乙肝病毒携带者有什么症状？症状表示病情恶化
核心提示：乙肝病毒携带者是指那些体内含有乙肝病毒，但是肝脏并没有发生病变的患者，经检查肝功能正常。这种情况下一般都不会出现异常症状，因而也不需要进行特别的治疗，只需要进行定期的检查即可。
　　病毒携带在我国占据着大量的人数，乙肝病毒可能具有的传染性他们可能受到很多人的歧视，现在专家呼吁要正视乙肝病毒携带者，他们可如正常人一样生活。那么，乙肝病毒携带者真的和常人一样？乙肝病毒携带者有什么症状呢？
　　乙肝病毒携带一般无明显症状　　乙肝病毒携带者是指那些体内含有乙肝病毒，但是肝脏并没有发生病变的患者，经检查肝功能正常。这种情况下一般都不会出现异常症状，因而也不需要进行特别的治疗，只需要进行定期的检查即可。　　乙肝病毒携带者出现症状代表病情恶化　　专家表示，乙肝病毒携带者如果出现类似乙肝的症状，则表示乙肝病毒已发展恶化，造成对肝功能的损伤。因而肝脏首先会出现一些炎症表现。诸如，食欲不振、疲劳乏力、恶心以及肝区不适等症状。严重者还会由乙肝逐渐发展为，最后还可能暗藏的风险。此时，可能出现、肝掌以及等严重症状。　　有数据显示，乙肝病毒携带者中存在众多患者，部分患者可发展为肝硬化和肝癌，而肝癌的致死率相对较高，因此乙肝病毒携带者需警惕病情恶化。　　39健康网编辑提醒：乙肝病毒携带者有什么症状呢？乙肝病毒感染者随着机体免疫功能的减弱，可能会使肝脏出现一定程度的损伤，尤其是长期劳累、心情不适等都可能加重肝脏的损伤。因此，日常生活中需保持良好的生活习惯，定期进行检查，提前就诊，避免病情进一步恶化。
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大家对乙肝应该有一定的了解，对于乙肝来说，大家都会害怕其的传染性。对于乙肝病毒携带者来说，他们也会害怕将其病毒传染给家人与朋友。在平时，我们应该怎样做才能更好的预防乙肝的传染呢？==> 本文主题:乙肝病毒携带者还能喝酒吗？
乙肝病毒携带者还能喝酒吗？
我今年38 本人性别男 病情描述: 身体一直比较正常，没有什么地方不舒服。就是在单位体检时发现自己是乙肝病毒携带者了，因为工作应酬，经常要喝酒。请问乙肝病毒携带者可以喝酒吗？ 想得到怎样的帮助: 乙肝病毒携带者可以喝酒吗？
①号专家的解答结果:
你好，根据你所说情况，最好还是不要喝酒，酒精在体内代谢的地方就是肝脏，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化
尽快去医院接受治疗，忌辛辣 辛辣食品，忌饮酒，忌乱用补品等，身体重要，别在喝酒了，
②号专家的解答结果:
您好，酒精进入人体，主要由肝脏分解、代谢。肝脏有病患，无疑还是少喝、不喝为好。
您好，建议您最好是把酒戒掉！
　　乙肝病毒携带者喝酒的话，会加重肝脏的负担，绝对不利恢复的。祝您健康！
③号专家的解答结果:
你好，如果肝功能没有问题，可以适当的少量喝酒。但是如果肝功能不是很好，自然要避免饮酒。
生活中最好戒烟戒酒，忌辛辣，饮食以清淡为主，荤腥为辅，养成良好的有规律的健康生活习惯就行。
再就是建议定期检查肝功,只要肝功检查正常,不要担心.
生活中注意不要过于劳累、禁酒,多吃蔬菜水果.
不要吃肝损害的药物，因为任何药物都要通过肝脏代谢.都会或多或少加重肝脏损害.
祝您健康！
④号专家的解答结果:
乙肝病毒携带者是指HBsAg阳性持续6个月以上，很少有肝病相关症状与体征，肝功能基本正常的慢性HBV感染者。 它可能是终身的，也可能在某一时期在内外环境（如劳累、嗜酒、感冒、精神打击等）的刺激下转变为急慢性肝炎阶段。
建议您不要饮酒、定期检查肝功能。适量运动，保持心情愉快！
该文来自 / 健康无忧网.⑤号专家的解答结果:你好，乙肝携带者是不能饮酒的，需要禁酒，因为酒精在体内代谢会加重肝脏负担，造成肝损害，这也是目前转为肝硬化最常见的因素，所以建议不要饮酒，定期复查，合理的营养有利于肝细胞的修复与再生，增强免疫功能，促进肝脏功能的恢复。要多食新鲜的蔬菜、水果，以补充足够的维生素和纤维素，也有助于促进消化功能。低脂肪、低糖、高蛋白饮食（豆制品、鸡肉、鱼肉）。
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谢邀。&br&1.小孩是无辜的，男方在口服抗病毒药物也不影响他去生育，见2015年中国慢乙肝防治指南：&br&&img data-rawwidth=&960& data-rawheight=&720& src=&/v2-8d2a7a1b7b9d05f99aea2f_b.jpg& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&960& data-original=&/v2-8d2a7a1b7b9d05f99aea2f_r.jpg&&&br&但如果堕胎是出于将来离婚考虑，而不是出于胎儿质量考虑，那我尊重你的选择，毕竟大家都想要孩子出生在一个稳定的、和谐的、有经济实力的家庭，一开始就颠沛流离确实孩子也苦。&br&&br&2.如果男方在抗病毒期间持续保持HBV DNA阴性、肝功能正常，那么他的传染性极低、疾病几乎不进展，将来发生肝硬化、肝癌的几率很低，几乎能接近正常人寿命。&br&&br&3.任何慢性hbv感染者（不管你是免疫耐受期携带者，肝炎患者还是低（非）复制期）都应该在非备孕的时候戴套性接触，并且在开始密切接触以前告知对方（不论男女）你的病情，让对方有足够的时间注射疫苗。&br&介于女方没有表面抗体是发生父婴传播的危险因素，所以让女方在还来得及的时候接种疫苗不仅是对女方的身体安全负责，也是对下一代负责。&br&&br&4.其实大多数在恋爱中期、感情渐浓但还未浓到情感或身体绑架的阶段告诉对方自己慢性hbv感染的事实（或其他慢性病）的人，都能得到对方的理解与支持。&br&想要被理解被尊重，首先要理解与尊重对方。&br&婚姻的确应该是不离不弃、生死与共、荣辱与共的关系，但这种关系必须建立在坦诚与信任上。&br&&br&5.任何时候、任何性别，如果企图用隐瞒、欺骗和绑架来维系一段关系，都是懦弱、自私、可鄙而可悲的。良性互动才有可持续发展，己所不欲 勿施于人。&br&&br&6.男人最可贵的不应该是金钱、权力，而是正直、诚信、有责任感、有上进心这些品质。&br&&br&7.女人这辈子最重要的事情就是明白自己有选择的权利。你可以选择最适合的人结合，可以选择不适合的时候离开，可以选择自己生育的时机与次数，可以选择想走的人生和方式。&br&&br&作为一个前医生，我当然希望慢性hbv感染者的情人、伴侣能够选择理解、支持他们，与他们共同面对人生起伏，但作为一名平权人士，我希望这真的是发自内心选择与信念，而不是被绑架的无奈。&br&&br&愿天下有情人终成眷属。
谢邀。 1.小孩是无辜的，男方在口服抗病毒药物也不影响他去生育，见2015年中国慢乙肝防治指南： 但如果堕胎是出于将来离婚考虑，而不是出于胎儿质量考虑，那我尊重你的选择，毕竟大家都想要孩子出生在一个稳定的、和谐的、有经济实力的家庭，一开始就颠沛流…
&p&谢邀，你的问题描述很杂乱，我稍微理了一理，你大概问了这么几个问题：&/p&&br&&p&&b&1.&/b&&b&乙肝病人的肝损伤机理是什么？&/b&&/p&&p&&b&2.&/b&&b&什么是免疫耐受？&/b&&/p&&p&&b&3.&/b&&b&什么是免疫耐受期？&/b&&/p&&p&&b&4.&/b&&b&免疫耐受形成的机制是什么？&/b&&/p&&p&&b&5.&/b&&b&免疫耐受打破（也就是进入免疫清除期/&/b&&b&肝炎发作期）的原因是什么，是否跟年龄有关？&/b&&/p&&p&&b&6.&/b&&b&为什么免疫耐受期的患者不用治疗？&/b&&/p&&br&&p&然后我再补充一个问题：&/p&&p&&b&7.&/b&&b&什么情况下的免疫耐受期慢性HBV&/b&&b&感染者需要接受抗病毒治疗？&/b&&/p&&br&&p&把这些问题回答下来仿佛写了篇综述啊，事实上，这样的综述已经有好几篇了，还是中文的，盛京医院的窦晓光大牛写的，你可以自己找来看。&/p&&p&但，确实有很多慢性HBV感染者不理解为什么他们的病毒载量那么高却不用治疗，私信我问这样的问题的人不在少数，在此，我依托于窦主任的综述，对这一系列问题进行简要阐述。&/p&&br&&p&&b&1.&/b&&b&乙肝病人的肝损伤机理是什么？&/b&&/p&&p&HBV病毒在肝细胞里面复制并不直接引起肝组织炎症和肝细胞坏死。&b&当机体免疫系统能部分或完全识别&/b&&b&HBV&/b&&b&病毒时&/b&，HBV特异的CD8 T细胞能够识别并杀死HBV病毒感染的肝细胞。这种免疫清除会给肝组织带来炎症（ALT是肝脏炎症活动的直接指标），反复的炎症会带来后续的肝细胞外胶原沉积即肝纤维化/肝硬化。&/p&&br&&p&&b&2.&/b&&b&什么是免疫耐受？&/b&&/p&&p&就是字面意思啊！机体的免疫系统不攻击、不清除病毒，与病毒和平共处……&/p&&p&免疫耐受跟免疫系统整体的成不成熟没有关系，&b&成年的免疫耐受期慢性HBV感染者免疫系统可以很完备，单单就是对HBV病毒没有清除能力而已&/b&。&/p&&br&&p&&b&3.&/b&&b&什么是免疫耐受期？（所谓携带者）&/b&&/p&&p&我国绝大多数慢性HBV感染者的感染途径是母婴垂直传播或幼年时期感染。新生儿垂直传播有90%的几率形成慢乙肝，1-5岁的幼儿水平传播有30%的几率形成慢乙肝，而只有1-5%的成年人急性感染HBV后会形成慢乙肝。&/p&&p&这些婴幼儿时期感染HBV病毒并慢性化患者在他们童年、青少年乃至成年以后的或长或短的岁月里都将处于免疫耐受期。&/p&&p&&b&免疫耐受期的特点是：HBV DNA&/b&&b&高复制（通常大于10&/b&&b&的7-8&/b&&b&次方，传染性强）、e&/b&&b&抗原阳性、丙氨酸氨基转移酶（ALT&/b&&b&）正常，&u&肝组织无或仅有轻微炎症&/u&。&/b&&/p&&p&这其实很好理解，免疫系统不攻击有HBV病毒复制的细胞，所以HBV病毒数量上不会大大减少（免疫清除期也就是肝炎发作期的患者的HBV DNA载量是远不如免疫耐受期患者那么高的，因为在免疫清除期机体免疫系统能部分识别HBV病毒了，开始对有HBV病毒的细胞攻击力，病毒载量自然会下去几个次方），没有攻击就没有伤害，所以肝组织没有或仅有轻微炎症，ALT不会增高。