结核性胸膜炎_百度百科
结核性胸膜炎
结核性胸膜炎是结核杆菌及其自溶产物、代谢产物进入超敏感机体的胸膜腔而引起的胸膜炎症。属肺外结核病，2000年被卫生部批准的我国新的分类法则将其分类为结核病的第四类型。
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结核性胸膜炎病因
结核性胸膜炎是结核杆菌首次侵入机体所引起的疾病。我国结核性胸膜炎大多数由人型结核菌所引起。引起结核性胸膜炎的途径有：①肺门淋巴结核的细菌经淋巴管逆流至胸膜。②邻近胸膜的肺结核病灶破溃，使结核杆菌或结核感染的产物直接进入胸膜腔内。③急性或亚急性血行播散性结核引致胸膜炎。④机体的变应性较高，胸膜对结核毒素出现高度反应引起渗出。⑤胸椎结核和肋骨结核向胸膜腔溃破。因为针式胸膜活检或胸腔镜活检已经证实80%结核性胸膜炎壁层胸膜有典型的结核病理改变。因此，结核杆菌直接遍及胸膜是结核性胸膜炎的主要发病机制。
结核性胸膜炎临床表现
大多数结核性胸膜炎是急性病。其症状主要表现为结核的全身中毒症状和胸腔积液所致的局部症状。结核中毒症状主要表现为发热、畏寒、出汗、乏力、食欲不振、盗汗。局部症状有胸痛、干咳和呼吸困难。胸痛多位于胸廓呼吸运动幅度最大的腋前线或腋后线下方，呈锐痛，随深呼吸或咳嗽而加重。由于胸腔内积液逐渐增多，几天后胸痛逐渐减轻或消失。积液对胸膜的刺激可引起反射性干咳，体位转动时更为明显。积液量少时仅有胸闷、气促，大量积液压迫肺、心和纵隔，则可发生呼吸困难。积液产生和聚集越快、越多，呼吸困难越明显，甚至可有端坐呼吸和发绀。
结核性胸膜炎检查
1.胸膜活检
针刺胸膜活检是诊断结核性胸膜炎的重要手段。活检的胸膜组织除了可行病理检查外，还可行结核菌的培养。
胸腔积液在300ml以下时，后前位X线胸片可能无阳性发现。少量积液时肋膈角变钝，积液量多在500ml以上，仰卧位透视观察，由于积聚于胸腔下部的液体散开，复见锐利的肋膈角。也可患侧卧位摄片，可见肺外侧密度增高的条状影。中等量积液表现为胸腔下部均匀的密度增高阴影，膈影被遮盖，积液呈上缘外侧高，内侧低的弧形阴影。大量胸腔积液时，肺野大部呈均匀浓密阴影，膈影被遮盖，纵隔向健侧移位。
3.超声波检查
超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确，并可估计胸腔积液的深度和积液量，提示穿刺部位。亦可以和胸膜增厚进行鉴别。
结核性胸膜炎诊断
根据病史和临床表现，结核性胸膜炎一般可确诊。临床表现主要为中度发热、初起胸痛以后减轻、呼吸困难。体格检查、X线检查及超声波检查可作出胸液的诊断。诊断性胸腔穿刺、胸液的常规检查、生化检查和细菌培养等为诊断的必要措施，这些措施可对75%的胸液病因作出诊断。
结核性胸膜炎鉴别诊断
1.细菌性肺炎
结核性胸膜炎的急性期常有发热、胸痛、咳嗽、气促，血白细胞计数增多，胸片X线表现高密度均匀阴影，易误诊为肺炎。但肺炎时咳嗽多有痰，常呈铁锈色痰。肺部为实变体征，痰涂片或培养常可发现致病菌。结核性胸膜炎则以干咳为主，胸部为积液体征，PPD试验可阳性。
2.类肺炎性胸腔积液
发生于细菌性肺炎、肺脓肿和支气管扩张伴有胸腔积液者，患者多有肺部病变的病史，积液量不多，见于病变的同侧。胸液白细胞计数明显增多，以中性粒细胞为主，胸液培养可有致病菌生长。
3.恶性胸腔积液
肺部恶性肿瘤、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜直接侵犯或转移、胸膜间皮瘤等均可产生胸腔积液，而以肺部肿瘤伴发胸腔积液最为常见。结核性胸膜炎有时须与系统性红斑狼疮性胸膜炎、类风湿性胸膜炎等伴有胸腔积液者鉴别，这些疾病均有各自的临床特点，鉴别不难。
结核性胸膜炎治疗
结核性胸膜炎的治疗包括一般治疗、抽取胸液、抗结核治疗、中医中药治疗。其化疗原则与化疗方法和活动性结核相同。
1.一般治疗
体温38℃以上可卧床休息，一般患者可以适当起床活动。总的休息时间大约以体温恢复正常，胸液消失后仍须持续2～3个月。
2.胸腔穿刺抽液
由于结核性胸膜炎胸液蛋白含量和纤维蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，故原则上应尽快抽尽胸腔内积液，每周2～3次。首次抽液不要超过600ml，以后每次抽取量约1000ml，最多不要超过1500ml。如抽液过多、过快，可由于胸腔内压力骤降发生复张后肺水肿和循环衰竭。若出现头晕、出汗、面色苍白、脉搏细弱、四肢发冷、血压下降等反应，立即停止抽液，皮下注射肾上腺素，同时静脉内注射地塞米松，保留静脉输液导管，直至症状消失。如发生肺复张后肺水肿，应进行相应的抢救。胸腔抽液有以下作用：
（1）减轻中毒症状，加速退热。
（2）解除肺脏和心脏血管受压，改善呼吸及循环功能。
（3）防止纤维蛋白沉着所致胸膜粘连肥厚。目前也有学者主张早期大量抽液或胸腔插管引流可减少胸膜增厚和胸膜粘连等并发症。
3.抗结核药物治疗
一般采用链霉素（SM）、异烟肼（INH）和利福平（RFP）或链霉素（SM）异烟肼（INH）乙胺丁醇（EMB）联合治疗。链霉素（SM）肌内注射，异烟肼（INH）、利福平、乙胺丁醇顿服，上述口服药物均连续服用9～12月。治疗过程必须注意抗结核药物的副作用，如听力的变化、视觉的变化和肝功能等，发生时应根据情况减量或停用。
结核性胸膜炎不主张常规使用糖皮质激素，因为有许多副作用。当大量胸腔积液、吸收不满意或结核中毒症状严重时可用泼尼松，至胸液明显减少或中毒症状减轻时每周减少。减药太快或用药时间太短，容易产生胸液或毒性症状的反跳。胸腔内注射抗结核药物或皮质激素没有肯定意义。抗结核药物在胸液的浓度已经足够，胸腔内注射药物对胸液的吸收及预防胸膜增厚与不用药物者没有显著差异。
结核性胸膜炎预防
1.控制传染源，减少传染机会
结核菌涂片阳性患者是结核主要传染源，早期发现和合理治疗涂片阳性结核患者，是预防结核病的根本措施。
2.普及卡介苗接种
实践证明，接种卡介苗是预防小儿结核病的有效措施。
