A．入射波平行于反射界面；B．入射波垂直于声阻抗不同的界面；C．入射波发生绕射、衍射、折射及表面反射；D．声束入射与反射间的夹角&90o；E．声束入射与反射间的夹角&90o；30．连续多普勒取样线上的符号表示；A．距离选通点；B．采集血流的部位；C．波束发射与接收的焦点；D．所设定的取样容积；E．无任何意义；31．关于频谱多普勒技术的应用，不对的
A．入射波平行于反射界面
B．入射波垂直于声阻抗不同的界面
C．入射波发生绕射、衍射、折射及表面反射
D．声束入射与反射间的夹角 & 90o
E．声束入射与反射间的夹角 & 90o
30．连续多普勒取样线上的符号表示
A．距离选通点
B．采集血流的部位
C．波束发射与接收的焦点
D．所设定的取样容积
E．无任何意义
31．关于频谱多普勒技术的应用，不对的有
A．测量血流速度
B．确定血流方向
C．确定血流种类，如层流、射流等
D．了解组织器官的结构
E．获得速度时间积分、压差等有关血流的参数
32．多普勒频谱技术中哪个是基础技术
A．探头振子、振元
B．FFT（快速富里叶变换）
D．音频放大器
E．信号增益
33．探头匹配层的最主要作用是
A．间接保护压电振子
B．减少声波的谐振
C．使探头与皮肤声阻抗相匹配，有利于声波传播
D．降低横向耦合力
E．增加有效振子数目
34．能量多普勒技术的临床应用特点，下列哪项是错误的
A．易受低频噪音信号干扰
B．显示血流方向性提高
C．不受声束与血流夹角的影响
D．低速血流检测的敏感度增高数倍
E．无彩色血流信号混叠现象
35．当进行彩色多普勒检查时，如彩色血流显示不佳，有许多辅助调节，下列项目中，哪一项是重要的调节
A．调节监视器的亮度
B．调节监视器的对比度
C．调节灰阶图像的动态范围
D．调节灰阶图像的前后处理
E．调节多普勒的增益
36．彩色多普勒成像时不影响帧频的因素是
A．角度大小
C．探头频率
E．脉冲重复频率
37．自然组织谐波的作用是
A．增加可视帧频
B．增加界面分辨力及清晰度
C．增加高频超声的穿透深度
D．提高声输出功率
E．防止超声的伪像
38．人体不同组织和体液回声强度是不同的，下列哪一项是错误的
A．液体均是无回声的，固体均是有回声的
B．实质性组织如肝脾是中等水平回声
C．脂肪组织是低水平回声
D．纤维化和钙化引起组织回声增强
E．脏层胸膜―肺组织（含气）界面产生很强的反射
39．男性患者，37岁，既往有肝炎史，超声发现脾脏显著肿大，肝表面不光滑，肝实质回声不均匀。右肝可见3cm的圆形病变，边缘整齐光滑，有弱回声晕，内部为均匀低回声，诊断最可能是
A．慢性肝炎
B．慢性肝炎合并肝硬化
C．肝硬化合并肝囊肿
D．肝硬化合并肝肿瘤
E．肝硬化合并门静脉高压
40．远区回声过低，声像图布清楚时，应调节下列哪一项
A．增大检测深度
B．使用增益补偿（TCG）调节
C．减小增益
D．换用M型观察
E．调节监视器的显示
41．腹部超声特定断面扫查时可遇到棱镜伪像，如：肠系膜上动脉或宫内胎囊出现重复图像，下列哪个腹部断面可能出现
A．正中矢状断面
B．正中旁矢状断面
E．冠状断面
42．下列哪一项属于彩色多普勒技术
A．二维灰阶显像
B．多普勒频谱图
C．造影剂增强血流信号
D．伪彩色编码二维显像
E．能量多普勒血流显像
43．患者28岁，为室间隔缺损，左向右分流，用彩色多普勒技术检查分流血流，对仪器的调节，下述哪一项是错误的
A．低通滤波
B．高频（7MHz以上）电子相孔阵探头
C．电子线阵探头（5MHz以上）
D．高速档速度标尺（高脉冲重复频率）
E．彩色图选用两色彩图
44．彩色多普勒血流成像技术的取样框应如何选择应用
A．取样框要明显小于检测区
B．取样框要比检测区大
C．取样框必须为检测区的两倍大
D．取样框应一半在检测区内，一半在检测区外
E．应比检测区略大，角度又最小
45．按照国际与国内的规定，彩色多普勒血流显像的彩色图（color map）用什么彩色表示血流方向
A．红色表示血流朝向探头，蓝色表示血流背离探头
B．红色表示血流背离探头，蓝色表示血流朝向探头
C．蓝色表示血流朝向探头，白色表示血流背离探头
D．红色表示血流背离探头，白色表示血流朝向探头
E．可随意设定
46．下肢静脉的静脉瓣功能不全，观察有无返流及其速度快慢，首选下述哪种技术
A．彩色多普勒血流显像
B．二维灰阶超声显像
C．多普勒能量图
D．M型超声
E．超声造影
47．外周血管的频谱多普勒检测，超声入射角如大于60o，应怎样进行仪器以获得相对准确的速度数据
A．增大速度标尺
B．用低通滤波
C．选择连续波多普勒
D．校正入射角度
E．调节取样容积大小
48．进行心肌超声造影，对造影剂有什么要求
A．微气泡直径小于5Чm
B．微气泡要有厚的包裹膜
C．微气泡的压缩系数要小
D．微气泡密度要高
E．微气泡直径要大（大于红细胞）
49．左心腔造影，从末梢静脉注入造影剂其原理是
A．微气泡直径大于红细胞，进入右心再经肺循环入左心
B．微气泡较大（比红细胞直径大数倍）从腔静脉入右心再到左心
C．造影剂进入右心，经肺循环进入左心腔
D．微气泡直径大于10μm，经肺循环进入左心
E．微气泡密度明显大于血液
50．背向散射回声强度的射频测定在超声造影技术上有什么用途
A．用以定量评价超声造影效果
B．加速血流速度
C．增大血流量
D．增强超声造影效果
E．消除超声造影的副作用
51．超声造影对临床在冠心病的介入治疗上有什么作用
A．作为介入治疗的方法
B．评价介入治疗的疗效
C．不应使用，因减低介入治疗的疗效
D．明显增大介入治疗的疗效
E．对介入治疗去任何应用价值
52．主动脉瓣的解剖结构特点
A．三个近似三角形的帆状瓣膜
B．三个半月瓣，分别称为前、左、右瓣
C．一大瓣，称欧氏瓣
D．三个半月形的瓣膜，分别称为左、右、无冠状瓣
E．两个近似三角形的帆状瓣膜
53．室间隔的解剖特点，下列哪一项是正确的
A．比房间隔薄
B．由纤维组织构成
C．胚胎时期有卵圆孔使两侧心室相通
D．分隔左、右心室
E．构成肺动脉壁
54．减慢舒张期时心血管生理上有什么变化
A．左心室血液缓慢充盈到主动脉
B．心房缓慢被充盈
C．心房血液缓慢而最后全部充盈到左心室
D．心房血液快速充盈到左心室
E．左心房血液在舒时相的中期缓慢充盈到左心室
55．快速舒张期在血流动力学上的意义
A．血液快速从左心室射到主动脉
B．血液在主动脉反弹回流到左心室
C．血液在这期间快速、大量从左心房充盈到左心室
D．血液从右心房缓慢充盈到右心室
E．血液从左心房缓慢地充盈到左心室
56．下列哪一支血管不是左冠状动脉的分支
A．左冠状动脉主干
B．右圆锥支
C．左回旋支
E．左前降支
57．胸骨左缘声窗检查心脏的短轴切面图，下列哪一项是错误的
A．主动脉弓短轴切面图
B．乳头肌水平短轴切面图
包含各类专业文献、中学教育、文学作品欣赏、行业资料、幼儿教育、小学教育、182000年CDFI真题及答案等内容。　
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血流检测时取样容积、取样线与血流方向夹角应注意什么？
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最近看到论坛上好多图片取样框、取样容积、取样线以及血流方向夹角存在较多问题，希望大家相互讨论，我在此想起个抛砖引玉的作用。
多普勒频移依赖于发射频率、血流速度、及声束方向和血流方向的角度，依据多普勒频移公式，多普勒角度，即取样容积或取样线与血流方向的夹角θ，其大小直接影响血流速度的测定，心脏检查时，θ应小于20°，血管检查时，θ至少应控制在45°－60°。
多普勒显示要求尽可能的使声束平行于血流束，如果θ增加，测量的准确性就会显著的降低，频谱中出现较多的低频信号。如果声束与血流的θ接近90°，则多普勒信号为零，可出现正负双向的血流频谱，此系由于血流中不同的流速成分造成的。当调整角度使之尽可能平行于主流时，则会出现单向血流频谱，才能测得所需的最大的血流速度。
另外取样框的大小以及取样容积的大小要与所测血管相适应，切不可太大或太小。
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　&&& 摘要:目的 应用定量组织速度成像（QTVI）测定二尖瓣环运动速度评价高血压病患者左室舒张功能。 方法 应用定量组织速度成像测定30例正常人和60例高血压病患者的二尖瓣环舒张早期峰值速度（Ve）、左房收缩期峰值速度（Va），计算Ve/Va比值;并用脉冲多普勒测定二尖瓣口舒张早期峰值血流速度E峰、舒张晚期峰值血流速度A峰，计算E/A值。 结果 正常组舒张早期峰值速度（E）&左房收缩期峰值速度（A），E/A&1;二尖瓣环舒张早期峰值速度（Ve）&左房收缩期峰值速度（Va），Ve/Va&1，高血压病人组二尖瓣口血流频谱及二尖瓣环运动组织速度成像测值差异有显著性，高血压组中二尖瓣环运动速度Ve/Va与二尖瓣血流频谱V/A差异无显著性。但在检出病例中QTVI明显优于血流频谱。 结论 应用定量组织速度成像测定二尖瓣口运动速度能较准确估计高血压病患者左室舒张功能。
&&& 关键词:定量组织速度成像;二尖瓣环;高血压病;左室舒张功能&&& &&& Assessmen of left centricular diastolic function in hypertension patients by using quantitative tissue velocity imaging.