&/p&&p&值得一提的是，基本上没有e抗原阴性的免疫耐受期，因为e抗原的清除即是免疫反应的结果，既然已经有了免疫识别与免疫反应，也就不存在所谓免疫耐受了。&/p&&br&&p&&b&4.&/b&&b&免疫耐受形成的机制是什么？&/b&&/p&&p&具体机制目前业内仍然不是特别清楚，但有一些推论。&/p&&ul&&li&传统学者认为，HBV感染的孕妇母体里可溶的e抗原在妊娠期即可进入到胎儿体内，诱导产生&b&中枢性免疫耐受&/b&，e抗原还能通过影响Toll样受体介导的信号转导通路实现对宿主固有免疫系统的抑制作用。&b&你们可以理解为胎儿的免疫系统还在发育的时候，还在学着认周围“自己人”的时候，HBV病毒的成分就已经在胎儿的环境里面了，胎儿的免疫系统从此会认为HBV病毒组分是“自己人”，不去主动攻击&/b&。&/li&&li&但也有一部分学者认为，胎儿的免疫系统实际上是完善的，实际上很早的时候就能分清敌我的，只是出于&b&进化上的原因&/b&，出于保护自身的目的，为了避免在宫内发生剧烈的炎症反应而不去“触发”自己的免疫应答。&/li&&li&多数学者认为，HBV特异性&b&T&/b&&b&淋巴细胞的缺失和耗竭&/b&在免疫耐受的形成中也起了重要作用。导致HBV特异性T细胞耗竭的原因有：(1)T淋巴细胞接受各种细胞（如树突状细胞DC、人角质形成细胞、肝血窦内皮细胞）递呈的HBV抗原时．共刺激信号较弱．结果是T淋巴细胞不但没有被激活，反而转为耐受状态；(2)T淋巴细胞在长期高浓度HBsAg和HBeAg环境下，失去了产生白细胞介素IL-2、肿瘤坏死因子TNFα、细胞毒性及增殖反应等效应功能；(3)T淋巴细胞表面程序性死亡分1(programmed death-1，PD-1)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4，CTLA-4)等抑制性受体的高表达使T淋巴细胞仅能分泌少量干扰素(IFN)Y，且不能分化为记忆T淋巴细胞。这些因素的综合结果就使以特异性T淋巴细胞增殖能力减弱、IFNγ和TNF α分泌减少和特异性T淋巴细胞杀伤功能低下为特征的T淋巴细胞功能耗竭。&/li&&li&但也有部分学者发现，免疫耐受期的慢乙肝患者仍有较好的T细胞数量、较完备的T细胞种类以及良好的T细胞免疫应答，HBV特异性的细胞免疫并不是完全缺失的，这些研究甚至给“免疫耐受”这个说法带来了挑战。例如Antonio Bertoletti等就做出了如此假设：他们认为HBV特异性的T细胞在免疫耐受期患者中就存在，而且能识别被病毒感染的细胞，但却不招募炎症细胞，因此这种免疫反应是“非炎症性”的。&/li&&/ul&&p&Anyway……扑朔迷离是不是……这些事情还是留给科学家去搞吧……&/p&&br&&br&&p&&b&5.&/b&&b&免疫耐受打破（也就是进入免疫清除期/&/b&&b&肝炎发作期）的原因是什么，是否跟年龄有关？&/b&&/p&&p&还是先大致说说免疫耐受打破的概念。什么是免疫耐受打破？也是字面意思啊！&/p&&p&以前免疫耐受期机体免疫系统与病毒和平共处，好日子一去不复返！一言不合就…认识了！…掐上了！…&/p&&p&然而很不幸，免疫系统心有余而力不足，能做到的仅仅是能认识病毒、攻击有病毒的肝细胞而已，却没有足够的本事彻底清除病毒…&/p&&p&结果病毒势头虽然被压制了一些，但仍在复制，免疫系统也仍孜孜不倦的继续破坏有病毒的肝细胞…好心办了坏事不是…肝脏疾病只能无休止的进展……&/p&&p&回到问题本身。关于年龄，说没关其实也有关，说有关其实也没关。其实跟免疫耐受的机制目前不甚明了一样，免疫耐受打破的机制目前也不是很明确……&/p&&p&免疫耐受打破大致发生在平均33岁的时候，但的确如题主所说，很小的孩子就可能已经打破了免疫耐受（不一定是个坏事情，可能早期用上干扰素疗效会相当好），也有很老的老年人ALT却一直是正常的（不一定是个好事情，对于中国这种实际上定的偏高的ALT正常范围以及绝大多数中国人拒绝肝穿的特点，老年免疫耐受期的患者是要打个大问号的。事实也的确如此，很多很多中老年初治的ALT正常的慢性HBV感染者一来医院就已经是肝硬化、肝癌了，还能称他们是免疫耐受期么？）&/p&&p&我们可以推论的是，慢性HBV感染者&b&随着年龄的增长&/b&，&b&病毒&/b&在机体的免疫压力下也在&b&不断地发生变异&/b&，可能就是这种变异的HBV病毒最终激活了机体免疫系统而进入免疫清除期，机体在清除病毒的同时，也会引起肝脏病变。&/p&&p&&b&免疫耐受打破以后，ALT&/b&&b&会不同程度的开始升高，但这种升高可以是间断的&/b&（这就是免疫耐受期也要密切随访的原因，这一次ALT正常不代表它真的正常，不代表它上一次或者下一次也正常），有时候也有可能ALT还是正常的就已经发生了明显的肝损伤。所以，&b&单纯用&/b&&b&ALT&/b&&b&升高来判定免疫耐受打破是非常粗略&/b&的，很容易漏诊。&/p&&p&其实，免疫耐受打破也有一些其他的“迹象”可寻，他们都是机体针对HBV病毒的免疫激活或者部分重建的征象（身体和病毒开始干仗了，病毒势力被打压了），比如：&/p&&ul&&li&病毒DNA载量下降且ALT升高（哪怕只是轻度的升高）&/li&&li&病毒DNA仍阳性，但e抗原从阳性变成阴性&/li&&li&表面抗原定量下降&/li&&/ul&&p&上述三个征象需要看HBV&br&DNA及两对半定量的动态变化，这也是为什么免疫耐受期患者也需要规律随诊的原因。有时候不要盲目质疑医生在ALT不到2倍的时候就开始给你抗病毒，他判断你免疫耐受打破是有道理的，他看到的东西比你多、比你远。&/p&&br&&p&&b&6.&/b&&b&为什么免疫耐受期的患者不用治疗？&/b&&/p&&p&目前在临床上对于&b&真正&/b&处于免疫耐受的感染者，所有国内外指南推荐的意见都是&b&暂时不进行抗病毒治疗&/b&，但要定期随访检查，当ALT升高时再启动抗病毒治疗。&/p&&p&&b&原因如下&/b&：&/p&&ul&&li&带来肝纤维化、肝硬化和肝癌的是“炎症”，治疗的原则也应该是&b&有炎症才治疗&/b&。真正的免疫耐受期患者没有肝损伤或仅有轻微肝损伤，肝功能正常，疾病不进展，&b&没有必要治疗&/b&。病毒载量高你让它高好了，你们可以和谐共存，需要注意的是每3-6个月复查病毒学、生化学及肝脏影像学检查，随时警惕免疫耐受打破即可；&/li&&li& 一部分慢性HBV感染者（虽然很少）能够自己自发的发生免疫清除而进入免疫控制期；&/li&&li&目前中国上市的5种核苷类似物口服抗病毒药物以及普通/聚乙二醇干扰素，对于免疫耐受期患者的&b&抗病毒疗效都比较差&/b&，盲目抗病毒容易筛选出耐药株，影响后续的治疗。&/li&&/ul&&br&&p&&b&7.&/b&&b&什么情况下的免疫耐受期慢性HBV&/b&&b&感染者需要接受抗病毒治疗？&/b&&/p&&p&我们还是把题目置换成“什么情况下ALT不高于2倍上限的慢性HBV感染者需要接受抗病毒治疗”好了。&b&因为免疫耐受期是真包含于&/b&&b&ALT&/b&&b&正常的慢性HBV&/b&&b&感染人群中的，但ALT&/b&&b&正常的慢性HBV&/b&&b&感染人群不一定是免疫耐受期&/b&。&/p&&p&真正能够判定免疫耐受打破的只有肝穿，肝活组织检查看到了“活动的炎症”，才能直接证明免疫系统开始攻击HBV感染的肝细胞了。&/p&&p&病友们要理解医生希望患者接受肝穿的心情，我们知道肝穿是有创的，知道你们有很多顾虑，但我们害怕漏诊、害怕病情延误，害怕打着“免疫耐受期”旗号的“免疫清除期”患者，害怕表面ALT正常，实际上肝损伤、肝纤维化仍在发生的隐匿性的肝炎……&/p&&p&&b&到底哪些ALT&/b&&b&不高于两倍上限的慢性HBV&/b&&b&感染者需要开始抗病毒治疗？&/b&&/p&&ul&&li&肝硬化患者。事实上WHO指南说的非常清楚：“存在代偿期或失代偿期肝硬化证据（或成人患者APRI评分&2分）的所有成人、青少年和儿童慢性乙肝患者，无论其丙氨酸氨基转移酶水平、乙肝e抗原状态或乙肝病毒DNA水平如何，均需治疗（强烈推荐，中等质量证据）”&/li&&li&ALT虽然不高于2倍上限但是高于正常范围，排出了其他ALT升高的原因，持续3个月以上，应考虑肝组织学检查以及无创肝纤维化检查，如果存在明显的炎症或者纤维化应启动抗病毒治疗；&/li&&li&ALT持续正常，&b&但同时存在肝硬化、肝癌的家族史且年龄已大于&/b&&b&30&/b&&b&岁&/b&，应考虑肝组织学检查以及无创肝纤维化检查，如果存在明显的炎症或者纤维化应启动抗病毒治疗；&/li&&li&妊娠中后期免疫耐受期的妇女如果DNA载量大于2*10的6次方，可以于24-28起予以替诺福韦、替比夫定或拉米夫定抗病毒做&b&母婴阻断&/b&，产后1-3个月可以停药。大部分患者停药后病毒会逐渐回到原来的水平，今后视作正常的免疫耐受期人群，将来的抗病毒指征也与正常人群相同。&/li&&/ul&&br&&br&&p&&b&参考文献&/b&&/p&&p&1. 慢性乙型肝炎防治指南（2015 年版）&/p&&p&2. Guidelines for the prevention, care and treatment of persons with chronic hepatitis B infection（2015WHO指南）&/p&&p&3.窦晓光，乙型肝炎病毒感染的免疫耐受状态是否需要打破，中华肝脏病杂志2012年10月第20卷第10期 730-732&/p&&p&4.丁 洋， 窦晓光，丙氨酸氨基转移酶正常的慢性乙型肝炎病毒感染治疗策略，胃肠病学2016&br&年第21卷第2期 65-68&/p&&p&5. Bertoletti A, Kennedy PT. The&br&immune tolerant phase of chronic HBV infection: new perspectives on an old&br&concept. Cell Mol Immunol. ):258-63.&/p&
