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颞下颌关节紊乱症
颞下颌关节紊乱症
temporomandibular disorder
颞下颌关节紊乱综合征；颞下颌关节紊乱症；颞下颌关节功能紊乱综合征；temporomandibular joint disorders syndrome
【概述】概述：(temporomandibular joint disturbance syndrome，TMJDS)，是指以颞下颌区、异常音及下颌运动功能障碍为主要特征的一类颞下颌病的传统总称，是口腔医学临床最常见的非传染性流行病之一。此前，由于研究手段受限。对本病的发病原因、致病机制、病理本质及其发展规律认识不清，致长期以来，分类诊断标准不一，命名紊乱，治疗方法虽多但针对性不强，疗效欠佳。随着基础研究及其他相关学科的不断发展，目前对该类疾病的病因、转归及治疗有了进一步的认识，采用了一些针对性强的先进的诊断及治疗方法，临床疗效也有了显著提高。 &&& 据记载，古埃及人最早开始有关颞下颌疾病的治疗，他们采用了手法复位进行下颌脱位的治疗。公元前5世纪Hippocrates介绍了一种与目前治疗下颌脱位几乎相同的手法复位方法。此后、外伤及炎造成的内、外强直受到了关注，并进行了强直及不可复性的手术治疗。1887年Annandale首次进行了颞下颌盘的复位手术。20世纪初一些医师成功地通过摘除颞下颌盘减轻了症状。另外，当时一些牙医、耳鼻喉及解剖学家如Prentiss、Moson等观察到由于后牙缺失导致盘、窝及颅底受压萎缩造成了头、面、耳及下颌症状。1934年耳鼻喉医师Costen发表了具有重要意义的文章，他认为由于失牙造成髁状突后移，盘萎缩或，耳咽管及鼓板受压，窝骨侵蚀及耳颞神经或鼓索神经受激惹可造成听力损害、、窦感觉异常及头疼等一系列症状，并可通过调整咬合来改善症状。后人将此一系列症状称为柯斯登综合征(Costen syndrome)。尽管该理论使人们领悟到髁状突的位置在颞下颌生理功能中的重要作用，但同时，他的解剖学观点引起了一些学者的怀疑。虽然1948年著名头颈解剖学家Siche从解剖学角度对Costen观点提出了反驳，但几十年来仍有一些学者坚持该观点。自40年代ｖ60年代，用于恢复垂直高度的咬合板是治疗TMJD的最常用方法，似乎已成为首选，而且确实其中部分病例症状得到了缓解。咬合板的种类及其作用原理得到了充分的发展，是有史以来最鼎盛的时期。由于注意到咬合对咀嚼系统及功能的影响，调也成为治疗的一种重要手段，Shore，Guichet，Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌等症状。 &&& 1937年Sehultz认为，出现颞下颌弹响和不全脱位是由于囊薄弱松弛所致，据此提出了局部注射硬化剂的主张。根据大量的临床病例分析资料，Schwartz于1935年对Costen的咬合异常引起颞下颌弹响、等症状的因果关系论提出了质疑，他强调咀嚼肌以及特异性的情感张力是引起该病的主要原因，并提出了颞下颌-功能紊乱综合征的命名(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)。这一观点从传统的—机械观点―转移到更合理的—生理观点―，并得到了神经生理以及颞颌生理力学研究的支持。1967年Laskin在进一步研究的基础上，提出了他的心理-生理观点，认为精神心理因素和长期的不良口腔习惯造成的是引起本病的主要原因，并否定了因素，提出了肌筋膜功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。 &&& 60年代ｖ70年代，本病发病的多因素理论已被接受，心理因素被愈来愈多的学者认可。随着影像学的发展，颞下颌造影、CT、MRI也相继用于临床，使对本病的诊断和认识进一步提高。1975年Ohnishi首次介绍了颞下颌内镜技术，借之能够更深入而直接地了解腔内结构的状况。1971年Farrer，McCarty对神经理论提出了异议，认为内紊乱是造成本病的主要原因，强调正常的内结构的重要性。这一时期，针对理想的内结构，出现了盘修复及复位的手术及髁突高位切除术式。与此同时期修复科医师通过采用咬合板使盘复位，外科医师则通过手术使盘复位并用自体或异体材料来替代破坏的盘，后于80年代初出现了盲目采用以合成材料Teflon及硅橡胶等制成的人工盘置换术，造成了进一步破坏的悲剧性后果。 &&& 由于TMJD治疗效果不理想，同时人们迫切需要更加科学的诊断和治疗方法，1975年美国成立了专门的学术研究机构，并于1982年召开了TMJD检查诊断、治疗会议，会议强调了需要对TMJD的分类进行完善，以便更好地对流行病学、诊断及治疗结果进行研究。同一时期出现了两种专业期刊—The Journal of craniomandibular practice―及—Joumal of orofacial pain―。80年代末ｖ90年代初，人们对疾病的机制及神经生理有了更深刻的认识，Turk，Rudy，Dworkin等指出，TMJD与其他性疾病具有相似性，强调在本病治疗中，利用中枢可塑性并注意该病的社会心理及行为特点。 &&& 1994年Boering对本病进行了30年的纵向观察，结果表明：TMJD的自然病程不受治疗的影响，多数为自限性。他强调治疗应为对症及。此外，磁共振成像检查表明，30%的无症状颞下颌存在盘突位置的不协调，因而，目前多强调认识正常的生物变异，不主张以单纯恢复理想的解剖结构为目的的治疗方法。 &&& 纵观对本病的检查、诊断、治疗演变过程，人们由最初单一因素(因素、神经等)致病的认识，发展到目前接受多因素致病的理论，疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式，即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。 &&& 对于某一疾病的正确认识，首先是建立通用的命名和分类标准，鉴于咀嚼系统疾患包括着多种形式的功能异常，其发病机制和转归尚不明确。因而建立可靠的命名和诊断分类标准对临床工作者和科研人员研究该病的发病率、病因、危险因素以及疾病的转归；对临床医生及科研人员及患者之间更好的交流；对临床上选择有针对性的有效治疗手段均有重要意义。如前所述，在以往的文献中，以颞颌区，异常音及下颌运动功能障碍为主要临床特征的疾病命名极不统一。1934年Costen介绍了以耳、颞下颌为中心的一组症状即耳鼻窦综合征，由于他在这方面的工作，后人称之为Costen综合征。1956年Schwartz提出了颞下颌一功能紊乱综合征(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)；60年代Laskin以肌筋膜-功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)来命名，70年代ｖ80年代由于颞下颌造影及颞下颌内镜的创用，使对颞下颌腔内的生理和病理状况有了进一步了解和认识，从而再次提出了有别于传统内涵的颞下颌内紊乱症(temporomandibular joint internal derangement)的新概念。此外还有许多不同的命名如：颅下颌紊乱症(craniomandibular joint disomers)，口颌系统功能紊乱症(dysfunction of stomatognathic system syndrome)等。1982年Bell提出了总称为颞下颌紊乱症(temporomandibular joint disorders，TMJD)的命名。此系目前被包括我国在内的国际学术界广泛接受的一种命名。尽管命名各不相同，但基本上指的都是同一类疾病。1996年美国国立卫生研究院技术评估会议将本病定义为—它是一种颞下颌，咀嚼肌及邻近组织疾病的统称，其病因及临床表现可能各不相同，但特征是以面部及颞下颌区的、头疼、耳痛、、咀嚼肌肥大、开口受限、锁结及异常音等多种形式出现―。 & &&在口腔疾病中极为重要。根据流行病调查的资料，发病率在20%ｖ25%，其中5%ｖ20%比较严重；需要治疗的约占5%。疾病可发生在任何年龄组，虽然不少报告发生在城市居民尤其是文化层次较高的人群；然而1981年Rao报告农村的发病率在20.3%。随着科学技术进步和口腔预防保健工作的发展，在不少经济发达国家明显下降，牙龈炎、也被有效治疗，错畸形在儿童时期得到广泛矫治，相比之下，的就诊率在口腔科门诊在上升。 &&& 是一种慢性退行性疾病，病期长，虽然有自限性，但是不少病例病程迁延，反复发作，其中相当多的病人为综合征，症状不断加重还有行为和心理改变，自觉症状复杂，症状涉及许多部位和器官，甚至累及整个口颌系统以及其他部位。疾病的诊断和治疗涉及许多学科，例如口腔颌面外科，口腔修复科，口腔正畸科，口腔影像学科，口腔生理、病理学科，科，口腔理疗科，概述&&& 颞下颌是全身惟一的左右联动，它既可做转动运动，又可做滑动运动，是人体最复杂的之一。一方面在解剖上有盘、韧带和强大的使其稳定；另一方面，在进行咀嚼、语言、吞咽和表情等功能时，该活动又极为灵活，因为其解剖上具有其他负重所没有的特殊结构，如窝比髁突明显大，囊和韧带较为松弛和弱小。因此，颞下颌在功能解剖上是既稳定又灵活，二者高度地协调统一。&&& (temporomandibular disorder，TMD)是指累及颞下颌和(或)咀嚼肌系统，具有相关临床症状(如、弹响、张口受限等)的一组疾病的总称，是颞下颌病的一种常见类型，也是口腔临床上的常见病、多发病。TMD是指精神因素、社会心理因素、?因素、创伤、免疫等多因素导致颞下颌及周围咀嚼肌群出现功能、结构与器质性的改变。该病命名经过多次更改，至今仍有争论。