　　ZHANG Qiu-yuan，WANG Le-hua，HUANG Gan-ning，et al.
　　（Department of Ultrasound of Hainan Land Reclamation Bureau Hospital，Haikou570311，Hainan，P.R.China）
&&& Abstract:Objective To assess left ventricular diastolic function in essential hypertensive patients using mitral annulus velocity determined by quantitative tissue velocity imaging（QTVI）. Methods Thirty normal subjects and60patients hypertension were studied.The mitral annulus velocities during early diastole（Ve），atrial contraction（Va）were measured by quantitative tissue velocity imaging（QTVI），and then Ve/Va calculated.The blood flow velocity of mitral during early diastole（E）and atrial contraction（A）were also measured by pulsed Doppler echocardiography and E/A ration was calculated. Results There were significant difference in measuring values between normal subjects and hypertensive patients.There was no significant difference between Ve/Va of the mi-tral annulus and E/A ratio in hypertensive patients，but positive cases were found by QTVI more than that by pulsed Doppler echocar-diography. Conclusion The mitral annular velocity determined by quantitative tissue velocity imaging accurately evaluate the left ventricular diastolic function in hypertensive patients.
&&& Key words:Quantitative tisMHLeft ventricular diastolic function
　　高血压病是引起左室舒张功能异常的常见疾病之一，高血压病患者左室舒张功能异常的出现要早于收缩功能异常，因此测定左室舒张功能可以正确评估病情和疗效，对高血压病患者左室肥厚、心功能不全和心律失常的防治具有重要意义。定量组织速度成像（Quantitative tissue velocity imaging，QTVI）采用超高帧频组织速度显像技术，实现了超声实时获取心肌各节段运动的全部信息，提供了一种全新的、快速评价左室功能的方法。我们应用QTVI测定二尖瓣环运动速度以评价其对高血压患者左室舒张功能检查的应用价值。
&&& 1 资料与方法
&&& 1.1 研究对象 高血压病组:原发性高血压病人60例，男42例，女18例，年龄40～81岁，平均65.2岁。均符合WHO/ISH1999年高血压病诊断标准。正常对照组:30例健康成人，男女各15例，年龄30～72岁，平均56.2岁，无高血压病及器质性心脏病史，心电图、超声心动图检查各项指标均正常。
&&& 1.2 仪器与方法 仪器:采用GE Vivid7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.7～3.4MHz，探测深度15～17cm，扫描角度为90°～120°，帧频&60幅/s。检查方法:按照常规超声心动图检查方法，患者取左侧卧位，连接心电图，常规用M型超声心动图，必要时采用解剖M型，测量舒张末期室间隔与左室后壁厚度及左室腔内径，计算左室射血分数。用二维超声心动图分别显示心尖四腔心、心尖二腔心及心尖四腔心切面，获得满意的二维图像后，于舒张期将脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口，声束与血流方向夹角&20°，测量舒张早期峰值血流速度（E）、舒张晚期峰值血流速度（A），计算二尖瓣E/A比值;然后转换至QTVI模式，将取样容积置于二尖瓣环各节段上，显示后间隔、侧壁、前壁、下壁、室间隔、后壁各点的实时心肌运动的速度曲线。测量每条曲线的舒张早期峰值速度（Ve）、左房收缩期峰值速度（Va）以及Ve/Va比值，并计算六个部位二尖瓣环的Ve、Va及Ve/Va的平均值。
&&& 1.3 统计方法 采用SPSS10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验，以P&0.05作为差异有显著性的检验标准。
&&& 2 结果
&&& 正常组二尖瓣口血流频谱，舒张早期峰值速度（E）&左房收缩期峰值速度（A），E/A&1;在正常组中，启动QTVI设置，应用QTVI分析二尖瓣环运动的速度曲线并测值，舒张早期峰值速度（Ve）&左房收缩期峰值速度（Va），Ve/Va&1。而高血压病人组二尖瓣口血流频谱及二尖瓣环运动组织速度成像数值差异均有显著性（P&0.05）。表1 正常对照组与高血压病组二尖瓣口血流和二尖瓣环运动的速度的平均值（略）&& 　　高血压病组中，二尖瓣口血流频谱E/A比值与二尖瓣环运动速度Ve/Va比值相比差异无显著性（P&0.05）。但应用QTVI检测显示明显异常的45例，二尖瓣口血流频谱测定E/A比值明显改变的40例;有5例患者二尖瓣口血流频谱测定E/A&1，呈假性正常改变，而QTVI则显示有明显的改变，表明QTVI评价左室舒张功能减退优于二尖瓣口血流频谱。
&&& 3 讨论
&&& 左心室舒张期充盈障碍包括心肌驰张功能障碍和左心室顺应性下降两部分。几乎所有的心脏病舒张期最初充盈异常都是心肌驰张变慢或受损导致的。这种改变超过了年龄对心室舒张功能的影响。原发性高血压病人可导致心肌驰张损害，左心室压下降缓慢可导致等容舒张时间延长，二尖瓣口舒张早期流速峰值（E）下降，心房收缩期流速峰值（A）升高，使E/A比值&1;心肌驰张功能进一步受损，心室腔硬度的增加则表现为左心室顺应性下降，左心房压明显升高。左心房压增高可使二尖瓣提前开放，等容舒张时间缩短，二尖瓣跨瓣压差变大，E峰增高，A峰下降（E&A），二尖瓣减速时间（DT）和等容舒张期（IVRT）缩短。
&&& 临床上对左室舒张功能的评价方法有多种，其中比较传统的方法主要是依靠多普勒二尖瓣口血流频谱的分析。在舒张功能正常时，二尖瓣口舒张早期流速峰值（E）&心房收缩期流速峰值（A），在早期舒张功能不全时，由于左室松驰能力下降，患者通过舒张晚期左房收缩使左室充盈速度增高，充盈量增大，表现为E峰降低、A峰升高，E/A&1。但当舒张功能进一步受损时，由于心肌主动松驰异常和顺应性降低，左室充盈受限，左房不能很好收缩，被动充盈受阻，此时&&&& E/A比值可&1，而出现”伪正常”现象，而原有的舒张功能减退没有表现出来。此时就难以通过二尖瓣血流频谱分析来评价左室舒张功能异常。
&&& 定量组织速度成像（QTVI）技术是GE Vivid7彩色多普勒超声诊断仪以定量扫描、原始数据存储和超高帧频技术为基础，融合了速度信息与组织灰阶信息，形成的独特的组织彩色成像。将速度取样容积置于组织图内任意位置，即可获得速度曲线并可按时间对其进行波形分析。Oki等人证实应用多普勒组织成像技术测定二尖瓣环的运动速度或心肌运动速度能比较准确评价左室舒张功能 ［1］ 。二尖瓣环运动反映的是组织结构运动的变化，具有相对不依赖血流负荷的影响，在二尖瓣血流频谱假性正常化时，具有重要的鉴别价值 ［2］ 。
&&& 舒张过程是一个复杂的多因素相互作用的过程，受生理、病理、仪器条件及检测技术等多方面因素影响，单一指标难以准确地反映左心室的舒张功能。定量组织速度成像（QTVI）通过提取多普勒组织信号成像，反映心肌组织的舒张功能，为准确评价左室的舒张功能提供了一个较为稳定的无创性检查方法。
　　参考文献:&&&& 　　［1］Oki T，Tabata T，Yamada H，et al.Clinical application of pulsed Doppler tis-sue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation［J］.Am J Car-&&& diol，）:921～928.