谢邀，你的问题描述很杂乱，我稍微理了一理，你大概问了这么几个问题： 1.乙肝病人的肝损伤机理是什么？2.什么是免疫耐受？3.什么是免疫耐受期？4.免疫耐受形成的机制是什么？5.免疫耐受打破（也就是进入免疫清除期/肝炎发作期）的原因是什么，是否跟年龄有…
&b&&u&我是乙肝大三阳携带者，已经十几年，没有肝损伤。&/u&&/b&&br&&br&刚毕业在地方国企&b&&u&一线干工程&/u&&/b&，后来辞职进了&b&&u&中交&/u&&/b&（这个应该算大国企了），现在总结一下是体检的事：&br&&br&1、&b&&u&国家规定不允许体检大小三阳这项&/u&&/b&（即不检查是否有乙肝病毒）；&br&&br&2、只检查肝功能，主要是&b&&u&转氨酶&/u&&/b&这项，如果转氨酶超过参考值太多，就证明&b&&u&有肝损伤。但是不能确定是否乙肝，&/u&&/b&因为喝酒劳累短期内都会造成转氨酶升高；所以一般医生会告诉你休息好过一星期复查，&b&&u&复查的时候如果转氨酶值还是超出&/u&&/b&就会要求检查大小三阳）；&br&附一张体检表：&br&&img src=&/cd533cfeedbf0b5b4959d8_b.jpg& data-rawwidth=&214& data-rawheight=&150& class=&content_image& width=&214&&&br&看是否有肝损伤，主要看第一项谷丙&a href=&///?target=http%3A///view/27646.htm& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&转氨酶&i class=&icon-external&&&/i&&/a&（又名谷氨酸转氨酶 ，简称GPT、ALT），和第二项谷草转氨酶（AST或者GOT）又名&a href=&///?target=http%3A///view/3379726.htm& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&门冬氨酸氨基转移酶&i class=&icon-external&&&/i&&/a&；这两项值超过参考值就证明你有肝损伤。&br&&br&3、&b&&u&正规的三甲医院做入职体检时，表上根本就不提供大小三阳检测&/u&&/b&，因为有过「医院和单位私下串通检测入职者大小三阳」被通报停业整顿的，违法成本太高，所以我在三甲医院故意试问能否提供大小三阳检测时，医生直接严肃的回绝了我：「我们这里不做这个」。&br&&br&4、「乙肝病毒携带者」应不应该喝酒或者劳累？&br&我觉得&b&&u&没有任何证据证明乙肝携带者转为乙肝&/u&&/b&，&b&&u&是因为喝酒或者劳累导致的&/u&&/b&，本人在工地一线干活已经4年，常年喝酒劳累，以前也经常当心会有事，过个2个月或者3月的就会去全身体检花掉500元左右（这个也是医生的建议），但是十几年了从来没有过问题。我以前高三时候刚知道自己是乙肝病毒携带者时，很自卑还买了书来研究，当时互联网上不起，记得就有看过前沿的科学研究关于「没有任何证据证明乙肝携带者转为乙肝」这类知识点，当然&b&&u&乙肝携带者还不是不要劳累和酗酒比较好，因为一旦转为乙肝后你又不知道，容易加重病情。&/u&&/b&&br&&br&&br&5.墙裂建议将「乙肝病毒携带者」和「乙肝」这两个概念区分开，&u&&b&乙肝病毒携带者有大三阳和小三阳，乙肝也有大三阳和小三阳，都有各自意思，这不是区分是否发病和病情是否严重的概念&/b&&/u&&b&。&/b&&br&&br&大三阳表示病毒复制活跃，年轻的「乙肝病毒携带者」一般都是大三阳，有些会自动转为小三阳，有些则一辈子大三阳（本人已经大半辈子大三阳，并且相信会一辈子大三阳下去），&b&怎么判断大小三阳请自行百度：&a href=&///?target=http%3A///view/10823.htm%3FfromId%3D66664& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&乙肝两对半&i class=&icon-external&&&/i&&/a&。&/b&&br&&br&「乙肝病毒携带者」没有肝损伤，转氨酶数值在正常范围，和正常人没有什么不一样，「&b&&u&乙肝」则属于已经发病，不适宜工作，也别怪人家检查转氨酶，工作必然会耽误乙肝治疗后果严重，你自己有病不治耽误自己还传染别人都是不对。&/u&&/b&&br&&br&&br&6.&b&「乙肝病毒携带者」正常的人际交往甚至家庭生活（除了性生活和涉及血液的接触， 比如牙龈出血和对方接吻等）都不会传染，&/b&本人乙肝病毒携带大三阳十几年，也没有和家人分食，家人也没有打乙肝疫苗，家人都没有被传染，另外提醒，&u&&b&「未成年人容易被传染」这点已经得到科学公认。&/b&&/u&所以家里有未成年人，最好做好预防措施。&br&&br&7.&b&「乙肝病毒携带者」如果是男方，对孩子没有影响，女方携带乙肝病毒的话生育时有传染给孩子的危险，但是正规医院都能通过阻断解决这个问题。&/b&不要问我双方都携带怎么办？我已经说了只须考虑女方。&br&&br&8.以上均为本人个人经验和对所了解乙肝病毒携带者知识的总结，专业人士认为有不妥之处请补充，勿喷，谢谢！
我是乙肝大三阳携带者，已经十几年，没有肝损伤。 刚毕业在地方国企一线干工程，后来辞职进了中交（这个应该算大国企了），现在总结一下是体检的事： 1、国家规定不允许体检大小三阳这项（即不检查是否有乙肝病毒）； 2、只检查肝功能，主要是转氨酶这项，…
关于乙型病毒性肝炎，网络上各种百科讲的十分详细，现在出了这么个悲剧，又唤起了大家的关注，鉴于关注这个问题有很多非医学人员，所以，回答起来还是要尽量通俗易懂的好。&br&&br&
乙型病毒性肝炎顾名思义是乙型病毒感染引起的，乙型病毒的结构很简单，它属于DNA病毒（别的病毒还包括RNA病毒），结构就是，一个蛋白质组成的外壳，包裹着乙肝病毒的DNA物质（像个包子一样.......） 如图&br&&img src=&/c5a2d23b9ddf1dbe66ce17_b.jpg& data-rawwidth=&400& data-rawheight=&355& class=&content_image& width=&400&&下面这个是简化图&br&&img src=&/ba95a023fcf_b.jpg& data-rawwidth=&350& data-rawheight=&221& class=&content_image& width=&350&&
通过图片，我们可以看出，乙肝病毒不具有新陈代谢的能力，也没有运动的能力，它唯一的本领和使命，就是找到一个合适的环境，进行DNA复制来繁衍子孙，它最外面的那层蛋白质外壳上，有一种特殊的蛋白质，这种蛋白质与人类肝脏细胞表面上的一种蛋白质具有很强的匹配性，二者一拍即合，一旦接触，乙肝病毒就会钻进肝细胞内，把自己的蛋白质外壳打破（脱壳），将中间包裹着的遗传物质释放到肝细胞内，然后这些遗传物质开始利用肝细胞内的原料复制DNA，合成蛋白质外壳和相关酶，最后再组装起来，这样就形成了新的乙肝病毒，新的乙肝病毒形成后，会从细胞内释放出来，一部分感染临近的肝细胞，另一部分释放入血液，分布在人的&b&全身体液中，&/b&伺机感染更多个体。我们人体对抗乙肝病毒采用两种办法，当病毒在肝细胞外时，我们人体的免疫系统会识别出乙肝病毒身上的某些蛋白质或特殊物质（这两者叫抗原），并产生相应的蛋白质（这种蛋白质叫抗体）去破坏它。包括针对乙肝病毒蛋白质外壳（乙肝表面抗原HBsAg）的乙肝表面抗体（抗-HBs），针对乙肝病毒遗传物质（乙肝核心抗原HBcAg）的乙肝核心抗体，以及针对核壳蛋白（包着DNA的一层蛋白HBeAg）的e抗体。我们临床上常用的检验方法“乙肝两对半”就是指的这三对抗原-抗体。由于正常情况下乙肝病毒只有在进入肝细胞内的时候才会打破蛋白质外壳暴露出核心抗原，所以在血液中很少发现HBcAg，故而由“三对”变为“两对半”。当病毒进入肝细胞后，我们人体针对病毒的抗体就没办法进入肝细胞破坏病毒了，就好像孙悟空跑进铁扇公主的肚子里，铁扇公主的芭蕉扇再厉害也没用了。但我们人类也不会坐以待毙，任由乙肝病毒利用肝细胞里的原料复制，因为随着被感染细胞正常生理行为被搅乱，细胞表面的情况会发生变化，而我们人类可以识别出这种不正常的肝细胞，并把它们破坏，然后把病毒暴露出来，再由那些血液中的抗体把它们干掉。这是一种杀敌一千，自损八百的办法。也就是说，我们的肝细胞是被我们自己为了消灭病毒破坏的，肝细胞被破坏后，里面的肝转氨酶会释放到血液中，&b&临床上，通过检测一种叫谷丙转氨酶（ALT）的血清浓度来判断是否有肝细胞破坏的发生，当ALT的浓度升高时，说明肝细胞破坏增加，这时，我们诊断肝炎。而当我们确认患者体内存在乙肝病毒的DNA时，我们诊断乙肝病毒携带者，两者共存时诊断乙型肝炎。&/b&&br&
了解了上面内容，我接下来说说“大三阳”，“小三阳”和乙肝病毒携带者的关系。首先，什么叫“大三阳”，“小三阳”？这种叫法是民间叫法，患者可以这么叫，但是医生和医学生交流时也这么叫就显得丢人了。&b&在临床上，“大三阳”叫e抗原阳性的乙肝病毒携带者。“小三阳”叫e抗原阴性的乙肝病毒携带者。&/b&不难看出，二者都属于乙肝病毒携带者。区别在于一个e抗原阳性，一个e抗原阴性。从“两对半”上讲，前者属于HBsAg，HBeAg和抗-HBc阳性。后者属于HBsAg，抗-HBe和抗-HBc阳性。我们上一段说了，HBsAg阳性说明体内有病毒的外壳，抗-HBc阳性说明体内有病毒的DNA，这两个都有，说明一定有乙肝病毒感染了。那么，关键的e抗原说明什么呢？&b&e抗原的出现，说明病毒在组装蛋白质外壳和DNA，也就是说，病毒在复制。&/b&所以说，&b&e抗原阳性的乙肝病毒携带者（大三阳）=体内乙肝病毒正在大量复制的携带者，这类病人的体液中很可能存在大量病毒DNA，具有较强的传染性。而e抗原阴性的乙肝病毒携带者=病毒复制极少或刚停止复制的携带者，传染性较低。&/b&随着病毒复制的减弱，e抗体会渐渐消失，表面抗原和表面抗体也会随着病毒血清DNA数量的减少而减少，但是很难消失，除非，肝细胞内的病毒也被完全消灭，否则，它就会永远存在，并且伺机复发再变为大三阳。&u&这里要特别说明一下的是，在乙肝病毒大量复制的时候，不一定会引起肝炎，因为乙肝病毒是一种很温和的病毒，他们虽然寄生在肝细胞内，却不会直接破坏肝细胞（肝炎发生时，都是我们人类自己的免疫系统残害肝细胞），而且尽量做到偷偷的干坏事，不让身体发觉（不改变肝细胞生理特性和结构，发生肝炎的属于宿主太敏感，或者病毒数量，毒株引起了宿主反应）。所以即使是“大三阳”的患者，也不一定出现肝炎表现，这种病毒携带者正是造成乙肝传染的主力。&/u&&br&&br&&br&
