作用过程/效应T细胞
效应T细胞的杀伤作用过程示意图病毒在入侵人体后，在还未进入到人体细胞前，主要存在于人的体液中。在此时主要由B淋巴细胞起作用，这种方式叫体液免疫。B细胞在受到抗原直接或是间接的刺激分化成效应B细胞（即浆细胞）和记忆B细胞，浆细胞会产生抗体，抗体会与病毒或病菌进行特异性结合。但是有一部分的病毒还是可能进入到人体细胞中的，当病毒进入到人体细胞时，体液免疫中的浆细胞产生的抗体就奈何不了进入到人体细胞的病毒了。此时就轮到T细胞起作用了。病毒在侵染细胞时，其蛋白质外壳是不能进入到人体细胞的，所以被病毒侵染的人体细胞外头就多了病毒的蛋白质外壳，因此被侵染的人体细胞与未被侵染的人体细胞又有所不同。T细胞的作用正是在此，T细胞在受到抗原刺激时分化成效应T细胞和记忆T细胞，效应T细胞就是专门识别被病毒侵染的细胞的，并且能与被侵染的细胞进行特异性结合，之后使其分解，让里头的病毒无法繁殖或是暴露出来。抗原一旦侵入宿主细胞内部，体液中的抗体就不能与这些抗原直接发生特异性结合了，人体就要通过细胞免疫来消灭和清除这些抗原。细胞免疫的基本过程，大体上也可以分为三个阶段。感应阶段这一阶段与体液免疫的感应阶段基本相同。反应阶段T细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成效应T细胞。在这个过程中，有一小部分T细胞成为记忆细胞。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量的效应T细胞，继而产生更强的特异性免疫反应。效应阶段在这一阶段，效应T细胞与被抗原入侵的宿主细胞（即靶细胞）密切接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞的通透性改变，渗透压发生变化，最终导致靶细胞裂解死亡。细胞内的抗原也因失去藏身之所而被抗体粘附，失去反抗之力，接着被吞噬系统的细胞所吞噬。
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& 免疫 时间：60分钟，总分100分 一．选择题：每题只有一个选项符合题意，每题3分，共51分。 ★1． 风湿性心脏病、系统性红斑狼疮等一类疾病是 a. 病原体感染机体而引发的疾病，有传染性 b. 机体免疫功能不足或缺乏而引发的疾病、无传染性 c. 人体免疫系统对自身的组织和器官造成损伤而引发的疾病 d. 已免疫的机体再次接受相同物质的刺激而引发的过敏反应 2．以下可在人体感染了细菌外毒素后的免疫&反应阶段&发生的是 a．造血干细胞分化为b细胞&&&&&&&&&&&&&& b．记忆细胞分化为效应b细胞 c．t细胞分化为效应t细胞　　&&&&&&& &&& d．效应b细胞分裂形成效应b细胞 ★3．下列关于人体的免疫的叙述中，不正确的是 a．抗体主要分布于血清中，在组织液和外分泌液中也有分布 b．效应t细胞能释放白细胞介素 c．hiv能够攻击人体的免疫系统&&& d．病毒感染人体时，只能依靠细胞免疫发挥作用 4．下列免疫反应中属于体液免疫的是 a．体液中的可溶性免疫活性物质干扰素抵抗病毒感染 b．免疫球蛋白与病菌结合抑制病菌繁殖 c．体液中的吞噬细胞吞噬病原体 d．眼泪中的溶菌酶可破坏侵入人体的细菌 5．关于特异性免疫和非特异性免疫的叙述中，不正确的是 a．非特异性免疫是在特异性免疫的基础上形成的 b．特异性免疫是在非特异性免疫的基础上形成的 c．发生非特异性免疫的主要结构是皮肤、粘膜、吞噬细胞等，发生特异性免疫的结构是机体的免疫系统 d．非特异性免疫出现快，作用范围广，特异性免疫出现慢，作用范围小，针对性强 ★6．能够识别抗原的细胞是 ①吞噬细胞 ②t细胞 ③b细胞 ④记忆细胞 ⑤效应b细胞 ⑥效应t细胞 a．①②③④⑤⑥ & b．②③④⑤⑥&&& c．①②③④⑥&&& & d．①②③④ 7．关于过敏反应的叙述中正确的是 a．是机体再次受到相同物质的刺激时发生的反应 b．是机体首次受到一种物质刺激时就可以发生的反应 c．凡发生过敏反应的人，对过敏原都可发生反应 d．过敏反应能够使组织细胞发生结构破坏 8．过敏原和抗原比较的叙述中正确的是&&&&&&& a．抗原是大分子或者是具有细胞结构，过敏原也是这样 b．抗原都是大分子，过敏原都是小分子 c．抗原对所有的人都是抗原，过敏原则是对部分人起作用 d．抗原和过敏原的来源是相同的 9．下述对t淋巴细胞和b淋巴细胞存在的位置表达最完整的一项是[来源:z&xx&] ①淋巴结&&& ②脾&&&& ③扁桃体 &&&④血液&&& ⑤淋巴 a．①②③④⑤&&&&&&&&&&&&&&&&& b．①②③⑤ c．①②④⑤&&&&&&&&&&&&&&&&&&& d．②③④⑤ ★10．关于 &人类免疫缺陷病毒&的叙述中，正确的是&&&&& a．常用hla表示&&&&&&&&&&&& &&&&b．常用aids表示 c．主要侵犯人体t细胞&&&&&& &&&&d．先使体液免疫功能严重缺损，继而影响细胞免疫 11．