&&& ［2］高峻，李治安，王新房，等.多普勒组织成像探测二尖瓣环e/a比率评价左室舒张功能价值的探讨［J］.中国超声医学杂志，）:849.
　　作者单位:海南省农垦总局医院超声诊断科，海南海口 570311.
　　收稿日期:
日期：日 - 来自[]栏目
&&& ［摘要］& 目的& 通过智能声学定量技术及多普勒血流频谱对50例高血压病患者及30例正常人的左右心室收缩、舒张功能进行测定比较，从而揭示高血压病患者心功能与正常人心功能的差异显著性。方法& 运用HP 5500型彩色多普勒超声诊断仪中配备的AQi技术、多普勒血流频谱分别对病例组与正常对照组进行左右心室的收缩及舒张功能测量。结果& 高血压病组与正常对照组的收缩功能无明显差异，而舒张功能高血压病组明显减低。结论& 提示高血压病患者舒张功能受损先于收缩功能，且右室舒张功能受损与左室舒张功能减退相一致。
&&& ［关键词］& 声学定量；多普勒频谱；高血压病
&&&&& 迄今为止，已有一些学者对高血压病患者右室舒张功能的改变［1，2］进行了报道。但对高血压病患者左右心室收缩、舒张功能的全面研究报道较少。运用彩色多普勒超声对50例高血压病患者测定其左右心室的心功能和30例正常人的左右心室的功能，从而揭示出它们之间的差别。
&&& 1& 对象与方法
&&& 1.1& 研究对象& 高血压病组：50例高血压病Ⅰ、Ⅱ期患者，临床已排除了合并冠心病。男35例，女15例，年龄30～70岁，平均56岁。病史3～18年。正常对照组30例，无高血压、心脏病史，经临床、胸片及心电图检查排除了心肺疾患。正常对照组30例，男20例，女10例，年龄31～69岁，平均55岁。所有受试者均为窦性心律。两组间性别、年龄、体表面积均无统计学差异。
&&& 1.2& 仪器及检查方法& 采用HP 5500型、配有Aqi软件的彩色超声多普勒诊断仪，探头频率2.0～2.5MHz。
&&& 1.2.1& Aqi测定左右心室收缩功能的方法& 嘱患者左侧卧位，平静呼吸，连接心电图指示时相。取标准的二维心尖四腔切面，接通Aqi系统，血液与组织间的边界即心内膜可自动显示于屏幕上，适度调节Transmit、TGC及LGC，以使得边界更清晰。然后分别圈划左、右心室感兴趣区（ROI）即圈划出所要研究的心室腔范围轮廓。驱动显示键（ENTER），左右心室的舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）及心室射血分数（EF）以波形形式实时显示于监视器上，并以每五个心动周期为一组，上述参数的平均值显示在波形曲线右侧。以此检测左右心室的收缩功能。
&&& 1.2.2& 多普勒血流频谱测量左右心室舒张功能& 取二维心尖四腔切面，清晰显示房室瓣，脉冲多普勒取样容积分别置于二、三尖瓣口，使声束方向与血流方向尽量平行，二者夹角&20°。获得满意的二、三尖瓣口多普勒血流频谱后［3］，分别测量多个心动周期的舒张早期血流速度峰值（E峰）、舒张晚期血流速度峰值（A峰）、舒张晚期峰值流速与舒张早期峰值流速之比（A/E）、E峰加速时间（EACT）、E峰减速时间（EDCT）、1/2 E峰加速时间（1/2 EACT）、1/2 E峰减速时间（1/2 EDCT）,并分别取平均值，即得出心室舒张功能的时间指标及速度指标参数［4］。
&&& 1.3& 统计学方法& 采用t检验进行统计学处理。
&&& 2& 结果
&&& 高血压病组与正常对照组心功能指标参数比较，见表1、表2。表1& 左室收缩、舒张功能比较注：*P&0.05,△P&0.01表2& 右室心功能指标参数比较注：△P&0.01
&&& 3& 讨论
&&& 声学定量技术是一种新的测量心脏功能的技术，要想获得较准确的数据，应注意以下几点：（1）获得清晰的二维心尖四腔切面；（2）满意的图像出现后一定要使探头固定不动直至测量结束；（3）圈划感兴趣区一定要适中，不能包含邻近的腔如左右房但也不能小于舒张末期心室容积；（4）总增益选取心内膜显现最清晰时，增大或减小总增益均会对测量的结果产生较大的影响。因此，运用这一新技术要能正确地掌握它，以使测量数据真实可靠。本文通过对本资料的高血压病组与对照组的研究比较：收缩功能差异无显著性（SV及EF的P值均＞0.05），而舒张功能高血压病组明显减低。左右心室舒张早期充盈量减少、舒张晚期左右房收缩增强，即多普勒血流频谱参数测值比较表现为舒张早期E峰降低，舒张晚期A峰增高以及A/E值增高，反映了左右室舒张功能均减退。说明高血压病早期就存在着左右室舒张功能障碍，这与Habib等［5］的研究结果相同。利用声学定量技术极大地简化了心室收缩功能测量的繁琐过程，是一种将不同组织间超声背向散射各异而识别心肌与血流界面的声学定量方法。本文应用高血压病患者及正常人的左右室心功能进行对比，说明高血压病患者舒张功能较正常人减退，而收缩功能正常。
&&& ［参考文献］
&&& 1& 任晓庆，曹宁，王玉芳，等.高血压患者右室舒张功能的变化.中华心血管病杂志，）:344.
&&& 2& 孙静平，王乐信.原发性高血压患者右心功能的特点.中华内科杂志，）：345.
&&& 3& Isobe M.Right Ventricular fulling detected by pulsed Doppier echocardiography during the convalescent stage of inferior wall acute myocardial infunction.Am J Cardiol,5.
&&& 4& 周永昌，郭万学.超声医学.北京：科学技术文献出版社，.
&&& 5& Habib GB,Zoghbi WA.Doppler asscessment of right ventricular filling dynamics in systemic hypertension:comparison with left ventricular filling.Am Heart J,13.
&&& *基金项目：深圳市南山区科技局项目立项课题（2004年）
&&& 作者单位： 518052 广东深圳，深圳市南山区人民医院超声科
　& （编辑：陈& 沁）
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&&& ［摘要］& 目的& 探讨胆红素、血脂、血糖、血压、舒张早期和晚期充盈速度比值（A/E）、射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVISD）在不同超声心动图表现下的变化，以及A/E或LVEF与其他指标之间的相关性，阐述胆红素与左室功能异常之间的关系。方法& 将近期入院，经过心脏二维超声检查的33例病人按不同超声心动图表现分成5组，以间接胆红素/直接胆红素（IDB/DB）、血糖、血脂、血压及超声心动图检查所得LVIDD、LVISD、A/E、短轴缩短率（FS）、射血分数（LVEF）为指标进行组间对比分析，同时分析A/E或LVEF与其他指标的相关性。结果& 组间对比分析表明，除LVIDD外，上述绝大多数指标在超声心动图上有节段运动障碍与无节段性运动障碍患者之间有统计学差异（P＜0.05）；相关性研究表明，IDB/DB与A/E呈正相关（P＜0.025），而与LVEF呈负相关（P＜0.05）；LVISD与A/E呈正相关，P＜0.001，而与LVEF呈负相关（P＜0.005），但LVIDD却与A/E及LVEF均无明显的相关性（P＜0.25）。结论& 无论舒张功能还是收缩功能，超声检查发现有节段性运动异常表现时，临床上均应扩冠治疗；间接胆红素通过抗动脉粥样硬化作用对心肌细胞起保护作用，从而保护心脏功能；左室收缩末期内径较左室舒张末期内径能更好地反映左室收缩或舒张功能状态，更准确地代表左室前负荷。
&&& ［关键词］& 左室功能；超声心动图；胆红素
&&& Correlation between abnormal left ventricle function and clinic parameters
&&& LIU Chang,LI Yuan-feng,DONG Zhuang-li.Department of Cardiology,Heilongjiang Provincial Hospital,Harbin 150001,China