讲到这里，大家应该知道，&b&“大三阳”的携带者具有可能性较大的乙肝传染能力，所以对这种患者进行相应的隔离，避免日常密切接触是十分必要的&/b&（具体传播途径我懒得说了，好多人都说过）。值得高兴地是，以目前医疗技术水平，只要接受正规的治疗，“大三阳”是可以转变为“小三阳”或者其他低传染性的状态的。甚至可以阻断母婴传播这条途径（通过给孕妇注入乙肝免疫球蛋白）。所以，我们不用恐惧这种疾病，更不应该歧视。&br&&br&
但是！不歧视不恐惧不代表可以置之不理。我国目前规定现在在入职、入学时不得进行乙肝感染相关检查体检，这是一件很不对的事情，因为乙肝毕竟是一种光通过症状很难发现的传染病，而且我国患病人数又多（携带病毒人数约9300万），作为要有集体生活的单位（工厂，学校），这种做法既是对健康人群的不负责，也是对患者本人的不负责（长期感染乙肝病毒易导致肝癌）。本次事件中的死者发生悲剧固然是有学校心理疏导不到位的责任，但也是一种无奈，死者是在献血时发现的乙肝，经过治疗后病毒DNA下降，从疾病角度讲，她的传染性已经降低，但是为什么学校要她出示医生开据的“乙肝病毒携带者不影响正常上学”的证明，为什么主治医师用国家政策做掩护拒绝了开据这项证明？因为学校和医生都不能保证死者不造成传染。她虽然经过治疗后病毒数量下降，但是尚未根治（我上面说过了，根治很难），所以谁也不敢保证她的病情不会再发展成感染状态。如果学校让她正常上学，造成学生传染就是学校负责，如果医生开据证明，造成学生传染就是医生负责。不论是学校还是医生都是承担不起这种责任的，国家虽然有政策不许对乙肝携带者有歧视，但是也有传染病防治法规定乙型肝炎为二类传染病。要是由于防控不当造成集体发病，这个责任还是由学校承担。试问各位，换成你们是学校的校长，老师，你们能承担的起这个责任么？真到那时，法院不会因为有不歧视政策而赦免你无罪，而是会严格依照传染病防治法给你量刑。如果真的想消除歧视，国家就应该规定，禁止单位差别对待乙肝病毒携带者，但是由于不差别对待而造成的乙肝扩散单位无任何责任。这样保证能消除歧视，但是你也要知道，虽然概率很小，但是你的同学，工友都是有可能传染给你乙肝的，而且万一你被感染了，你只能认命。真要这么执行，我国的乙肝患病率一定会有一个新高。&br&&br&
最后，我想说，疾病是有它自己的自然规律的，患者因患病而造成的社会地位改变是疾病带来的必然结果，我们应该努力的方向是尽快消除这种疾病的传播，而不应该打着反歧视，维护公正公平的幌子，披着人道主义的外衣，站在道德高地上去以增加健康人的患病风险为代价来体现我们的爱心和善良。这种表现就和歧视恐惧乙肝病人本身一样，都是无知的表现，后者是过分夸大了乙肝的危害，而前者是过分的忽略了乙肝的危害。
关于乙型病毒性肝炎，网络上各种百科讲的十分详细，现在出了这么个悲剧，又唤起了大家的关注，鉴于关注这个问题有很多非医学人员，所以，回答起来还是要尽量通俗易懂的好。 乙型病毒性肝炎顾名思义是乙型病毒感染引起的，乙型病毒的结构很简单，它属于DNA病…
89年妹子， 目前乙肝携带，在我们那个落后封闭的小村子，以前打针都是一根大针筒，不知道有多少人有乙肝。我们家是一个大家族，我爷爷有八个子女，无数个孙子孙女外孙外孙女，八子子女，四个儿子都有乙肝，只是其中一个是急性肝炎，治好了。 &br&在那种愚昧无知的环境里，完全没把乙肝当回事，该干嘛干嘛，也从来没考虑过传染这种事。 所以，毫无意外的，我被传染了，也不知道有多少我的兄弟姐妹被传染了。完全缺乏乙肝的知识，我是高中毕业体检检查出来的，那时候说实话在一个小县城里面我完全不知道这意味着什么，我把这一消息都告诉了我的朋友们，他们就当时有点注意，后面也都完全忘了这码事。 &br&&br&大学，压根就没注意乙肝这码事，也是完全不懂，熬夜喝酒样样来，寝室的碗筷都是公用的。我想就是因为熬夜过多，直接导致毕业的时候发病。肝功能不正常，也直到这个时候才开始认真了解乙肝知识。我毕业的时候，工资1200，还欠了学校两万多的贷款，看起来一点都不多是不是，但对于当时的我来说，这些就像天文数字。1200的工资，我要交房租，用于生活费，还得每一个月去医院，去买药。差一点在医生那里大哭。开始一点一点的了解乙肝知识，越了解越绝望，认识越来越多的乙肝朋友，知道越来越多的有关乙肝故事。&br&&br& 我一个人在陌生的城市。我的父母都是文化水平很低的农民，也没有任何的经济能力能帮忙，也不了解任何的乙肝知识，他们大概都觉得这不是什么大不了的病，我得不到他们的帮助和支持，，还好，我的朋友还算支持我，我告诉了他们，跟他们吃饭的时候我会主动的分碗筷，还有一个粗心的特可爱的朋友后面回到长沙，一定要租房子跟我租在一起，甚至她喝的饮料一定要我用吸管尝一口。 &br&&br&半年以后，当然那时我的工资也涨了，医院有一个免费用干扰素的实验，那个主治医生很好，极力推荐我参加，因为那个进口干扰素其实已经用于临床治疗很久了，最首先我的检测结果是不符合实验标准的，那个医生觉得我应该是符合的，检测应该出了点问题，他想让我自费检测一次，自费检测费用300，那位医生考虑了很久，生怕浪费我的钱。最终我的检测结果符合条件。 感谢那位医生。 之后，我就每个星期打针，自己给自己扎，首先得时候吓的要死，根本不敢下手，后面慢慢也就习惯了，白天上班，大概每个月去一趟医院。一年以后，肝功正常，病毒量500以下。 现在复查结果依然是这样。 &br&&br&&br&作为一个从小从农村长大的妹子，读书的钱靠捐款。大学靠贷款，长的矮，也长的丑，严重自卑，身上还有其他各种慢性疾病。知乎上推荐的护肤品化妆品衣服我基本上都买不起。就算是这样，我依然坚强快乐的活着。 现在，我考上了家里的事业单位，对，知乎上很多人嫌弃的小城市的公务员兴性质的工作，但我很满足。比较清闲，可以好好的养身体，每天按时吃饭睡觉，晚上跑步运动，用最经济划算的方法学搭配学化妆，每年还要存下一定的钱给爸妈用于还债。
89年妹子， 目前乙肝携带，在我们那个落后封闭的小村子，以前打针都是一根大针筒，不知道有多少人有乙肝。我们家是一个大家族，我爷爷有八个子女，无数个孙子孙女外孙外孙女，八子子女，四个儿子都有乙肝，只是其中一个是急性肝炎，治好了。 在那种愚昧无知…
我先纠正一个概念。&br&&br&目前看来，经过规律的随访、及时发现免疫清除期的到来、准确的抗病毒指征把控、长期有效的抗病毒治疗，慢乙肝相关的肝癌发病率是能够大幅度降低的，特别是在没有肝硬化或代偿期肝硬化的患者中，已经有大量的研究观察到了经有效抗病毒治疗的患者的实际肝癌发病率远低于模型预测肝癌发病率的现象。&br&&br&但，注意我的措辞，是降低发病率，不是预防、不是杜绝肝癌发生。&br&&br&不少病例报道提示，有些依从性很好的患者，经过了长期有效的抗病毒治疗，肝酶一直正常、DNA一直阴性，连表面抗原都清除了，但最终还是发生肝癌了。&br&&br&这是为什么呢？&br&&br&为什么不能完全杜绝乙肝相关肝癌发生呢？&br&&br&我在之前的一个回答里也提到过HCC发生的原因：&br&1.最主要的：反复炎症造成的持续的细胞损伤、细胞凋亡、组织修复；&br&&br&2.其次的：HBV DNA能插入人的肝细胞的基因组，造成基因组/染色体不稳定性，导致插入突变、甲基化异常或miRNA表达异常；&br&&br&3.其他：HBV 前S/S蛋白造成内质网及线粒体功能障碍，导致氧化应激，还可能上调端粒酶的表达；HBV X蛋白可能干扰重要蛋白的表达或信号转导，比如上调血管内皮生长因子、HIF-1、ANG2等蛋白，影响p53调控的细胞凋亡及血管发生。&br&&br&上述第一、第三点，经过及时、有效的抗病毒治疗、降低HBV DNA水平、降低病毒蛋白水平、控制肝内炎症后，的确能拖住肿瘤发生的步伐，但上述第二点，HBV插入基因组，没法阻挡。&br&&br&大家清楚，慢乙肝多是母婴传播的，在达到抗病毒指征以前，大家都会经过漫长的免疫耐受期，期间HBV DNA高载、复制活跃，也就是说，你小时候、年轻的时候HBV就可能已经插入、埋下了隐患。&br&&br&其次，即使开始抗病毒以后，有效的抗病毒治疗能使外周血的HBV DNA低于检测下限，但这不代表外周血里一点都没有，肝细胞内更是不可能没有HBV DNA的复制，只是复制程度很低罢了。对于慢乙肝患者，cccDNA池是顽固的，HBV DNA就会生生不息，我们能做的也只能是尽量降低复制水平，尽可能减少基因组插入而已。&br&&br&所以至此，大家应该明白了慢乙肝相关的肝癌只能降低风险，不能完全规避风险的道理。&br&&br&但是幸好，我们还是有自己力所能及的事情去进一步降低HCC的发生风险。&br&&br&1.了解自己是否有肝硬化、肝癌家族史，如果有这样的家族史，即使肝酶持续正常也要对自己的“携带者”“免疫耐受期”身份打个问号，必要时做无创肝纤维化检测或配合医生肝穿，以免贻误抗病毒时机（参见下图，来自2015版的中国慢性乙型肝炎防治指南）。&br&&br&&img data-rawwidth=&1040& data-rawheight=&720& src=&/v2-bcff11e31b591a68ca62019_b.png& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1040& data-original=&/v2-bcff11e31b591a68ca62019_r.png&&&br&&br&&br&2.了解自己除HBV外是否有HCV、HDV或HIV合并感染，因为合并感染加速肝病疾病进程，大大增高肝癌发生率，如果有合并感染，不应忽视合并感染的治疗。&br&但我也得提一句，很遗憾，丁肝的合并感染不少见，但治起来很麻烦，只有干扰素可能有效，但应答率还极低，复发率也高……所以一般认为，丁肝的合并感染也是现阶段肝癌无法杜绝的原因之一。