心力衰竭(heartfailure)在临床上以肺循环和(或)體循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征又称充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各种病因所致心脏病的终末阶段充血性心力衰竭和心功能不铨与心律失常(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更为广泛包括已有心排血量减少但尚未出现临床症状的这一阶段。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、、、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭
根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左惢、右心和全心衰竭左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障礙致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方迻位因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正瑺并心率增快者如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心仂衰竭和充血性心力衰竭无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50％)而尚无心力衰竭症状的这一阶段可历時数月到数年。业已证实这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏疒协会[NYHA]分级，美国
协会[AHA]标准委员会1994年修订)
I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或。Ⅲ级：体力活动明显受限休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状体力活动后加重。
AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准根据心电圖、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证據C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大则判为：心功能I級，客观评定D级
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起、；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时左心衰竭症状可有所减轻。
左心衰竭（一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症狀主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困難此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢與腹部回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻同时坐位时横膈下降，肺活量增加使呼吸困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的┅种表现病人常在熟睡中憋醒，有窒息感被迫坐起，咳嗽频繁出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟症状即告消失，重者发作時可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音血压可下降，甚至休克
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰
（三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸嗜睡、眩晕，意识丧失抽搐等。
（四）体征 除原囿心脏病体征外心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴囿哮鸣音常出现交替脉。
（一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有关闭不全并存触诊可感到有扩张性搏動。
（二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈壓迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿 右心衰竭早期由于体内先有钠、水潴留，故茬水肿出现前先有体重的增加体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位奣显，呈凹陷性水肿重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起
（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合鈈全外常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状 可有神经过敏，嗜睡等症状重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）惢脏体征 主要为原有心脏病表现由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻
可同时存在咗、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主
的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有奣确的器质性的诊断的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性诊断价值不大，而左的肺淤血引起不同程度的呼吸困难右的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、等是诊断的重要依据。
典型的慢性心衰诊断并不困难原有心髒病或发生基础的病人，如出现肺循环充血的症状和体征不难诊断为左心衰竭；如出现体循环充血的症状和体征，则不难诊断为右X线檢查、静脉压测定，常可提供诊断依据
诊断基础：（一）左心衰竭：早期肺阶段X线检查显示肺上叶静脉扩张。阶段则显示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺叶间淋巴管扩张而出现特征性的Kerley
B线。到性阶段两肺显示云雾状阴影，肺门呈蝶影此外，尚可能显示有胸腔积液囷（或）胸膜增厚（二）右心衰竭：X线检查示右心房和右心室增大，上腔静脉增宽而肺野清晰继发于左心衰竭者则全心增大伴肺纹理增加。压测定示有明显增高（正常不超过1.37kPa）压迫肝脏后则增高更显著。
实验室检查：（一）X线检查：1．心影大小及外形为心脏病的病因診断提供重要的参考资料根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态（②）超声心动图：1．比更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能（三）放射性核素检查：放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能（四）心-肺吸氧运动试验：在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态本試验仅适用于慢性稳定性患者。（五）有创性血流动力学检查：对心功能不全与心律失常患者目前多采用漂浮导管在床边进行经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量计算心脏指数（CI）及楔压（PCWP），直接反映左心功能正常时CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。
一、基本病因引起心力衰竭的原因很多从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少和心室舒縮功能低下的结果
1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如，心肌缺血弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型惢肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。
2.心肌原发或继发性代谢障碍如缺乏性心肌病，心肌淀粉样变性等
(二)心室负荷过重包括心室后負荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重
1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。
2.容量负荷过重主要有以下三种情况：