&&& 临床上血脂、血糖、血压及超声心动图检查有无舒张或收缩功能障碍对冠心病治疗方案的确定非常重要；舒张早期和晚期充盈速度比值（A/E）及射血分数（LVEF）是代表左室舒张或收缩功能的常用临床指标［1］。本文通过探讨间接胆红素/直接胆红素（IDB/DB）、血脂、血糖（FBG）、收缩压（SBP）、舒张早期和晚期充盈速度比值（A/E）、射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVISD）、短轴缩短率（FS）在不同超声心动图表现下的变化，以及研究A/E或LVEF与其他指标之间的相关性，探讨胆红素与左室功能异常之间的关系，以期指导临床治疗。
&&& 1& 对象与方法
&&& 1.1& 研究对象& 选择近期入院治疗、接受过心脏二维超声心动图检查、两周内未服用对心功能及所列指标有影响的药物的冠心病（CHD）病人共33例，年龄37~72岁［（58.5±12.3）岁］，男20例，女13例。其中陈旧性心肌梗死（OMI）17例、ST段抬高急性心肌梗死（ESTAMI）7例、不稳定型心绞痛（UAP）4例，心律失常4例，非ST段抬高急性心肌梗死（NESTAMI）1例；合并高血压6例、合并糖尿病3例。根据超声心动图表现形式不同分成5组：A组为无舒张或收缩功能障碍，未见节段性运动异常；B组为单纯舒张功能减退，无节段性运动障碍；C组为舒张或收缩功能障碍，伴有节段性运动异常表现；D组为单纯收缩功能减退，伴有节段运动障碍；E组为收缩及舒张功能均有障碍，伴有节段性运动异常表现。
&&& 1.2& 分析方法& 所有病例于入院次日晨空腹采血4ml，采用美国全生化自动分析仪（BECKMAN CX-9）测定胆红素、血脂、血糖；采用惠普（HP770202型）彩色多普勒超声仪测定LVEF、A/E、LVIDD、LVISD。观察指标有：IDB/DB、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tch）、高密度脂蛋白（HDL），低密度脂蛋白（LDL）、FBG、SBP、LVIDD、LVISD、A/E、FS、LVEF。
&&& 1.3& 统计学方法& 统计数据用±s表示，组间对比采用t检验，P＜0.05为差异有显著性；相关性分析采用对数相关分析和直线相关分析。
&&& 2& 结果
&&& 2.1& 不同超声心动图表现病人的常用临床指标结果& 见表1。有舒张或收缩功能障碍伴有节段性运动异常的C、D、E三组与A组比较所有指标均有明显差异，P＜0.05，其中E组与A组比较差异最明显：（IDB/DB 1.538±1.339比0.741±0.242，P＜0.05；TG 2.007±1.538比2.358±0.82，P＜0.05；Tch 3.237±1.278比5.246±1.160，P＜0.05；LDL 3.672±0.682比2.782±1.280，P＜0.05）；D、E二组与C组比较FBG、A/E、DBP差异有显著性，P＜0.05，但在A、B、C、D四组无明显变化，P＜0.05。
&&& 2.2& A/E、LVEF与其他指标的相关分析& 见表2。A/E与IDB/DB、TCH、LDL、FBG呈异常表现。 表1& 不同超声心动图表现的临床常用指标的比较注：与A组比较，*P＜0.05；与B组比较，#P＜0.05；与C组比较，△P＜0.05表2& A/E、LVEF与一些生化及超声心动图指标的相关分析
&&& 3& 讨论
&&& 本组病例分析结果显示LVEF与LVISD、SBP、DBP、FBG及TG呈负相关；LVEF与IDB/DB、Tch、HDL、LDL呈正相关，其中相关性最好的是IDB/DB及HDL，这可以用IDB及HDL的抗冠状动脉粥样硬化作用来解释［2,3］，但Tch及LDL这种表现与现有理论相悖，因为Tch和LDL是促进冠状动脉粥样硬化的重要危险因素，可以通过加速动脉硬化进程和程度来加重收缩动能障碍［4］。A/E与HDL、SBP、DBP及LVISD呈正相关，而与IDB/DB、Tch、LDL负相关，这表明利尿、调血脂、降压治疗对有舒张功能障碍的心肌也有益处，但血脂各组分与A/E的相互关系同样不易理解［4］；这些指标中与AE相关程度极强的是LVISD，结合LVISD与LVEF的相关性质，表明LVISD值越大，左心室的舒张或收缩功能障碍越严重。而本研究发现能代表左前负荷和收缩功能的指标LVISD较LVIDD更能反映左室收缩或舒张功能障碍的严重程度，也表明以LVISD代表左室前负荷较LVDD更具说服力。表1分析表明，无论是有舒张还是有收缩功能障碍及超声心动图上有节段运动异常大多是冠脉缺血或闭塞所致，这证明冠状动脉缺血或闭塞是导致心脏产生舒张或收缩功能障碍的主要原因［5］，因此扩冠或再通冠脉不仅是治疗有收缩功能异常心脏的常规手段，也应该是治疗有舒张功能障碍心脏的重要方式。
&&& 4& 结论
&&& 无论舒张功能还是收缩功能，超声检查有节段性运动异常表现时，临床上均应扩冠治疗；间接胆红素通过抗动脉粥样硬化作用对心肌细胞起保护作用，从而保护心脏功能；左室收缩末期内径较左室舒张末期内径能更好地反映左室收缩或舒长功能状态，更准确地代表左室前负荷。
&&& 总之，高IDB/DB比值对心脏具有保护作用；LVISD较LVIDD能更好地表示左心室收缩或舒张功能障碍的严重程度及前负荷水平；扩张或再通冠脉对治疗舒张功能障碍与治疗收缩功能障碍同样重要，当然降血压、调血脂、降低前负荷对舒张功能异常的心脏也很有益处。
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&&& 作者单位： 150001黑龙江哈尔滨，黑龙江省医院心内科
&&& （编辑：田& 雨）
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　　绝经前妇女高血压的发生率明显低于同龄男性,但在绝经后妇女的高血压发生率较条件相匹配的同龄男性增高［1］。导致绝经后妇女血压升高的因素很多,如年龄、肥胖、血脂改变、吸烟、绝经后妇女雌激素水平明显下降等。妇女的血压尤其是收缩压是随着年龄的增长而显著的增高［2］，绝经后收缩压每年递增0.5mmHg,舒张压较绝经前高2.8mmHg。最近Alberto Zanchetti等［3］通过对189326例,年龄46～59岁的绝经后的意大利妇女纵向研究（The SIMONA study）表明,独立于年龄和体重指数及其他混杂因素外,血压升高至少部分与绝经有关。这与Staessen 等［4,5］的研究结果一致。Alfred O. Mueck［6］通过对年间使用激素替代疗法(HRT)期间监测血压研究的综述表明,除个别例外,HRT对血压无不良影响,其中大部分研究认为HRT能降低血压,部分研究则认为HRT对血压无明显影响。HRT的降压作用主要与雌激素舒张血管有关,而孕激素可刺激心肌分泌、释放儿茶酚胺,使心率增快,心肌收缩力增强,血压升高［7］,可部分抵消雌激素的降压作用。现就雌激素可能的舒张血管机制作一综述。
&&& 最近的流行病学调查表明,在雌激素对心血管系统的保护作用中,只有25%～50%可以用血脂或脂蛋白代谢的改善来解释［8］,而50%～75%的效应是通过直接作用于血管壁上的受体或改变血浆成分等非脂质机制来实现的［9］。雌激素通过直接或间接的方式发挥扩血管作用［10］。
&&& 1& 雌激素经内皮依赖途径的血管舒张机制
&&& 雌激素舒张血管的作用,主要是通过血管内皮系统,即内皮依赖途径。介于血流和血管平滑肌细胞之间特定位置的血管内皮细胞通过合成和分泌调节血管平滑肌舒张和收缩的相关因子维持血管张力。收缩因子：包括内皮素(ET)、血管紧张素、血栓素等;舒张因子：包括NO、前列环素以及内皮细胞超极化因子等。生理情况下,内皮细胞分泌的这两类物质处于平衡状态,内皮细胞功能失调或损伤时,缩血管物质分泌增多,舒张血管因子分泌减少,导致外周血管阻力增加,血压升高;同时血压升高进一步加重血管内皮细胞的损伤,形成一个恶性循环。雌激素通过减少缩血管因子分泌,增加舒张血管因子分泌来扩血管。