原称内紊乱(internalderange-ment)、柯斯顿综合征(Costen syndrome)、颞下颌～功能紊乱综合征(pain-dysfunc-tion syndrome of temporomandibular joint，PDS)、颞下颌筋膜一功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome，MPD)、颅下颌紊乱征(craniomandibular joint disorders)、(temporomandibular joint dysfunction syndrome，TMJDS)。1983年，Bell等提出这一概念，1997年在全国第二届专题研讨会上，该病正式被命名为。流行病学统计显示人群中约有20%～40%的人患有。女性高于男性，多发生在青壮年时期，严重危害人们的健康。TMD的主要临床表现有颅面部、杂音、下颌运动异常、耳部症状等。本病发病因素复杂，常见为咬合因素、精神心理因素等。由于该病病因不清，症状复杂，病程迁延、反复发作，治疗方法多采用综合保守疗法。&&& TMD包括多种疾病状态，至今尚无理想的分类方法。国内常使用的分类为：&&& &&&&①咀嚼肌紊乱疾病，属于外疾病，包括肌筋膜痛、肌炎、肌、肌纤维挛缩和局限性肌痛；&&& &&&&②结构紊乱疾病，为结构关系的异常改变，包括各种盘移位、囊扩张及盘各附着松弛或撕脱等；&&& &&&&③&&滑膜炎和囊炎；&&& &&&&④骨病。病史要点&&& 患者的病因非常复杂，除了解常规必需的病史外，同时还必须注意对患者的心理因素进行评估，对其社会环境、工作性质等进行全面的了解。查体要点&&& 1．首先听取患者的主诉，引导和讯问病史。注意了解患者一般病史、治疗史、不良口腔习惯以及患者的心理和：隋绪状态。&&& 2．&&& (1)观察患者的精神状态、健康状况以及有无急性病容，并测量体温。&&& (2)观察面部是否对称协调。有无、外伤、术后瘢痕，面下部过短或过长。&&& (3)观察下颌运动运动是否正常，包括开口度。正常开口度在40~60mm，小于40mm则为受限，大于60mm为开口过大。另有一种简便方法，是用患者手指为标准，在上下切牙间能置人三横指为正常开口度，能置入二横指为中度受限，一横指为重度受限，不能放人手指为牙关紧闭，超过了三横指则为开口过大。&&& (4)观察开口型是否正常，正常开口型用&&&符号表示；开口有偏斜则用&&或&&符号记载；偏摆则用&&符号记载；开口震颤则用&&符号记载。另外观察张闭口有无绞锁，如有弹跳则表示有一过性绞锁。&&& 3．&&& (1)检查有无弹响、杂音，记录其性质、时程和部位。可用器听取音响，也可用手指感觉弹响时发生的震颤。&&& (2)检查患者的叩齿音，如是清脆、短暂的实响，则胎是稳定的；如果叩齿音为模糊、沉闷的滑走音，说明耠不稳定。&&& 4．&&& 检查肌或区有无触痛，用手指轻轻按压双侧及肌的对称部位，检查有无压痛点，并对比其肌张力，同时比较髁突运动的协调性。记录的程度。&&& (1)：触压耳屏前的双侧囊，检查有无，并结合下颌的开闭口运动，比较髁突运动的协调性。&&& (2)咀嚼肌：分别检查颞肌、咬肌(咬肌分深浅层)、翼内肌、翼外肌下头、二腹肌后腹、胸锁乳突肌等咀嚼肌的收缩强度、紧张程度以及有无触痛。&&& 5．?检查&&& TMD患者通常伴有颞下颌及咀嚼肌的症状和体征的，会影响?评价的准确性。因此，初诊时的?分析结果不能完全反映患者咬合的真实情况，检查时要特别注意。
【临床表现】临床表现：关于的自然病史或病程尚了解不多，仍然缺乏令人信服的报告。但是一般认为本病发展过程有3个阶段：功能紊乱阶段，结构紊乱阶段和器官破坏阶段。这3个阶段通常显示了疾病的早期、中期和后期。早期的功能紊乱有的表现为一过性的，可以自愈或经过治疗后痊愈；有的则逐步发展到结构紊乱、器官破坏即。但也有不少病人在某一阶段相对稳定而并不发展到另一阶段，即此病有自限性；有的则即使已发展到结构紊乱阶段，经过适当治疗后，仍然可以恢复到病变的早期阶段。此外还可以见到2个阶段的症状同时存在或交替发生，反复发作，迁延不愈。病史短则几天、几月；长则数年、数十年不等。 1.临床表现的症状极为复杂，归纳起来有4个主要症状：即下颌运动异常；和周围肌；运动对杂音和弹响及。 (1)下颌运动异常：正常的下颌运动，其自然的开口度约在3.7cm(指病人自然大开口时的开口度，并非指最大开口度)，开口型是“↓”，不偏斜，下颌下降自然而协调。平均时间1.5s。下颌下降时无动度。前伸运动约在1cm，侧方运动对称约在1cm。下颌运动异常包括：&&&&①开口度异常，开口度过大：其自然开口度可明显地大于3.7cm，虽然开口度大，但其开口时间反而短，下颌下降甚快，肉眼可见两侧髁状突外极突出于颧弓部呈半脱位状；一般认为自然开口度小于3.5cm即为开口度过小；小于2cm认为开口困难。开口度异常还可见于下颌前伸和两侧作侧方运动时不对称，以及运动幅度小于正常值。&&&&②开口型异常：开口时下颌下降偏斜“↙”、“↘”或曲折“”、“”，或出现其他歪曲口型“”等。有的病人开口时出现下颌向前向下异常开口型。&&&&③开口时，下颌下降不自然不协调：如出现绞锁即开口过程中髁状突受阻后，要作一个特殊动作或稍微停顿后，口又可继续开大；开口度、开口型虽然正常但下颌下降时间延长，使人感到下颌下降不自然而呈感；开口时后仰以及下颌下降时下颌颤动等。 (2)和周围肌：是本病就诊最重要的主诉。通常是在开口和咀嚼运动时区(有的病人感到耳内痛)和周围的咀嚼肌群或有关的肌群。的性质以持久性最为多见，时加重，一般下午症状重，天气寒冷时重。有时也出现自发痛，影响入睡，但一般无自发痛。的部位如在本身或表浅的，则病人可明确地指出；如在深部(翼外肌)，病人常常不能明确指出，只能感到是在深部。不少病人呈现症状，成为综合征，这样的病人常伴有心理和行为病症，如、、急躁、、不能集中注意力以致影响工作和学习。还有部分病人是由扳机点诱发引起远处的牵涉区。以上，除自觉外，均可查得压痛点或压诊敏感点。 扳机点是位于肌或肌筋膜内的一个小局限区，这个小局限区可被多种因素如急性或慢性，冷、热刺激，情绪，肌的收缩等激发；它引起异常神经冲动，产生；并可通过中枢引起远处的。由扳机点引起的的部位常常是恒定的。扳机点在翼外肌常出现处和颧骨区痛(图7)；咬肌深头的扳机点有典型的(图8)；而咬肌浅头的常引起同侧上下后牙区痛(图9)；颞肌内的扳机点常出现颞区和上颌牙的(图10)；斜方肌的扳机点常引起眶外侧痛和下颌角痛(图11)；胸锁乳突肌内的扳机点常常在颏区、耳前区发生(图12)。
(3)运动时杂音和弹响：正常在下颌运动时无自觉杂音和弹响，用器检查也听不到。不少病人往往对此症状不注意，有时只是在医生询问是否有此症状时，病人试作开闭口运动才发现有此症状。最常见的异常声音有：&&&&①弹响者，即开口运动中有“卡、卡”的声音，多为单音，有时为双音；音调为中等频率、响度不等。轻度的除病人自己有感觉外，用器能听到；中度的在时亦可感到弹响的震动；高度的他人也可闻及。这类弹响表示肌功能紊乱或结构紊乱。弹响声多半来自髁状突对盘不同部位撞击，一般表示为盘可复性移位。如发生在不可复位性盘移位时，弹响声可来自髁状突对盘双板区和后斜面的撞击，声音发生在开口后期。弹响发生在开口初期、中期和末期说明盘前移位的程度。&&&&②破碎音，即开口运动中有“卡叭”、“卡叭”破碎的声音。多为多声，音调虽然高，但响度只是中轻度，故必须用器才能听到。这类杂音表示盘移位、或破裂。如果有弹响→无弹响→破碎音史，常常说明有器质性改变。&&&&③摩擦音，即在开口运动中有连续的似揉玻璃纸样的摩擦音，高音调低响度，必须用器才能听到。这类杂音表示骨软骨面粗糙，提示有骨的器质性破坏。 (4)及其他症状：近年来，许多学者发现颞下颌紊乱综合征和有某种关联，还发现咀嚼肌与有明显关系；紧咬牙与的严重程度有明显关系。根据美国洛杉矶加利福尼亚大学的资料，在病人中，男性无的仅占16.7%，其余的均伴有；女性病人中无的仅占10.9%，其余均伴有(Pullinger)。罗宗赉等(1988年)报告465例中颞部痛占76%，枕部痛占20.2%，头顶痛占8.4%，前额痛占5%。徐樱华(1990年)报告占56.3%。因此，不少学者把列入本病第4位常见症状。症状的发生可能不是单一某因素造成的，而是与白天及夜间的一些不良习惯所造成的累积有关。如紧咬牙、夜、过度咀嚼糖、咬物、、不良头部姿态以及下颌前伸习惯等。 2.常见各类型的临床表现 (1)翼外肌功能亢进：本病主要症状是弹响和开口过大，呈半脱位，以往称为弹响或半脱位。 发生弹响和开口过大的主要机制是翼外肌功能亢进。在最大开口位时，翼外肌下头继续收缩把髁状突连同盘过度地强拉过。弹响发生在开口末期，有时也发生在开口末和闭口初，但侧方运动和前伸运动时不出现。经造影和造影后动态录像观察证明弹响为髁状突过度地向前运动撞击盘前带引起。弹响为中等频率，单声。弹响发生在一侧时，开口型在开口末偏向健侧(“↙”或“↘”)；两侧均有弹响时，开口型不偏斜或偏向翼外肌收缩力较弱侧。此型病人不感到区，也无区压痛。 (2)翼外肌：主要症状为和开口受限。引起和开口受限的机制是翼外肌。在开口和咀嚼食物时，病人自觉区或周围区，病人可以指出痛处在区深部但不能触及，无自发痛。性质为。开口中度受限，约2～2.5cm。作被动开口度检查时仍可继续大开口。开口型偏斜“↙”或“↘”。下颌在开口时偏向患侧。在翼外肌相应面部相当于“下关”穴处和上颌后上方有压痛，但不红肿，由于开口受限，髁状突的滑动度减小或消失，故不出现弹响。翼外肌严重者可出现急性错乱。一旦肌解除，以上症状均可消失。 (3)咀嚼肌群：常见的是闭颌肌群，病人常常有精神因素。有的从翼外肌未得到及时治疗进一步发展而来。主要症临床表现&&& 的症状复杂，主要有颌面部、杂音、下颌运动异常、头及耳部症状等，多数患者以上几种症状可同时存在，也可能表现为单一的症状。