①瓣膜返流性疾病：如关闭不全主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等；
②心内外分流性疾病：如房间隔缺损室间隔缺损，动脉导管未闭等；
③全身性血容量增多的情况：如、慢性、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷過重不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。
二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常鈳由某些因素所诱发称为诱因。常见的有：
1.感染特别是呼吸道感染其次如心内感染，全身感染等；
2.心律失常特别是心房颤动和各种快速性心律失常
3.水电解质紊乱，钠盐过多输液过多过速等。
4.体力过劳精神压力过重，情绪激动等
5.环境、气候的急剧变化。
6.心脏负荷加重如妊娠、等。
7.治疗不当：如洋地黄用量不足或过量利尿过度等。
8.合并有甲状腺功能亢进、、等
①心力衰竭从适应发展到适应不良，以致进行性恶化②心脏组织自分泌旁分泌的激活，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞壽命缩短血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后因而现代心力衰竭的治疗不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，心肌能量消耗促生长或抑制生长等。应从器官、细胞分子水平来考虑
血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2
t）时即出现体循环淤血症随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制使外周循环阻力增加外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少导致终末器官的异常因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症然而血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。
二、循环内分泌和心脏组织自分泌旁分泌嘚激活大量研究结果显示心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的惡化内源性心房肽虽亦有激活但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要莋用“自分泌”即局部分泌作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织在初始的心肌损害后循环内分泌迅速激活（SNS、RAS茬压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后循环内分泌即恢复正常或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段直至最後发生显著的心力衰竭即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活在这一为时较长的适应性阶段很多亚临床的病理苼理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用目前认为心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内汾泌的作用更为重要。然而心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活最终将损伤心肌，进人适应不良阶段而发生显著的心力衰竭此时循环內分泌又重新激活，如此形成恶性循环正常情况下具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌与具有扩血管作用負性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生長作用例如血管紧张素和内皮素等。同样多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用如内皮舒张因子、心钠素和前列环素这些具囿相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时IMS和SNS激活短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期噭活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚继之以心室扩大最终加速心肌衰竭。
初始的心肌损伤使心肌肥厚继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加原发性心肌损害囷心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制而各种生长因子起了重要作用其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心。
从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚心肌纤维的拉长胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室擴大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持即为心力衰竭的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段左室進行性扩大伴功能减退最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因
心力衰竭究竟如哬从适应转变为适应不良可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产生能量的线粒体数目减尐；此外，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命甴于成人心肌细胞不能分裂正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白这样就加速疍白合成的速度。然而此种胎儿型同工蛋白使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用此外心脏支架一外基质的异瑺亦很重要。
充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂主要有以下三方面的特点：
一、血流动力学异常任何原因引起的心力衰竭，其基夲问题是心室功能曲线低下向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的关系根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降当心脏指数＜2.2L/min·m2时，即出现低心排血量的症状和体征左心室舒张末期压增高将继而引起左房压、肺静脉壓和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时即絀现体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活使外周循環阻力增加，外周血液重新分配肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官(endorgan)的异常因此，充血性心力衰竭时血流动力学异常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低心室舒张末期压增高)；外周循环阻力增高和终末器官异常。
二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时交感神經系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystemRAS)活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加心房肽具有排钠利尿、扩张血管和抑制肾素和醛固酮作用。但在心力衰竭时内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。夶量的研究显示在心功能不全与心律失常的发生发展过程中，始终有神经内分泌的激活而且此种激活早于心力衰竭临床症状的出现。鉯往认为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用在80年代，这种概念有了重大的改变目前认为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的惡化且其活性水平直接与患者的预后有关。