&&& 1.1& 雌激素与一氧化氮（NO）&& 一氧化氮（NO）是体内一种重要的血管舒张因子,当其从内皮分泌出来后弥散至平滑肌细胞,激活细胞内鸟苷酸环化酶,引起环磷酸鸟苷(cGMP)的升高,后者通过cGMP 依赖性钙通道使许多钙依赖性的细胞内传导信号蛋白磷酸化,使细胞内钙减少,从而抑制钙介导的磷酸化而使血管扩张［11］。NO 由NOS 家族合成,NOS在氧气存在下催化L-精氨酸分解生成NO 和L - 瓜氨酸。绝经后妇女血清NO明显低于月经正常妇女,使用HRT 6个月后NO明显上升,且E2与NO成正相关［12］。最新研究证实,雌激素可增加内皮细胞依赖性血管舒张时的NO含量,减少环氧合酶的含量［13］。
&&& 1.2& 雌激素与内皮素（ET-1）& 内皮素（ET-1）是1988年Yanagisawa 从内皮细胞分离纯化出的21 个氨基酸组成的活性多肽,是最强烈的收缩因子,在局部以自分泌及旁分泌方式通过内皮素受体调节局部血管紧张度,参与血压的调节［14］。ET的缩血管的分子机制还不清楚。目前认为当ET与细胞膜上的受体结合后,可激活特异性磷酸肌醇磷脂酶C(PLC),使细胞膜上的磷酸肌醇水解生成IP3,后者作为第二信使促使Ca2+从钙库释放,同时配体门控通道被激活,使Ca2+从细胞外进入细内,引起血管的快速收缩［15］。研究表明［12］,绝经后血压正常妇女血清ET-1水平明显高于绝经前,使用HRT 6个月后其水平明显下降,且E2与ET、FSH呈负相关。其中机制不明,可能与雌激素影响ET-1的合成和分泌有关［16］。雌激素通过减少内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)的合成,可能发挥抗高血压作用［17］。
&&& 1.3& 雌激素与肾上腺髓质素（ADM）& 肾上腺髓质素是1993年由日本学者Kitamura等自人嗜铬细胞瘤中发现并分离出来的一种多功能肽类物质,是迄今为止发现的作用最强大的血管扩张剂之一［18］。现已知多种哺乳动物的血管内皮、血管平滑肌细胞均可以合成ADM。Marinoni等［19］发现,在月经周期中,血浆ADM浓度与促性腺激素和性激素一样,具有周期性波动,在月经后7天为10.9ng/L,14天为15.1ng/L,在下次月经期降至8.5ng/L,其变化与黄体生成素及17β-雌二醇的变化显著相关。这提示ADM可能参与排卵过程并反馈调节下丘脑－垂体－性腺轴功能。有实验证明［20］,在未孕时,高血压患者血浆ADM浓度高于血压正常者,而妊娠合并高血压者ADM浓度进一步升高,可代偿性的维持正常血压和血流灌注。这提示性激素可能增强ADM的扩血管作用,其中机制尚不明。
&&& 1.4& 雌激素与前列环素（PGI2）& 血管内皮细胞产生的PGI2是很强的血管舒张因子,体内重要降压物质,可通过与细胞质膜上的特异受体结合,激活腺苷酸环化酶,升高胞内cAMP水平,导致血管舒张血压降低。绝经后妇女子宫动脉前列环素合成较绝经前减少,短期的体外培养未能证实雌激素能增加前列环素合成。但将小鼠主动脉SMC置于生理浓度雌二醇中培养5天,其前列环素合成显著增加。因此,如能证实雌激可促进人类前列环素合成,便能较好地解释激素替代治疗对心血管系统的保护作用［21］。
&&& 1.5& 雌激素与肾素-血管紧张素（RAS）& 血管内皮细胞的独立肾素-血管紧张素（RAS）,参与局部血流和血管紧张性的调节［22］。雌激素与肾素、血管紧张素原的相互作用可能在于其通过雌激素效应元件（ERE）直接作用于血管紧张素原的启动区,从而实现对这些蛋白或相关基因表达的调控;雌激素还通过抑制雌激素介导的β-肾上腺素能活性从而间接降低肾素、ACE水平;雌激素还可通过直接调节血管壁紧张度而调节血浆AngⅡ的浓度［23］。大量研究表明雌激素能通过减少血管紧张素转换酶(ACE)活性而影响肾素-血管紧张素系统(RAS),使血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)向血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的转化减少,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)基因的表达和密度降低［24］。Umeda M等首次研究证实,经6个月HRT治疗后可以增加高血压组而不是血压正常组病人血浆中的AngⅠ、AngⅡ和缓激肽水平,两组血清中ACE活性都有显著降低,血浆醛固酮水平两组无显著变化。但也有学者对此表示异议,认为雌激素对肾素-血管紧张素系统活性无影响［25］。
&&& 2& 雌激素经非内皮依赖的血管舒张机制
&&& 雌激素的扩血管机制并不局限于血管内皮系统, 还可通过雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］,即非内皮依赖机制。雌激素受体(ER)属于甾体激素家族核受体,分布于中枢神经系统、心血管系统、泌尿生殖系统、骨组织、肾脏、肺脏和子宫［27］。血管内皮细胞及血管平滑肌细胞（VSMC）均有雌激素受体分布,通过与雌激素受体结合后发挥血管舒张作用。另外,雌激素可通过阻断或激活离子通道、改变对肾上腺素的反应性及其氧化作用发挥血管舒张作用。
&&& 2.1& 受体介导的血管舒张机制& 由于内皮细胞上存在雌激素受体,雌激素通过内皮细胞雌激素受体的介导促进血管内皮细胞NO的释放和内皮氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达［28］。eNOS为Ca2+依赖性,主要位于内皮细胞（EC）及脑细胞,在基础条件下产生快速短暂的小剂量NO而扩张血管。妊娠或雌激素治疗可增加Ca2+依赖性EC中NO合酶(eNOS)的活性［29］。在离体培养的脐静脉EC 中加入生理剂量的雌二醇,可使EC中NO基础释放量快速增加;在加入ER 阻断剂ICI164,384后,雌二醇的刺激随即被阻断,EC的NO基础释放量不再增加,说明雌二醇这一作用由ER介导。血管平滑肌细胞（VSMC）亦有雌激素受体分布, 动脉平滑肌细胞膜上雌激素受体和雌激素结合后可使动脉扩张［26］。Darkow 等研究发现,生理剂量的17β-雌二醇可刺激离体肌细胞NO的生成［30］,但Wellman等(1996) 的研究则得出不同的结论。
&&& 2.2& 雌激素与钙离子通道阻滞& 钙离子通道存在于血管壁平滑肌细胞膜,雌激素可使血管平滑肌细胞中电压依赖性T和L 型钙通道电流迅速减弱,抑制钙进入胞内,并使细胞内钙离子释放减少,扩张血管。在兔SMC培养中加入钙离子通道兴奋剂二氢吡啶衍生物,可引起SMC收缩,加入雌激素后,这种作用被削弱［31］。根据这一现象,似乎可以解释, 注射雌激素(15min)后,可引起血管舒张。
&&& 2.3& 雌激素与钾通道的激活& 雌激素对血管壁平滑肌细胞收缩的抑制作用也可能在一定程度上与钾通道的激活有关。雌二醇可增加血管中NO生成量, 导致cGMP生成增加,并激活蛋白激酶G,进而激活平滑肌上大电导Ca2+依赖性K通道(BKCa)［32］,使血管舒张。膜片钳实验表明,生理水平的雌二醇可以激活猪冠状动脉VSMC大电导Ca2+依赖性K通(BKCa)［33］,BKCa的阻断剂iberitotoxin可使大鼠冠状动脉明显收缩,这与雌二醇激活BKCa的结果相吻合［34］。
&&& 2.4& 雌激素与血管平滑肌细胞对A-2肾上腺素的反应& 雌激素可调节神经突触释放肾上腺素和去甲肾上腺素［35］, 使神经递质稳定释放, 调整SMC对此类儿茶酚胺物质的摄入,使血管舒缩功能稳定。围绝经期潮热是神经递质释放和摄入不稳定,导致血管收缩功能障碍的表现。应用激素替代治疗可控制潮热,正说明了这一机制。
&&& 2.5& 雌激素的抗氧化作用& 自由基直接灭活血管壁上的NO,氧化低密度脂蛋白(LDL)颗粒,直接损伤血管内皮,使血管收缩。雌激素的酚环结构决定了它的抗氧化作用,保护LDL免于氧化,减少血管壁上的氧自由基, 调节细胞液的平衡,使血管舒张［36］。
&&& 综上所述,雌激素通过多种机制舒张血管,通过内皮依赖途径刺激内皮细胞合成和分泌调节血管平滑肌舒张和收缩的相关因子;通过与内皮细胞及血管平滑肌细胞上的雌激素受体结合;通过改变离子通道的活性;改变对肾上腺素的反应性及其抗氧化作用发挥血管舒张作用。