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　　一、外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重&1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重&1.018。脓性胸液若为杆菌或常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或血样;乳状胸液为;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染.　　二、细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或细胞，症时，胸液中可见各种炎症细胞及与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。时白细胞多达/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑、肿瘤或梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性并发胸积液时，其胸液中抗核滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。　　三、pH 结核性胸液pH常&7.30;pH&7.00者仅见于脓胸以及所致。所致胸液的pH&7.30;若pH&7.40，应考虑恶性胸液。　　四、病原体 胸液查找细菌及培养，有助于病原诊断。胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。　　五、蛋白质 渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g，使之重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(&30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值&15～15μg/L或胸液/血清CEA&1，常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高，可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。　　六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、含量较高(&4.52mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇&2.59mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或、类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞)。　　七、葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可&3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。　　八、酶 胸液乳酸氢酶(LDH)含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH&?00U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发。 胸液升高可见于急性，恶性肿瘤等。急性腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者剧烈、，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。　　九、 随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。 结核性与时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%，且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。 十、胸膜活检 经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜性病变有一定帮助。拟诊时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。脓胸或有者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。 超声检查 可鉴别胸腔积液、、液等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。　　一、结核性胸膜炎 多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺，表现为剧咳、、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为、、、、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。 糖皮质激素可减少机体的变态反应及，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。　　二、脓胸 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为或并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及甚为常见。 常表现为、消耗状态、胸等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。 有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含的食物。纠正水及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。　　三、恶性胸腔积液 恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。 全身化疗对于部分所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。　　分为中医和西医治疗。中医治疗有：1 中药治疗。2 疗法。3 饮食疗法。西医治疗有：治疗原则为抗结核药物化疗和胸腔排液。1 抗结核药物化疗。2 胸腔穿刺排液。3 肾上腺皮质激素应用。具体可以询问医师。　　治疗主要以利尿剂来增进钠和水的排泄，有助於降低血液容积，减少肺血管的;以强心剂来增加收缩力，改善左心室功能，增加心输出量;以血管扩张剂来扩张小动脉，减少全身血管阻力;以静脉血管扩张剂来减少回心的血量，减轻左心室的填充压。非药物治疗则包括矫正诱发因素、限盐(每日2公克以下)、限水(每日1200cc以下)、适度的限制活动量等。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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