、反应差、嗜睡等表现。在补充葡萄糖,血糖即可恢复,这些症状也会有所缓解消失。大多数低血糖症不会维持太久,如果症状长期出现就要考虑是先天性的内分泌功能异常,如先天性酶缺陷等。对出现低血糖症状的患儿进行血糖检查,长期发作的低血糖症患者要还需要接受其他相应的检查,积极采取治疗,以减少低血糖症对脑部产生的伤害。·&具体分类根据低血糖的四种病因,表现症状可做以下具体分类:1.早期过渡型由于母体患糖尿病、新生儿窒息、新生儿重度溶血症所引起,通常无异常表现,或者在分娩后半天内有暂时的轻微症状。2.典型或暂时性低血糖型由于母体患有低血糖或者高血压综合征所引起的,或由于新生儿为多胞胎,足月小样儿而导致的低血糖往往在几天后发生,持续时间短,且危险系数低。3.继发性低血糖型由于其他疾病如心脏病、败血症,以及神经系统疾病引起,从症状来看与原发低血糖无特别之处。4.持续性或反复性低血糖长期复发的十分罕见,多是由于先天性分泌功能异常导致,如先天性酶缺陷,由于腺垂体细胞功能不全导致糖类代谢类激素缺乏。
新生儿低血糖的检查诊断
1.血糖监测新生儿出生后不到一个钟头就要进行血糖检查。如果婴儿状况不佳,易于出现低血糖,则要从分娩后的第3小时开始做血糖监测,在做完第一次监测后每隔3、6、12小时做一次。做全血标本检查时,符合以下情况的被诊断为低血糖症:0-3天3天后足月儿& 1.7mmol/L(30mg/dl)&2.2mmol/L(40mg/dl)足月小样儿和早产儿&1.1mmol/L(20mg/dl)&2.2mmol/L注:从临床表现来看,以上的数据总体偏低,通常血糖指数在达到1.7~2.2mmol/L时才会表现出相应症状,可通过补给葡萄糖加以缓解。需要注意的是,判断低体重儿是否患低血糖症的标准并不适用于正常新生儿群体,这是因为低重儿的正常血糖指数本来就异于正常婴儿,诊断时要在正常血糖平均值上减两个标准差。以足月儿和早产儿而言,他们36h内的血糖均值分别为2.8-3.4mmol/L和3mmol/L。2.腹部B超检查,如有必要可做。3.X光检查。4.持续性低血糖疑似胰岛素瘤的孩子可通过腹部CT,尤其是胰腺CT来检查。5.头部CT对头部病灶的反应直观确切,但是移动困难,价格昂贵,在非必要时可不采用。6.脑电图使用方便,对脑部伤害程度进行检测,预测将来脑部变化,以及对惊厥进行诊断。7.其他检查(1)经过以上检查仍然没有结论,可根据具体情况进行血液微量元素、血型、尿液、酮体的检查,需要时做脑脊液检查。(2)技术手段不同的相应检查,如超声心动图和普通心电图、X线胸片等。
新生儿低血糖的的治疗护理
因为低血糖对脑部的影响难以把握,所以即便无症状也要积极采取治疗措施。1.无症状性低血糖并能进食者低血糖无明显症状并能进食的患儿,可通过喂食来增加血糖,并做好监测,当喂食的方法对增加血糖浓度不起作用时则为新生儿注射葡萄糖。2.症状性低血糖已经有症状显示的低血糖患儿,需要直接注射葡萄糖。如果血糖依然长时间不恢复,可以使用氢化可的松进行辅助,或者口服强的松,使用的剂量要随血糖变化而调整。早产儿使用药剂时要降低葡萄糖的用剂浓度和注射速度。3.持续性低血糖加大葡萄糖的注射频率,或者注射胰高血糖素。低血糖经诊断确认病为胰岛细胞增生,可尝试胰岛切除术;由高胰岛素血症引起的持续性低血糖,可注射二氮嗪;由先天性缺陷引起,可以从饮食入手,调整食谱。
如何预防新生儿低血糖
1.做好日常护理。避免一些导致新生儿低血糖的非先天性因素,比如防止新生儿缺氧、受凉。身体情况不佳的新生儿应该进行血糖监测。2.血糖监测。新生儿自出生后或者一送入医院就要密切对婴儿静脉血液的血糖进行监测,利用微量血糖仪等仪器和纸片扩散法监测脚跟毛细血管血液和静脉血血糖。3.早开奶。出生后30分钟即可喂食,出生第一天最佳的喂食频率为2h一次,晚上同样要依据这个频率。4.补充葡萄糖。对易于出现低血糖的应该及时补充葡萄糖,可通过喂养来补充。在分娩1小时后每个钟头喂食五到十毫升浓度为10%的葡糖糖液。若不能喂养的特殊情况可以采用静脉滴注的方法。5.注射葡萄糖。针对早产儿、体重过轻、发生窒息的新生儿,要立马注射葡萄糖液,浓度要维持在5%到10%之间。此时葡萄糖液浓度和分量不应注射太多,以便把握血糖浓度,维持血糖稳定增长。
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