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&& 作者单位：100038　北京, 首都医科大学附属北京复兴医院妇产科
& (编辑：罗& 彬)
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&近年来，随着循证医学概念被引入医学领域以及相关治疗技术的提高，心力衰竭(CHF)的诊断更加准确，更符合实际。如CHF可以划分为收缩功能障碍性心力衰竭(SHF)与舒张功能障碍性心力衰竭(DHF)。实践证明，地高辛升高细胞内钙离子浓度，用其治疗DHF不仅无效，还会加重病情。为更好提高．临床疗效，我们2003年7月一2005年9月采用中医调补宗气、祛瘀泄浊法治疗DHF患者34例，获得满意疗效。现报告如下。1&&资料与方法1．1&&一般资料&&参照文献[2]标准，选取符合诊断的门诊及住院患者64例，随机分为两组。治疗组34例，男性18例，女性16例；年龄43~83岁，平均67．6l岁；病程3~21年，平均(9．42土5．21)年；心功能Ⅱ级10例，Ⅲ级19例，Ⅳ级5例；病因为冠心病、高血压性心脏病、糖尿病性心脏病、肥厚性心肌病、甲状腺功能减退心脏病、甲亢性心脏病。对照组30例，男性17例，女性13例；年龄45―8l岁，平均65．62岁；病程3-22年，平均(10．33±5．12)年；心功能Ⅱ级6例，Ⅲ级21例，Ⅳ级3例；病因与治疗组基本相同。两组患者年龄、性别、病程、临床表现、心功能状况、理化检查结果等差异无显著性(P&0．05)，具有可比性。1．2&&治疗方法&&两组在原发疾病(高血压病予以降压、冠心病予以扩张冠脉等)治疗基础上，治疗组予以自拟方升宗降逆化瘀汤为主方加减：柴胡15g，党参20g，黄芪25g，瓜蒌20g，薤白lOg，半夏lOg，生龙骨20g，生牡蛎20g，檀香20g，沉香10g，川芎20g，赤芍15g。水煎服，每日2次，每次150ml。胸痛重者加延胡索、丹参；胸憋闷重者加石菖蒲、紫苏子；心悸重者加远志，紫石英、代赭石。对照组予常规治疗(如吸氧、e受体阻断剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂)。两组均以1个月为1疗程。1．3&&观察指标&&采用多普勒超声心动图测定左室舒张功能，指标包括左房内径(LAEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室快速充盈期与左房收缩期流经二尖k血流速度之比(E／A)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CⅡ)；X线胸片观察肺淤血及心影大小。1．4&&疗效标准&&显效：心衰症状、体征明显减轻，心功能改善2级，E／A&1，SF&25％，LVEF较前提高10％，LAEDD及LVEDD回缩至正常或接近正常，肺淤血消失。有效：心衰症状、体征有所减轻，心功能改善1级，LVEF较前提高5％，LAEDD及LVEDD较前有所回缩，肺淤血面积较前有所减少。无效：心衰症状、体征无明显改善，甚或加重或死亡。1．5&&统计学处理&&计量资料用(X±S)表示，采用t检验和x2检验。2&&结&&果2．1&&两组治疗前后多普勒超声心动图参数比较&&见表1。治疗组CI、LVEF、LVEDD治疗后均较治疗前改善(P&O．05)，且治疗组CI、LVEF改善明显(P&0．05)，LVEDD改善尤为显著(P&O．01)。2．2&&两组临床疗效比较&&治疗组34例，显效28例(82．35％)，有效4例(11．76％)，无效2例(5．89％)。总有效率94．11％；对照组30例，显效8例(26．67％)，有效15例(50．00％)，无效7例(23．33％)，总有效率76．67％。两组总有效率比较，治疗组高于对照组(P&O．05)。3&&讨&&论&&&&传统研究CHF时往往着重强调心肌收缩功能的重要性，而忽视了舒张功能。以往所描述的CHF都是以收缩功能衰竭为范例，治疗也是针对其病理特点提出具体措施。实际上在某些原因所致的CHF中，舒张功能往往比收缩功能更重要。近年来有较多学者报告，约30％的CHF患者其收缩功能正常，而舒张功能异常，出现舒张功能障碍。所谓舒张功能障碍，是指在休息或运动时，心室腔在正常充盈压下容纳正常舒张末血液容量的能力下降。左室舒张功能障碍的主要病理生理特点为：(1)左室在收缩末期松弛功能受损。当心肌有病变时，尤其有肥厚性改变时，肌浆网重摄取Ca2+的功能降低，故当缺血及各种原因发生左室肥厚，均可导致松弛障碍，而影响左室充盈。(2)左室顺应性降低。由于心肌间质成分增加如纤维化、间质水肿、胶原沉积及分布异常，均可导致左室僵硬而影响左室充盈。当心室舒张功能受损时，心室压下降较正常慢，早期左房一左室压差减低。随着舒张功能障碍的加重，左室舒张末压逐渐升高，左房绝对压力亦会升高，回心血量因而减少，造成肺瘀血及肺水肿，严重时可致心排血量下降，从而导致呼吸困难、端坐呼吸、运动耐量减低、胸闷、心悸、气短、水肿及紫绀等。本病常见于老年病、高血压病、心肌病变、冠心病等，甲状腺功能亢进或减退亦可引起或促发DHF。虽然SHF与DHF有共同临床表现，但治疗原则是不同的。如左心衰竭时，肺部淤血可出现于SHF合并DHF，也可表现为单纯的DHF。在应用洋地黄时，对合并有SHF者可通过增加心肌收缩力以增加心输出量，而对单纯DHF无效，对心脏并无收缩障碍的DHF患者反而有害。因洋地黄可耗费更多的能量而加重心肌缺血，并使心脏非均一性活动恶化，反而损伤舒张功能而加重病情。若单用利尿剂，也不能避免肺淤血的恶化，而且过度利尿对顺应性较差的左室反而有害，因过度降低左室充盈又影响心输出量。实验研究证明，在肥厚型心肌病患者和压力负荷过重性心脏肥厚的动物中，Ca2+从肌浆中移去发生延缓，结果与肌浆网延迟对Ca2+的摄取相一致。当心肌缺血缺氧、cAMP缺乏等时，由于钙泵活性降低，或由于能量供应不足都可以因Ca2+的运转障碍使肌浆中的Ca2+不能迅速移去，致使Ca2+不能及时从肌钙蛋白的结合点上解离，结果可造成心脏早期舒张异常。加之肌纤一肌凝蛋白复合物不能分离时，造成舒张功能不全，尤其当心肌缺血缺氧所致心衰时，舒张功能障碍更为突出。因此治疗DHF当以加强基础病因治疗的同时，重点改善心肌缺血及左心室松弛功能，降低左室的紧张度及舒张末压，扩张冠状动脉，增加等容舒张期的冠脉充盈，减慢心率以延长充盈时间，减少心肌氧耗量，改善心肌缺血及心肌活动的不均一性，促进收缩与舒张功能的协调性，从而改善舒张功能。本病依其临床表现当属中医学“心悸”、“喘证”、“胸痹”等范畴，其病因乃宗气虚、肺气逆使然。《灵枢．邪客》指出“宗气积于胸中，出于喉咙，以贯心脉而行呼吸焉”，说明宗气的主要生理功能一是贯心脉行气血，一是走息道而行呼吸。清代张锡纯认为，宗气“不但为全身诸气之纲领，并可为全身血脉之纲领”，其源于元气而培补于后天肺脾之气。但随着年龄增长，或脏腑功能失调，或外邪入侵，脏腑之气逐渐虚损，宗气亦虚，甚至下陷。宗气下陷，则诸气失之统摄，不能司呼吸，致肺气上逆，则患者喘促气急；不能升清阳，胸阳不得温通，则血脉瘀滞不通，“不通则痛”，故胸中满闷如窒，甚则胸痛不得卧；宗气下陷，鼓动无力则心悸；心血瘀阻，血不养神，则怔忡；血脉失充，则脉沉细无力或促结代。心属火，心气受抑，心阳不振，则无以生养脾土，脾阳受抑，运化失常，无以升清降浊，则水湿内聚，蕴而生痰，痰浊内阻，上贮于肺，肺失宣降，逆气上冲，则喘憋如窒更甚。加之脾土受抑，肺金失养，通调肃降无权；心气受抑心火不能降于肾，命门火衰，肾水失煦，肾水上泛，逆气上冲于心肺，则心肺愈虚，形成恶性循环。从上可知，宗气下陷是“因”，血脉瘀滞、痰浊壅塞为“果”。故升补宗气，消除病因是关键。但宗气只是在“补”的基础上酌配以“升”，才能使宗气充盛，统领全身气血，再配合降逆气、清瘀浊之品，使正气充盛，邪无以附，则病可向愈。从上述中西药对比观察治疗结果看，西药组的疗效并不满意，且有些药物的使用范围受到了很大限制。如一部分钙离子拮抗剂及硝酸酯类药物会使相当一部分患者出现不可忍受的剧烈搏动性头痛、心慌而不得不中断用药；B受体阻断剂不适于心动过缓及血压偏低者。治疗组虽然起效较慢，但与对照组相比，在症状控制、阳性体征改善、LVEF、CI增加、肺淤血消散方面，均占有明显优势，且疗效持久，运动耐力增强，无上述西药的不良反应。值得进一步观察。 日期：日 - 来自[]栏目
