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/etc/nginx/nginx.conf.简介/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病全世界每年大约有250万人死于目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不当。DEACMP好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。该病患病比例：0.002%，无特殊人群易感人群，无传染性。并发症：头痛眩晕意识障碍智能障碍血管性帕金森综合征。
治疗方式：药物治疗，支持性治疗。治疗周期：3-6周，治愈率：60%。
病因/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病CO被人体吸入（50%），一氧化碳(CO)是无色无臭无味的气体比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化对神经系统有剧毒作用引起CO中毒的病因非常明确是由含在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO于室内造成室内浓度升高，引起中毒近十几年来CO的散发病例由以前的城市多发而转向城乡结合部和农村由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土由于不注意通风造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，废气的吸入（20%），如钢铁水泥建材化工等生产过程中产生的废气的吸入也是造成CO中毒的原因之一。
病理/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病CO一旦进入体内，迅速与结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是其次是。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血有大小不等的出血灶缺氧后最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏死或形成。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状轴突亦有弯曲，断裂和破坏等一般认为额叶颞叶受损相对较重，其次是基底核苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时以脑白质广泛脱髓鞘病变为主髓鞘肿胀断裂或消失轴突弯曲、断裂破坏引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于变性而引起的继发性变性小血管尤以小静脉内皮肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成也是引起髓鞘脱失的病理基础国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见。
临床表现/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病1.急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧的浓度密切相关。根据临床表现可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入可持续数小时或数天。2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系并发症：常见头痛眩晕意识障碍或程度不同的少数患者会留下帕金森综合征表现。
并发症/一氧化碳中毒后迟发性脑病
常见头痛，眩晕，意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。
诊断/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生上经过一段时间的清醒期再出现异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临床表现以全脑神经系统障碍为主局灶性定位体征相对缺乏口唇呈樱桃红色血液中检测到可以确定诊断。迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别实验室检查：1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.其它辅助检查：1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为。MRI表现为脑室周围白质和双侧对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死相关检查：碳氧血红蛋白
治疗/一氧化碳中毒后迟发性脑病
急性中毒一氧化碳中毒后迟发性脑病(1)对于急性中毒者，应迅速脱离环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。(2)亦可考虑输血或。(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如(爱维治)(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法(6)对症处理和预防并发症。迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药()是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 预后一氧化碳中毒后迟发性脑病一般患者预后良好患者的年龄、CO程度和高压氧合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。注意煤炉取暖通风正确使用热水器避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。
护理/一氧化碳中毒后迟发性脑病
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用。食疗方面没有什么特殊，通常而言就是易消化、高蛋白、高维生素食物，比如鱼类、蘑菇等。迟发性脑病与个体因素有一定关系。
预防/一氧化碳中毒后迟发性脑病
注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒，早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。
病例分析/一氧化碳中毒后迟发性脑病
