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ST-T改变是怎么引起的
　　病因和发病机制　　ST—T改变是一个心电图概念，因此有必要对心电图的基本概念进行复习。　　心脏在收缩舒张过程中，心肌内的电活动产生在前，机械性活动在后，应用心电图机以图形形式记录这些心肌电活动的变化得到的图形就叫做心电图。　　目前，临床上常规应用10根导线以12个不同的导线连接方式记录12个导联的心电图图形，包括3个标准的双极肢体导联心电图，简称为I、Ⅱ、Ⅲ导联心电图;3个单极肢体导联心电图，简称为aVR、aVL和aVF导联心电剖;6个单极胸壁导联心电图，简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图。具体连接方法和意义参见心电图专著。　　心电图记录心肌的电流变化情况时一般以电压的高低和延续时间的长短来表示。在标准心电图记录纸上，纵坐标代表电压，向生的波形代表正电压，向下代表负电压。上下每1个小格=lmm=O，1mV电压。横坐标代表时间，左右一小格=0，04秒。以心室为例，引发心肌收缩的电压较高，时限却很短。相反，心室肌舒张期的电压较低，时限却明显较长。学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期，舒张期称为心肌的复极期。心室除极期的心电图图形叫做QRS波，复极期则由ST段和T波组成。心室除极期电压最高，因此QRS波形最大;复极早期表现为ST段，对应于复极的2相平合期，基本无电位变化，因此ST段呈平坦的等电位线。复极晚期表现为T波，其方向通常与QRS主波方向相一致，幅度一般小于QRS波，但应大于QRS主波的1/10。　　当ST段呈水平型和下斜型压低0，5mm或(和)T波上行和下行支呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时，往往被看作具有病理性意义。当ST段呈水平型和下斜型压低&O，5MM或(和)T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义。当ST段呈上斜犁压低O，5MM或(和)T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义。当ST段呈上斜型压低&O，15MM或(和)T波稍低时通常认为对于心脏本身无病理性意义，后两者较多见于心脏神经官能症，自主神经功能紊乱、甲状腺功能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经兴奋倾向的患者或正常人，尤其多见于正常年轻人(尤其女性年轻人)和更年期妇女。这种ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变。非特异性ST-T改变的特点除了，呈上斜型下降外，较常出现在Ⅱ、Ⅲ和AVF三个导联上，但有时也可出现在其他导联。在除外了器质性心脏病背景以后，非特异性ST-T改变无任何临床意义。& p& 　　发现ST段抬高时必须提高警惕，尤其是有动态变化的ST段抬高。是心肌瞬间血流中断的表现，须紧急处理;研究显示，当用球囊扩张狭窄的冠状动脉时，可以导致ST段的迅速抬高，回缩球囊后，ST段恢复到基线水平。如果结扎动物的冠状动脉，则出现持续的ST段抬高，并伴有T波先高耸、后下降。逐渐倒置的过程;当心肌缺血时间延长，出现不可逆的心肌坏死时，则ST段回落，病理性Q波形成，T波呈对称性深倒。　　导致ST-T改变的原因甚多，从临床角度，应该分为两大类，第一类是心肌缺血导致的ST—T改变，第二类是其他原因所致的ST-T改变，见表26-1。　　(一)导致ST-T改变的主要原因　　1.冠心病心肌缺血 是导致ST-T改变的最主要原因，也是危害最大的疾病。该病导致的ST-T改变，复杂多变，可以表现为目前已知的各种ST-T改变，主要包括相关导联的ST段呈水平型和下斜型压低&0，5mm、T波低平或倒置;相关导联的ST段抬高并T波高耸等。　　关于心肌缺血导致ST-T改变的机制，虽有多种学说，但无一被完全认可。大多数学说认为，心肌歃血时心肌除极仍能正常进行，但复极过程却不能正常进行。因此代表复极过程的ST-T发生改变。　　心肌缺血时产生的ST段改变可分为两种形态，即ST段抬高和压低，取决于缺血部位和探查电极的方位关系。　　(1)外层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心外膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段抬高。　　(2)内层心肌缺血损伤时，损伤电流指向心内膜，放置在心外膜面的电极，记录的是ST段压低。　　(3)透壁性心肌缺血损伤时，如果外层心肌损伤程度大干内层心肌，损伤电流仍指向心外膜，则ST段抬高，反之则ST段压低。　　如果外层心肌和内层心肌的损伤程度相当，其损伤电流相互抵消，则ST段可无偏移。　　关于心肌缺血时产生的T波改变，其机制与ST段改变的产生机制类似。简言之，外层心肌缺血时，外层心肌复极速度减慢，出现T波低平，严重时出现T波倒置，缺血越重，T波越倒置;内层心肌缺血时，内层心肌复极速度减慢，出现T波直立增高的表现，缺血越重，T波越高大。　　2，室壁瘤 表现为AMI后ST段持续抬高6周以上。对这种ST段持续抬高的机制尚有不同认识，通常认为是由于室壁瘤本身电活动减低或消失，而其周围心肌电活动相对正常，二者间出现电位差所致。　　3，急性心包炎 心电图表现为除aVR和V1导联ST段压低外，其余各导联ST段均抬高。　　