&br&&br&3.不管你在慢乙肝疾病进程的哪个阶段，请密切随访。&br&如果你在免疫耐受期，你随访的目的主要是及早发现肝酶升高、发现免疫清除期的到来，及时开始抗病毒治疗。&br&如果你已经在抗病毒，你随访的目的是确认抗病毒药物的疗效及持续应答，早期发现耐药，早期调整治疗，避免病毒DNA及肝内炎症反复。&br&如果你已经停药，你随访的目的是早期发现复发，及早再次抗病毒治疗。&br&但记住，肝癌是有可能在任何阶段发生的，是完全可能跳过肝硬化直接发生的，所以任何时候的随访，排除肝占位都不能忘。&br&&br&4.一旦开始抗病毒，切记不能漏药、不能擅自停药，任何依从性不好的举动都有可能筛选出耐药，一方面导致疾病进展，另一方面增加将来的治疗难度。永远记住，只有长期、有效、稳定的抗病毒治疗能真正降低肝癌发病率，依从性比药物更关键。&br&另外提醒一句，慢乙肝肝硬化患者应终身抗病毒治疗，哪怕是已经肝硬化了，有效的抗病毒治疗还是能部分降低肝癌发生风险的。但比较遗憾的是，对于失代偿肝硬化患者，这种趋势不明显。&br&&br&5.不要抽烟、不要喝酒、不要乱吃草药。绝大多数的药物性肝损都来自于草药，不要额外增加自己肝损伤的风险。&br&&br&6.不要问我怎么“养肝”、忌口什么。我学的现代医学，现代医学没有这样的概念。只希望你们规律生活、合理锻炼、均衡饮食。&br&&br&&br&我记得我刚上学那会，还早，慢乙肝抗病毒的概念都还没有普及，那时我记得老师总是说，乙肝三部曲，有三分之一的慢乙肝患者会肝硬化，有三分之一的肝硬化患者会肝癌。但十几年过去了，随着抗病毒治疗的横空出世，这个比例、这个陈旧的概念已经被甩在了时代的后面。&br&&br&现在我们强调的是，虽然有效的抗病毒治疗不能完全杜绝肝硬化、肝癌的发生，但能延缓甚至逆转肝纤维化、肝硬化的进程，能极大程度降低肝硬化、失代偿肝硬化、肝癌的发生风险，大大延长慢乙肝患者的生存期，明显改善慢乙肝患者的生活质量。&br&&br&现阶段，这就够了。我们这一代人已经比只能眼睁睁看着乙肝三部曲发生但只能保肝对症治疗的父辈们幸运多了。&br&&br&做自己力所能及的，等待划时代治疗方法的到来，未来肯定会越来越好，你的子女会比你更好。
我先纠正一个概念。 目前看来，经过规律的随访、及时发现免疫清除期的到来、准确的抗病毒指征把控、长期有效的抗病毒治疗，慢乙肝相关的肝癌发病率是能够大幅度降低的，特别是在没有肝硬化或代偿期肝硬化的患者中，已经有大量的研究观察到了经有效抗病毒治…
我也来回答吧，现身说法所以匿了。高考体检获知是，医生说没事，我也就没当回事，随后大学几年也一直没把这当回事，有时候还和同学出去喝酒，总之就没把这事放心里。工作后第三年，收入各方面都还可以了有一次自己主动去医院体检，拿结果的时候医生告诉我转氨酶异常，正常是20-40,我是120。从知道结果的第一时间起我就慌了，彻底慌了，这源自于多年来午夜电台各类老中医老军医专家主任对乙肝宣传，担心自己也从此走上乙肝三部曲，我还年轻啊才27岁啊，老婆刚怀孕，车子刚提车贷款还没付完啊，病不起啊。于是头一个月天天在网上查各种这种病的知识从一无所知到对他有所了解，具体来讲有这些：治疗方面要么保肝治疗要么抗病毒质量，不管那种治疗都没有办法治愈，具体是保肝还是抗病毒得听医生，最好是三甲医院，另外鉴于现在医生的冷漠，我还是建议有条件的一旦发病达到抗病毒指标的就赶紧抗病毒吧，有钱的大干扰素，经济条件差吃核苷类药比如恩替卡韦，总之干扰素有所谓“治愈”的机会（虽然很渺茫），核苷类药得长期吃一天一片5年保底药不能停啊。再说说我个人吃药的效果吧，我用的是恩替卡韦，虽然医生当时建议我再观察一个月在抗病毒，但由于当时慌了就坚决要嗑药了，嗑药的第一个月肝功能正常，DNA转阴，换句话说我和小三阳携带者的区别就是不要吃药，我要吃药才能保持健康——这句话很重要。另外所有乙人都应该认清一个现实，乙肝目前无法治愈，所有打着治愈幌子的广告都是骗人。治疗乙肝也没有那么多花里胡哨的疗法，就两条要么保肝，要么抗病毒。保肝是通过药物让你的肝功能恢复正常对病毒没有一点作用。抗病毒是让你的体内的乙肝病毒停止复制，病毒不复制了刚功能也就正常了。现在电视广告，百度推广里那些所谓的免疫疗法之类的都是骗钱。多说一句，核苷类药物抗病毒需要长期服用，长期服用又容易耐药，所以初次抗病毒最好选用药效好的一线药物比如恩替卡韦和替诺福韦，以免后期耐药引起更多麻烦。&br&&br&至于我为什么会发病我至今也在反思，尤其是小三阳发病更加麻烦。反思的结果可能是那段时间太累了，而且又有喝酒的经历，其实在一年前体检的时候就发现DNA阳性了，只是那时候肝功能正常没有引起我的重视。现在悔之晚矣啊。&br&&br&后悔也没用，既然发生了就得面对，在过去的一年里我从130斤瘦成120斤，不是被病给折磨的，是被自己吓得。所以，心态很重要。&br&&br&以上。&br&&br&--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------隔了半年了，继续讲讲其他的，乙肝可以说是天朝感染人数最多的一种疾病，可大家对于这种疾病的认识却非常非常的少，包括我自己也是一样，在转氨酶正常前的十几年认知都还保留在小三阳比大三阳安全的基础上，实际上对于乙肝病毒或者感染乙肝而言，大小三阳并没有太多预后方面的区别，应该关注的是病毒量和肝功能。&br&&br&继续讲我自己的故事，吃药已过一年，体重渐渐恢复，加之平常不怎么爱运动，可以说又胖起来了——所以说心情很重要。先说说肝功能吧，其实每次去化验关于肝功能的项目很多，我自己比较关注“转氨酶”、“胆红素”、“甲胎蛋白”这三项。转氨酶的异常说明你肝细胞被或坏或者死亡即肝脏有炎症，引起炎症的原因有很多病毒、酗酒、脂肪肝以及药物，胆红素反应肝脏的代谢能力，异常说明肝功能受损——肝脏好比一家污水处理厂不停的处理人体内产生的各种代谢物，如果肝脏大量细胞坏死引起炎症，造成肝脏这家工厂产能下架无法完成生产任务，就会引起各种症状。甲胎蛋白的增高原因以为这肝细胞大量增殖，这个时候要警惕肝硬化或者肝癌了（就像我们伤口破损长出疤痕是一个道理）。所以最关键的还是体内的乙肝病毒，前面说的种种果，就是因为病毒这个因，所以治疗乙肝最为迫切的就是抗病毒，至于什么时候可以抗病毒那就要取决于你的病情和你的医生的判断了。很多患者不相信医生，或者总对医生一言一行持怀疑态度，造成医患之间的不信任，最终受害的还是患者。我每次去门诊都能看到这种现象基本上可以概括为2个极端，第一种是人是对乙肝知之甚少，总以为这个世界上上有什么特效药或者先进疗法可以快速治愈自己的乙肝，于是言谈中流露各种焦虑和怀疑，焦虑自己的病情，怀疑医生的医术，这种病人的医从性差，对于医嘱往往不能很好的遵从，一旦发现自己的情况好转就擅自停药大鱼大肉直到再次发病发现耐药或者一旦发现情况恶化就病急乱投医相信各种中药各种偏方，结果越治越差几乎陷入治疗绝境。另一种人是由于自己患病于是在网上查询各种资料对乙肝一知半解，了解各种症状和后果后过于重视疾病本身带来的后果，于是每日噤若寒蝉愁眉苦脸，自觉肝区疼痛，食欲不振，终日靡靡，即便是自身乙肝病情并不严重，也再也不能用一个健康人的心态面对余生。（说到这里，我觉得我更像后面这种人）&br&&br&继续说我自己。去年12月儿子出生，非常可爱，出生的时给他注射了免疫球蛋白，然后定期给他打预防针，现在和爷爷奶奶在深圳，我和妻子在浙江上班，一家人分开2地，在深圳父母想念儿子，在浙江的父母也同意想念儿子，如此境况应该是大部分80后的真实现状吧。我和妻子在浙江上班行业是电商，每个月工资加起来大概1.5万，住公司，除了吃饭车贷并无其他开销，父亲在深圳兜售二手电子产品，收入不比我差，所以帮我分担了小孩的日常花销（是的我还在啃老），我尚未买房，对未来内心抱有强烈的怀疑态度，致使我对贷款买房然后还二十年房贷有着深深的抵触，这种想法重毕业到如今从未改变，但最近有所动摇，因为有了小孩，他的成长和教育离不开一个安定的家。想起前些日子看到的一句话说在中国一个农村家庭要要真正走向城市需要通过三代，而我看到则是大量的农村80甚至90后孩子为了成家拼命打工然后贷款在县城或者远郊买一所房子，然后锁上房门去往北上广或者其他的城市租房打工聊以生计。&br&&br&毫无头绪的又扯了这么多，说些干货吧：&br&1、正在纠结自己乙肝病情的朋友，去医院做个全面的检查吧：肝功能、dna、两对半、b超，然后拿着这些找一个医生（主任或者主治医师都可以只要这个医生不是特别忙），以信任谦虚平和的态度把你的病史也现状告诉医生，医生让你回家注意饮食生活半年体检，那你就安心的回家照做吧最好把医保交了，至少证明你的情况不严重，不熬夜不酗酒不胡来说不定你一辈子不发病，做一个健健康康的病毒携带者也好。如果医生让你抗病毒，你要是大三阳家里有钱又年轻，就试试干扰素吧，打个一年半载说不定真给治愈了，如果想我一样是个小三阳活动期上有老下有小存款也不是太多，那就吃药吧，让大夫给你开恩替卡韦或者其他核苷药，如果计划要小孩也请提前告诉医生，医生会帮你提前换其他药确保小孩健康；药吃上了就安心吃吧，真的不能擅自停啊，吃几十年药然后还活蹦乱跳的没关系，真正要是得了没药可吃的病了那才是人生和家庭悲剧。&br&&br&2、药费一个月大概300块（恩替卡韦70元/1盒，每月4盒）如果有医保会更便宜，浙江这边门诊报销70%（一年上限是4000），半年一体检（dna b超什么的），算下来花不了多少钱，就是经常跑医院有点小麻烦。&br&&br&3、中医中药就不去看了，我不是不相信祖国的中医中药，我只是不相信那些和算命没太大区别的中医生以及写着禁忌和副作用尚不明确的中草药或者中成药，所以中医当安慰剂治治胃病还是不错的，乙肝还得抗病毒（我发病前曾感觉异常口干便秘遂腹胀看中医，医生望闻问切半天给我开了消渴丸和麻仁丸，回去一查消渴丸是治疗糖尿病的，以为自己得了糖尿病！）&br&&br&4、不要去百度症状和病情了，有可能你前脚百度后脚就有某武警肝病专科医院或者某肝病研究生给你打电话，然你试试他们发明的最新纳米靶向疗法了，莆田系有时候真的是谋财害命，而百度则是为虎作伥。&br&&br&5、不要当面怀疑你的医生，你的医生和你一样更希望你的病情好转，实在自觉碰到庸医了就去更高级点的三甲医院二次确认下吧。