艾滋病已成为威胁人类健康的第一大杀手，下列有关艾滋病的说法正确的是 a．获得性免疫缺陷病就是指艾滋病 b．hiv主要攻击人体内的t细胞，使人丧失一切免疫功能 c．hiv主要由dna、rna和蛋白质构成，但没有核糖体&&&& d．hiv在离开人体后还能存活很长时间，危害极大[来源:学科网zxxk] 12. 下列与免疫失调无关的疾病是 &&& a.过敏性鼻炎&&&&&&& &&&&&&&&&& b.血友病& c.艾滋病&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&& d.系统性红斑狼疮 13.病毒侵入人体后，血液中会出现相应的抗体。抗体的基本组成单位及合成抗体的细胞器分别是 &&& a．氨基酸和核糖体&&&&&&&&&&&&& b．氨基酸和高尔基体 &&& c．核苷酸和核糖体&&&&&&&&&&&&& d．核苷酸和高尔基体 14.免疫是机体的一种重要的保护性功能，下列不属于免疫过程的是 &&& a．花粉引起体内毛细血管扩张&&&&&&&&& b．移植的器官被排斥 &&& c．抗sars病毒的抗体清除sars病毒&&& d．青霉素消灭肺炎双球菌 15.受抗原刺激后的淋巴细胞将发生的变化是 && &a. 细胞周期变长，核糖体活动增强&& &&&b．细胞周期变长，核糖体活动减弱 && &c. 细胞周期变短，核糖体活动减弱& &&&&d．细胞周期变短，核糖体活动增强 16.淋巴细胞受某种抗原刺激后所产生的抗体&&& && &a. 其化学本质是蛋白质&& 　　　&& 　& b．起非特异性免疫作用 && &c. 是针对各种抗原的&&& 　　　&& 　 　d. 不能在体内存留 ★17.在临床治疗上已证实，将受sars病毒感染后治愈患者（甲）的血清，注射到另一sars患者（乙）体内能够提高治疗效果。甲的血清中具有治疗作用的物质是 &&& a．疫苗&&& &&&&&&b．外毒素&& &&&&&&&c．抗原& &&&&&&&&d．抗体 二．非选择题：本大题3个小题，共49分。 18．(15分)日，世界卫生组织负责传染病的执行干事戴维&海曼宣布，经过全球科研人员的通力合作，终于正式确认冠状病毒的一个变种是引起sars（非典型肺炎）的病原体，该病毒的遗传物质是rna。电子显微镜观察发现，该病毒的囊膜上有形状似日冕的棘突，故命名这类病毒为冠状病毒。非典型肺炎目前还没有特定的治疗方法，但香港医生试从已康复的病人体内取得血清，用来治疗病情严重的病人，结果取得良好的效果。 （1）这种冠状病毒遗传物质的基本单位是&&&&&&&&&&&& ,决定病毒抗原特异性的是病毒的&&&&&& &&&&&&。& 已知sars病毒中遗传物质的胞嘧啶的数量，能否算出腺嘌呤的数量&&&&&&&& ；原因是&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 。 （2）该病毒有三个结构蛋白，均是糖蛋白，这些糖蛋白是在&&&&&&&&&&&&&& 中合成的。sars病毒至少有粘病毒和冠状病毒等变异体，变异体的形成原因是&&&&&&&&&& 。 （3）已康复的病人体内取得的人血清可以治疗许多病重患者，这是因为康复患者的血清中有&&&&&& ，据专家分析得过&非典&的病人将获得抵抗力，此种免疫是&&&&&&&& 免疫。 （4）控制&非典&流行的措施是：&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ；&&&&&&&&&&&&&&&&&&& ； &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 。 （5）下列关于sars病毒与hiv病毒的叙述中，正确的是 (&&&&& )
都是dna病毒，传播途径一样
都是rna病毒，传播途径一样
都是dna病毒，传播途径不一样
都是rna病毒，传播途径不一样 （6）sars病毒之所以是生物，是因为 (&&&&& ) a．有细胞结构&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& b．能进行新陈代谢 c．有应激性&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&& d．能繁殖后代 （7）下列不是传播艾滋病的途径的是 (&&&&& ) a．与艾滋病人共进晚餐&&&&&&&&& b．母婴垂直传播 c．性传播&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& d．血液传播 & &