&&& (1)颌面部：颌面部是肌功能紊乱最重要的症状，也是患者迫切求治的主要原因之一。可来源于颞下颌和(或)咀嚼肌，并与下颌功能运动密切相关。常表现为区、咀嚼肌、头部、耳部、眼部、额部、枕后区，甚至颈、肩、臂、背等部位的，多为，患者常求治于眼、耳、神经各科。发作的时间、程度和性质常无一定规律。按其来源可分为肌源性痛、源性痛。&&& (2)杂音：下颌运动时如肌张力平衡，内压正常，盘突关系协调，面被滑液润滑，其运动则无声响。一旦结构发生紊乱，面增生、退变或，滑液分泌改变，下颌运动时即出现杂音。杂音常与开口受限交替出现。根据音量和音质不同，分为弹响音、破碎音、摩擦音、等。弹响发生的原因、性质和过程，不外下列几种情况：盘移位、可复性盘脱位、不可复性盘脱位、破坏伴盘撕裂、滑膜病变、翼外肌上下两头功能紊乱、功能与?形态不调。&&& (3)下颌运动异常：影响下颌运动的因素可来自外、内。临床上常见的下颌运动异常有：开口受限、开口型异常、绞锁。&&& (4)其他临床表现：也是TMD常见的症状之一，大多表现为，多为肌源性，性质是持续、稳定的，多为双侧。少数的TMD可诱发，多为神经血管源性，性质是搏动性、单侧的剧烈，可伴、、等。&&& 、、耳闭、等耳部症状也是TMD常见的表现。由于解剖上的毗邻关系、相同的胚胎来源和神经支配，发生于颞下颌区的，使患者混淆了的部位而表现为耳部症状。&&& 眼症、、记忆力减退、性痛等，也是常见的症状。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：和本病病因一样对发病机制至今尚未探明。一个典型的模式图是Agerberg的3因素重叠致病图，即神经失调、健康不良和不稳定3因素重叠致病机制。根据近年来研究可以设想把此3因素模式图改为心理-社会、微小创伤，自身免疫3因素重叠致病机制（图5）。而造成软骨、骨破坏的机制可假设为（图6）。
【病因】病因： &&& 1.病因学说概述& 的病因研究一直没有间断过，至今未阐明。它肯定不是病原体引起的疾病，也不是单因素所致，它和许多慢性病、退行性疾病以及一些心身疾病一样是一个多因素疾病。在长达近一个世纪的时间，本疾病的病因学研究有许多学说。这些学说显然和当时医学和自然科学发展的背景及水平密切相关。 &&& (1)因素理论：早在1918年解剖学家Prentiss提出失去后牙后，由于肌的拉力使髁状突向上移位，造成窝和盘的病变，并认为这些变化继发于深覆。这是最初提出的 因素理论。1932年到1934年Goodfriend明确提出是失牙后改变所致。但是在医学界影响最大的乃是1934年美国Costen在诊治11例病人的基础上，总结了上述观点，并提出把耳、鼻、窦和3方面症状视为一种综合征。他认为造成本病的原因是由于缺牙、不良修复和深覆使髁状突向后上移位。他解释耳症是由于髁状突后上移位压迫鼓板和耳咽管。也是由于压迫引起的，压迫鼓索神经导致舌痛；压迫耳颞神经导致颞区痛。因此主张修复牙列，恢复垂直距离。在他1934年发表的11个病例中，通过上述方法治疗效果显著。这种理论一时被牙科医生接受并命名为Costen综合征。Costen的因素理论实质上是从解剖形态学的观点出发的因素病因论，亦即为下颌移位理论。然而，这种理论未经得起大量的临床实践的检验，更缺乏解剖学上的论据。1944年Janemann研究了49例病人，发现增加垂直距离不能改善听觉；1948年Harvey通过尸体解剖观察认为升高咬合治疗本病的说法缺乏解剖学的根据；同年，Sicher指出：因为后嵴和内嵴的限制作用，下颌移位压迫鼓板是不可能的。经过十几年的论战，Costen本人也对自己原来的见解作了修改，从此Costen综合征的命名在文献中逐渐消失。 &&& 尽管Costen的某些解释症状的论点被推考了，但是关于因素、下颌移位的观点仍然有不少支持者。临床上确有典型的Costen综合征通过升高咬合获得了成功的治疗。因此在一些学术会议仍然称Costen综合征。现在不少学者仍然同意Costen综合征乃是颢下紊乱综合征这一组疾病的最古耉的名称。 &&& (2)囊薄弱理论：和Costen着重因素的观点相反，1937年Schultz提出颞下半脱位发生的原因是囊薄弱，主张在腔内注射硬化剂以解除痛苦和弹响。10年后人们总结了注射硬化剂的经验并发展了他的观点，认为囊薄弱随之发生的过度活动才造成弹响，然后才产生和开口受限。注射硬化剂的方法曾为不少医生采用。但是关于Schultz的论点，很少被后人引用甚至遗忘。几十年后有的学者又重新注意到这个论点，发现部分颞下颌紊乱的病人的腕、肘等其他也有韧带薄弱和活动过度(solborg)，由此推测与韧带系统先天发育薄弱有关。 &&& 总之，在1950前，的临床诊断和治疗主要受Costen和Schultz观点的影响，尤其是前者为甚。前者着眼于外的治疗；而后者着眼于本身的治疗。 &&& (3)肌功能紊乱理论：Schwartz在1955年、1957年分别报告了300个和491个病例，在1959年通过对过去10年间2500例病案的分析，提出了一个和Costen相对的理论，即不强调 因素造成结构的改变，而强调本病主要是精神因素所致的咀嚼肌和功能不协调，正式命名为颞下颌功能紊乱综合征(pain-dysfunction syndrome，PDS)。主要治疗方法是消除精神因素和缓解肌，由于效果显著，这个命名很快被牙科界接受，并代替了Costen综合征的名称。Schwartz提出的肌功能紊乱理论第一次有影响地打破了占统治地位的因素理论，是病因理论上的重要进展。 &&& (4)-神经理论：由于生物科学的发展，肌电图在临床研究上的应用以及反馈机制理论的提出，从50年代起，单纯的解剖形态学上的因素理论发展成-神经理论。其主要观点为：、咀嚼肌和在正常情况下相互之间是协调的。病理通过牙周膜的本体感受器性引起咀嚼肌的功能紊乱和；继之出现-肌-恶性循环；肌反过来又加剧了病理，又形成恶性反馈。-神经理论至今被多数修复科医生、正畸科医生所接受。 &&& (5)功能性精神生理理论：1969年美国口腔颌面外科医师Laskin在研究了大量病例的基础上提出本病的功能性精神生理理论(functional psychophysiologic disease)。他同意Schwartz的关于咀嚼肌的理论，完全否定了因素对本病发病的关系，认为的改变和改变都是继发的，他强调咀嚼肌的是与精神压力、精神紧张和疲劳等精神心理因素有关，提出肌筋膜功能紊乱综合征(myofascial pain dysfunction syndrome，MPD)，这一名称以代替PDS。他列举大量论据来阐述他的观点：&&&&①根据流行病调查的资料，本病突出的表现是肌症状而不是本身；&&&&②本病X线片是阴性也说明是问题；&&&&③很多病人有个性并有精神紧张因素；&&&&④病人尿中的17-羟类固醇和儿茶酚胺水平比正常人高，这也说明有精神紧张问题；&&&&⑤在治疗中，如辅以精神因素治疗比单纯的牙科治疗效果好；&&&&⑥在治疗中用安慰性垫，安慰性药物或安慰性调也同样奏效。自此在美国PDS与MPD两个命名并存，其实MPD和PDS是同义词都是指这一组疾病。 &&& 由此，不少学者注意到与个性的关系。较为广泛应用的是MMPI(Minnesota Multiphasic Personality Inventory)法，即明尼苏达多相个性测试法。不少学者研究报告表明病人有较大的个性特点如神经质、疑症、不稳定等。1978年Heiberg检查了25个病人，其中14人有中等神经质或情绪压抑或急躁；7人有严重心理紊乱。1966年Lupton报告80%的病人还有其他心理性疾病。 &&& 1989年高速、张震康应用MMPI法和生活事件体验调查(LEES)法对80名病人和73名正常健康人以及在精神神经门诊随机所得29位神经症病人作为两个对照组，采用配对对照方式进行研究。结果：&&&&①有病实验组患身心疾病的为43.7%，而正常的健康对照组仅为5.9%，有显著性差异。说明病组病人同时患由心理因素导致的躯体性疾病的身心疾病明显高于正常对照组。&&&&②病组病人的MMPI测试异常者占69.5%，神经症对照组为100%，而正常健康人组作为对照组仅为37.6%；说明神经症组100%有个性异常，病人组69.5%有个性异常，显著高于正常组(P＜0.005)。&&&&③病组病人的MMPI异常类型以神经质样最多占70%，神经质样的Hs(疑症)&&& 是多因素致病，包括：&&& &&&&①精神因素；&&& &&&&②?因素；&&& &&&&③解剖因素；&&& &&&&④负荷因素；&&& &&&&⑤免疫因素；&&& &&&&⑥其他因素。
【流行病学】流行病学：在历史的文献中也可以查到有散在的关于本病发病率的报告，但是都缺乏严格的标准。直至70年代起，许多学者对本病进行了大量流行病学调查。按照符合流行病调查标准的资料表明的症状和体征在人群中相当普遍(表1)。由于资料收集的方法和所包括的临床表现不同，各调查结果之间的差异很大；另一方面由于缺乏能被普遍接受的诊断标准的分类系统，所以很难确切知道的发病率。然而从已有各种各样的调查的临床体征与症状结合起来间接了解发病率。Helkimo报告约1/2人有轻度临床症状，1/3人有中等症状，约1/4有比较严重的症状；Solberg报告在人群中发病率为28%ｖ88%，其中12%ｖ59%有自觉症状，而5%ｖ26%可能需要治疗的；另一组特定人群的抽样调查表明约75%的人至少有一个紊乱症的体征(杂音、压痛等)，约33%的人至少有一个症状(面痛、等)(Rugh和Solberg，1985；Schiffman和Fricton，1988)；最近一个报告发现肌紊乱占25%，紊乱占19%，肌-紊乱占27%，31%的人属正常(Schiffman等，1990)；也有这样的调查报告，他们的临床体征和症状只是轻微的和暂时的，可以不需要接受治疗，至少存在一种异常口腔功能习惯(如紧咬牙、、咬软组织、咬物和伸舌等)的发生率约为60%(Schiffman等，1989)。