&br&&br&6、乙肝三部曲是真的，前提是对自己的疾病没有一个好的认识，不发病漠不关心，发病了乱投医相信什么快速简单直接，病情稳定了又麻痹大意。肝脏有验证，肝细胞坏死了，自然会有新的肝细胞生产，只不过再生的肝细胞没有了原先的功能（和我们伤口结疤类似），肝脏都是疤痕自然就硬化了，肝脏赢了各种血流流进去的压力增大（门静脉高压症）血管不堪重负自然就破裂就大出血吐血了（很多肝硬化患者只有到这个阶段才开始重视），肝细胞死了又生生了又死，保不住几个细胞突变恶性发展就肝癌了。这大概就是我理解的乙肝三部曲，所以趁着还是肝炎发病阶段先抗病毒稳定下来吧。&br&&br&先说这些吧，可能有很多讲的不对的地方，请大家加以甄别，毕竟我是患者不是医生。&br&--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------&br&我又来更新了。16年的最后一个月，明天就要去医院复查了，今年只去复查过一次。上周抽血检验，指标都正常；明天去做个b超。&img src=&/v2-3707aaa2edccb_b.png& data-rawwidth=&400& data-rawheight=&628& class=&content_image& width=&400&&&br&&img src=&/v2-3ce5ba62a8dc8e6f78cd18_b.png& data-rawwidth=&390& data-rawheight=&716& class=&content_image& width=&390&&&br&&br&&img src=&/v2-9d25ccf31ce9ae5458678f_b.png& data-rawwidth=&531& data-rawheight=&409& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&531& data-original=&/v2-9d25ccf31ce9ae5458678f_r.png&&1024 这个号码是不是很吉利？&br&从13年至今感慨万千，有时候我也想，这个要我还要吃到什么时候？但是反过来想想能过活下来照顾家人，尽一份责任我已很欣慰。&br&明天检查完了，我会继续更新的我的一些新的认识和经历的。&br&也许有一天我不会再匿名了，我需要更强大。
我也来回答吧，现身说法所以匿了。高考体检获知是，医生说没事，我也就没当回事，随后大学几年也一直没把这当回事，有时候还和同学出去喝酒，总之就没把这事放心里。工作后第三年，收入各方面都还可以了有一次自己主动去医院体检，拿结果的时候医生告诉我转…
谢邀，不会。&br&&br&只求你们步入一些圈子（不管是大麻还是打K、溜冰、夜场、约炮、字母、同志、开放关系还是什么其他的）前，做两对半检查，如果全阴请注射乙肝疫苗，&br&&br&万一要静脉注射毒品一定要换干净针管针头，&br&万一要ml一定要带套，&br&每年做一次艾滋、乙肝、丙肝等STD筛查，&br&万一是gay不要骗婚，&br&这就是积德了。&br&&br&谢谢了，拜托了。
谢邀，不会。 只求你们步入一些圈子（不管是大麻还是打K、溜冰、夜场、约炮、字母、同志、开放关系还是什么其他的）前，做两对半检查，如果全阴请注射乙肝疫苗， 万一要静脉注射毒品一定要换干净针管针头， 万一要ml一定要带套， 每年做一次艾滋、乙肝、丙…
分手理由很多了，大到对方家长不同意、家世不好、性格不合、长的太丑、劈腿，小到吃饭bia哒嘴、没事爱放屁打嗝、睡觉磨牙打呼。&br&&br&携带者这件事不比这些事大，也不比这些事情小，想分就分呗。&br&&br&至于会不会传染，成年人感染的几率很小，即使感染一般也是急性的，好了之后会有抗体。如果你自己没抗体，可以去打疫苗。担心孩子的话，现在有母婴隔断术，孩子出生后打疫苗。&br&&br&想分手这就是个借口，如果不想分办法总比困难多。
分手理由很多了，大到对方家长不同意、家世不好、性格不合、长的太丑、劈腿，小到吃饭bia哒嘴、没事爱放屁打嗝、睡觉磨牙打呼。 携带者这件事不比这些事大，也不比这些事情小，想分就分呗。 至于会不会传染，成年人感染的几率很小，即使感染一般也是急性的…
高中毕业之前就跟追了我三年的男生坦白了&br&&br&就因为自己是乙肝病毒携带者所以犹豫了三年&br&&br&事实上我也很喜欢他&br&&br&我觉得就是因为我喜欢他我才想要对他负责任的讲其实我是乙肝病毒携带者&br&&br&5月23号那天我们QQ聊天&br&&br&我告诉他 你不要再喜欢我了 我不健康&br&&br&我告诉他 我是乙肝病毒携带者 &br&&br&我问他 你介意吗&br&&br&他没有回我 &br&&br&第二天他约我出来说那天晚上他查阅了所有关于乙肝的资料&br&&br&严厉的批评我熬夜喝酒吃辣的行为&br&&br&告诉我不可以对自己这样&br&&br&告诉我他不怕他只是担心我&br&&br&我差点哭了出来 感觉那天的天空格外的蓝&br&&br&高考结束后他的志愿是学医&br&&br&他说他要学医他说他要我健健康康活下去&br&&br&尽管知道这个病不可治愈我还是心怀感激&br&&br&现在在一起三年了 他还在学医 顺便也照顾我的饮食起居 &br&&br&我很感激第一次谈恋爱就遇到对我这样好的人 现在真觉得乙肝没什么 我迟早也会嫁给他 也会这样幸福下去&br&&br&这是我的故事 所以你别怕 你总会遇到的
高中毕业之前就跟追了我三年的男生坦白了 就因为自己是乙肝病毒携带者所以犹豫了三年 事实上我也很喜欢他 我觉得就是因为我喜欢他我才想要对他负责任的讲其实我是乙肝病毒携带者 5月23号那天我们QQ聊天 我告诉他 你不要再喜欢我了 我不健康 我告诉他 我是乙…
一直以来关于为什么人的免疫系统无法清除一些慢性病毒的感染，标准的回答都是这些病毒会变异（mutation），导致抗体和T细胞失效，以及这些病毒可以在宿主细胞内长期潜伏（latency），躲避免疫系统的攻击。然而直到近几年人们才发现，免疫系统在病毒感染的慢性化中也扮演了重要的角色。事实上人的免疫反应对于急性病毒感染和慢性病毒感染是截然不同的。急性病毒感染（如麻疹）可以让人的免疫系统产生强烈的免疫反应，并产生持久的免疫力。然而如果被慢性病毒感染，特别是乙肝，丙肝，艾滋这种在慢性期仍然活跃复制的病毒，人的免疫系统往往处于一种耗竭（exhaustion）的状态。免疫耗竭导致人的免疫系统面对大量的病毒抗原却无动于衷，这使得免疫系统无法有效控制病毒。&br&&br&免疫耗竭的情况在慢性乙肝尤为典型。本来乙肝病毒是一款抗原性很稳定的病毒，很少发生变异，这也是乙肝有很可靠的疫苗的原因。但在慢性乙肝病人身上会出现一种很诡异的情况：病人体内有高浓度的乙肝病毒抗原（HbsAg），但免疫系统完全不针对这些抗原产生抗体（HbsAb），就好像免疫系统“集体失明”了一样。一直以来医学都无法解释乙肝病毒让免疫系统沉默的原因，直到去年Science连发三篇论文，才揭示了I型干扰素是沉默免疫系统的元凶（&a href=&///?target=http%3A///news/research/378363.html& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&3篇Science Immunology聚焦：病毒阻断抗体生成的罪魁祸首&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。&br&&br&I型干扰素本来是免疫系统产生的一种重要的抗病毒物质，它有促进B细胞增殖，分化的功能。B细胞的增殖，分化形成两种细胞，浆细胞和记忆细胞。浆细胞有产生抗体的能力，但寿命短，且没有增殖和分化的能力，而记忆细胞寿命长，有增殖并分化成浆细胞的能力。正常情况下，B细胞大部分分化成浆细胞，少部分分化成记忆细胞。这样一方面有足够的浆细胞制造抗体对抗病毒，另一方面可以留下少量的记忆细胞作为后备。&br&&br&然而，当人被慢性病毒感染，I型干扰素不断产生的时候，情况就变了。这些I型干扰素会不断的刺激B细胞分化成浆细胞。由于浆细胞寿命不长，且没有分裂分化的能力，这些浆细胞最终都会死亡。这样导致可用的B细胞越来越少，最后完全耗尽。本来在急性病毒感染的时候，I型干扰素的存在时间很短，这样I型干扰素可以动员尽可能多的B细胞分化成浆细胞对付病毒，同时不影响记忆细胞的形成。然而在慢性病毒感染的时候，I型干扰素长期存在，反而过早耗尽了B细胞，最终抑制了抗体的产生。&br&&br&本来免疫系统的这种机制可以在急性病毒感染的时候让免疫反应最大化，这个策略无数次保护了我们没有被急性感染杀死。然而悲剧的是，这个策略被慢性病毒利用了，结果是免疫系统无法清除这些病毒。
一直以来关于为什么人的免疫系统无法清除一些慢性病毒的感染，标准的回答都是这些病毒会变异（mutation），导致抗体和T细胞失效，以及这些病毒可以在宿主细胞内长期潜伏（latency），躲避免疫系统的攻击。然而直到近几年人们才发现，免疫系统在病毒感染的慢…
嗯，你还自问自答，我把题主的答案弄到问题的补充说明去了，最好题主能删除自己的答案。&br&细腰题。&br&一、首先所谓的“大三阳”“小三阳”其实并不是科学的分类，只不过是既往民众的一种说法，并不准确。&br&&b&慢性乙型肝炎&/b&专业、全面的分类应该是：&br&&p&&b&1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎&/b&
血清HBsAg、HBeAg阳性、抗-HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。&/p&&p&&b&2.HBeAg阴性慢性乙型肝炎 &/b&血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性， HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。&/p&&br&注意请与&b&乙肝病毒携带者&/b&鉴别&br&&p&&b&1.慢性HBV携带者&/b&