&&&&&&&&&&&冠心病友定舒张功能障碍（&CHD&LVDD）为中老年常见疾病，传统治疗多从心、肝、脾人手，以益气、活血、疏肝、理气、健脾、养心为主要方法。笔者在临床治疗中观察到，肾的生理功能失调是本病的发病根源，由其而导致的瘀血疫法阻滞在本病的发生发展过程中起着重要的作用，应用补肾活血化痰法治疗本病可取得较好的疗效。&&&&肾亏而痰瘀互结是主要病机&&&&根据＊＊D＊＊＊D的临床表现当属中医学胸痹、心悸、痰饮的范畴。《金匮要略?胸痹心痛短气病脉证治第九》云：“胸痹乏病，喘息咳唾，胸背痛”。《证治准绳?卷五?悸》云：“心悸之由，不越两种，一者虚也，二者饮也”。胸痹的基本病机为本虚标实。其本虚以气虚、阳虚为主；标实以血瘀、痰饮多见。&&&&中医理论认为，心肾相关，为上下相交之脏。心居上焦，属阳主火；肾居下焦，属阴主水。二脏同属少阴，以经络相连。肾水上济于心，滋心阴以使心火不亢；心火下交于肾，温肾阳以使肾水不寒。心肾相通，水火既济，阴平阳秘，谓之心肾相交。若年老体虚，肾阴亏损无以滋养，心失濡润，营阴暗耗，脉道空虚，血流滞涩，心脉不畅；肾阳虚衰不能蒸腾，心失温煦，心阳不振，鼓动无力，血行迟缓。脾失温煦，运化失职，水湿内聚，痰浊内生，阻滞脉络，上凌心肺，均可致心脉痹阻，发为胸痹。&&&&冠心病发病年龄大都在40岁以后，肾气渐衰之时，其发病率与年龄呈正相关，且临床表现多兼有肾虚症状。现代中西医结合研究认为CHD&LVDD与气虚证、血瘀证密切相关，并以脉冲波多普勒超声心动图、左室阻抗微分图或核听诊器等客观定量指标进行分析验证。证实在肾虚的基础上，并发血瘀的病理改变是中老年疾病发展演变的必然趋势。临床观察发现，活血化瘀中药对此有良好的作用。总之，结合古典文献、临未证候及现代中西医结合研究证明，肾元亏虚为CHD&LVDD基本病理变化的始动因素，通过其对心、肝、脾的作用而影响后三者的正常功能，最终导致心血瘀阻、淡饮内停而发病。&&&&益肾活血、利水化痰为治疗大法&&&&古典医籍中，历代医家应用补肾、活血、化痰、利水等方法治疗胸痹、心悸、痰饮的记述颇多。今人在继承前人经验的基础上，应用补肾活血法治疗LVDD，亦取得了较好的疗效。古代文献记载、当代临床实践观察及现代实验研究均提示了CHD&LVDD的整个病理演变过程中始终存在着脏腑内虚及邪实内患这样一对基本矛盾。益肾活血化痰法治疗CHDLVDD，既有古代的临床基础，又有现代的临床实践，是行之有效的重要治法。临症用药，以补肾阳，滋肾阴，益肾气为主，治其本虚；以活血通络，利水化痰，行气止痛为辅，纠其标实。诸药合用，攻补兼施，标本同治，使肾气充，瘀血祛，气滞得畅，痰饮得化。从而使症状得以改善，并能防止病情进一步发展。在用药方面，补肾阳多选淫羊藿、炮附子、肉桂等；滋肾阴多取生地黄、女贞子、旱莲草等；益肾气多用人参、黄芪等。同时，由于肾气亏虚、气机不畅、瘀血阻滞、水液失调，胸痹患者常伴有痰瘀诸症，而痰瘀又可作为新的致病因素而使病情进一步加重或发展成为严重的收缩功能不全性心衰。因此，除补肾之外，活血化痰应贯穿于本病治疗过程的始终。活血药常用丹参、川芎、益母草、红花等；化痰药宜用葶苈子、栝楼、半夏等。&&&&近年来研究表明，在引发LVDD基础病变及收缩代偿持续的过程中，心肌缺氧致ATP合成受阻，能量来源障碍使Ca2+泵受损，细胞内Ca2+堆积，使肌凝蛋白与肌球蛋白的松弛作用受阻，致使舒张功能障碍。因此，心肌细胞内Ca2+和生化改变与LVDD密切相关。Ca2+拮抗剂被称为“正性心肌松弛剂”，是目前治疗LVDD的首选药物。此外，β-受体阻滞剂、ACE―I亦有疗效。现代药理研究证实，丹参、川芎具有明显的Ca2+拮抗作用；淫羊藿、葛根、丹参具有β-受体阻滞剂样作用；生地黄具有血管紧张素Ⅱ受体拮抗作用。配合其他益肾活血、利水化痰药物，共同起到改善血液循环，增加冠脉血流量，扩张外周血管，提高心输出量，减轻心脏负荷，结抗Ca2+进入细胞内，从而改善左室舒张功能。由此可见，益肾活血、利水化痰在CHD&LVDD的治疗中具有重要的地位，补肾活血化痰法是CHD&LVDD的治疗大法。 日期：日 - 来自[]栏目
<font color="#06年09月05日 中国医学论坛报
美国阿拉巴马大学Ahmed等日前报告了洋地黄调查组附加试验结果:舒张性心衰患者应用地高辛不影响其死亡率及其他转归。[Circulation ): 397]
舒张性心衰的特点是射血分数正常或接近正常但临床有心衰症状。目前仅有坎地沙坦在这类患者中进行过随机临床试验。洋地黄调查组附加试验观察了舒张性心衰患者应用地高辛的疗效。
该研究共纳入了988例慢性心衰患者,这些患者均无需卧床、射血分数>45%且为窦性心律,其中80%以上的患者正在服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或利尿剂。这些患者被随机分组,分别服用地高辛(492例)或安慰剂(496例)。
在平均时间为37个月的随访期间,地高辛组和安慰剂组分别有102例患者(21%)和119例患者(24%)发生了主要复合终点事件(心衰住院或心衰死亡,P=0.136);地高辛对全因或心衰死亡以及全因或心血管原因住院都没有影响;地高辛可减少因心衰恶化而住院的趋势(HR=0.79,P=0.094),但却可增加因不稳定型心绞痛而住院的趋势(HR=1.37,P=0.061)。
研究提示:对于已接受ACEI和利尿剂治疗且为窦性心律的慢性轻中度舒张性心衰患者,地高辛治疗对其包括死亡率和全因或心血管原因住院在内的自然病程没有影响。
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　　冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease,CAD）是严重影响人类健康的心脏疾病。在我国，由于生活条件的改善，生活方式的改变，CAD发病率及病死率逐年上升。急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）作为CAD的急症之一，是人类心衰及死亡最常见的原因之一。本文就组织多普勒及应变率显像评价AMI左室功能综述如下。多普勒超声心动图（Doppler echocardiography）是利用多普勒效应的基本原理，通过多普勒超声仪器探测心血管系统内血流的方向、速度、性质、途径和时间等，为临床诊断和血流动力学研究提供极有价值的资料。
　　1& 多普勒超声心动图
　　1954年瑞典Elder和Hertz首先用超声光点扫描法诊断心脏疾病，报道了正常二尖瓣曲线形状［1］；1965年Feigenbaum等报道探测二尖瓣狭窄获得特异性回声图及心包积液等，其后欧美等有多人用M型超声诊断多种心血管疾病，并称此法为超声心动图（ultrasonic cardiogram）或回声心动图（echoic cardiogram）［2］。1992年McDicken等提出多普勒组织声像图（Doppler tissue imaging，DTI）［3］。
　　2& 多普勒组织声像图
　　2.1& DTI发展史及基本原理& 1989年Isaaz K首先提出用多普勒超声心动图的脉冲波技术非侵入性测量左室后壁的低速运动，此种技术采用100Hz的壁滤波记录左室后壁的运动，有3个主波：分别为收缩波（Sm）,舒张早期波（Em）与舒张晚期波（Am）。研究表明此种脉冲波技术收缩波峰值速度、舒张早期波峰值速度与M型测量的收缩波峰值速度、舒张早期波峰值速度呈线性相关，认为脉冲波技术可以测量左室后壁的即时速度，异常左室后壁活动的患者左室后壁收缩波峰值速度&7.5cm/s，与M型技术比较可以提供更多的信息［4］。DTI是McDicken［3］等于1992年首先提出，它是应用多普勒效应显示心肌运动的超声显像新技术，具有价廉、无创获取实时图像的优点。DTI基本原理是把彩色多普勒血流显像技术用于心肌运动显像，它通过滤除高速度、低振幅的血流信号，保留低速度、高振幅的心肌运动信号，通过对心室壁心肌运动进行彩色编码，显示速度，并通过数模转换，将心脏室壁运动的信息实时显示出来［5］。DTI的显示方式有速度图、加速度图和能量图。将速度信息进行编码是最常用的DTI显示模式，色彩明暗代表速度的高低。该技术包括5种模式：多普勒组织速度图、多普勒组织M型、多普勒组织能量图、多普勒组织加速度图和多普勒组织频谱图。