&&& 发病年龄自幼儿到耉年人均可发病，但主要在青壮年。对3428名的调查，患者年龄大多分布在15ｖ45岁，平均32.9(Howard，1990)；对465名患者调查21ｖ50岁者占75.6%(罗宗赉1981)。在未求医的人群中，男女发生率几乎是相等的；但是就诊人群中女性明显高于男性。究其原因可能为女性的社会地位社会精神压力以及求医行为有关。1975年Moore报告女性占73%，男性为27%；1963年Thomson报告女性占77.9%，男性为22.1%；另一组报告女∮男为3∮1ｖ9∮1(McNeill 1985，Centore等，1989；Howard，1990)。在疾病的年龄分布上，调查结果显示差异较大。Zarb等认为TMJD在不同年龄段无显著差异，只是耉年组所表现出的症状更为复杂。此外调查还发现TMJD的发病还受到地区、经济及生活习惯与诸多因素的影响。但随着年龄增长，发病率则下降。本病常有自限性，有时反复发作。然而关于本病的自然病史或病程的了解很少。 &&& 国内学者自80年代开始也进行了TMJD的流行病学调查。1985年何姗姗等对1297名大学生进行调查，发现TMJD的患病率为18.27%，女性21.6%，男性16.5%。1989年徐樱华对1321名在校大学生的调查采用Helkimo指数进行，TMD的患病率为76%，其中中度和重度者占31%，既往症状男女无显著差异，而在临床检查中中度及重度症状者女性多于男性。1999年王艺等对北京地区普通人群1006人进行TMJD发病情况的调查，采用Helkimo指数进行评价，结果显示既往功能紊乱者18.35%，临床检查阳性率为54.2%，40ｖ49岁为发病高峰，男女性别之间无显著差异，既往症状中弹响占首位14.3%，次之为8.6%，该调查结果与国外相近(表2)。
&&& 有关TMJD的纵向研究结果由于受到时间、人力及资金的限制报道不多，但该方面的研究对了解TMJD的自然病程、预后及临床上采取合理的治疗手段具有指导意义。1981年Rasmusson报道了他对119名颞下颌病患者为期6年的研究，他将疾病分为3期：(1)开始期：弹响及锁结；(2)中期：TMJD及开口受限；(3)终期：摩擦音及开口受限，随后症状消退。并发现各时期的时间为4、1、及0.5年，不受年龄、牙完整性及诱发因素的影响。1994年Boering发表了对骨病及内紊乱症30年保守治疗的纵向观察，结果表明：TMJD大多数病变遵循一自然病程，提出TMJD治疗应以减轻、减轻症状的支持治疗为主。 &&& 综上所述，尽管受到疾病命名、诊断及分类标准不统一，受到调查人群及调查方式差异的影响，以往的流行病学调查结果存在分歧，但仍可看到TMJD是口腔科常见病和多发病，客观发病多于自觉症状，、弹响、下颌运动障碍仍是TMJD的3大主要症状，该病有自限的趋势，年龄及性别因素目前尚未达到共识，病因研究有待于建立统一诊断标准及功能指数基础之上的科学的流行病学调查，特别是纵向研究。
【实验检查】实验室检查：颞下颌紊乱综合征，在临床上分为功能紊乱、结构紊乱和器质破坏3类。大量病理学的研究表明：无论是器质破坏类还是结构紊乱类，其病理实质均为退行性病改变。TMJD的实验室检查包括血液学、尿液及滑液的分析，多用于排除血液性、风湿性、代谢及其他系统疾病。风湿性疾病的血清可能阳性，并多伴贫血，脊椎病变患者组织相容性抗原HLA-B27可为阳性。尿酸测定常用来排除痛风性炎，白细胞增多提示急性过程。但这些指标均为非特异性。 滑液中细胞外基质降解酶、介质等常被作为病变的生化指标，Quinn等的研究表明滑液中PGE2、白三烯、LTB4及与病变有着密切联系，Israel及国内学者研究表明在TMJD患者滑液中IL-1、IL-6及TNF-Ω均显著升高。Israel的研究还发现滑液中硫酸角质素的含量与镜下的病理改变呈正相关。其他滑液检查如：Gout滑液中存在尿液结晶，假痛风患者滑液中二水焦磷酸钙晶体。对怀疑内者可进行滑液的细菌培养。但目前滑液分析仅限于科研，尚未应用于临床诊断，但其前景不容忽视，因为生化指标的变化通常早于形态学的变化，因而可作为疾病早期诊断的重要指标。 1.光镜改变
穿孔或未穿孔盘的病理变化基本一致。盘的胶原纤维发生断裂及形成裂隙，胶原纤维红染玻璃样变，有时也呈嗜碱性变；中间带及后带出现较多的软骨细胞，这些细胞变大，或双或单个出现；前带及中间带由前后一定方向排列的胶原纤维变成无定向排列；盘后带的胶原纤维中出现新生毛细血管，双板区纤维化增加，局部血管减少，双板区可发生钙化；弹力纤维可以出现断裂。 髁状突软骨表面带出现胶原纤维间、松解，形成大小不同的纵裂和横裂，软骨可顺横裂剥脱。这些裂隙在肥大带中可出现，但增殖带不明显。在髁状突软骨基质也可发生变性及溶解，呈紫染颗粒状。当表面软骨和髁状突骨质之间形成大的横裂时，则裂隙上方软骨全层剥脱，使髁状突骨质暴露。 髁状突骨密质和骨小梁中有的骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨纹理结构粗糙，骨小梁出现不规则的微裂。上述现象均表明骨的活力明显降低。由于骨微裂的形成，则骨小梁由微裂处断裂崩解，而使相邻的骨髓腔彼此融合，形成假囊肿。有的骨髓腔内可见碎骨片及坏死钙化的组织。有的骨小梁的骨基质呈颗粒样嗜碱性变，然后溶解，剩下的胶原纤维呈网状结构。当髁状突表面的软骨组织破坏后，骨密质可发生吸收，骨表面出现窝状凹陷，在凹陷内有多核的破骨细胞存在。病变继续发展可使密质骨变薄，断裂，再严重时骨板破坏，此时暴露于腔内的骨小梁也发生吸收。在吸收的表面有一层富有血管、成纤维细胞及少量细胞的肉芽组织覆盖，这些肉芽组织也可进入骨髓腔内。有时可见髁状突的一部分骨密质增厚，骨小梁变粗，骨髓腔变小且发生纤维化。较重时，部分骨质呈唇样增生，向腔突出，表面覆盖的软骨组织松解、断裂。以上病理改变不一定同时出现，但骨细胞消失、骨陷窝空虚、骨纹理结构粗糙和形成微裂均是骨的早期变性改变，因此均能出现。 囊的主要改变为：部分滑膜细胞层增厚，滑膜细胞双向分化，表面层呈纤维细胞状，下层呈上皮细胞样，滑膜表面有纤维样物质堆积，这些物质内夹杂着细胞碎片和。滑膜下层结缔组织玻璃样变性，血管减少，管壁增厚，血管腔闭锁，组织内有，有较多的、浸润。纤维囊的改变与滑膜下层相似。 双板区的改变很明显，镜下见部分滑膜脱落。整个双板区可玻璃样变，血管数减少，血管壁增厚，管腔变窄或闭锁。组织内有、，并见钙化和成片状的均质化物质。胶原纤维嗜碱性变、断层。不少病例发现盘双板区前部呈—盘样变性―改变，其硬度和外观与盘几乎无法区别。镜下可见盘后带与纤维化的双板区前部的分界，二者胶原纤维的致密程度及纤维走行方向不同，纤维化双板区纤维走行几乎为平行排列，纤维致密度大大低于盘后带。双板区前部纤维化可能是盘前移位后，此为对微小创伤的一种适应性改变。 2.电镜改变
盘可出现胶原纤维走行紊乱、扭曲、不规则增粗及断裂。成纤维细胞的细胞质内线粒体肿胀，嵴变形或消失，有的细胞质内有大量空泡变性。双板区可见细胞破裂、崩解、细胞膜消失，细胞器进入细胞间质中；双板区可出现蚓状小体(vernlifom body)，在小体内有微细的纵行条纹，在其周围可见很多弹力原纤维环绕。 髁状突最外有一层结构不甚清楚的纤维样物，称之为凝胶样物。病变早期这一层凝胶样覆盖物呈索状卷起，小球样变，部分缺如和消失，表层有裂隙露出。下面的一些胶原纤维束暴露于面上，在纤维束间存在着无结构的斑块，使面出现不规则的缺损，而失去原来的光滑。在髁状突表面覆盖的软骨中，部分成纤维细胞和软骨细胞的细胞质内线粒体肿胀，嵴变形、消失，双层膜结构模糊；有的细胞质内有大小不一空泡状改变。在软骨的表层及深层可见蚓状小体，但在深层近钙化带处最为常见，其形态与盘中所见相同。 囊的主要改变为滑膜表面有中等电子密度、不均匀的颗粒状或细纤丝状物质堆积，在这些物质的下方可见溶解的胶原或变性的滑膜细胞。这些溶解的胶原成均质化，其内部尚可见未完全破坏的胶原纤维。胶原溶解层与表面堆积的物质之间大部分部位有比较清楚的界限。胶原溶解层下方是横纹尚清楚的胶原纤维。滑膜细胞退行性变，细胞器明显减少，线粒体扩张，细胞膜模糊，细胞核固缩，核周间隙消失，异染色质凝集，细胞质内有大量的微丝，细胞类型不易辨认。双板区见胶原纤维，粗细不等，呈腊肠样状，横纹消失。还可见胶原纤维溶解、断裂，弹力纤维溶解成片状。组织内有电子密度中等的均质化物质，其内部可见胶原纤维残余。大部分细胞都有不同程度的变性，严重时可见细胞质不清，染色质凝集，核崩解。组织内可见到巨噬细胞，细胞质内有大量的溶酶体和吞噬小泡。血管内皮细胞变性，细胞器结构消失，细胞质成不均匀颗粒状，细胞膜破坏，异染色质凝集，血管壁基膜不清。 3.免疫学改变
颞下颌紊乱的免疫学的研究是近几年来才得到报道，比较大量的报道还是国内的资料。谷志远、张震康报告在颞下颌结构紊乱和器质性破坏类的液内测得抗?型胶原抗体存在，但血清检查为阴性。应用免疫荧光技术表明软骨内有IgG、IgA、IgM和补体C3沉积，说明这两类病软骨内有免疫复合物存在。尤其在软骨细胞周围，应用免疫组化方法、免疫金染色、免疫金银染色表明软骨细胞表面、细胞质内、核膜上、软骨陷窝周围和胶原纤维之间均有IgG沉积，说明本病局部有体液免疫参与。1992年起谷志远、张震康、马绪臣、傅开元等进一步报告液中坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-6活性明显升高。应用免疫组化染色表明在双板区滑膜组织有白细胞介素-1和HLA-DR抗原的过度表达，说明这两类病还存在局部细胞免疫反应的参与。
【辅助检查】其他辅助检查： 1.检查程序