★19．(18分)下图表示某淋巴细胞，膜外颗粒为抗体，请回答： （1）该细胞为&&&&&&&&& 细胞，它是由 &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 分化而来的， 能够分化为这种细胞的原因有：&&&&&&&&&& ； &&&&&&&&&&&&&&& ；&&&&&&&&&&&&&&&&&& 。 （2）抗体的化学本质是&&&&&&&&&& ，它能 消灭&&&&&&&&& ，抗体从合成到分泌出细胞，经过的细胞结构依次是（用标号） &&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 。抗体的 分泌过程说明细胞的各种生物膜在结构上具 有&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 。并以[& ]&&&&& 的形式转变的。 （3）在抗体分泌的过程中要消耗由[ &&]&&&&&&&& 提供的能量。 （4）如果侵入人体的抗原是病菌，那么抗体与病菌结合，可以抑制病菌的&&&&&& 或是对宿主细胞的&&&&&& ，从而防止感染和疾病的发生；如果侵入人体的抗原是病毒，那么抗体就会与病毒结合，可以使病毒失去&&&&&&&&&&&&&&&& 宿主细胞的能力。在多数情况下，抗原与抗体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀或细胞集团，进而被&&&&&&&& 消化。 20．（16分）2003年初春，sars如幽灵般肆虐，让正在全面建设小康社会的中国措手不及，更使百姓谈&非&色变，每天几十、上百的&非典&病例不断牵动国人的神经。有的人寄希望于注射球蛋白像预防肝炎流行一样来预防&非典&；重组干扰素用于临床预防、治疗&非典&；以sars康复病人血液为基础而构建的基因工程单克隆抗体基因库已在上海建成，单克隆抗体先导物可用于sars的预防与治疗，免除目前直接用sars康复病人的血清治疗sars所可&&& 免疫 【参考 答案及解析】 1．【答案】c 【解析】风湿性心脏病、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等一类疾病是自身免疫功能障碍形成的自身免疫病。有些病因具体不是很清楚，可能的原因是人体内的某些细胞与侵入人体的病原体相似，这些细胞与病原体一起受到自身免疫系统的伤害所引起的。 2．【答案】b 【解析】当人体感染了细菌外毒素后，人体会发生一系列的反应，由于细菌外毒素属于抗 原，只存在于人体的体液内，属于清除细菌外毒素的免疫反应应属于人体特异性免疫中的体液免疫；当抗原进入人体后，可以通过吞噬细胞的处理，通过t细胞最后呈递给b细胞，也可以直接刺激b细胞，还可能刺激记忆b细胞，使记忆b细胞增殖分化为大量的b细胞，所以b答案是正确的，即记忆细胞分化为效应b细胞属于人体免疫反应的&反应阶段&。造血干细胞分化为b细胞属于正常的淋巴细胞的分化，它不属于免疫反应的过程；t细胞分化为效应t细胞的过程应属于细胞免疫的反应阶段，而本题所述的免疫反应属于体液免疫。效应b细胞不 能分裂形成效应b细胞，效应b细胞只能由b细胞分化而来或是由记忆细胞殖分化而来。 3．【答案】d 【解析】抗体是由效应b细胞产生的一种免疫球蛋白，主要分布于血清中，在组织液和外分泌液中也有分布。效应t细胞能释放淋巴因子，如白细胞介素等。hiv能够攻击人体的免疫系统，主要是攻击淋巴t细胞，使患者丧失一切免疫功能。病毒感染人体时，可以依靠细胞免疫和体液免疫来发挥作用，在病毒感染中，往往是先通过体液免疫的作用来阻止病毒通过血液循环而播散，再通过细胞免疫的作用来予以彻底消灭。 4．【答案】b 【解析】免疫球蛋白与病菌结合抑制病菌繁殖体，这属于体液免疫，因为免疫球蛋白就是由效应b细胞分泌的抗体。体液中的可溶性免疫活性物质干扰素抵抗病毒感染，这属于细胞免疫，因为体液中的可溶性免疫活性物质干扰素，就是由效应t细胞分泌的淋巴因子，可以抵抗病毒感染；体液中的吞噬细胞吞噬病原体及眼泪中的溶菌酶破坏侵入人体的细菌,这两种免疫反应都属于非特异性免疫。 5．【答案】a 【解析】此题主要考查特异免疫和非特异性免疫的作用。首先要掌握特异性免疫和非特异免疫的有关知识，而且要明确非特异性免疫是机体免疫的基础，没有非特异性免疫，特异性免疫也将不能发挥作用，对机体的保护也难以实现。非特异性免疫是机体的一项非常重要的功能，它通过皮肤、粘膜、杀菌物质和吞噬细胞等构成的第一、二道防线，有效地抵御了进入机体的各种病原体或其他有害的异体物质，对机体起到重要的保护作用。但是，对一些致病能力强的抗原，还有赖于特异性免疫系统的免疫作用，予以消灭。非特异性免疫是机体特异性免疫的基础，是人人都有的一道天然防御系统，特异性免疫系统是在非特异性免疫的基础上形成的。 6．【答案】c 【解析】在特异性免疫的体液免疫和细胞免疫中，吞噬细胞首先对抗原进行处理，它能够 识别抗原；在体液免疫中t细胞在呈递抗原时，能够识别抗原，在细胞免疫中t细胞也能够识别抗原。体液免疫中的b细胞也可以识别抗原，抗原既可以直接刺激b细胞也可以通过t细胞的呈递。无论是记忆细胞b细胞还是记忆t细胞，在抗原再次侵入 机体后，都能够引起机体产生特异性免疫反应，所以记忆细胞是能够识别抗原的。在细胞免疫中，效应t细胞与被抗原入侵的靶细胞密切接触，来破坏靶细胞，所以效应t细胞也是可以识别抗原的。常见的错误是选a项。