多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。&/p&&p&&b&2.非活动性HBsAg携带者&/b& 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell 肝炎活动指数(HAI)& 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。&/p&&br&&p&针对于题主的情况，题主可能是：&/p&&p&A：&b&HBeAg阴性慢性乙型肝炎：&/b&此类患者病毒持续复制，肝脏持续受损，但因为既往“小三阳”的提法，部分患者“掉以轻心”，没有规律的治疗。并且该类患者复发率高。&b&所以有所谓的“乙肝小三阳是比大三阳还难治疗”的说法。&/b&如果能够保持规律治疗、复诊，没有复发的情况下，其实预后还是不错的。具体还是参照&a class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@方宇星& data-hash=&949c4b1c7a0c1dd1a354c4& href=&///people/949c4b1c7a0c1dd1a354c4& data-hovercard=&p$b$949c4b1c7a0c1dd1a354c4&&@SEEYA&/a&同学的答案&a href=&/question//answer/& class=&internal&&乙肝和丙肝该如何鉴别？目前能否彻底治愈？&/a&&/p&&p&建议的治疗方法是：&/p&&blockquote&&blockquote&此类患者复发率高。疗程宜长(，)。最好选用IFN类或耐药发生率低的核苷(酸)类药物治疗。&br&1．普通IFN a：剂量和用法同HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，但&b&疗程至少1年&/b&。&br&2．PegIFN a一2a：剂量和用法同HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，&b&疗程至少1年&/b&。具体剂量和疗程可根据患者耐受性等因素进行调整。&br&3．拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定：剂量用法同HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，但&b&疗程应更长&/b&：在达到HBV DNA低于检测下限，ALT正常后，&b&至少再巩&/b&&b&固1年半&/b&(经过至少3次复查，每次间隔6个月)仍保持不变、&b&且总疗程至少已达到2年半者&/b&，可考虑停药。由于停药后复发率较高，可以延长疗程。&/blockquote&&/blockquote&B：&b&非活动性HBsAg携带者：&/b&这类患者的预后良好，如果能够生活调节好，做到&a class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@赵佳& data-hash=&f5ee8f9ac46c1e1cea8fd26& href=&///people/f5ee8f9ac46c1e1cea8fd26& data-hovercard=&p$b$f5ee8f9ac46c1e1cea8fd26&&@赵佳&/a&同学的答案里&a href=&/question//answer/& class=&internal&&乙肝和丙肝该如何鉴别？目前能否彻底治愈？&/a&最后的建议的话，其实是可以终身不发病的。也就是正常人一般。&br&建议的治疗方案是：&br&&blockquote&&blockquote&非活动性H BsAg携带者一般不需抗病毒治疗。但应每6个月进行1次生物化学、HBV DNA，AFP及肝脏超声显像检查。&br&&/blockquote&&/blockquote&&br&PS：在这里借用了各位知友的答案，实在是大家的答案太好了。如果介意，亲，请私信，会第一时间修改的。多谢！&br&&br&题主，你现在最重要的是去做DNA测试，不要乱猜想。咨询你的肝科医师。&br&如果你的情况是B，请不要去服用任何药物，只要生活调理、规律复查就可以了。&br&如果你的情况是A：那么应该持续监测，选择适宜时间点抗病毒治疗。如果大于40岁，并且家中中有其他多位成员患病或家族有肝癌病史，建议肝脏穿刺活检，根据活检病毒活动程度，必要时在肝功能正常的情况下也需抗病毒治疗。&br&&br&望健康。谢邀。
嗯，你还自问自答，我把题主的答案弄到问题的补充说明去了，最好题主能删除自己的答案。 细腰题。 一、首先所谓的“大三阳”“小三阳”其实并不是科学的分类，只不过是既往民众的一种说法，并不准确。 慢性乙型肝炎专业、全面的分类应该是： 1.HBeAg阳性慢…
谢邀。&br&&br&做爱。&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&&br&好啦，懂你意思啦，男方HBV DNA高于六次方的确有父婴传播的风险，但父婴传播的几率远小于母婴传播。目前没有任何指南对父婴传播阻断做推荐，理论上新生儿按时打乙肝疫苗就可以了。&br&&br&但的确有部分文章提示母亲有表面抗体and新生儿接受HBIG注射（参照母婴传播阻断）能降低父婴传播风险，特别是母亲有表面抗体。但这只是研究者观点，并未上升到指南推荐的高度。&br&&br&其实我觉得你有抗体已经很好了，小孩到时候乙肝疫苗正常打就行，万一你老公DNA六次方以上，肝功能正常没指征抗病毒，且你有严重的心理负担，你可以参照母亲是乙肝的新生儿，给小孩注射HBIG，但这不是一定必要的。
谢邀。 做爱。 好啦，懂你意思啦，男方HBV DNA高于六次方的确有父婴传播的风险，但父婴传播的几率远小于母婴传播。目前没有任何指南对父婴传播阻断做推荐，理论上新生儿按时打乙肝疫苗就可以了。 但的确有部分文章提示母亲有表面抗体and新生儿接受HBIG注射…
谢邀。&br&&br&病的问题：这位知友，你是病毒性肝炎（乙型）患者.&br&&p&&b&1.慢性HBV携带者&/b& 多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。&/p&&p&&b&2.非活动性HBsAg携带者&/b& 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell 肝炎活动指数(HAI)& 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。&/p&&br&&p&从题主的描述来看,属于&b&慢性HBV携带者.&/b&请不要去服用任何药物，只要生活调理、规律复查就可以了。其实出现危及生命健康问题的机率并不大呀。&/p&&br&&p&有时间，请看看以下的一些回答,作为参考:&/p&&p&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&乙肝小三阳是比大三阳还要难治疗吗？&/a&&br&&/p&&p&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&乙肝和丙肝该如何鉴别？目前能否彻底治愈？&/a&&br&&/p&&p&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&乙肝携带大三阳妈妈如何与新生儿相处？&/a&&br&&/p&&p&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&在学校食堂/公共餐厅/饭店等地方吃饭，有没有被传染乙肝的风险？风险有多大？怎么预防？&/a&&br&&/p&&p&&a href=&/question//answer/& class=&internal&&得了乙肝，要不要告诉父母和男朋友的父母？&/a&&br&&/p&&br&&p&这是感情问题，俺不是专家。但是电影电视里结婚前说的那个是:&/p&&p&新郎 &/p&&p&我_____，娶你______，做我的妻子。我愿对你承诺，从今天开始，无论是顺境或是逆境，富有或贫穷，&b&健康或疾病&/b&，我将永远爱你、珍惜你直到地老天长。我承诺我将对你永远忠实。 &/p&&p&新娘 &/p&&p&我，_____，嫁给你______，做我的丈夫。我愿对你承诺，从今天开始，无论是顺境或是逆境，富有或贫穷，&b&健康或疾病&/b&，我将永远爱你、珍惜你直到地老天长。我承诺我将对你永远忠实。&/p&&img src=&/264d63dc38d354f5b17fb_b.jpg& data-rawwidth=&490& data-rawheight=&300& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&490& data-original=&/264d63dc38d354f5b17fb_r.jpg&&&br&&br&&p&医师当久了,真正会体会到什么叫:世事无常.&/p&&p&大部分肝炎患者规范化的诊治/规律的生活,出现发病危及生命毕竟是少数。并且通过医疗干预对于另一半、下一代的健康影响极其微少。&/p&&p&而以为健康的人突发交通意外、脑血管意外、心血管意外等等也不是少数啊。&/p&&img src=&/3e6bf3de7fd99fda8bb6_b.jpg& data-rawwidth=&272& data-rawheight=&479& class=&content_image& width=&272&&&img src=&/38ecd990f27f42ebe623_b.jpg& data-rawwidth=&1536& data-rawheight=&1147& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1536& data-original=&/38ecd990f27f42ebe623_r.jpg&&&br&&br&&p&所以题主：&b&问题不在于你，不在于你的乙肝。而可能是有的人爱得不够、不够爱。&/b&&/p&&p&如果她实在介意的话，题主该放手就放手吧。&/p&&p&离了谁，地球还是转着的。&/p&&p&有时候，其实自己对于他人来说并没有想象中重要的。&/p&&br&&p&这位知友，加油。&/p&