一氧化碳中毒后迟发性脑病30例本病患者男性18例，女性12例，年龄最大者74岁，最小者15岁，平均55.2岁，其中50～59岁6例，60～69岁9例，70～74岁5例。病因均为冬季煤炉或土暖气取暖不慎，烟囱抽烟不良所致。昏迷时间3～72小时不等，2例无昏迷，被误诊为脑炎及多发性硬化。病人清醒后，多在2～3天恢复或接近正常，少数病人头晕、恶心持续7～10天。假愈期15～50天不等，平均23.9天。大部分病人发病无诱因，仅有两例为精神受刺激而发病。30例中除2例外均在急性期接受，但均不持续，清醒后即停止治疗。多在假愈期后突然起病，表现为、精神和锥体外系症状，起病症状多为发呆、、表情淡漠、记忆力下降，语无伦次、迷途、易激惹、二便失禁。如表1示。表1-30例CO中毒后迟发脑病的临床症状和体征症状与体征人数百分率%痴呆30100精神症状1240小便失禁2480锥体外系症状1756.5行为紊乱1033.3缄默413.326.6假性球麻痹13.3癫痫发作26.6偏瘫43影像学检查：21例行或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。3例影像学未见异常。2例报告为表现。脑电图：25例行检查，其中4例病程中作3次，均表现为以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经药治疗。高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降；5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。详见表2。表2-30例病人预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系预后例数平均年龄平均昏迷时间高压氧治疗次数治愈839.316.79.2有效1749.820.65.0无效356.722.74.3死亡273.0270　　　一、COIDE的临床表现急性CO中毒后迟发脑病的发病率国外报道为2.8～11.8%，为2～40天，平均22天。本组30例病人除2例无昏迷史外，均有明确的CO中毒昏迷史，有中间清醒期及迟发脑病出现，诊断较明确。病人以老年人居多，本组50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高。有资料报道可能与老年人应激能力降低，中枢神经系统功能衰退，脑代谢异常及硬化有关。假愈期有精神因素刺激者，发病危险性高。本组有2例为精神刺激后诱发起病。起病症状多为痴呆、缄默、二便失禁、淡漠、记忆力下降等症状；临床表现尚有锥体外系损害的表现，如震颤、强直、运动减少，而舞蹈症及扭转痉挛少见；局灶性神经功能缺损及癫痫发作较少见。本病的预后主要与年龄、昏迷时间及急性期高压氧治疗次数有关。应用相关性分析表明：年龄越大、昏迷时间越长、急性期高压氧治疗次数少，预后愈差(P值分别为0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作头颅CT检查的病人中显示，病变程度越重、范围越广、预后愈差。诊断二、COIDE的诊断本病的诊断总结为以下几点：①有近期明确的昏迷史，对有些无昏迷史的病人应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。②有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在一个月左右。③临床表现以精神症状及锥体外系表现为主，而锥体束损害较少。④头颅CT为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。⑤EEG表现为双侧大脑半球弥漫性δ或θ波活动，随病情好转而逐渐恢复正常α波节律。三、COIDE的病理和病理生理机制国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变、。其发病机理近年来有如下几种学说：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起聚集形成微栓子，使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少，易遭受损害。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘有类脂和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性作为抗原使T细胞致敏，致敏的T攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符、。③自由基学说：缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注)，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多，尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。四、COIDE的治疗我们仍肯定高压氧、激素和联合药物的应用是有效的。高压氧治疗时，CO浓度下降比常压氧治疗时更迅速，故高压氧应在急性中毒期即持续而正规治疗，清醒后也不得中断，脑病症状、体征有所好转的病人也应继续治疗一段时间，尤其是60岁以上的老年人，一般应持续治疗3个疗程以上。针对微栓子学说，近来有人积极主张使用改善循环治疗，取得了可喜疗效。既然已明确COIDE存在脱髓鞘改变，正规足量的激素治疗是必不可少的。另外对假愈期病人应注意安静休息，避免精神刺激。
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一氧化碳中毒的主要表现
　来源：&&　　 |
一氧化碳中毒的主要表现：
最初的症状，可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等，医学上称为轻度中毒，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速缓解。医学|教育|网搜集整理
反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡外，可出现面色潮红，口唇呈樱红色，脉搏增快，昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝，呼吸、血压可发生改变。医学上称为中度中毒，此时如能及时抢救，亦可恢复。
出现深昏迷，各种反射减弱或消失，肌张力增高，大小便失禁。医学上称为重度中毒，此时可发生脑水肿、肺水肿、休克、应激性溃疡、大脑局灶性损害，受压部位可出现类似烫伤的红肿、水疱，甚至坏死。
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　|　　|　　|　一氧化碳中毒已经昏迷一整天了，
一氧化碳中毒已经昏迷一整天了，
一氧化碳中毒已经昏迷一整天了，做了两次高压氧了，眼睛偶尔睁开一下还是没有意思，请问还有别的办法吗？
共4条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：1161
指导意见：你好，你说这种情况属于中度一氧化碳中毒，首先脱离环境，吸氧，高压氧得做30次，可以输些醒脑，营养脑细胞，减轻脑水肿的药物。
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：18629
意见建议：你好，根据描述考虑，病人属于重度一氧化碳中毒，建议做高压氧的同时，还可以静脉输液减轻颅内压，营养脑细胞，脑神经的治疗。继续坚持高压氧治疗，做脑电图检查，祝早日康复！
职称：主治医师
专长：内科
&&已帮助用户：71755
问题分析：你好，如果病人因为一氧化碳中毒已经昏迷一天，那么说明接触氧化的时间太长了才会导致这种情况，意见建议：如果已经做了高压氧病人有清醒的意识，那么需要复查头颅ct，需要使用脱水机，可以选择甘露醇和白蛋白，还有就是查血气分析，血常规血生化，
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：864
指导意见：你好，根据你说的情况考虑，病人属于重度一氧化碳中毒，做高压氧的同时，还可以静脉输液减轻颅内压，营养脑细胞，脑神经的治疗。
问一氧化碳中毒
职称：医师
专长：慢性支气管炎、支气管哮喘
&&已帮助用户：1683
病情分析： 一氧化碳中毒后可以导致颅内的缺氧从而导致脑细胞的坏死，如果病人70多天还处于昏迷的话那么说明对病人颅内的影响较严重了。意见建议：而且3个多月的没有明显的改善的话那么其能恢复的就十分有限了，不过希望有奇迹发生。
问一氧化碳中毒昏迷了20多个小时
职称：医师
专长：精神病,精神衰弱,嗜睡症
&&已帮助用户：8460
问题分析：您好，一氧化碳中毒如果时间较长容易造成脑缺氧，如果颅脑长时间缺氧会有不可逆转的损伤，以至于成植物人的情况。意见建议：建议立刻到当地正规的医院就诊，一般是需要进行高压氧舱的处理，防止血管痉挛，改善脑微循环状态，由于这是属于100%的氧治疗，对一些气体中毒有较好的治疗方法。
问您好，我九岁的女儿昨晚一氧化碳中毒昏迷...