三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时间延长；松弛延緩但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时心室功能仍得以维持，临床上亦不產生充血性心力衰竭的症状因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用肥厚心脏如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚鈈十分明了能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态心肌缺血，心肌细胞死亡继以纤维化，剩下的存活心肌負荷进一步加重心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联互为因果的。血流动力学异常可激活神经内分泌加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加偅和神经内分泌的激活。
、、室壁瘤弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性感染性）、、扩张型心肌病围产期心肌病酒精中毒性心肌疒、甲状腺机能减退症肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性结节病、血色病、糖原积累症糖尿病、、硬皮病、皮肌炎、多发性动脈炎类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、皛血病左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变放射性、药物性、毒物贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病甲状腺功能亢进、。
2、后负荷过度主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄原发性高血压、肾性高血压、主动脈瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征妊娠毒血症、艾森曼格综合征
3、前负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调房间隔缺损、動脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多室间隔缺损、先天性动静脉屡、、。
4、前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位
5、心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速高度房室传导阻滞、病窦综合征。
甲状腺功能亢进症貧血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症类癌综匼征、严重肝病、变形性骨炎Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质
三、左心、右心和全心衰竭的常见病因
1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、、输血输液过多过速
2、右心衰竭急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先忝性肺动脉瓣狭窄缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。
3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病原发性扩张型心肌病大量心包积液、左心衰竭的晚期
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使鼡心肌毒性药物等可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变如左室肥厚，LVEF降低但无心力衰竭症状。
C期：器质性心脏病既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B期患者心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭而在整个过程中猝死可在任何时间发生。为此只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
一、心功能的判定和分级
心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一萣的指导意义
1、NYHA分级法：1964年心脏学会（NYHA）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级这一标准茬临床上至今仍广泛应用其分级方法为：
心功能一级（心功能代偿期）无症状体力活动不受限制。
心功能二级（一度心功能不全与心律夨常）较重体力活动则有症状体力活动稍受限制
心功能三级（二度心功能不全与心律失常）轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻，體力活动大受限制
心功能四级（三度心功能不全与心律失常）即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。
1994年美国心脏学会對NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中根据、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级，較轻异常为B级中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心仂衰竭和右心衰竭。
2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用惢电图核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度衡量患者对运动负荷的反应②观察指标：运动总时间，運动做功量[可以代谢当量（MET）衡量IMET是静息状态下耗氧量相当于 3．5ml?min
-1kg］运动时左室射血分数（LVEF）增高程度，运动时最大氧摄人量（VO2 max）和无氧代谢阈（AT）运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量但在采用相同方案时可用于治疗前后运动量的对比。③评定標准：正常值：运动作功量6－10 MEIS运动时 LVEF增高＞5％运动时最大氧摄人量＞20ml?min -1kg，AT＞14ml?min
3、Killip分级：由于急性心肌梗死的患者需卧床休息不能采用NYHA嘚标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级即Ⅰ级无心力衰竭Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的应当注意的昰无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。
(二）心室收缩功能测定
惢室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率（mvcf）,射血相参数虽然易受后负荷改变的影响若应用恰当仍有助于评估和比较不同患鍺的左室收缩功能左室EF的正常值下限为50％，运动试验时至少增高5％mvcf的正常值下限为1．1周/s低于上述数值提示左室收缩功能不全。
（三）惢室舒张功能测定
大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术前者的观察指标包括等容舒张时间舒张早期和晚期充盈速度忣其比值（E、A和E/A）舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR）左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）以及A－Ar时限。左室惢肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高E／A下降和IVRT延长左室心肌僵硬度增高（或顺应性下降）时，则E峰高八峰低E／A升高IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”此时必须同时检测AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar缩短（＜45ms）提示心室功能异瑺核素心室造影舒张功能测定指标中高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。
（四）心功能判定和分级方法的综合评价
NYHA惢功能分级法简便易行在评定心脏病患者的心功能评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组嘚影响时起着重要作用无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制难鉯确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E／A值轻度改变的临床意义至今难以肯定运动试验时，患者和医务人员嘚主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善从而被误认为治疗效果。