谢邀。 病的问题：这位知友，你是病毒性肝炎（乙型）患者. 1.慢性HBV携带者 多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。2.非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴…
&p&谢邀。&/p&&p&题主你好，你的问题描述相当混乱，又是“小三阳”又是“肝功能正常”，感觉你混淆了一些概念。第一，你混淆了慢乙肝e抗原阴性“低（非）复制期”与“e抗原阴性的慢性乙型肝炎”的概念；第二，你混淆了“免疫耐受”与“免疫逃逸”的概念。&/p&&p&当然，题主知道“乙肝病毒本身不造成肝损害”、“小三阳很多情况下是逃避免疫打击而产生的变异”，以及“比较隐匿的e抗原阴性慢乙肝患者预后更差，更容易发生肝硬化和肝癌”，已经很不错了，值得鼓励。&/p&&p&&b&那我今天就来简单的说一说“e&/b&&b&抗原阴性”这种状态。&/b&&/p&&p&很多中国慢乙肝患者认为e抗原转阴了就是一定是好事情，认为“小三阳”比“大三阳”好，&b&这种观念其实很可怕&/b&，今天我必须在此对e抗原阴性的低（非）复制期及e抗原阴性的慢性乙型肝炎做出区隔。&/p&&p&慢性HBV感染者在新生儿或幼年时感染了HBV病毒后，往往会先经历&b&免疫耐受期（也就是你们所谓的携带者）&/b&，这段时间里表面抗原和e抗原均阳性，HBV DNA水平很高，ALT正常，肝组织学无明显异常或仅有轻度炎症坏死，无或仅有缓慢的肝纤维化进展。这段时间由于&b&免疫耐受&/b&（详见我另一篇回答：&a href=&/question//answer/& class=&internal&&为什么乙肝携带者不建议治疗？ - TNT TNT 的回答&/a&），机体的免疫系统“不认识”HBV，不攻击有HBV的肝细胞，&b&所以病毒与机体免疫系统“和平共处”，暂时不需要治疗&/b&。&/p&&p&随着患者的年龄增长，在一些目前机制还不十分清楚的因素推动下，机体出现了一定程度的“&b&免疫耐受打破&/b&”，你们可以简单理解为&b&机体免疫系统开始部分或完全认识病毒了&/b&。陌路人从此变敌人，和平共处演变成了战斗、战役或者战争。不管战斗规模有多大，一旦有摩擦必然有伤害，于是患者肝酶升高，进入了&b&免疫清除期&/b&。&/p&&p&在免疫清除期里，由于免疫系统带来的免疫压力，病毒开始被&b&部分清除&/b&，随着病毒量的减少，表面抗原滴度逐渐下降，HBV DNA载量也会逐渐下降。然而，&b&由于慢乙肝患者对&/b&&b&HBV&/b&&b&病毒的免疫仍然是缺陷的&/b&，所以免疫清除期这段时间是处于一种“&b&我认识你，但我又干不掉你&/b&”的微妙状态中，病毒DNA仍会大于2000 IU/ml一时半会不会转阴，&b&且由于免疫系统与病毒的厮杀，肝细胞会破坏，肝组织会有中度或严重炎症坏死，&/b&&b&ALT&/b&&b&水平会持续或间歇性的升高，肝纤维化也会快速进展&/b&。&/p&&p&我刚才提到了三个名词，战斗，战役和战争。&/p&&p&我语文不太好，暂且借用这三个词分别来形容比较快速利落的决斗，比较不利落但终有个胜负的较量，以及非常漫长的、势均力敌的、你来我往此消彼长的噩梦。&/p&&p&&b&机体对HBV&/b&&b&病毒“免疫清除”的结果，就有这三种走向，战斗、战役与战争&/b&。&/p&&p&“&b&战斗&/b&”&b&往往见于成人急性&/b&&b&HBV&/b&&b&感染&/b&。由于成人对HBV病毒的免疫是完善而强有力的，因此，对于免疫力正常的成年人，这场摩擦纠纷会被解决的很快，HBV感染会是急性的、一过性的、自愈性的，大多数情况不用抗病毒治疗机体就能自己完全清除病毒，乙肝感染到此为止，不会慢性化。&/p&&p&“&b&战役与战争&/b&”&b&往往见于慢乙肝患者&/b&。对于从小就被感染的慢性HBV感染者，免疫系统对HBV的免疫是缺陷的，当免疫系统开始认识病毒以后，他会觉得自己相当的无力且悲壮。认识你，憎恨你，想杀你，但又杀不死你的感觉恶心坏了。这场厮杀过程持久而惨烈，结局有两种。&/p&&p&&b&战役：&/b&免疫系统最终占了优势，“&b&全面压制&/b&”了病毒，e抗原逐渐被清除，病毒HBV&br&DNA逐渐被降低到仪器的检测下限以下，但，&b&肝内的病毒仍然没有被完全消灭&/b&，病毒老巢还在，仍然在负隅顽抗，仍然在不断的往外&b&少量和持续&/b&的输送新鲜大头兵，而这些大头兵刚冒头就会被免疫系统摁倒，不会大面积感染肝细胞，不会因为免疫损伤造成大规模的炎症坏死。这场战役的结局就叫做慢乙肝的低（非）复制期。&/p&&p&在&b&低（非）复制期&/b&，血清&b&e&/b&&b&抗原阴性&/b&，e抗体阳性，HBV DNA水平低或检测不到（＜2000 IU/ml），&b&ALT&/b&&b&正常&/b&，肝组织学无或仅有轻度炎症。&/p&&p&如果战役时间不是太长，还没有弄到生灵涂炭，即还没有发展为明显肝病就已经出现了HBeAg血清学转换（e抗原消失，e抗体出现），这种情况下，&b&患者发生肝硬化和肝癌的风险比较低&/b&。&/p&&p&&b&然而，现实是残酷的，能在生灵涂炭前取得战役胜利的人毕竟只是少数，大多数人都被病毒拖进了漫长的战争里。&/b&&/p&&p&&b&第一种战争----&/b&&b&病毒肛正面---e&/b&&b&抗原阳性的慢性乙型肝炎：&/b&&/p&&p&实际上，大多数慢性HBV感染者的免疫系统对HBV病毒的清除能力是非常弱的，病毒虽然被一定程度的压制，但火力依然强劲，依然能大规模感染肝细胞，免疫系统虽无力干掉病毒，但却能干掉有病毒的肝细胞，被感染的肝细胞死了病毒却能继续感染别的健康的肝细胞，周而复始，病毒生生不息，而健康的肝细胞却所剩无几。&/p&&p&这种感觉有点像政府军用导弹反恐，打击恐怖分子寄居的房屋或设施，但恐怖分子却能挖地道四处逃窜，结果房屋一座接一座的变成废墟，最终整个城、整个国都破破烂烂满目疮痍，但恐怖分子依然游走、依然生龙活虎。&/p&&p&这种战争我们管它叫&b&e&/b&&b&抗原阳性的慢性乙型肝炎&/b&，血清表面抗原持续阳性，e抗原持续阳性，DNA持续阳性，炎症也持续存在，患者的ALT水平会持续或反复异常，肝组织学检查能看到明显的炎症病变。&/p&&p&&b&这种战争或许能像上述战役一样，机体最终取得阶段性胜利，病毒得到控制，e&/b&&b&抗原转阴，DNA&/b&&b&正常，ALT&/b&&b&复常，但往往为时已晚，机体已经发生了较为明显的肝纤维化甚至肝硬化。&/b&&/p&&p&&b&第二种战争---&/b&&b&病毒穿马甲---e&/b&&b&抗原阴性的慢性乙型肝炎：&/b&&/p&&p&部分患者在战役或第一种战争取得阶段性胜利以后，病毒被压制在了最小包围圈里，这时，往往有些病毒能够顶着免疫系统的火力压力，痛定思痛，想出一些止损和突围的办法出来。&/p&&p&这个办法就是穿个迷彩马甲，也就是题主所谓的免疫逃逸。注意逃逸这个字眼，它和耐受不一样，耐受是免疫系统不认识病毒，&b&而在免疫逃逸的情况下，免疫系统还是认识病毒的，还是会破坏有病毒的细胞，只是免疫系统对病毒的辨识度降低了、清除力度变得更弱了，病毒的载量就会趁势扩增，重新占领健康肝细胞。&/b&&/p&&p&这种战争叫&b&e&/b&&b&抗原阴性慢性乙型肝炎&/b&，表面抗原阳性，&b&e&/b&&b&抗原持续阴性&/b&，HBV DNA阳性，&b&ALT&/b&&b&持续或反复异常&/b&，肝组织学有炎症病变。&/p&&p&&b&为什么会e&/b&&b&抗原阴性？因为病毒开发出来了牛逼的马甲--&/b&&b&基因突变&/b&，以前C区及BCP区的突变为主。&/p&&p&病毒的&b&前&/b&&b&C&/b&&b&区的突变&/b&使得氨基酸序列28号由色氨酸TGG变异为终止密码子TAG，&b&导致&/b&&b&e&/b&&b&抗原不能合成&/b&，这种情况下e抗原没有了，病毒免疫原性变差了，但病毒自身却仍可以继续复制、生存、扩增、感染……&/p&&p&病毒&b&BCP&/b&&b&区的突变&/b&能够间接使C区的mRNA转录效能降低，导致&b&e&/b&&b&抗原表达水平下降&/b&，仅为原来的30%左右，由于试剂盒灵敏度有限，往往检测不到这种低水平的e抗原，所以表面上来看，e抗原也是阴性的。&/p&&p&现实生活中的e抗原阴性的慢乙肝有可能是由前C区突变造成的，也可能是有BCP区突变造成的，还可能前C区及BCP区突变共存。&/p&&p&&b&这种穿着马甲重新占据生态位的病毒虽然DNA&/b&&b&载量上不如肛正面的e&/b&&b&抗原阳性慢乙肝的病毒载量高，单位时间内战争的惨烈程度不如e&/b&&b&抗原阳性慢乙肝，ALT&/b&&b&升高也不如e&/b&&b&抗原阳性的慢乙肝明显，但却相当的难缠，如附骨之疽，干不掉，甩不掉，基本上断了患者在有生之年取得战争阶段性胜利的念想，与患者的免疫系统纠缠一生，最终在肝硬化和肝癌的道路上同归于尽。&/b&&/p&&p&看明白了我刚才的解释，相信各位看官也能自己回答题主的问题了，&b&为什么&/b&&b&e&/b&&b&抗原阴性的慢乙肝患者预后更差？更容易发生肝硬化和肝癌？&/b&&/p&&p&1.因为他们经历的过程更长、更曲折，往往先经历免疫耐受期、再经历免疫清除期、随后经历非活动期、再活动期……这一类的患者病程长，年龄大，当然预后比年轻人更差。&/p&&p&2.最重要的是，他们体内病毒与免疫系统的厮杀从未休止过，免疫系统根本无法取得阶段性的胜利。免疫系统依然能识别病毒，但清除能力相当相当弱，然而免疫系统就是这么的孜孜不倦，依然伤敌八百自损一千的破坏自己的肝细胞，穿了马甲的病毒依然在自由自在的逃窜，炎症依然在反复发生，肝纤维化依然在持续进展。&/p&&p&正是因为不管是e抗原阳性的慢乙肝还是e抗原阴性的慢乙肝，这场战争都旷日持久，破坏力惊人，所以免疫清除期的患者都需要抗病毒治疗，尽可能的把病毒载量降到最低，使被病毒感染的肝细胞数量降到最低，机体免疫清除时破坏的肝细胞数量最少，产生的炎症轻而