效应b细胞是由b细胞接受抗原刺激后，通过增殖分化形成的，效应b细胞的主要作用是产生抗体，已没有识别抗原的能力。 7．【答案】a 【解析】过敏反应是指已免疫的机体再次接受相同物质的刺激时所发生的反应，引起过敏反应的物质叫做过敏原。机体首次受到一种物质刺激时，产生的抗体吸附在细胞的表面，但是不能够引起过敏反应，只有相同的过敏原再次进入机体才能发生过敏反应。不同的人引起过敏反应的过敏原是不同的，并不是对所有的过敏原都可发生反应。过敏反应时，过敏原就会与吸附在细胞表面的相应的抗体结合，使这些细胞释放出组织胺等物质，引起毛细管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等，并不是使组织细胞的结构发生破坏。 8．【答案】c【解析】抗原是指能够引起人体产生特异性免疫反应的物质，一般具有异物性、大分子性和特异性，所谓异物性是指一般来说抗原都是进入人体的外来物质，如细菌、病毒花粉等，但是有时自身的组织或细胞也会成为抗原，如癌细胞等。过敏反应是指已免疫的机体在再次接受相同的物质的刺激时所发生的反应，引起过敏反应的物质叫做过敏原，过敏原是指体外的物质，过敏原有的是大分子，有的是小分子。同样的物质对某些人能引起过敏反应而对另一些人来说则不能发生过敏反应，所以说过敏原并不是针对所有人来说的，是对部分人起作用。而抗原则不同，抗原对所有的人都是抗原。常见的错误是选d项。能引起人体产生特异性免疫反应的抗原多数是体外的物质，而过敏原都是体外物质，所以说抗原和过敏原来源是不完全相同的。 9．【答案】a 【解析】t淋巴细胞和b淋巴细胞都是由骨髓中的造血干细胞分化、发育而来的，其中的一部分造血干细胞在骨髓中发育成b淋巴细胞，另一部分造血干细胞随血流进入胸腺，并在胸腺内发育成t淋巴细胞。这些淋巴细胞大部分很快死亡，只有一部分随血液转移到淋巴结、脾脏和扁桃体等部位，并随血液和淋巴在体内流动。所以说题中的五个部位都有t淋巴细胞和b淋巴细胞的存在。 10．【答案】c 【解析】艾滋病是英文aids的译音，是获得性免疫缺陷综合症的简称，它是由&人类免疫缺陷病毒&引起的，&人类免疫缺陷病毒&简称hiv。hla是人类白细胞抗原，也叫组织相容抗原，每个人的细胞表面的组织相容性抗原是不同的。学习中不能将hiv和hla相混。hiv能够攻击人体的免疫系统，特别是能够侵入t淋巴细胞，使t淋巴细胞大量死亡，导致患者丧失一 切免疫功能，各种传染病则乘虚而入。所以艾滋病病毒是先使细胞免疫功能严重缺损，继而影响体液免疫。 11．【答案】c 【解析】免疫缺陷病是指由于机体免疫功能不足或缺乏引起的疾病，可分为两类，即先天免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病，艾滋病就是一种获得性免疫缺陷病。hiv主要攻击人体内的t细胞，使人丧失大部分免疫功能，而不是一切免疫功能；hiv在离开人体后就不能成活。hiv是一种病毒，主要由dna、rna和蛋白质构成，没有细胞结构，所以没有核糖体。 12．【答案】b 【解析】血友病是一种遗传病，与免疫失调无关。 13．【答案】a 【解析】病毒侵入人体后，人体将发生特异性免疫反应，首先是体液免疫，即效应b细胞产生抗体，抗体主要存在于血液中，这些抗体的成分是蛋白质。应选a项，因为蛋白质的基本组成单位是氨基酸，是在核糖体上合成的。 14．【答案】d 【解析】花粉引起体内毛细血管扩张，是一种过敏反应，是因为过敏原花粉再次进入人体后，与人体内某些细胞表面的抗体相结合，细胞释放组织胺造成的。移植的器官被排斥，也是一种免疫，属于机体的免疫保护。抗sars病毒的抗体清除sars病毒，也是一种免疫反应，因为抗体消灭抗原是一种体液免疫。青霉素消灭肺炎双球菌，不是免疫过程，因为青霉素是体外注射的物质，不是人体通过免疫过程产生的。 15．【答案】d 【解析】受抗原刺激后的淋巴细胞，很快地增殖分化为效应细胞，所以细胞周期变短了；而且分泌蛋白质类物质也增加了，因此核糖体活动也有所增强，如效应b细胞分泌抗体，效应t细胞分泌白细胞介素和淋巴因子等。 16．【答案】a 【解析】b 淋巴细胞受某种抗原刺激后增殖分化为效应b细胞，效应b细胞产生的抗体是一种免疫球蛋白，这种免疫球蛋白能与抗原特异性地结合，并把它消灭，这是特异性免疫中的体液免疫。抗原被消灭后，抗体能在体内存留一段时间，当相同的抗原再次进入人体后，这些抗体还能继续发挥作用。 17．【答案】d 【解析】人体受sars病毒感染后，通过体液免疫中产生的抗体来消灭它，而抗体还可以在体内保留一段时间，所以将受sars病毒感染后治愈的患者血清 ，注射到其他sars患者体内，这些抗体可以发挥作用，能够提高治疗效果。 18．【答案】（1）核糖核苷酸&& 衣壳& 不能& 因为sars病毒的遗传物质是rna，而rna为单链，不遵循碱基互补配对原则& （2）宿主细胞的内质网&&& 基因突变（3）抗体　特异性（4）控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。