4，变异性心绞痛 心绞痛发作伴有定位性ST段抬高和(或)T波高耸，多诊断为变异性心绞痛。随着心绞痛症状的改善，ST-T改变迅速恢复。　　5，继发性ST-T改变 指除心肌缺血造成的ST—T改变外，其他疾病造成的ST-T改变，如心室肥厚、束支阻滞、预激综合征、各种心脏病等，常出现ST—T改变，其特点是持续不变，因此与心肌缺血不同。　　6，早期复极综合征 心电图表现为前壁导联或下壁导联的ST段的j点型抬高，但无动态变化。发生机制尚不清楚，有学者认为是由于外层心肌的复极速度不均匀所致。　　7，低温麻醉所致的ST段抬高 低温麻醉可以引起特殊的ST段抬高，即在QRS波后出现凸形小波，称为Osborn波或J波，多出现在左胸导联上。该波的出现使ST段似性抬高，温度越低。该波越明显，随着复温，该波逐渐变小或消失。Osborn波或I波发生的机制仍不清楚。　　8，洋地黄作用 洋地黄可影响心室复极，表现为ST段鱼钩样压低、T波倒置和Q-T间期缩短三大特征。　　9，电解质紊乱 如高血钾引起ST-T升高;低血钾导致ST-T压低。高血钙引起ST段缩短，低血钙则导致ST段延长等。　　10，功能性ST-T改变 更年期、焦虑和恐惧、植物神经功能失调、体位变化、心脏位置改变等，可以出现程度较轻的ST-T改变，尤其是T波改变，不是器官质性改变，应注意排除。　　(二)ST抬高的形态(凹与凸)　　通常情况下，学者们把ST段抬高按形态分为“凹或凸”形态。“凹”形态的ST段上抬可以在冠状动脉左前降支闭塞的患者里出现，Brady等人报道了在急诊观察室里171名ST段上抬的患者中，122(71%)名为“凹”形态ST上抬。非“凹”ST段上抬诊断STEMI的敏感性和特异性分别为77%和97%，绝对和相对预测值分别为94%和88%。GaO等人发现V3导联“凸”型ST上抬对于前壁STEMI的患者而言提示预后不良;然而，只有17/62(27%)的患者有“凸”型ST上抬。因此，对于有典型症状和“凹”型ST上抬的患者，尤其是胸前导联时，应该考虑急性再灌注治疗。综上所述，ST段抬高的形态不是区分缺血与否的鉴别指标。　　ST-T改变较多见于以心肌缺血为代表的冠心病，也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质紊乱。运动员心脏和各种器质性心脏病患者。
《心血管疾病症状鉴别诊断学》刘德铭主编
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心电图ST-T改变的临床问题
&&& ST段和T波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“ST—T改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题，如何正确的认识和判读心电图的ST—T改变，给临床提供诊断线索。本章总结本人几十年的体会结合有关文献将ST-T改变的临床问题介绍如下，抛砖引玉，供大家参考。一、ST段和T波改变的的电生理基础&&&& （一）ST段改变的的电生理基础&&ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。“2”时相，又称缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢，初期停留在0mV左右，记录图形平坦，持续时间100～150ms。此期形成的机制是由于同时存在缓慢的Ca 2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜-55mV后，膜的慢Ca2+通道被激活开放，由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高（约10000:1），而细胞内的负电位又促使Ca 2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca 2+通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流(ica)，同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭)，与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。“2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜内外K+的浓度差及电位差，均驱使K+通过K+通道(ik1，ix1及ix2)外流，但由于细胞对K+外流存在“内向(自动)整流的规律，即膜电位与钾离子的平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)&K+外流较少，进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。&&& ST段的移位可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图76-1）。正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位1相，主要由lto介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层，而且右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位l相，增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂。&&& 心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为J点和ST段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为ST段压低。&&& 根据生物化学的研究，认为劳累型心绞痛是因耗氧量增加，引起供血不足远端心肌的缺氧。正常心肌收缩的能量来源于心肌糖原的有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原的无氧酵解过程仅供应心肌能量的i/io，而9/10的能量来自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，使有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为ST段压低。其原理是，当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线(T-P段)升至0线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线(ST段)乃降回到O线水平，因而在一些导联上便表现为ST段降低。&&& 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心电图表现便适与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极似，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同的发生机制。图76-1&&离子通道、动作电位和心电图&&&&&&&ST段在心电向量图上，从QRS环的终点（J点）到T环的起点，即为ST向量，多数成人的ST向量电位较小，表现为：QRS环的起点（0点）与P环的起点（E点）在同一点上，QRS环完全闭合，显示不出ST向量。但也有少数正常成人（特别是瘦长男性）可出现ST向量，表现为QRS环不闭合。（二）T波改变的的电生理基础&&&&& 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与QRS波群相反的T波。然而心室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主的导联上，T波是直立的。&&&&T波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时100～150ms。此期形成的机制：在平台期后期Ca2+(及小部分Na+)的慢通道失活关闭，Ca2+内流停止，膜电位下降，K+通过K+通道(ik，ix通道)外流，ik通道的K+外流比较恒定且较少，而ix通道的K+外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近K+平衡电位(-90mV)时，就愈促使K+外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平(-90mV)。心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。前已述及，心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环——T环来表示，这个T环经过“两次投影”，便形成了心电图上的T波。除极是在瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从0mV达到－90mV，故T波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧的复极电动力相互抵消，所以T波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。&&& 心室肌复极形成T向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过ATP酶及K＋—Nａ＋泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（260～400ms），振幅低，因而光点密集。在正常情况下T环运行方向应与QRS环的运行方向的最大向量相一致。T环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常在0.35～0.75mV之间。二、ST段和T波改变的形态学&&& (一)&ST段改变的形态学&&&&&& ST段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05mV，向上偏移在肢体导联不超过0.1mV，在V1、V2、V3导联中可达0.2～0.3mV；V4、V5导联中很少高于0.1mV。任何正常心前导联中，ST段下降不应低于0.05mV。偏高或降低超出上述范围，便属异常心电图。心电图ST段改变的含义包括ST抬高、压低、延长和缩短。1.&ST段抬高&&（1）诊断标准&&&&& J点后60~80ms处ST段抬高≥O.lOmV，右胸导联≥0.25mV，左胸导联&O.lOmV为异常(详见第五十四章第五节ST段异常)。（2）ST段抬高的形态&&&&& ST段抬高的形态大致分以下几种：J点抬高型（过早复极型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型（见图76-2、3及图12-2）。