在临床上，现代影像学的检查方法繁多，为临床各种病症的诊断提供前所未有的方便。但又带来弊端，滥用设备先进，费用昂贵的检查方法、诊断的阳性率很低，既浪费卫生资源，又增加病人经费负担。选用什么样的检查方法主要取决于医生对临床诊断的分析判断，要纠正使用检查手段越多越好的倾向。为此，先选用什么方法，后选用什么方法，即检查程序是十分重要的。 (1)X线平片检查：对初诊患者均应常规拍摄薛氏位片以了解间隙和骨性结构的情况。在薛氏位片显示髁状突有可疑骨质改变(如骨赘、凹陷缺损等)而又不能确定，或X线影像不满意时，应加拍髁状突经咽侧位片，以进一步明确诊断。薛氏位片可以比较满意地显示髁状突外侧的骨质改变，而经咽侧位片可以较薛氏位片更清楚地显示髁状突骨赘、磨平、变短及囊样变等。 (2)体层摄影检查：在平片检查发现髁状突或窝有明显时，或薛氏位片显示间隙不清楚时，为进一步了解侧位的情况，可以拍侧位体层片。一般经窝中部的矢状断面显示骨性结构及间隙最清楚。如怀疑髁状突或窝主要发生于内一外向时，可以拍摄后-前位体层片。有时为了同时显示双侧髁状突或髁状突-下颌升支的形态及骨质改变情况，可选用下曲面断层片。 (3)造影检查：当可疑有盘移位，囊松弛，盘前、后附着撕脱以及盘穿孔、破裂，有时在平片上疑有内游离体，或为了评价 板治疗效果，观察术后复位或穿孔修复的情况，均可选用造影检查。在我国荧光增强透视直接观察导向下进行造影技术尚未普遍应用之前，对于大部分颞下颌紊乱征患者，仅作上腔造影即可基本满足临床诊断的需要。如在临床或X线检查怀疑有下腔病变时，则需作下腔造影。为了提高图像清晰度也可选用双重造影法。因为空气和碘造影剂双重对比，更可清楚地显示盘的形态、前后位置及盘的诸附着，比单纯碘水造影提供更多的信息。 有碘过敏反应者，以及局部有者，患有及使用抗凝血药物者，不宜进行造影术检查。 (4)CT检查：一般CT扫描图像不能很好显示盘。现代CT装置用—闪烁法―可以显示盘，但不能显示穿孔，检查费用昂贵。因此一般能诊断颞下颌紊乱综合征，则不需要作CT检查。唯在临床上有颞下紊乱综合征的症状，尤其是长期开口受限，应除外区及其周围间隙肿物时，可选用CT检查。 (5)磁共振(MRI)检查：磁共振成像可直接清晰显示盘及耄外肌。虽然属无损伤性，也是一种无放射损害的检查方法，但费用昂贵，而且对颞下颌紊乱综合征中耄外肌的改变仍处于研究阶段，尚不能应用于临床诊断。因此一般也不选用，唯在怀疑区及其周围间隙有肿物时可选用。 (6)内镜检查：目前内镜检查已很普遍。通过内镜可以看到上、下腔情况，盘情况，软骨、骨情况，盘诸附着情况，滑膜组织情况以及盘和髁状突运动情况。因此和其他影像学方法比较，更直观地观察和判断内病变，故较其他方法更准确。但是这项检查诊断技术毕竟对人体属侵犯性操作，应严格选择适应证，不能作为首选检查方法，也不应是本病的常规检查方法。 综上所述，检查的程序：&&&&①X线薛氏位；&&&&②经咽侧位；&&&&③体层摄影；&&&&④造影；必要时可选用内镜、CT检查和。 近年来，孙莉和马绪臣通过对84例尸体颞下颌标本的X线薛氏位、标准侧位体层与标本肉眼骨、软骨病变观察进行比较，应用敏感度、特异度、预测阳性率、预测阴性率与肉眼观察病变范围指数的关系研究，证明标准侧位体层片、薛氏位和标准侧位体层加薛氏位3种临床上常用检查方法其敏感度和特异度不令人满意，漏诊率较高。因此建议有条件单位临床推广应用多层侧位体层摄影检查方法。 2.X线平片及体层片上所见 (1)间隙改变：绝大多数颞下颌紊乱综合征均有间隙改变。这种改变可以由神经、肌功能紊乱所致，多于肌缓解后得以恢复。这种病例在临床上多表现为一过性的，可以较快消除症状。间隙改变最常见于由结构紊乱类(主要是盘移位)引起，在伴有骨质改变的病例，髁状突及结节、窝形态的改建，破坏，骨质增生等亦是造成间隙改变的原因。 常见的间隙改变有如下数种：&&&&①前间隙增宽，后间隙变窄，甚至消失，髁状突呈后移位状态。这种间隙改变在临床上最为常见。&&&&②前间隙变窄，后间隙增宽，髁状突呈前移位状态。&&&&③整个间隙变窄，髁状突呈上移位状态。在髁状突发育较大时亦可出现此征。此时加拍侧位体层片有助于进一步了解间隙的变化。&&&&④整个间隙增宽，髁状突呈下移位状态，内积液、积血时也可产生此征。双侧间隙的改变或髁状突在窝中的位置可以是对称性的，也可以是不对称性的，如：一侧髁状突后移位，对侧髁状突前移位；双侧髁状突后移位程度不等；单侧髁状突后移位；单侧髁状突前移位等。 (2)髁状突运动度的变化：在同时拍摄双侧薛氏位或侧位体层开、闭口位片进行比较。颢下颌紊乱综合征患者，患侧髁状突常有运动异常，运动度过小或过大。一般来说，髁状突运动度的变化，临床检查即可诊断，不一定必须应用X线检查。 (3)两侧形态不对称：本病部分病例可有两侧形态不对称，包括结节高度、斜度、窝深度及宽度，以及髁状突的形态大小等的不对称。这类病例，除用薛氏位片诊断外，尚可拍摄颞下颌侧位体层片，以显示侧位的骨性结构的真实影像。必要时可加拍下颌开口后-前位片以观察髁状突内-外径的情况。 (4)骨质改变：颞下颌紊乱综合征病例中，不少有骨质改变。根据北京医科大学口腔医院1594例，(3188侧)颞下颌紊乱征病例平片观察，12.2%存在骨质改变，女∮男为2.75∮1。其中仅单侧有骨质改变者占74.9%。骨质改变的X线征有：&&&&①髁状突硬化，表现为髁状突密质骨板不均匀增宽变厚，常见于髁状突前斜面；或表现为髁状突散在的斑点状硬化。&&&&②髁状突前斜面模糊不清及小凹陷缺损，X线片显示髁状突前斜面密质骨边缘模糊，边缘不整齐。有的髁状突可出现骨质小凹陷缺损。此为髁状突骨质破坏较轻的一种X线征。&&&&③髁状突前斜面广泛破坏，X线片可见密质骨边缘消失，表面不整齐、有较多的骨质侵蚀及破坏。出现此征时需与活动性类风湿性炎等鉴别。&&&&④囊样变，有的单在髁状突前部密质骨板下有较大的囊样改变，局部密度减低，周围有一层致密的硬化边缘；有的表现为较广泛的小囊样变。&&&&⑤髁状突骨质增生，轻度的骨质增生可能为髁状突的边缘性改建，严重者则为退行性病的改变。在X线片上可见有唇样骨质增生，多发生于髁状突前部；有的病例可形成明显的骨赘，经咽侧位片可清楚地显示此X线征。&&&&⑥髁状突前部磨平，为髁状突前斜面长期磨耗所致，有的病例可有新的骨面形成。此X线征在经咽侧位片上显示最为清楚。&&&&⑦髁状突短小，亦为髁状突长期创伤、磨耗所致，一般为颞下颌紊乱综合征较晚期的X线征象。&&&&③结节、窝硬化，可表现为窝、结节密质骨板增厚，有的骨髓腔可以完全消失。&&&&⑨窝浅平宽大，典型病例呈鸭舌帽型。 3.核素扫描检查
常规的X线检查仅能提供骨组织的形态变化，但不能反映变化活跃程度，核素扫描是将放射性标记物质注入血液，而使其浓聚于骨更新旺盛部位，通过伽玛相机扫描获得散射图像。骨代谢旺盛部位在图像上呈现为—热斑―。单光子散射断层片(single-photon emission computed tomograph)与核素扫描的原理基本相同，二者均可敏感地反映骨代谢活动，但不能区分正常骨改建及退行性改变，因而应结合临床及其他检查做出判断。 4.肌电图检查
研究咀嚼肌生物电变化对观察患者的活动、神经传导与评价咀嚼功能异常很有帮助。但如果用来进行TMJD的诊断和监测其治疗效果，目前研究尚不充分肯定其价值。但EMG在生物反馈治疗中可用来帮助患者检测的张力，调节咀嚼肌的功能。 5.
是将带有精确颌位记录的模型固定于可调式架上，从而避开了神经因素的影响，研究患者咬合关系的方法，特别适用于需进行修复治疗的患者，有利于医生进一步了解患者的咬合情况。 6.诊断性封闭
当是患者的主要症状时，诊断性封闭可帮助医生确定的真正来源，特别适用于牵涉痛及肌筋膜扳机点痛，包括神经阻滞扳机点注射及TMJD封闭，神经阻滞用来确定来源于阻滞点的周围，1%ｖ2%利多卡因由于其显效快、持久，常用来做神经阻滞，普鲁卡因常用来进行肌筋膜扳机点的精确诊断。的封闭对区分病及其他来源的疾病有一定帮助。常用TMJD封闭采用耳颞神经封闭法，即于耳屏与耳垂联合处进针，贴髁状突的后方向前进针1cm，回抽无血，注射麻醉剂。如果来源于颞下颌，则消失或明显减轻。 7.下颌运动描记
在某些类型的TMJD下&&& 1．侧斜位片&&& 又称许勒位片，或颞下颌经颅侧斜位片，是临床上常用的一种方法，可以显示多种形态改变。&&& 2．髁突经咽侧位片&&& 可以清楚显示髁突的骨质情况，特别用于髁突伴骨质改变时，如骨赘、凹陷缺损、囊样改变等。&&& 3．侧位体层片&&& 显示侧位某一断面结构、间隙、骨质的改变情况。&&& 4．造影片&&& 反映软组织病变，如盘穿孔、移位及盘附着松弛；囊扩张，囊撕裂；粘连及骨膜炎等。&&& 5．数字减影造影片&&& 对盘移位、穿孔、附着松弛或撕裂以及囊扩张等与普通造影片相同，但图像更加清晰。&&& 6．造影动态X线录像片&&& 可观察到髁突和盘的运动状态，翼外肌的功能状态，盘的各种移位与弹响发生的关系，有助于研究弹响发生的机制。&&& 7．CT检查&&& 以清楚地显示骨性结构的病变，鉴别骨性及面深部，也用于检查盘的病变。&&& 8．磁共振成象检查&&& 对患者无侵犯性操作，并能直接清晰地显示盘和翼外肌的影像，如盘的各种移位、腔内积液、翼外肌病变和盘穿孔。&&& 9．其他检查&&& 包括肌电图检查、颌音图检查、下颌运动轨迹描记检查等。