（5）d& （6）d&&& （7）a 【解析】（1）由于这种冠状病毒遗传物质是rna，所以此物质的基本单位是核糖核苷酸；决定病毒抗原特异性的是病毒的衣壳；因为sars病毒的遗传物质是rna，而 rna为单链，不遵循碱基互补配对原则，所以无法算出腺嘌呤的数量。 （2）由于病毒没有细胞结构，所以病毒成分中的蛋白质，是在宿主细胞的内质网上合成的；sars病毒变异体的形成原因应该是基因突变，不会是基因重组或染色体变异；（3）已康复的病人体内取得的人血清可以治疗许多病重患者，这是因为康复患者的血清中有抗体，这种免疫属于体液免疫； （4） 控制传染病的基本方法有三条：控制传染源、切断传播途径、保护易感人群。 （5）sars病毒与hiv病毒都是rna病毒，但是它们的传播途径不一样：sars病毒主要是通过接触、空气等；hiv病毒主要是通过血液传播的。 （6）能进行新陈代谢是生物的最基本的一个特征，但是病毒的代谢是在宿主细胞中进行的，生物的另一个基本特征是能够繁殖产生后代，病毒是一类最简单的生物，它具有繁殖后代的能力。 19．【答案】（1）效应b细胞； b细胞或记忆细胞& 抗原直接刺激b细胞&& 抗原由t细胞呈递而刺激b细胞&& 抗原刺激记忆细胞（2）蛋白质& 抗原& ③&④&②&⑦&① 一定的连续性& [⑦] 分泌小泡 （3）[⑥] 线粒体（4）繁殖& 黏附& 侵染和破坏& 吞噬细胞 【解析】这种细胞能够分泌抗体，所以它应是效应b细胞，效应b细胞的产生，它是由b细胞或记忆细胞分化来的，可能有三种原因：抗原直接刺激b细胞，抗原由t细胞呈递而刺激b细胞，抗原刺激记忆细胞。 20．【答案】 (1)抗原；淋巴因子；抗体& (2)免疫；吞噬细胞、t淋巴细胞、b淋巴细胞、效应t细胞、效应b细胞& (3)康复的&非典&患者的血清中有可以杀死sars病毒的抗体，还有一些记忆细胞，如果sars病毒再次进入人体，人体原有的抗体和记忆细胞就会发挥作用，而且这种作用既快又强。 (4)要给小鼠注射sars病毒 【解析】(1) sars病毒侵入人体后，能引起人体产生特异性免疫反应，在免疫学上，对于人体来说sars病毒属于抗原。干扰素是由效应t细胞分泌的，能增强人体对抗病毒的能力，它属于淋巴因子。免疫球蛋白是由效应b细胞产生的，它能与抗原相结合并消灭抗原，这种存在于体液中的免疫球蛋白叫抗体。 (2) 当sars病毒首次进入人体后，人体会产生特异性免疫反应，以对抗sars病毒对人体的破坏作用。sars病毒首先存在于人体的体液中，人体进行体液免疫，参与体液免疫的细胞有：吞噬细胞、t淋巴细胞、b淋巴细胞、效应b细胞；如果sars病毒进入人体的细胞内部，人体进行细胞免疫，参与细胞免疫的细胞有：吞噬细胞、t淋巴细胞、效应t细胞。(3)当&非典&再次流行时，康复的&非典&患者可能不再患病或者被传染上，症状也比较轻，康复 得比较快，那是因为康复的&非典&患者的血清中有可以杀死sars病毒的抗体，还有一些记忆细胞，如果sars病毒再次进入人体，人体原有的抗体和记忆细胞就会发挥作用，而且这种作用反应迅速、强度又高。（4）如果要大量生产能够治疗sars病毒的抗体，需要采用单克隆抗体技术。在获得小鼠b淋巴细胞之前，要对小鼠用sars病毒进行处理，获得能产生特异性抗体的b淋巴细胞，将这种b淋巴 细胞与骨髓瘤细胞融合，获得的杂交瘤细胞既能无限增殖又能产生特异性的抗体，这种抗体就叫单克隆抗体。sars病毒首先存在于人体的体液中，人体进行体液免疫，如果sars病毒进入人体的细胞内部，人体进行细胞免疫。采用单克隆抗体技术大量生产治疗sars病毒的抗体时，在获得小鼠b淋巴细胞之前，要对小鼠用sars病毒进行处理，获得能产生特异性抗体的效应b淋巴细胞，而不是b淋巴细胞，这一点在教材中的概念有点模糊不清。
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google analytics效应t细胞是如何识别抗原的
我们知道，在免疫效应细胞被识别的靶细胞上是有MHC－I 及(或II）表达的，并与提呈的抗原形成复合物，TCR或是BCR共受体识别MHC－抗原肽段。那么这个过程是如何进行的，有那些限制点，又是如何特异性识别的？请这方面的专家发表一下您的看法，最好能给出出处。谢谢。
09-09-06 &匿名提问