图76-2&&ST抬高的形态(1)&&&A.&凹面向上型&&B.&弓背向上型&&&C.&平顶型&&&D.斜直向上型&&&&E墓碑型&&&图76-3.&ST抬高的形态--J点抬高型(2)&2.&ST段压低的形态&&&&& ST段压低的形态大致分以下几种：凸面向下ST段压低、上斜型ST段压低&&&下垂型ST段压低&&鱼钩样下垂型ST段压低、平直型ST段压低（见19-1及图76-4）。图76-4&&S-T段压低的类型(二)&T波改变的形态学&&&&&& T波产生的过程即心室复极的过程。心室复极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此，凡能影响心肌代谢与离子运转的各类因素，均能引起T波变化。一般反映左心室外膜的导联其T波应是直立的。凡是QRS波群呈rS\&Qr\&rSr或QSQS型的导联，其T波便可能是倒置的。T波向量的改变受多种因素影响（心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等）。1.正常T波&&&&& 正常T波升肢长，降支短，波顶圆钝。2.高耸T波&&&&& T波是指T波异常高尖，T波振幅常达1.5mV以上。高耸T波见于急性冠状动咏疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。3.巨大T波倒置&&&& T波倒置达1.5mV以上，称为巨大T波倒置。见于急性心内膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。4.T波低平、平坦、双向或倒置&&&引起T波上述改变原因非常多见。如：急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、、电解质紊乱、电张调整性T波改变等。5.箭头状T波&&&T波的升支与降支对称呈箭头状，又称“冠状T波”。三、正常变异的ST段和T波正常的ST段通常光滑地难以分辨地融合于T波的近侧肢，以致无法将其分开而指明何处是ST段的终止与何处是T波近侧肢的开始，ST段停留在等电位线上的时间&0.12s，早期冠心病，心肌细胞膜的通透性发生改变，导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长，ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上的(即紧贴在基线上)时间达0.12s或更长。表现在R波最高的导联上最为清晰，即Ⅱ、Ⅲ、aVF或V5、V6导联。冠心病组早期ST段延长占47％，且运动试验均为阳性。&&&&&&& 正常T波近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。近来发现早期轻度冠心病，其T波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状T波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大地危害。但是这种T波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的1个重要指标。正常情况下，&V&6导联T波应高于V1导联的T波。1955年Rritz等发现T波在左胸导联平坦或轻度倒置，而右胸导联直立，可能是左心室缺血的最早征象。通过研究指出：Tv1&Tv6综合征是一种异常现象，对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1＞Tv6是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现。慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，T波向量可偏离左侧，其横面改变可形成Tv1&Tv6。额面也可出现R-T夹角增大，T向量逐渐向右向下，T波电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联，即成TⅢ&TI综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了AMI。通过与心电向量对比表明，有Tv1＞Tv5、6。者，几乎均伴有心电向量图原发性T波异常，其中部分为无症状者。马氏等研究了136例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄≥75％为冠心病判定组，结果显示Tv2＞Tv5诊断冠心病的敏感性77.2％，特异性61.2％，准确性75.7％，阳性预测值95％。对冠心病诊断有重要价值。&&&&&&& 正常变异ST—T改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。四、缺血性ST—T改变&&&& 缺血性ST—T改变指ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV，T波倒置，常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等，存在持续性ST—T改变，并各有不同特点。1.心室肥大与心肌病&&当左或右心室发生肥大，除极时间延长，复极程序亦随之发生变化，ST—T产生继发性改变。其次是心肌肥大到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成原发性ST—T改变，常称为心肌劳损。