职称：医师
专长：中西医结合
&&已帮助用户：124226
病情分析：一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。治疗用药；甘露醇 ;高渗 葡萄糖 ;利尿剂; 地塞米松；救治原则1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。2.防治脑水肿。3.支持疗法
意见建议：
问一氧化碳中毒昏迷不醒
职称：医生会员
专长：高血压、糖尿病、心血管疾病
&&已帮助用户：37766
问题分析：你好,如果不及时治疗,会一直昏迷下去,建议进行高压氧治疗.意见建议：当一氧化碳中毒的患者中毒时间比较长,呼吸和心跳也已经停止的时候,医生提醒市民在急教车没到的情况下可以给患者做一些简单的常规心肺复苏术.
问一氧化碳中毒需要吸高压氧多长时间
职称：医师
专长：内科、消化内科
&&已帮助用户：2900
问题分析：根据治疗效果来定。建议你不间断的做高压氧，做的时间越长越彻底。
注意中间有假好过程，看似没有问题，如果停止做高压氧，后面发作就很麻烦了。意见建议：缺氧可能会造成脑部暂时的功能障碍，但是缓解缺氧症状就会慢慢恢复
问小孩子2岁一氧化碳中毒大脑损伤一直处于昏迷状态怎么治疗
职称：医生会员
专长：肝胆疾病 胃肠疾病 呼吸内科
&&已帮助用户：33219
你好，这种情况建议继续高压氧舱治疗，由于病情复杂，无法简单判断,建议听从经治医生的治疗。
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评价成功！有车族，谨防车内一氧化碳中毒
现在有车族越来越多，司机和从事汽修行业的人也在增加，虽然因汽车尾气导致的一氧化碳中毒并不是很常见，但是因为汽车尾气引起一氧化碳中毒而毙命的例子已经屡见不鲜，所以我们一定要引起重视。成人在一氧化碳浓度达到百分之三十的环境中呼吸，超过20分钟便会中毒，在一氧化碳浓度达到百分之四十的环境中呼吸，超过20分钟便可能死亡。尤其是在密闭的车库空间内，一氧化碳浓度提高的速率更快，中毒及死亡率更高。
& &一氧化碳是由汽车发动机产生的。当汽车停驶时，若仍开放空调，发动机则处于运动状态，排出的大量一氧化碳便会在车内逐渐积聚。车内一氧化碳另外一种主要来源是汽车尾气。当汽车停止不动而车内还使用空调冷气或暖气时，发动机所排出的一氧化碳不能被风吹走，积聚在汽车周围，很容易泄漏到车厢内。时间一长，车内的一氧化碳越聚越多，车内人员吸入这种无色无味的剧毒气体时会在不知不觉中中毒身亡，所以人们称它为&沉默的杀手&。如果司机或汽修人员因长时间在车内或车库内逗留，出现头痛、头晕、恶心、呕吐等现象，就提示有可能一氧化碳中毒了。所以不要在发动机长时间运转的车里睡觉，开暖风的汽车内如果有&汽油味&应及时检查汽车燃油系统，或者让车内适当通风，体质差者不要在车库、地下停车场、汽车地下通道等地久留。
& &那么如果发生了一氧化碳中毒应该怎么救治呢？
& &1．应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开车窗，流通空气。&
& &2．患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。&
& &3．对有自主呼吸的患者，应充分给予氧气吸入。&
& &4．对昏迷不醒、皮肤和黏膜呈樱桃红或苍白、青紫色的严重中毒者，应在通知急救中心后就地进行抢救，及时进行人工心肺复苏，即体外心脏按压和人工呼吸。其中在进行口对口人工呼吸时，若患者嘴里有异物，应先去除，以保持呼吸道通畅。&
& &5．争取尽早对患者进行高压氧舱治疗，以减少后遗症。即使是轻度、中度中毒，也应进行高压氧舱治疗。如果出现一氧化碳中毒后遗症建议到当地中医院，抓住治疗时机，在患者还有自理能力情况下，采用中医中药治疗，完全可以彻底治愈。
& &6.中医单方验方：灌服白萝卜汁或浓茶，醒后饮白糖水。
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