【诊断要点】诊断： &&& 1.临床分类& 目前尚没有一个国际统一的分类和分类诊断标准。由于命名不同，对的认识不同，有不同的分类，各分类的内涵也不尽相同。 &&& (1)美国颞下颌病专家Bell以症状的相似来分类，因此把强直，类，甚至把良性、等也列入他的分类中，这显然不完全是的分类。Bell的分类如下： &&& &&&&①急性肌紊乱： &&& A.肌僵硬 &&& B.肌：a.升颌肌群；b.耄外肌；c.耄外肌和升颌肌群。 &&& C.肌炎 &&& &&&&②盘干扰紊乱： &&& A.第1类干扰 &&& B.第2类干扰 &&& C.第3类干扰 &&& D.第4类干扰 &&& E.自发性前脱位 &&& &&&&③性紊乱： &&& A.滑膜炎和囊炎 &&& B.盘后区炎 &&& C.炎：a.；b.；c.性或；d.类；e.。 &&& &&&&④慢性下颌运动受限： &&& A.升颌肌群挛缩 &&& B.囊纤维性变 &&& C.强直 &&& &&&&⑤生长紊乱： &&& A. &&& B.结构获得性改变 &&& C.良性和 &&& (2)美国洛杉矶加州大学门诊分类如下： &&& &&&&①咀嚼肌紊乱： &&& A.肌痛 &&& B.肌僵硬和牙关紧闭 &&& C.肌 &&& D.肌炎 &&& E.运动困难 &&& F.挛缩 &&& G.肌肥大 &&& H.夜 &&& I.其他肌功能紊乱 &&& &&&&②颞下颌紊乱： &&& A.内紊乱 &&& B. &&& C.退行性病，包括骨病和 &&& D.多发性炎 &&& E.创伤性病 &&& &&&&③下颌运动紊乱： &&& A.强直 &&& B.粘连 &&& C.肌组织粘连 &&& D.骨阻碍 &&& E.内紊乱 &&& F.运动过度 &&& &&&&④下颌生长紊乱： &&& A.肌萎缩 &&& B.肌增生 &&& C.上下颌发育不足和（或）发育缺损 &&& D.上下颌增殖 &&& E.上下颌 &&& (3)咀嚼肌紊乱症分类： &&& &&&&①肌筋膜痛 &&& &&&&②肌炎 &&& &&&&③扭伤 &&& &&&&④性肌僵硬 &&& &&&&⑤挛缩 & &&&&&&⑥肥大 &&& &&&&⑦肿物 &&& (4)1990年美国颅下颌紊乱症学会，集中这方面专家提出一个颅下颌紊乱症的诊断和治疗指南。他们的颞下颌紊乱症分类如下： &&& &&&&① &&& &&&&②盘移位： &&& A.可复性盘移位 &&& B.不可复性盘移位 &&& &&&&③运动亢进 &&& &&&&④脱位 &&& &&&&⑤： &&& A.滑膜炎 &&& B.囊炎 &&& &&&&⑥炎： &&& A.骨病 &&& B. &&& C.多发性炎 &&& &&&&⑦强直： &&& A.纤维性强直 &&& B.骨性强直 &&& (5)1992年Dorwkin和LeResche提供了一种双重分类的方法，即该分类包含两个轴(biaxile)：轴?和轴?，每一个轴各包含3类。该分类在已有的分类方案中，首次采用双重分类的方法，它不仅反映了患者的机体状态(轴?)而且反映了患者的神经心理状况(轴?)这种分类被认为是较系统的尤其是适合科研工作，该分类在临床工作中是否能有助于医师选择恰当的方案尚有待进一步验证： &&& &&&&①轴?： &&& A.肌痛：肌筋膜痛、肌筋膜痛伴开口受限 &&& B.盘移位：可复性盘移位、不可复性盘前移位伴开口受限、不可复性盘前移位不伴开口受限 &&& C.病：炎、强直 &&& &&&&②轴?： &&& A.强度分级 &&& B.、营养状况和躯体化症状 &&& C.下颌功能障碍 &&& 2.国内临床分类和诊断标准& 国内无统一分类和诊断标准，较为普遍应用的，也是我国口腔颌面外科教科书中一直沿用至今的分类和诊断标准。这个分类不是包括所有颞下颌疾病，而是的分类。在这个分类中只包括临床常见和较为常见的各类各型疾病，不包括罕见的病例。现将分类和诊断标准叙述如下。 &&& (1)咀嚼肌功能紊乱类：为神经、肌功能紊乱。主要包括咀嚼肌的功能不协调，功能亢进和、僵硬以及挛缩。实际上是外疾病，的结构和组织正常。 &&& 临床特点：以开口度(包括开口过大和开口受限)、开口型异常以及受累肌和功能障碍为主要临床表现。运动时无破碎音和摩擦音，但可有弹响发生。弹响多发生在开口末和闭口初，为单一清脆的弹响声或柔和的撞击声。一般对症治疗后，症状可以消失。 &&& X线表现：平片检查无骨质改变或正常，有的可伴有间隙改变。 &&& 常见的类型有：&&&&①耄外肌功能亢进；&&&&②耄外肌；&&&&③咀嚼肌群；&&&&④肌筋膜疼；&&&&⑤急性滑膜炎；&&&&⑥盘后区损伤。 &&& (2)结构紊乱类：为盘、髁状突和窝之间的结构紊乱，尤其是盘-髁状突这一精细而复杂的结构关系的异常改变。包括静止时相互位置改变和动态时相互位置改变，主要有各种盘移位，盘附着松弛或撕脱，囊扩张等。病程迁延的病例，盘和髁状突的病理改变均表现为早期退行性改变。 &&& 临床特点：以开口运动中各不同时期的弹响和杂音为主要特征，或由弹响发展为弹响消失出现开口受限，有由弹响音质变为破碎音质的可靠病史，可伴有不同程度的及开口度、开口型异常。有的病例出现绞锁、或患侧髁状突运动度不同程度减低。这类疾病常继发于咀嚼肌功能紊乱；也有的由急性前脱位后未治愈造成。有的可以治愈；有的则进一步发展成器质性改变；也有的长期稳定在这一阶段而不发展。 &&& X线表现：平片无骨质改变，但一般均有间隙异常。造影片可显示各种盘移位、盘附着松弛或撕脱及囊扩张等。 &&& 常见的类型有：&&&&①可复性盘移位；&&&&②不可复性盘移位；&&&&③可复性盘移位伴绞锁症；&&&&④盘粘连；&&&&⑤囊扩张及盘附着撕脱。 &&& (3)器质性改变类：通过X线片和造影可以发现骨、盘以及覆盖骨的软骨有器质性改变。主要包括盘或破裂，及髁状突、结节骨质改变。此类病理实质是长期、持续性内微小创伤所致的继发性退行性骨病。 &&& 临床特点：除了可同时出现咀嚼肌功能紊乱和结构紊乱的症状外，主要特点是运动时可出现连续的摩擦音或多声破碎音，有的病例虽然客观体征存在，但目觉症状不明显，病情稳定。也有的病例经过适当治疗，破坏的骨质可以修复。但是，有的病例自觉症状明显，反复发作，开口和咀嚼，明显影响功能。 &&& X线表现：平片检查有骨质改变或造影检查有上
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：由于完全不同的病因和疾病可以有与相同或近似的症状，因而常需要进行认真的鉴别诊断。需与该综合征进行鉴别的疾病分为内和外疾病两类。 &&& 1.内疾病 &&& (1)类：类常发生于20ｖ30岁患者，大多数为妇女，也可累及儿童。病因尚未完全明确，有人认为是甲型溶血性链球菌或后机体变态反应的结果；也有人认为可能与遗传因素、内分泌失调及神经营养障碍、精神状态、寒冷、潮湿等有一定关系。类累及颞下颌时，亦可出现颞下颌、开口受限及杂音等症状。其一般为深部的钝痛而且局限于部位；少数病人可有剧烈，并向颞部和下颌角部放射；有的患者可以出现和明显的触痛。 &&& 本病早期可无骨质改变的X线征象。在内有渗出积液时，间隙明显增宽，髁状突被内积液推向前下方。病变进展时，则以明显的骨质破坏和广泛的骨质稀疏为突出特点，很少有成骨征象。病变严重的病人，最终可发生强直。 &&& 类累及颞下颌时，主要应与进行鉴别。在鉴别诊断中，需结合病史及临床检查情况分析。类一般都伴有多发性病损，反复发作，左右对称；常累及四肢小，特别是掌指和近端指间。有的患者肿大、变形，甚至强直。试验阳性，血沉增快，降低，球蛋白增高等均有助于诊断。 &&& (2)：可分为急性和慢性两种。急性由对的急性创伤引起，可有韧带及囊的损伤、撕裂、纤维软骨分离、盘撕裂、移位等，并可伴有血肿及创伤性滑膜炎，严重者可发生髁状突。临床上可表现为局部、、运动受限及开口困难等。在伴有髁状突时，症状则比较严重。急性未得到及时治疗或治疗不当，则可进入慢性阶段，病程迁延，最终可发生的退行性改变。其临床表现可为区胀痛不适，易于疲劳，不同程度的开口受限及内杂音等。 &&& 急性在未造成及其他器质性损伤时，可无异常X线改变。如有内积血或渗出液时，间隙可明显增宽。伴有髁状突囊内时，可见有线或脱落的小片，病程迁延的患者最终可出现颞下颌退行性病的X线征象。 &&& 根据患者有明确的急性创伤史，一般不难作出诊断。 &&& (3)：可发生于任何年龄，但以儿童最为多见。颞下颌的开放性伤口、腔内注射污染、邻近部位(如化脓性中耳炎、、下颌升支及邻近疖肿等)的直接扩散及的血源性播散均可导致颞下颌的。常见的致病菌为葡萄球菌及链球菌，因致病菌毒力及个体抵抗力不同而有不同的临床表现。一般发病快，区有红肿热痛，开口时下颌偏向患侧。有的可发生严重的开口受限，甚至完全不能开口，多伴有，全身不适及白细胞计数增高等。此外，因腔内积液，患者不敢咬合，常有后牙分离，下颌向健侧偏斜等。 &&& 本病早期可无骨质改变的X线征象。在有腔内积液时，间隙可明显增宽，随病变进展，可出现不同程度的骨破坏征。严重患者可见骨质广泛破坏的X线征象，甚至髁状突、结节及窝部分缺损或全部消失，最终可发生强直。 &&& 根据临床症状特点，一般不难作出诊断。有时应注意与类及颌面部多间隙进行鉴别。类中的少数患者可出现区的和触压痛，但多个发病常与气候有关。手足小常受累以及试验阳性等均有助于鉴别诊断。在颌面部多个间隙导致颌面部广泛时，虽然也可波及区，但一般不会造成明显的下颌偏斜及关系改变。有的颌面部多间隙患者也可发生下颌偏斜的情况，此时结合病史情况并进行腔内穿刺，有助于鉴别诊断。 &&& (4)髁状突： &&& &&&&①髁状突发育不良：髁状突发育不良又称髁状突发育过小。任何可以降低髁状突软骨功能的因素均可不同程度地影响髁状突乃至下颌骨的发育。损害因素发生于髁状突活动明显的儿童时期，对髁状突和下颌骨发育影响明显。一般单侧髁状突发育障碍多由局部因素引起，而双侧髁状突发育障碍则主要由全身因素引起。一侧髁状突发育障碍时，该侧髁状突及下颌升支、体部均变短，下颌骨角前切迹明显，面部丰满。对侧下颌骨体伸延，面部呈扁平外观，下颌骨向患侧偏斜，牙齿咬合不良。在双侧髁状突发育障碍时，则可致双侧性下颌发育不良，颏部后缩，呈小颌畸形。 &&& X线检查可见患侧髁状突和升支短小，喙突较长，下颌切迹变浅。下颌骨体较短，而对侧下颌骨体伸长，常可见患侧下颌骨有明显的角前切迹。严重者髁状突扁平而短小，髁颈部明显变短，甚至完全无髁颈部，而使髁状突顶部与升支直接相连接。 &&& 大多数患者是以下颌发育不对称、面部畸形而就医，其中部分患者可出现颞下颌紊乱症状。根据其面部发育及X线征象，一般不难确定诊断。 &&& &&&&②髁状突发育过度：髁状突发育过度又称髁状突良性肥大。