表现在：以R波为主的导联ST段下移，凸面向上倾斜地进入倒置的T波。此型改变有时可出现于左心室肥大，但无QRS波高电压者。各类心肌病异常心电图发生率很高，包括ST—T改变、房室肥大、病理性Q波、心律失常等。ST—T改变的发生率及其特征不尽一致，具有以下特点：①发生率高，肥厚性心肌病为60％—84％【8】，&ST段水平或低垂样压低，T波倒置形似冠状T波。心尖肥厚性心肌病V4、V5导联出现巨大倒置T波，且Tv4＞Tv5＞Tv3&。ST段压低，R波增高，扩张性心肌病ST—T发生率39.3％-50％，ST段呈水平型压低，少数呈上斜型。T波低平、双相、倒置，一般较浅，且为非对称性。限制性心肌病的ST—T改变缺乏特征性，变化程度轻，以R波为主导联T波倒置。②可长时间持续存在。③出现的导联广泛。④多伴快速性或缓慢性心律失常。⑤心电图改变的基本原因与心肌细胞受到不可逆的损伤，引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。2.缺血性心肌病&&&&& 亦称缺血性心肌病综合征，是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛和毛细血管网的病变所引起的心肌供氧和需氧之间不平衡，导致心肌细胞减少，坏死、纤维化、疤痕和心力衰竭的一种疾病。1970年由Rurch等人首先命名，1994年Dash全面阐述后确定为一种冠心病的独立类型；即缺血性心肌病是缺血性心脏病的一个类型，是一种十分常见的心肌病。本病的心肌病变复杂多样，包括心肌细胞不同的肥大，毛细血管网分布不成比例，微循环障碍，以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重，3支病变占71％。不同冠脉病变发生率不同，左前降支100％，左右冠状动脉88％，左回旋支79％，如心电图有持续性缺血性ST—T改变，在排除了其他可能引发的原因后，则应考虑为本病。3.糖尿病性心肌病&&&&& 1972年Rubler提出本病的概念【3】。目前认为心肌微血管病变在本病的形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞和内膜纤维增生，毛细血管基底膜增厚，导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢和血流动力学改变，致使心肌广泛缺氧和变性，引起心肌损伤，显示缺血性ST—T改变及心室肥大。4.慢性冠脉供血不足&&&&& 慢性冠状动脉供血不足的临床进展及心电图表现，决定于受损冠脉支的大小、管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。心肌缺血时复极失去平衡，非缺血区复极向量占优势，平均复极向量背离缺血区，对向异常面的导联T波倒置。心肌损伤时，损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差，形成损伤电流导致ST段压低。慢性冠状动脉供血不足ST—T改变纡缓多变，变化程度与预后并不呈平行关系。有的休息时没有心肌缺血表现，却因严重心绞痛或AMI而死亡，有的常年左胸导联T波倒置却生活如常人。其ST-T改变有以下特点：①能定出缺血部位，缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布，广泛性改变往往不是慢性冠状动脉供血不足。②缺血区域性导联有对应性改变。如V5、V6导联ST段压低T波倒置，则V1、V2导联ST段上抬，T波高尖；反之亦然。③有动态改变，ST—T改变时轻时重，恒定不变的ST-T变化一般不是或不是单纯的慢版．④缺血性ST—T改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变&&& 在正常心电图中，ST段可能较等电位线稍高或略低。约70％正常心电图在V2、V3导联可因J点抬高使ST段较等电位线高出0.03~0.05mV（J点后0.08秒处测量）。特别是在窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低。但任何一个胸前导联的ST&段都不应压低0.05mV。&&& 一般来说，因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性ST—T改变者称为原发性ST—T改变，而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性ST—T改变。除此之外，发生于其他情况下的ST—T改变，称为非特异性ST-T改变。临床上心肌缺血是一个慢性的发展过程，ST—T由量到质的改变，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低，易与非冠脉病的ST—T改变混淆在一起。临床判断心电图的ST段及T波是否异常，不能单靠一帧或一次心电图所见而作出诊断。更重要的应全面结合临床表现及观察有无动态改变，寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及T波改变概述如下：1.心脏神经综合征&&以女性年轻者居多，出现轻微ST—T改变，以下壁或左前胸导联T波低平或倒置，站立时T波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高，β—受体过敏，经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。