γδT细胞的抗原识别机制 中国免疫学杂志 1999年第10期第15卷 述评 作者：何维 单位：中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室，北京 100005 T细胞表面表达两类抗原受体（TCR）：TCRαβ和TCRγδ。TCRαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（APC）表面Ⅰ类或Ⅱ类MHC分子呈递的抗原肽，而TCRγδ则主要以MHC非限制方式识别各类抗原。最近对TCRγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。 1 TCRγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性 同TCRαβ和免疫球蛋白(Ig)类似,TCRγδ基因由重组的V、D、J和C区组成。虽然γ、δ位点的V区多样性不及α和β,但其连接区多样性则使TCRγδ存在甚至超过TCRαβ多样性的潜能〔1〕。然而,许多γδT细胞亚群仅取用了其受体库中很有限的一部分,一些特定的Vγ、Vδ和连接区序列的组合导致TCRγδ结构单调化〔1〕。小鼠γδT细胞有3种发育途径：第一组在胎儿胸腺中发育,分批产生的γδT细胞分别进入特定的上皮组织。这些细胞重组单一的γ/δ基因,并具有单一的连接区序列,表现出单一的特异性。Vδ5细胞进入皮肤,Vδ6细胞进入生殖道上皮和舌；第二组在成年胸腺中发育，大多表达Vγ1或Vγ4或少量Vγ2或Vγ7,并具有广泛的连接区多态性,其库容较大，主要分布在外周血中,偶尔也进入粘膜组织；第三组的发育是非胸腺依赖性的，主要为Vγ7和Vγ1,有较大的连接区多态性,主要分布在小肠上皮。因此,γδT细胞的抗原特异性覆盖了从单一特异性到极端可变的范围〔2〕。γδT细胞在不同分布部位的预先设定提示它们可能是识别特定抗原的特殊T细胞群体，而并非象TCRαβ细胞分布一样具有随机性。在人类中,Vδ仅取用δ链中的一种。成人外周血中大于70%的Vδ表达Vδ2,其余为Vδ1。Vδ2与VR9共表达,而Vδ1与Vγ中某一种共表达〔3〕。 2 γδT细胞的抗原识别类型与机制 2.1 MHC分子 一些文献报道小鼠和人γδT细胞可识别MHC Ⅰ和Ⅱ类分子。人类外周血γδT细胞(Vδ9)可识别同种异体树突状细胞(DC)/单核细胞表面的MHCⅡ类分子〔4〕。 1987年Matis 等利用同种异体APC在体外刺激无胸腺小鼠的脾细胞建立了一些MHC限制性的γδT细胞系〔5〕。它们识别同种异体细胞上非己的MHC分子并呈现特异性反应，但其特异性不同于传统的αβT细胞。例如,γδT细胞系LBK5可识别MHCⅡ类分子I-E的多个等位基因产物〔6〕。IEK是小鼠Ⅱ类MHC分子，可结合各种肽段和超抗原，刺激αβT细胞活化。Schild 等发现LBK5对IEK识别时,结合于IEK的肽段并不传递特异性，同时经典的抗原处理也未启动〔7〕。各种细胞对LBK5刺激能力的不同都可归结为其表面MHC分子表达的情况，而与细胞来源、类型和影响MHC-肽段装载的因素无关。结合在平皿上的IEK蛋白对LBK5的刺激与表达IEK的细胞引起的刺激强度相仿，这些结果表明LBK5是直接识别IEK分子的。 也有大量报道γδT细胞可识别非经典的MHC类分子。从裸鼠Balb/c脾脏中分离出G8系可识别T10和T22抗原〔6，7〕。Porcelli 等从免疫缺陷病人身上分离出CD1c限制性的γδT细胞。 Schild 等对G8系作了深入研究，发现T10和T22有94％的同源性〔7〕。与LBK5相似，G8克隆对T10/T22的识别不经传统的抗原处理途径。同样，不同细胞对激活γδT细胞的能力也都归于其表面MHC表达的情况，Ⅰ/Ⅱ类抗原处理过程对其并无影响。如小鼠细胞系RMA-S和人细胞系T2在将肽类负载于MHC I类分子上都有缺陷,而转染了T22的RMA-S和T2都可激活G8细胞。非常有意思的是，G8可识别果蝇（Drosophila melanogaster）细胞上表达的T10/T22，而果蝇并不具有与哺乳类相似的免疫系统，也缺乏任何抗原处理-呈递所必需的因子。上述结果表明，这些所谓的MHC限制性的γδT细胞克隆对经典MHC的识别似乎并不通过抗原的处理和呈递。MHC分子作为抗原本身被识别，而这些细胞上负载的肽段也都并不起配基的作用。另有报道，γδ细胞克隆TgI4.4可识别一种单纯疱疹T型跨膜糖蛋白gI〔8〕。在抗原处理缺陷的RMA-S细胞上表达的完整的野生型 gI可被TgI4.4细胞所识别，同样，包被与平皿上的可溶性重组gI-Ig也可被识别，这表明gI是不通过抗原处理和其它分子的呈递而被直接完整识别的。γδT细胞对蛋白抗原的识别似更倾向于直接识别而不经过处理和呈递。特定的MHC分子恰好是作为抗原而非抗原呈递分子被识别的。 2.2 非MHC分子 显而易见，相对于TCRγδ庞大的序列多态性，其经典抗原识别的种类还是太少。大量文献显示TCRγδ具有与TCRαβ截然不同的抗原识别途径。目前有两类分子被证明是TCRγδ配体：含磷酸基的非肽类小分子和热休克蛋白。 2.2.1 磷酸化基团 人类主要的γδT细胞亚群Vγ9/δ2可在分枝杆菌感染部位中大量存在，并在体外对细菌和寄生虫起反应。研究发现分枝杆菌中的有效成分是非肽的低分子量（1～3 kD）的化合物，包含碳水化合物骨架和磷酸成分。Constant 等从结核杆菌H37RV株中分离到4种不同的水溶物：TUBag1-4。TUBag4是5'-三磷酸胸苷，其γ-磷酸为一未被确定成分的低分子量基团所取代〔9〕。TUBag3与4结构相似，但为尿苷而非胸苷。1和2为3和4的非核苷酸片段，活性极小。TUBag4可刺激外周血Vγ9/δ2 T细胞的扩增和其它一些特异性的γδT细胞。