单侧髁状突发育过度是由于一侧髁状突发育中心变得比另一侧活跃而致，其原因尚未完全清楚，可能与局部或邻近部位的刺激、创伤等有关；双侧髁状突发育过度则多与全身性因素有关，如遗传因素、内分泌障碍，其生长具有明显的自限性。其临床特征为髁状突缓慢长大，伴有患侧下颌骨的进行性增大，面部发育不对称，以及由此而致的紊乱和颏中线向健侧偏移。其中部分患者可出现颞下颌紊乱症状，如弹响及等。 &&& X线检查可见患侧髁状突发育过大，但基本上保留了与正常髁状突相似的形态。有的患者髁状突形态可以发生改建，使髁颈下部正常曲度消失，髁状突骨纹理一般是正常的。 &&& &&&&③双髁状突畸形：主要临床表现为患侧髁状突运动障碍。诊断主要依靠X线检查，以颞下侧位及正位体层摄影检查显示最好，可见髁状突呈双峰突起，状如驼背。 &&& (5)：在临床上甚为少见，但应予以足够警惕，注意与的鉴别。颞下颌包括髁状突、、、良性巨细胞瘤、纤维黏液瘤及纤维等；包括滑膜、及等。对此类患者应注意进行全面的临床检查，以发现可疑的征象。此外，进行X线检查是相当重要的，不同所具有的典型X线表现，有助于诊断。有的患者则需在手术后病理检查才能作出确断。 &&& (6)其他疾患：除上述诸疾患外，炎型、、等也可累及颞下颌而产生功能紊乱症状，但根据其全身表现在临床上不难作出鉴别诊断。 &&& 2.外疾病 &&& (1)非典型性面部神经痛：本病所产生的有时需与<a href=Dis_NameCatalog.as&&& 临床上其他疾病也可出现的类似症状，必须加以鉴别。&&& 1．&&& 临床上颞下窝、冀腭窝、腮腺区、鼻咽部及颞下颌等部位的可侵犯咀嚼肌，出现张口困难或牙关紧闭等类似的症状，易被误诊为，应加以鉴别。&&& 2．颞下颌炎&&& (1)急性化脓性颞下颌炎：现极为罕见，常有及外伤病史。一般发病快，可伴全身症状，区可见红肿，压痛明显，后牙用力咬合时可引起区剧痛。&&& (2)类风湿性颞下颌炎：多发于20~30岁妇女，常常伴有全身游走性、多发性炎，尤以四肢小最常受累。试验阳性，血沉增快，降低，球蛋白增高等均有助于诊断。&&& 3．耳源性疾病&&& 颞下颌与外耳、中耳毗邻，解剖关系密切。因此某些耳源性可以涉及区。最常见有外耳道急性。外耳道也可引起区。仔细进行耳科检查有助于鉴别诊断。&&& 4．本病可引起颈、肩、背、耳后区及面侧部，易引起误诊。但与开口咀嚼无关，而与颈部活动及姿势有关，颈椎有无骨质变化，可协助鉴别诊断。&&& 5．茎突过长症患者吞咽时出现咽部和异常感觉，而且常常在下颌运动时引起髁突后区以及后区、耳后区和颈后区牵涉痛。可见过长或钙化的茎突。&&& 6．性牙关紧闭&&& 多发于年轻女性，常伴有史及精神诱因，发生开口困难或牙关紧闭及全身其他或伴发，语言暗示或间接暗示常能缓解。&&& 7．牙关紧闭&&& 一般都有外伤史，通常先是咀嚼肌群少许紧张，继之出现强直性呈牙关紧闭，同时还因表情肌的紧缩形成&苦笑&面容，可伴有。应特别注意与鉴别。
【预防】预防：
【治疗方案及原则】治疗： &&& 1.治疗程序和原则& 虽然某些颞下颌紊乱综合征发病因素单纯，有经验的医师作出正确的诊断也比较容易，治疗方法也简单。例如由于下颌智齿萌出引起急性干扰造成的颞下颌紊乱综合征，一旦及时拔除智齿即可治愈。但是，一般说来颞下颌紊乱综合征多种致病因素难以确定，症状又很复杂，类型很多，治疗方法各异。因此关键的问题是在详细了解病史，全面的口颌系统检查的基础上作出正确的分析和诊断，然后选择治疗方法。遵循一个正确的治疗原则、遵循一个合理的治疗程序进行治疗是至关重要的。目前，已经公认对颞下颌紊乱综合征不是取单一的治疗方针而是综合治疗方针。但是不少医师对治疗程序的重要性尚认识不足。有些医师选择的治疗方法可能是正确的，但治疗程序是错误的，因而不仅不能治愈病症反而加重症状。例如，一位有肌的颞下颌紊乱综合征患者，如果不是首先去解除肌而急于对干扰点进行调，则可能造成更加严重的干扰；又如，对于源性下颌骨移位造成的颞下颌紊乱综合征，如果不是首先去调整下颌位置而急于对干扰点进行调，同样不能解除症状。 &&& (1)治疗程序：参考Clark治疗程序，结合作者治疗经验，将颞下颌紊乱综合征的治疗总程序归纳如图13。现分解为单个治疗程序如下。
&&& &&&&①温和的保守治疗：这种治疗方法温和，不干扰的生理功能，即使一时有轻微影响，也是可逆的。 &&& 多数颞下颌紊乱综合征患者是以咀嚼肌群或区就诊。一个初诊的颞下颌紊乱综合征病人一般都宜经过温和保守治疗程序(图14)。
&&& 单纯由紧咬牙或夜磨牙造成的咀嚼肌群的症状和症，薛氏位X线片正常，经过2ｖ4周温和的保守治疗后，再戴全牙弓的垫，一般可在数月至半年消除症状。 &&& 很多颞下颌紊乱综合征病人表现为一过性咀嚼肌功能紊乱，尤其是出现肌不同程度的。其中不少病人经过数天至数周自愈而不来就诊。其中一部分病人由于影响咀嚼和开口功能或者对自觉症状不能理解，恐惧心理以及担心是否生长肿物而就诊。这些病人中多数由于创伤(如硬食物史、过度开口、打哈欠等)、寒冷、一过性精神紧张引起症状，经过2ｖ4周的温和保守治疗后即可恢复。 &&& 疑有结构紊乱或器质性破坏的病人除了作薛氏位X线检查外，还应作两侧的经咽侧位的X线片检查，以了解髁状突骨质情况，在有条件的医院应作造影术，以便了解盘及其附着的情况。 &&& 温和的保守治疗包括：&&&&①治疗教育，这是治疗颞下颌紊乱综合征的重要组成部分。通过医生耐心地解释此病的发病因素，疾病的性质以及针对不同的病人和症状作详细解释以取得病人的理解。这样，将有助于缓解因精神紧张因素引起的各种肌症状。对有些颞下颌紊乱综合征病人还应对下颌运动生理及咀嚼功能作通俗的解释，如为何要纠正偏咀嚼习惯；为何用切牙咬大块食物特别容易损伤和；要向耄外肌功能亢进的病人解释为何要重新练习作开口运动、加强二腹肌力而控制耄外肌力等。医生还应向病人提出患病期间用患侧咀嚼或健侧咀嚼的建议。&&&&②适当减轻工作负担或完全休息在治疗期是必要的。因为不论体力劳动或脑力劳动都可能使肌张力增高而加重肌。&&&&③在治疗或患病期间防止再次对和肌施加外伤力。因此应给软食、禁硬食，必要时应作具体指导。&&&&④局部湿热敷，2次/d，每次10ｖ15min；或用中药局部热敷。&&&&⑤嘱病人经常自我暗示放松下颌，将上下颌分离，舌尖舔上切牙腭侧。这些措施会有助于减轻紧咬牙。&&&&⑥服用肌松弛剂，如肠溶、安宁、(安定)等。 &&& &&&&②有针对性的保守治疗：一过性的颞下颌紊乱综合征经过温和的保守治疗后可痊愈。但不少颞下颌紊乱综合征病人经过温和的保守治疗后仍然有残余的症状或体征，有的还反而加重。因此，随温和的保守治疗之后应选择性地采用一些有针对性的保守治疗(图15)。
&&& 经过温和的保守治疗后虽然主观症状全部消失，但开口时下颌仍偏向患侧，这说明下颌的正常生理弹性和长度仍然未恢复，功能尚未完全恢复。所以这一类病人还应在医生指导下进行训练。一部分病人可望完全痊愈。经过训练后，有的虽然症状消失，开口度、开口型也恢复正常，但是检查关系可发现不稳定或有明显干扰。前者应戴垫，后者应进行治疗。 &&& 当肌缓解，开口度恢复正常后，一部分病人出现杂音，根据不同的杂音，结合病史，可以判断有的病人可能为结构紊乱。如为开口初、开口中期弹响声，则应进一步作造影检查。而有的病人显然属肌功能紊乱，如耄外肌功能亢进出现的开口末柔和弹响声，则应作耄外肌内，并在医生指导下进行肌训练调整耄外肌功能，加强二腹肌肌力以便巩固疗效。 &&& 有的病人有明显的吃硬食物后损伤的病史或下颌与颏部的受伤史。在肌损伤后出现的同时囊、盘后区伴有和。所以在温和的保守治疗后或同时可以作囊内或盘后区的激素类药物封闭，并应配合下颌制动进行治疗。 &&& 那些有明显扳机点和特定的牵涉痛区的肌筋膜的病人，或者虽然没有明显的牵涉痛、但是有压痛，开口受限，经过温和的保守治疗仍然没有明显好转者，说明--的恶性循环已经建立，故必须采用一些能有效缓解肌的方法，如钙离子导入或红外线加钙离子导入及蜡疗等，也可使用扳机点的来阻断上述恶性循环。根据病情严重程度，可以进行一疗程或多疗程治疗，待症状消失后进行垫和治疗。 &&& &&&&③肌松弛和治疗：经过温和的保守治疗和针对性的保守治疗后，如果症状仍有反复或效果不明显，可能和精神紧张因素未得到控制有关，一部分病人也可能转为难以彻底消除的(图16)。
&&& 一些伴有心理因素的、易于紧张、脾气急躁的颞下颌紊乱综合征的病人，虽然经过上述的保守治疗，但症状仍然不能完全消除或反复发作。这类病人常常有紧咬牙。如有条件作可见肌电活动增多。对待这类病人应重复进行治疗教育，使病人了解紧张与肌的关系，肌与颞下颌紊乱综合征的关系，从而经常控制自己使下颌放松，使上下牙列分开，用舌舔上切牙的腭侧面。这些措施如坚持下去可有效控制因精神紧张引起的肌。气功的入静和自我放松也会有助于肌松弛。在治疗期间可服用肌松弛类药物，如安宁等。如果经过这样的治疗仍然不能解除紧张，则应请精神科医师会诊采用问卷法分析病人个性和心理因素，给以和配合服用抗忧虑药物如(安定)等。 &&& 有一部分病人没有精神紧张因素，经过保守治疗后余下的是难以消除的或周围区的，有时呈非典型面痛。这种与急性不同。急性是在机体受到外伤后对机体发出警告的一种防御反应，是有益的&&& TMD的正确治疗原则是从保守的、可逆性治疗开始，逐渐作对症处理，然后作对因治疗，如仍不能解决问题，最后可采取不可逆性治疗，手术常在保守治疗无效时采用。&&& &&&&(一)一般治疗&&& 1．&&& 此疗法对咀嚼系统不产生任何破坏性，是可逆的，不去医院在家也能办到。&&& (1)医疗教育及医嘱：解释该病可能的原因和机制，让患者了解医生拟采取的措施、步骤、估计的疗效和预后，并提醒注意事项，以减轻其精神负担，消除患者的恐惧心理。&&& (2)注意饮食，保护，限制过大开口，勿啃咬大而硬的食物，勿打哈欠等。&&& (3)嘱患者减轻劳动强度，劳逸结合，治疗性肌锻炼，通过肌锻炼以恢复肌的生理功能。