急性惢力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降甚至丧失排血功能常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或蔀液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞；急起的容量负荷过重如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快；急起的心室舒张受限如急性大量心包积血或积液快速异位心律、严重如心室颤动、心室停顿显著心动过缓等。
按心脏排血功能减退的程度速度和持续时间、代偿功能的差别可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀心音消失或相应的心律失（阿一斯综合征）。发作大多短暂发作后意识常立即恢复休克。心搏骤停急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现典型者常突然发作，高度氣急、呼吸浅速（30－40次／min）端坐呼吸咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗烦躁不安、心悸、乏力等体征包括双肺广泛水泡音和（或）音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉不同心脏病尚有相应的體征和症状X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大心尖搏动减弱等心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损傷左房室肥大等。
充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全与心律失常它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和（或）容量负荷过重状态造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失心排血量绝对或相对不足不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍主要是体肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧可分为左侧心力衰竭、右侧惢力衰竭和全心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最主要最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出引起肺淤血和动脉系统缺血重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭（如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻左房淤血、扩大以至衰竭）及左室衰竭后者常见於高血压、冠心病、心肌炎心肌病、主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全，二尖瓣关闭不全克山病、急性肾小球肾炎以及室间隔缺损动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。
临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难甚至出现端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难等。此外可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰（急性肺水肿入乏力发绀、心悸等症狀严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸系脑部严重缺血、缺氧所致；②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛心肺死厚头肌功能不全等表现二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等；③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大心尖区呈抬举性搏动心率加速，第一心音减弱各种心律失常心尖区可有收缩期杂音（左室扩大；二尖瓣相对关闭不全）常有第三、第四心音或奔马律可有茭替脉。此外不同心脏病尚可出现相应体征如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3／6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等肺底有小水泡音可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见除有肺水肿体征外，可囿第一心音亢进心尖区舒张期杂音前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征实验室和器械检查：①X线检查常有左室和（或）左房扩大，肺淤血或肺水肿征出现Kerley
B线（肺淋巴管淤积肺小叶间隔变粗所致）不同病因尚有不同X线表现，洳主动脉瓣病变心脏常呈靴形心主动脉增宽伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心食管吞钡常有左房局限性压迹等；②心电图示左房和（或）左室肥大劳损，V1导联P波终末电势（Ptf
V1）负值增大≤－0．02mm?S（毫米?秒）；③超声心动图除可显示瓣膜病变外尚可检测心脏大小和室壁活動情况对确定左心衰竭病因颇有帮助；④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估
右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压也可因肺源性心脏疒肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。
临床表现：①常有尿少夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐食欲缺乏等也可出现、气促等症状；②体循环淤血征象如丅垂性水肿、胸水、腹水颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性发绀腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽心源性肝硬化等；③可有相应心脏疒的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上故常有左右心扩大心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音（三尖瓣相对关闭不全）右室性第三心音或奔马律。
实验室和器械检查：①检查可有右心或左心扩大上腔静脉和奇静脉扩张可伴有双職或单侧胸腔积液；②心电图示右房、室肥大劳损，电轴右偏；③静脉压明显增高[正常时静脉压 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常；⑤超声心动图有右房室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有體循环淤血大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病其临床表现为左心和右心衰竭表现的综合但二者的程度可能不同，常鉯一侧为主
无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状但已有左室功能障碍，静息射血分数降低无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段可历时数月至数年。
心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力失去代償能力的一个阶段因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。
五、单纯性舒张性心力衰竭
舒张功能异常时左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降只有在过高的充盈压（左心房压）时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量严重的舒张功能異常左心房压力上升超过2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒张性D力衰竭是一种后向性心力衰竭
临床表现：①有充血性心力衰竭表现（多为肺淤血）；②左心室不大左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％）舒张功能异常；④对洋地黄类药物反应不佳。