2.&正常变异的两点半症候群：有报道个别正常人由于额面T波向量指向时钟上的2点位置上，QRS波群向量指联V1、V2导联的T波倒置，称之谓正常变异的两点半症候群。3.持续幼年型T波&&表现为原来在儿童期间的V1—V4导联T波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现，正常人发生率0.5％~4.2％。可能无肺组织掩盖的“心脏切迹”区所致，深吸气或口服钾盐可使倒置T波转为直立。4.&交感神经张力增高，如过度换气可引起一过性T波倒置，因交感神经兴奋使心室复极延长，复极不同步所致。室复极梯度下降，QRS/T的角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还有餐后T波振幅减低或倒置，可能与交感神经兴奋有关。5.&早期复极及早期复极综合征&&可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其ST段抬高属于正常变异，早期复极可引起过度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短，也就是心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极，普通人群发生率约为1％～2％，男性较多，随年龄增长发生率下降。过度换气可使T波倒置加深，运动可使大多数人ST段回到基线。ST段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为ST段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。6.高血钾及低血钾&&血钾浓度超过5.5mmol/L时，可有高、尖、窄及锐升的T波，多出现在胸前导联，这种因心肌除极不同步引起的复极异常，QT间期正常有别于超急期心肌梗死的高尖T波&。低血钾引起的心室复极延迟，严重时动作电位平台缩短(2相变陡)，表现T波低平或倒置，ST段压低，U波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关，追问病史有引起低血钾的病因。&7.&钙、镁离子的影响&&钙离子浓度变化主要影响ST段的时限，ST段水平延长从而影响QTC间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变，低镁可加强低血钙或低血钾的心电图ST段或U波异常。8.&药物对ST-T波的影响（1）洋地黄作用&&可直接作用于心室肌，影响心室肌复极过程，改变动作电位曲线形态，形成特征性的ST—T改变：即ST段呈下斜型压低，T波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈鱼钩样改变。当ST段压低明显时，T波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续4~6周，剂量与ST—T改变程度无相关性。（2）胺碘酮对心室复极的影响&&一般发生于应用负荷量4天后，7~10天甚或数周才达峰值，呈T波增宽有切迹可伴有显著U波。QTc延长显示胺碘酮已产生作用。（3）酚噻嗪类、三环类抗抑郁药，如酚噻嗪类对心室复极的电生理作用类同于奎尼丁，常见T波增宽、低平、有切迹或倒置，U波显著，QTc延长。硫利达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似，但程度较轻。9.&心肌肥厚：由于单纯的左室、右室或双心室肥厚，心电图改变不一。其中以高血压和单纯左侧瓣膜性心脏病引起的左室肥大较明显且常见。多数病例先出现相相应导联的QRS波群的高电压后才有ST-T波的改变，由于心室肌肥厚，由心内膜开始复极，即所谓的“继发性ST-T”改变。ST-T波的改变方向与QRS波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和额面引起QRS-T夹角增宽。形成一个典型的“左心室劳损”心电图表现。典型的改变是左胸前导联ST段凸面向上型压低和T波倒置，右胸导联有相应的ST段抬高和T波高耸。&但当心肌肥厚达到一定程度时，心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变，造成“原发性ST&–T”变化，即损伤组织与正常极化组织间的损伤电流。如心外膜损伤可引起ST段抬高与基线压低；而心内膜损伤则使ST段压低与基线抬高。此时应加以区别。心肌肥厚引起ST-T改变，ST段多为斜形凸面向上下移，T波窄而不对称，无动态改变，QTc多不延长，多伴左胸导联高电压。10.&心肌病引起的ST-T波改变&&（1）肥厚型心肌病&&一组尸检报道85.7％的病例ST段呈水平型、下垂型压低，约75％有T波倒置似“冠状T波”。巨大倒置T波（≥l.OmV）常见于心尖肥厚型心肌病。ST-T改变以V5导联最明显或TV4&TV5&TV3;&ST段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不对称，常伴同导联高振幅的R波及ST段明显下移，ST-T波多无动态演变。（2）扩张型心肌病&&由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见是QRS波群时限延长，异常Q波，ST-T波改变多为非特异性。（3）限制型心肌病&&ST-T波改变亦缺乏特征性。