&&& (4)建议患者采用正确的咀嚼方式即双侧交替咀嚼。&&& (5)湿敷区。 &&& 2．心理情绪治疗&&& 患者除主动控制紧张的情绪外，可通过生物反馈治疗，通常采用听觉或视觉反馈进行自我控制紧张的情绪以及放松等方法。&&& &&&&(二)对症治疗&&& 1．&&& (1)热疗：用毛巾热湿敷痛区。&&& (2)：以喷向痛区，患者感到刺痛即转向他处，间日一次，5～7次为一疗程，使用时注意保护眼睛及外耳道。适用于咀嚼肌紧张、引起的局部或开口受限。&&& (3)超短波电法：小剂量使用对机体有轻微作用，也可由机械能转化为热能，有抗炎、止痛等作用。&&& (4)经皮电刺激治疗：利用肌监测仪通过电刺激使肌产生有节律的收缩，可使肌放松，减轻，改善开口度。&&& (5)：对和开口受限有特效。&&& (6)其他如针灸、红外线、直流电离子透人疗法、，均有镇痛抗炎及消肿作用。&&& 2．药物治疗&&& 口服解热镇静药物如有止痛抗炎的效果，(扑热息痛)的止痛反应也较好。口服镇静药物如利眠宁、等，可改善患者失眠、紧张、恐惧等，也可起中枢性肌松弛作用，忌大剂量长期服用。&&& 3．封闭疗法&&& 常用0．25%～0．5%的4~5ml，直接从进行逐层注射于咬肌、颞肌或翼外肌的区域，1～2日注射一次，5～7次为一疗程。&&& 4．腔内注射&&& 临床上常用腔内注射药物如糖皮质激素(如)、、等。糖皮质激素有抗炎及免疫抑制作用，但对软骨有损害作用，因此不宜反复使用。存在于正常滑液中，保护面不受酶破坏。在退行性病变早期在腔内注射高分子可取得较好效果。&&& &&&&(三)暂时性?治疗&&& 用进行矫治，以上都属于可逆性治疗。&&& &&&&(四)永久性?治疗&&& 属于不可逆性的治疗。&&& 由于TMD发病机制复杂，多数TMD患者发病与其咬合状态无关，所以不可逆性?治疗主要适用于有足够的证据证实?因素是导致TMD的直接原因的患者，在无确切证据的情况下不要轻易改变患者的?关系。只有在咬合发生很大程度的改变或整形后咬合关系不稳定的情况下，?因素才有可能成为TMD的发病因素，此时可进行不可逆性?治疗。只有确切证据证明咬合是引起TMD的病因，如经治疗后TMD症状消除的患者，临床上可采用不可逆性?治疗。但是，不能把经治疗后症状消除作为不可逆性?治疗的直接证据，通过几种不同的途径减轻TMD的症状，如果忽视这点，不可逆性?治疗如调?等将很可能失败。&&& 1．调?&&& 调?的原则为：&&& &&&&①在肌功能和紊乱未加处理以前，不能随意调?，只有经过治疗、症状消除后，才能看到咬合的真实情况；&&& &&&&②经检查确定猞干扰部位，再进行准确的调?，以求达到稳定的咬合，使TMD治疗的疗效得到稳固。&&& 2．拔除无法调改的?障碍牙，如伸长的第三磨牙。&&& 3．咬合重建&&& 如不能用调?来解决，则可行重建咬合，使治疗性颌位与牙尖交错位一致。&&& 4．修复治疗&&& 根据治疗的要求修复缺失的牙齿，使牙位与肌接触位一致。&&& 5．正畸治疗&&& 如修复方法也不能解决时，可采取正畸方法矫治。&&& &&&&(五)外科治疗&&& 外科治疗属非保守性治疗。&&& 1．颞下颌镜治疗 该治疗适用于盘前移位、盘穿孔、骨病、慢性滑膜炎、纤维性强直等。镜治疗为一种创伤小、操作方便、疗效肯定的重要外科治疗方法。&&& 2．正颌外科治疗咬合紊乱较严重的成年人，需外科手术配合正畸方法治疗，方可达到良好效果。&&& 3．开放手术治疗如发生严重的器质性损害，并伴功能障碍者，保守治疗无效时，可考虑外科开放手术治疗。
【并发症】并发症：还伴有许多其他症状，有的甚至很古怪。其机制尚待研究。如各种耳症??传导性耳聋、耳痛、；耳阻塞感，头晕目眩，平衡失调；各种眼症??、流泪、视力模糊、球后区痛、视力减退；各种和感觉异常??眼眶痛、舌、鼻咽烧灼感，鼻窦痛、颈、肩、上肢痛、、非典型性，还有时伴有口干、、读字或说话困难；以及睡眠紊乱、早衰、慢性全身疲劳和性功能紊乱等。
&病程和预后
【预后】预后：的预后评价&&& 咀嚼肌紊乱的患者一般对症治疗后预后良好，如潜在诱发因素未除，有复发的可能。颞下颌如发生结构紊乱或骨病，保守疗法可减缓或制止病变发展，或可使病变好转；如有进行性病理改变，则预后较差。
&最新进展和展望
&&& &&&&(一)病理机制的进展&&& TMD的主要症状之一即是口颌系统的，对颞下颌及相关的研究主要集中在的病因学分析、治疗等方面。近年来，精神心理因素在TMD发病中的地位日趋受到重视，研究证明中枢的心理调节系统在TMD中的作用可能有以下两个方面。&&& 1．精神紧张、压抑等可兴奋边缘系统、下丘脑，激活&传出，此系统激活可使梭内收缩，对外界刺激将更加敏感，口颌系统的耐受性下降，并可造成肌张力的进一步增加，导致咀嚼肌及TMJ的内压力增加，引起等一系列症状。&&& 2．在边缘系统和下丘脑的影响下，&传出纤维的兴奋可促使网状结构产生更多的与正常肌功能运动无关的副功能运动。如咬指或笔，紧咬牙或夜，这些副功能运动可影响口颌系统的功能。&&& 目前对TMD的病理机制的研究比机体的研究相对滞后，原因可能是受到动物模型的限制。已有人采用人和动物甩头行为的变化作为观察指标来研究颌面痛，但是临床上常见的关于TMJ及相关的的病理机制的研究，目前仍缺乏良好的动物模型，因此限制了对其发生发展机制的认识。建立良好的动物模型是研究TMJ及相关的首要问题。&&& &&&&(二)咬合板治疗效果的评价&&& 临床上有报道发现咬合板治疗对消除TMD患者的最为理想，这与咬合板调位减压作用相一致。Beard等学者通过比较受试患者使用咬合板后的下颌运动轨迹图，得出如下结论：&&& &&&&①咬合板治疗减轻TMD患者的肌功能失调，使之趋于协调；&&& &&&&②停止使用咬合板后所有患者均有程度不等的原有症状的再现；&&& &&&&③治疗前严重肌功能紊乱的病人需要更长时间的咬合板治疗；&&& &&&&④TMD病史越长者所需使用咬合板时间越长；&&& &&&&⑤单纯使用咬合板治疗TMD的肌功能不良并不足以维持肌功能协调。&&& 多个临床对照试验发现咬合板有利于降低咀嚼肌的肌电活动并使两侧趋于平衡，同时可减轻TMD患者的临床症状和体征，因此，咬合板可作为治疗TMD的有效手段。然而，对于咬合板的临床疗效目前仍有争议。有研究结果显示：使用不覆盖胎面咬合板后，40%的患者症状得到缓解，说明心理安慰起着重要的作用，良好的、合理的问题解释以及向患者确保咬合板的有效作用均可减轻或消除患者的精神心理压力，从而起到安慰性治疗的作用。然而研究认为咬合板的治疗效果并非总是乐观的，且可能成为促进疾病发展的因素之一，调位咬合板使用不当可使症状加重，病变进一步发展。因此，临床使用调位咬合板及其治疗效果评价有待进一步探索。&&& 迄今为止，先前占主导地位的以咬合为中心的理论，包括口内矫治器(咬合板)由于其确切的作用机制仍然没被解释清楚，或被认为仅起到心理安慰作用而受到质疑。目前Co-chrane临床对照试验注册资料库(the coehrane central register of controlled trials)已登记两项临床：&再定位咬合板在颞下颌盘前移位(temporomandibular jointdisc displacement)中的治疗作用&以及&稳定咬合板对颞下颌功能紊乱的(tern-poromandibular pain dysfunction)治疗作用&，此两项临床试验目前正在进行当中，其结果有望解决咬合板对TMD的确切疗效如何的问题，在此基础上有助于明确目前临床广泛应用的咬合板治疗是否适宜推广。&&& &&&&(三)调?在TMD治疗中的评价&&& ?紊乱在人群中普遍存在，但并非所有的?紊乱都需要调改，而是那些由于产生不正常?力，引起了组织损伤，包括造成牙周的损伤、肌功能异常、TMD等的早接触和?干扰，需要进行处理。有早接触或者?干扰，而无组织损伤者，说明?与各组织之间存在着代偿性反应和适应关系，不属于?处理的范围。临床上通常会遇到有明显错?但是却无咀嚼系统功能紊乱的患者，对于这样的患者是否采用咬合治疗来预防可能出现TMD的症状?多数临床医生建议进行咬合治疗，但同时没有充分的证据表明患者将来会出现问题。尽管有错?，患者在生理耐受范围内仍能行使功能，而且也不可能预测将来会引起功能障碍。因此是否采用预防性?治疗仍有争议，特别是咬合治疗价格较贵并费时，?的正常与否，不在于其排列和形态的正常，关键在于它所产生的?力是否对组织产生病理性的影响。因此对?的处理应更注重患者对早接触或者?干扰的反应或者适应，并不主张预防性调?。文献报道显示，正畸治疗TMD的效果非常有限，一般来说，正畸治疗不会增加或降低患者TMD症状的发生率，也没有证据显示通过正畸治疗恢复良好的咬合能预防TMD。但因美观(错?)、、缺失需恢复咀嚼功能时，修复或矫正的过程可结合预防性咬合治疗，即使无明显的TMD症状，?也需恢复到有利于患者口颌系统健康的状态。
&&& 可根据病史和临床检查诊断。由于TMD包括多种疾病状态，治疗方法各异，因此应作出具体类型的诊断。国内多使用的临床分类为：&&& &&&&①咀嚼肌紊乱疾病，此类疾病属于外疾病，是引起口颌面痛的肌病，包括肌筋膜痛、肌炎、肌、肌纤维挛缩和局限性肌痛；&&& &&&&②结构紊乱疾病，为正常有机结构关系的异常改变，包括各种盘移位，囊扩张及盘各附着松弛或撕脱等；&&& &&&&③&&滑膜炎和囊炎；&&& &&&&④骨病。&&& 常用的辅助检查诊断标准为：&&& &&&&①x线平片(薛氏位和髁突经咽侧位)，可发现有间隙改变和骨质改变；&&& &&&&②造影(多采用上腔造影)，可发现盘移位、、盘诸附着的改变以及软骨的变化；&&& &&&&③内镜检查，可发现本病的早期表现。
口腔疾病诊断流程与治疗策略
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