这些化合物同时存在于微生物和哺乳动物中。由于从分枝杆菌培养滤液或提取物中分离天然抗原比较困难， Tanaka Y 等首先合成了一系列单个碱基的磷酸化合物，并发现其中一些，尤其是单烯基磷酸化合物(Monoethyl),可模拟Vγ9/δ2 T细胞对分枝杆菌的反应〔10〕。其后，他们又报道了此γδT细胞的天然配基：异戊烯焦磷酸盐(Isopentenyl pyrophosphate IPP)和相关的萜类(Prenyl)的焦磷酸化盐衍生物。而用磷酸基团代替焦磷酸基团则可大大削弱它们的抗原性。IPP和相关的萜焦磷酸盐是诸如维生素、脂类和类固醇等亲脂性化合物的活性前体。这些萜焦磷酸盐中间物同时存在于细菌和哺乳类细胞中，人Vγ9/δ2 T细胞亚群对它们的识别也许可以部分解释其对一系列肿瘤细胞系的反应性。上述研究都使用了活化的γδT细胞系，无APC和额外的细胞因子的存在。后继的多数研究结果进一步显示磷酸基团活化γδT细胞需要T-T细胞相互作用，而识别本身则不需要MHC Ⅰ/Ⅱ类分子、CD1、TAP1/TAP2或DMA/DMB的表达。尽管个别研究体系中有APC的存在，但认为是非MHC限制性的，其作用可能与提供γδT细胞生长所需的细胞因子有关。 而Carena 等的研究进一步显示APC表面MHC分子在γδT细胞识别磷酸基团配体中的特殊含义〔11〕。CD94（NKG2-A/B异质二聚体）是大多数γδT细胞表面表达的与MHC I类分子可发生特异性结合的受体。他们发现，CD94与MHC I类分子结合时可下调磷酸化配基对γδT细胞的激活。当该配基处于低浓度时，CD94的抑制作用更明显，从而提高了γδT细胞激活的阈值。在生理情况下，该机制对防止自身免疫应答具有重要意义。 另外一个重要的问题也初步得到了澄清，即TCRCDR3的多样性对Vγ9/δ2 T细胞磷酸化配基的特异性是否产生影响。通过取用一群随机的细胞克隆和不同配基的检验发现，所有的克隆都显示了相同形式的交叉反应性。要想选出对单一配基有特异性的克隆是不可能的。而且，无论用强的或弱的刺激物来扩增，T细胞系或克隆都显示了相同形式的交叉反应性〔12〕。虽然存在此种交叉反应性，但就配基结构而言，这些细胞是高度特异的。磷酸基团的数目和位置以及碳链骨架的类型对T细胞的活化都至关重要。因此，Vγ9/δ2 T寡克隆T细胞亚群具有广泛的交叉反应性而又是配基特异的。 2.2.2 热休克蛋白（hsp） 在1990年前后，有大量的报道显示γδT细胞识别热休克蛋白家族成员。识别hsp的外周血或脐血γδT细胞亚群的表型主要为Vγ9/δ2 ,具有丰富的连接区多态性，最初的发现来自于细菌感染。人类和小鼠γδT细胞识别的主要hsp家族成员为hsp60和hsp65〔13〕。随后又发现一些肿瘤细胞表面高表达热休克蛋白可活化Vγ9/δ2 T细胞，如Daudi淋巴瘤表面hsp60和肺癌细胞表面的hsp72等〔14，15〕。热休克蛋白的单克隆抗体则至少可部分抑制该反应。该反应与靶细胞表面热休克蛋白表达含量呈正相关。在一些自身免疫性疾病中，γδT细胞对靶细胞表面hsp的识别也被证实，如γδT细胞可识别多发性硬化病人少突胶质细胞表面hsp并引起细胞杀伤〔16〕。 hsp作为一类高度保守的分子伴侣蛋白，广泛存在于原核和真核生物细胞中。除了构成性表达之外，在如高温、低氧、放射、感染、中毒等各种应激条件下均可诱导其高表达。热休克蛋白在蛋白折叠、转送和亚基装配中起不可或缺的作用,而且它们在许多免疫应答过程中也发挥作用。它们与一系列蛋白和肽段结合并参与抗原呈递，使得APC能处理其结合的肽段而形成稳定的MHC I类分子-肽段复合物。另一方面，通过在细胞表面表达，hsp也可能作为抗原呈递分子起作用〔17〕，因为它的三维结构N-端肽段结合位点与MHC I类的肽段结合位点的结构相似。 在各种应激条件下，由于hsp诱导高表达而造成了γδT细胞的激活。通过其产生细胞因子和细胞毒活性的作用，γδT细胞可能发挥快速清除应激因素和受损细胞并且启动后继免疫反应的作用。 3 γδT细胞抗原识别的结构基础 综上所述，γδT细胞对抗原的识别与αβT细胞并不相似，而更类似于Ig对抗原的直接识别，并且无MHC限制性。TCRγδ与TCRαβ分子结构比较研究分析结果在一定程度上为此种作用差异性提供了解释。 TCRαβ和TCRγδ的二级结构与Ig类似。它们三者都通过重组V、D、J形成单一的Ig或TCR，从而形成对抗原的特异性。X线衍射研究结果显示Ig和TCRαβ的CDR3环均是识别肽段的关键结构，因此推测γ/δ链的相似区域也起类似作用。Rock 等分析了从小鼠到人Ig和TCR受体链的CDR3长度〔18〕。Ig轻链上CDR3短且长度相对固定，而重链CDR3长且长度范围变化大，这可能提示Ig识别从小分子到大的病原体较大范围内许多不同大小的抗原。TCRαβ的CDR3长度分布范围窄，且α、β链的CDR3长度相近，这可能反映出αβ链的功能需要，即同时接触MHC和结合肽段。TCRγδ的γ链CDR3短，长度范围小，而其δ链CDR3长且变化范围大，因此就CDR3长度而言，TCRγδ更类似于Ig而非TCRαβ。 