&（4）应激性心肌病&&发病与突发的明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发的心绞痛样胸痛，典型心电图呈ST段抬高，广泛T波倒置或伴异常QS波。心脏超声显示相对广泛的室壁运动减弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别&。（5）心动过速心肌病&&心动过速发作时间过久可发生ST段压低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上，心动过速发作时短时间内（数分钟）即可出现相对应导联的ST段压低或伴T波倒置。&（6）致心律失常性右室心肌病&&常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联T波倒置，部分病人可有QRS波群终末的epsilon波。（7）心肌炎&&病毒感染及HIV感染较为常见，以较广泛ST-T改变及传导障碍更常见。（8）获得性免疫缺陷综合征(AIDS)，亦可出现分特异性ST-T改变&12.&二尖瓣脱垂综合征，常发生在左胸前导联或下壁导联（更多在aVF导联）T波倒置或有切迹，易发生窦性或房性心律失常。应用β受体阻滞剂可使倒置T波直立。13.&Brugada综合征&&V1、V2、V3、导联ST段抬高，呈下斜型或马鞍型，&两种形态可单独或混和出现。多V1、V2导联为下斜型，V3导联呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿的特点。14.&心包病变&&&急性心包炎、心包积液对心肌的压力或炎症纤维素对心肌表面的“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄的一层心肌，心包炎时ST段向量方向指向前下，和QRS波群向量相似，额面ST向量多在+300-+700之间，ST段改变多数是除aVR及／或Vl导联ST段压低外，其余导联ST段均抬高。&心包炎时T波向量指向右、上、后，因此，急性期当ST段回到基线时原来直立T波可能为低平、倒置的演变。随病程转归ST段和T波均可恢复正常。如发展为慢性过程或是缩窄性心包炎时，仅遗留T波倒置。与心肌缺血不同，一般倒置T波的最低点与T波终点间的间期不延长，QTc间期正常。15.&呼吸系统疾病，包括肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亚急性肺动脉栓塞导致急剧肺小动脉阻力增加及肺动脉高压，使右心室、右心房负荷过重、扩张，产生QRS额面电轴指向右及顺钟向转位。可出现S1、QⅢ、TⅢ型改变，伴不全性或完全右束支阻滞及心脏复极改变。&16.&中枢神经系统疾病&&脑血管意外中的蛛网膜下腔、颅内出血、急性脑梗死、颅内损伤、大脑静脉血栓、神经外科术后及脑肿瘤、感染等及均可出现ST-T改变。典型的ST-T改变多为、左胸导联有深而倒置T波，可与U波融合成宽大T波，演变迅速，数日可自行消失。有时仅有轻度的复极异常。可发生各种心律失常，易误诊为器质性心脏病。脑血管病心电图改变的机理可能由于应激引起大量儿茶酚胺释放直接损害心肌，或因左或右星状交感神经节、下丘脑交感神经节刺激失衡引起T波向量改变。有称为Niagara或交感介导性T波。&&&&17.&内分泌疾病&&可导致心血管系统某些结构及功能改变，直接或间接影响心脏电活动，常见的有以下几情况。1．甲状腺功能减退&&可能由于心内和心外粘液性物质的短路效应，引起复极异常。心电图表现为T波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ST-T波改变及深倒置的T波，伴QRS波群低电压和窦性心动过缓。2．甲状腺功能亢进&&据报道约25％的甲状腺功能亢进有非特异性ST-T改变，表现为ST段压低、T波平坦或倒置，多数是一过性的。3．嗜铬细胞瘤&&该病由于高血压、心肌缺血或血中儿茶酚胺过多导致“儿茶酚胺心肌病变”引起心电图异常。类似高血压、或心肌缺血的ST-T波改变。18.&消化系统疾患&&急腹症患者如急性胰腺炎（多是坏死性）、急性胆囊炎伴或不伴感染性休克，胃溃疡患者进行迷走神经切除术后，因自主神经中枢受刺激后，大量儿茶酚胺释放人血中，出现V2、V3导联巨大T波倒置伴或不伴ST段抬高或压低。19&&电张调节性T波变化&&&发生在心室除极顺序异常消失后，T波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复。多发生在心动过速或安装起搏器后，倒置T波分布的导联取决于起搏部位：右心室、心内膜起搏表现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，左心室起搏时V3、V4、V5导联T波倒置。倒置程度与持续时间，取决于起搏刺激的强度与起搏时间。20.其他&&其他疾病如严重贫血、严重胸廓畸形，漏斗胸、肿瘤放疗、化疗后、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异ST—T波改变。结束语必须认识到，很多原因均可引起非特异性ST—T改变，且与慢性冠状动脉供血不足的心电图不易区别，其敏感性和特异性均较差，且受许多因素影响。心电图医生及临床医生不应以某次心电图正常而排除慢性冠状动脉供血不足，也不要因某次ST—T改变而确诊慢性冠状动脉供血不足。有相当一部分属于正常变异或功能性改变，可采用心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验等检查来确定诊断。&
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