　　2.2& DTI在AMI诊断中的应用
　　2.2.1& 对收缩功能的评价& DTI可以全面掌握心脏的运动情况，评价左室局部与整体心肌的功能状态，彩色组织多普勒M型与速度图可以评价缺血心肌在静息状态与药物负荷状态下的收缩期速度，脉冲波组织多普勒技术可以测量局部心肌收缩期峰值速度与舒张期峰值速度。1996年Bach DS［5］对12例冠状动脉造影患者术中用球囊阻塞冠状动脉，相应节段的心肌收缩期与舒张期运动速度明显下降，再灌注后运动速度反弹并超过基线水平；没有冠状动脉狭窄的邻近节段再灌注后运动速度上升，有冠状动脉狭窄的邻近节段再灌注后运动速度下降，认为多普勒组织显像可以评价暂时性心肌缺血与再灌注。1998年Yamada E［6］用多普勒组织速度图评价多巴酚丁胺负荷试验，在不同药物剂量状态下，心肌运动峰值速度＜12cm/s作为标准评价基底部心肌缺血的敏感性与特异性分别是86%、96%，评价中间部心肌缺血的敏感性与特异性分别是81%、89%。1998年Fukuda K［7］对45例CAD病人、3例缺血心肌病病人、8例扩张型心肌病病人进行研究，认为二尖瓣环收缩期运动速度平均值Sw下降、Q-Sw的平均值延长，上述2个指标与EF有明显相关性，认为二尖瓣环运动速度可以评价左室收缩功能。2001年Bolognesi R［8］认为CAD病人收缩期峰值心肌运动速度明显下降。
　　2.2.2& 对舒张功能的评价& 传统多普勒超声心动图能够用于测量血流或组织速度，二尖瓣口血流广泛用于左心室舒张功能的评价。但是，当出现左心房压力增高，左心室顺应性进一步减退时，可以出现二尖瓣口血流频谱的“假性正常化”，该技术存在缺陷［9］。DTI作为一种新技术可以用于评价心脏的收缩与舒张功能及其心肌运动，对心肌运动可以进行定量测量，由于其不受左心房压力的影响，对心脏舒张功能障碍能够进行更准确地评价。传统多普勒超声心动图可以对心肌运动进行分级，进行定性评价，无法进行定量分析，但是DTI脉冲波技术可以测量心肌运动，并进行定量分析。
　　CAD局部心肌室壁运动研究认为在左室收缩功能正常时，左室舒张功能已经受损，研究认为脉冲波组织多普勒技术可以测量局部心肌舒张期峰值速度，局部心肌舒张一早期参数Em下降、第二心音到Em的时间延长，可以无创评价左室舒张功能。脉冲波组织多普勒技术评价的心肌运动速度是鉴别正常人与舒张功能异常患者的良好指标。顺应性下降、假性正常化与限制性生理的心肌运动速度Em明显下降，在舒张功能不全的代偿状态，心肌运动速度Em亦下降［10］。DTI脉冲波技术测量的二尖瓣环速度可以评价左室舒张功能，并与前负荷无关，是评价左室舒张功能的独立性指标，可以不依赖左前负荷估算左室充盈压。舒张早期的瓣口血流速度E和舒张早期二尖瓣环速度Ea的比值（E/Ea）与平均肺动脉压有极好的相关性，可用于评价左室充盈压，二尖瓣环运动速度可以评价房颤患者的左室舒张功能［11］。
　　2.2.3& 多普勒组织显像对右室心梗心功能的评价& 右室心肌梗死等疾病可以影响右心室的收缩及舒张功能，然而传统的心脏超声心动图检查却无法评价这种改变，多普勒组织显像可以评价右室收缩及舒张功能。有学者对右室心肌梗死的三尖瓣环下降速度研究认为脉冲波多普勒组织显像可以评价右室收缩功能［12］。
　　3& 应变率显像（strain rate image，SRI）
　　3.1& 心脏的运动方式及DTI的局限性
　　3.1.1& 心脏的运动方式& 研究表明，心脏收缩时，除了具有短轴方向的向心性运动外，还具有长轴方向的缩短运动，而长轴方向的缩短运动亦与心脏的射血分数成正比。心室在长轴方向运动时，心尖几乎在原位保持不动，只下移几毫米，心底部向心尖方向下移，正常成人下移约1.0～1.5cm，这意味着心肌中任一点的运动速度代表从这一点到心尖的所有心室壁向心尖运动总和的平均值。另外，心脏在收缩和舒张的同时，还在沿自身长轴做一定的旋转和摆动。
　　3.1.2& DTI的局限性& 近年来,DTI作为一种新的定量评价局部心肌功能的方法逐渐应用于临床。但是，由DTI所测的局部心肌组织速度，代表的是从这一点到心尖的所有心室壁向心尖运动的总和，不能有效区分该处心肌的主动收缩和被动的邻近心肌对它的牵拉。另外，心脏的旋转和摆动也影响速度的测量。因此,测量心肌变形或者说应变（率），因其较少受到心脏位移和邻近组织牵拉效应的影响，可以更好地反映局部心肌功能。
　　3.2& 应变及应变率的基本原理
　　3.2.1& 应变& 应变（strain）或称为应变力，在日常用语中的意思是牵拉。物理学上指相对变形，线性应变可以用Lagrangian公式表达为：ε=ΔL/L0=（L-L0）/L0，ε指长轴方向上的应变，ΔL为长度的改变量，L0为初始长度值。ε为正值表示长轴方向上的伸长或短轴方向上的增厚，为负值时表示长轴方向上的缩短或短轴方向上的变薄。
　　3.2.2& 应变率和应变率显像& 应变率（strain rate，SR）是指单位时间的应变，它描述的是变形速率，由于SR=ε/Δt=ΔL/（Δt?L0）=ΔL/（Δt?L0）=ΔV/L0=（V1-V2）/L0，所以也等于每单位长度的速度差。因此，可以通过组织的速度梯度来计算SR,将SR计算结果进行彩色编码显示即为应变率显像（SRI）［13］。
　　3.3& SRI的常规检测方法& 在心尖四腔切面和胸骨旁短轴切面，采集彩色多普勒心肌图像（CDMI），接心电图，根据心电图RR间期采集连续3～5个心动周期图像。存储图像用于脱机分析。扇区一般在45°以下，以获得较大的帧频。选择合适的速度量程，以避免CDMI数据出现混迭。声束尽可能与心肌运动的传播方向一致。所能测出应变率的最小距离又称初始长度，受到速度测量准确性的限制，应变率估计的随机误差与初始长度成反比。横向测量时，初始长度即取样框大小一般固定在5mm左右，尽可能与舒张末期心肌室壁厚度接近。纵向测量时，取样框大小选择在10mm左右，其准确性高。Nyquist应变率范围为±4.4/s。
　　3.4& SRI在AMI的应用
　　3.4.1& 峰值应变率和应变& 在一个心动周期内，可根据心电图将RR间期划分为收缩期、舒张早期和舒张晚期3个阶段，测其每一阶段的最大应变率和应变峰值，代表了最大的形变程度。收缩期峰值应变率被用作评价收缩功能的参数，而舒张早期和晚期峰值应变率被用于评价舒张功能。
　　3.4.2& 舒张期的时间指标& 舒张早期和晚期心肌延长时，基底至心尖部的时间延迟分别用舒张早期心肌形变速率的延迟时间和舒张晚期心肌形变速率的延迟时间表示。由于在舒张期心肌形变存在瞬时不均一性，因此，可通过测量TE和TA来评价负荷条件改变时对左室舒张功能的影响。在彩色编码的M型描记下，显示从基底至心尖的局部应变率图像，舒张早期为E波,舒张晚期为A波，在E波和A波的峰值应变率处作一直线，分别可测出TE和TA［14］。
　　3.4.3& 收缩后缩短& 收缩后缩短（PSS）是指收缩末期后的收缩，发生在主动脉瓣关闭后，是心肌缺血的敏感指标。在主动脉瓣关闭和二尖瓣开放前的一段时间，即等容舒张期出现的负向纵向应变率和应变。等容舒张期应变率与收缩期应变率的比值和收缩后应变能极好区分缺血心肌和非缺血心肌［15］。
　　3.4.4& 收缩―舒张转换时间& 在彩色M型应变率显像下，可测量从心电图R波到收缩―舒张转换点的时间，即收缩―舒张转换时间（T-CEC）［16］。当PSS存在时，T-CEC延长，可用于评价心肌缺血。
　　4& 结语
　　超声心动图及其新技术组织多普勒、应变率显像是评价左室形态、结构，功能、血流及心肌运动的良好的技术，使更准确的无创的评价心肌梗死后左室结构与功能提供了可能，为心肌梗死方面的研究铺平了道路。
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　　作者单位： 362342 福建南安，南安市海都医院内科
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