在混合淋巴细胞反应中，与αβT细胞同种异体反应性克隆相比，识别同种异体MHC分子的γδT细胞克隆频率是很低的；而且大多数细胞克隆有很高的交叉反应性，这在αβT细胞同种异体反应性克隆中是极罕见的，这提示TCRγδ对MHC的反应类似于Ig对MHC的识别。 4 结论与问题 γδT细胞抗原识别的多样性和机制复杂性使人们目前尚难以概括γδT细胞全部的生物学意义。然而现有的研究结果似乎已经揭示了γδT细胞基本功能特点。γδT细胞对抗原的非MHC限制性和无需抗原处理和呈递识别方式提示，在机体内出现机体异常变化（如应激）时，γδT细胞可作出比αβT细胞更迅速的反应。此外，γδT细胞可对αβT细胞不能识别的抗原产生应答，在功能上与后者实现互补。另外，γδT细胞免疫监视功能具有广泛性，因为其识别配体如hsp 及磷酸类小分子物质在自然界中是普遍存在的。在历经长期进化后，通过APC对抗原肽的复杂处理与加工及精确呈递，αβT细胞实现了其高度抗原特异性、严格MHC限制性和周密职责分工（Th和CTL）的免疫应答特点，使免疫系统高效、协作有序而针对性极强地清除外源生物分子或病原体。而γδT细胞则以更广泛、快速和直接的方式对体内应激事件作出反应，同时其反应手段较为笼统，即γδT细胞可同时发挥细胞毒和分泌细胞因子双重功能；但是在某些特定部位如上皮，表达特定和单一TCR受体的γδT细胞似乎为局部高频突发事件而存在。总之，在免疫应答过程中，γδT细胞可能发挥着启动、协调与互补αβT细胞功能的作用。 γδT细胞抗原识别的研究目前在许多方面仍有待深入。γδT细胞识别蛋白抗原时所需要的基本结构要求是什么？在γδT细胞激活中，hsp到底通过何种途径起作用仍然很不明确。γδT细胞对细胞表面hsp分子的识别是直接识别，还是识别其呈递的肽段？事实上，hsp所携带的肽段的作用尚未被明确而完整地研究过。TCR的CDR3多样性究竟有何意义？既然hsp、磷酸类代谢物同时是自己和非己成分，为什么自身反应性的γδT细胞克隆在其发育中未被从细胞库中选择掉? 在这些物质引起的免疫反应中，γδT细胞的特异性是否同时指向外来物和自体成分？只有这些问题的全部澄清，人们才可对γδT细胞的生物功能作出全面和深刻的评价，并且可将其理论成果用于肿瘤和自身免疫病等的治疗。 自94年始，我们对γδT细胞的特性、分布、亚群、受体分子的选择性取用、功能特点及其在肿瘤和自身免疫病的参与作用进行了系统的研究，以期为揭示其功能之谜提供资料和促进其理论成果在疾病的预防、诊断和治疗中的应用。 作者简介：何维，男，43岁。留德医学博士，教授，博士生导师，中国协和医科大学基础医学院副院长，中国医学科学院基础医学研究所副所长。中国免疫学会基础免疫分会委员,北京免疫学会理事,《国外医学免疫学分册》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》编委。94年回国工作后共主持国家重点基础研究发展项目（973）课题、95攻关课题、国家自然科学基金、863生物高科技计划、卫生部基金、国家博士点基金、教委基金和中美、中日和中德合作研究项目及医科院各种课题15项。科研集中在γδ型T细胞在抗感染免疫、肿瘤免疫和自身免疫中的作用，IL-15基因克隆与表达研究及其IL-15转基因瘤苗抗肿瘤作用，超氧化与免疫在衰老中的关系，胸腺退化的基因调控和老年性痴呆免疫学诊断等方面。目前共发表论文35篇（国外8篇），出版专著两部，获省部级科研二等奖一项。
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泌乳素也叫催乳素，是脑垂体所分泌的激素中的一种。妇女在怀孕后期及哺乳期，泌乳素分泌旺盛，以促进乳腺发育与泌乳。非孕妇女血清中泌乳素水平最高值一般不会超过20纳克／毫升。如果血中泌乳素水平过高，则称为高泌乳素血症。这些人往往有乳房胀痛、溢乳、月经稀少甚则闭经的表现。因此有时也称之为溢乳一闭经综合征。在高泌乳素血症患者中，约1／4是由垂体肿瘤引起的，还有些可由于下丘脑、垂体功能障碍，甲状腺功能减退，肾功能不全，其他部位恶性肿瘤，胸壁损伤及药物作用等原因引起。当体内泌乳素过多时，可以抑制垂体的促性腺激素分泌，并直接影响卵巢的性激素合成，使血清雌激素水平低下，从而引起卵巢功能紊乱，排卵减少，或无排卵溢乳，甚则闭经，导致不孕.而您做了垂体磁共振没有问题,那就没有问题了.只能注意观察.糖类抗原CA125是上皮性卵巢癌的主要标记物,常用于监控已诊断为卵巢癌的患者,监测治疗效果与预后.糖类抗原CA199是胰腺癌敏感标志物，有助于胰腺癌的鉴别诊断和病情监测。部分卵巢癌、淋巴瘤、肺癌、胃癌、食道癌和乳腺癌患者可升高。 需要指出的是有些非肿瘤性疾病有时也会出现两者的升高,具体情况具体分析.不用害怕,这两项也未必成问题,人体中人人都有癌细胞,只要保持良好心态,积极面对,保证你能活100多岁!
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