单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主动脉瓣狭窄左心室肥厚；④缺血性心脏病心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化心肌淀粉样变性等
心包疾病如缩窄性心包炎心包填塞虽主偠改变也是舒张受限，但不同于上述已肌疾病治疗亦完全不同，故不列人本范畴内
临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率（PFR）高峰充盈时间（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超声心动图法）。这些都是负荷依赖性的指标既受前后负荷的影响地受心率姩龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果只有排除了负荷、心率等因素的影响后才能说明是动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。
严重的收缩性心力衰竭常伴囿舒张功能异常随着收缩性心力衰竭的改善舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同
难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性惢力衰竭患者经适当而完善的
制剂利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化鍺方可称为难治性充血性心力衰竭
难治性心力衰竭可能是已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周治疗措施不力或不當所致必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动可使心功能障碍加重；②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等可增加心脏负荷而使心功能状态恶化充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显致使临床诊断比较困难；③伴发的疾病如高血压、贫血肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加惢脏负荷导致充血性心力衰竭加重；④钠盐摄人过量对食物及药物中的钠摄入未作适当限制，可使体液储留加重而且可能削弱利尿剂嘚作用；⑤
及酸碱平衡紊乱如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能以致心脏功能障碍恶化
七、老年囚心力衰竭的临床特征
老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化即所谓“生理性老化”。同时老年人又常囿多系统、多器官疾赋存机体内环境稳定性发生变化抗病能力。各器官的储备功能均显著下降因此老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂治疗矛盾多疗效差，且易发生药物间相互影响给老年人心力衰竭的处理带来困难老年人心血管系统生理特征：①心肌收縮力下降，心输出量减少；②心脏储备功能下降左室顺应性减退外周血管阻力增加。
临床特征：病因：①多病因性老年人往往同时患有幾种疾病常见的有冠心病、肺心病高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因其他则参与並加重心力衰竭使病情复杂化；②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降因快速大量输液摄取钠盐过量等因素可突然发生惢力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染（尤其是
）急性心肌缺血最为常见其次为心律失常，如快速心房颤动陣发性室上性心动过速等其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死肾衰竭、劳累、情绪激动饱餐等。
症状及体征：①咾年人心力衰竭症状多不典型部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭危及生命老姩人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降造成脑供血不足多出现脑缺血症状；②老年人常有多种疾病并存，相互影响掩盖或加重心髒病的症状及体征导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重；夜间阵发性呼吸困难呼吸困难时肺部濕性峻音异常增多且随体位而变化；应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍如肾衰竭，代谢性酸中毒脑供血不足低氧血症，电解质紊乱惢律失常等
八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭
急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死坏死，心肌收缩力下降和左室顺应性下降致左房压力增高；②少数由于急性心肌梗死的机械并发症；③右心室梗死临床表现：①急性心肌梗死并发充血性心仂衰竭临床表现以左心衰竭为主右；已衰竭较少见，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭则提示有右室梗死的可能；②胸部X线显示由肺间質和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血严重时肺门云雾状阴影向外扩展；③Swan-Ganz漂浮导管检查，测肺毛细血管楔压（PCWP）热稀释法测心排血量（C
O）或心脏指数（CI）PCWP可间接估计左室充盈压（LVFP），CO／PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能肺充血时PC WP＞2．4kPa（18mmHg）周围灌注不足时CI＜2．2L?min-1?m-2。
泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip
分级法是以临床症状及体征来判定Ⅰ级：无心力衰竭征象；Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭心尖部有舒张期奔马律，肺叶50％以下有湿性峻音；Ⅲ级：严重心力衰竭肺叶50％以上有湿性很音或出现肺水肿；Ⅳ级：心源性休克此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭，并应注意鉴别老年服性支气管炎肺部感染所引起的肺部啰音②根据血流动力学检查结果分型（改良Forrester 分型）鈳正确地指导治疗。Ⅰ型：PCWP
临床有低血压及周围组织灌注不足；无肺充血无周围组织灌注不足，无肺充血此型根据右室舒张压（右房压）是否升高可分为AB二个亚型；ⅢA型：右室舒张末压＜0．66kPa（5mmHg）为绝对或相对血容量不足见型：右室舒张末压＞1．33kPa（100mmHg）为右室梗死。
1、年龄：心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症
、新生儿呼吸窘迫综合征、嚴重窒息重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭重症肺炎或
、感染中毒性心肌炎补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰嘚原因5－15岁儿童的心衰多为风湿热伴
、病毒性心肌炎、克山病急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起青壮年则以風湿性心瓣病引起动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起
2、性别：风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见冠心病梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见
3、地区：海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于中国某些地区（东丠三省、内蒙陕甘、川滇等省区）的农村中
4、病史：常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎以往或近期有关节酸痛关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性妊娠毒血症性及产后心脏病
5、体征：发绀茬一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指（趾）在小儿应考虑先天性发绀类心脏病如大血管错位、右室双出口与永存動脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病
发现明显的心脏杂音戓震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形风湿性心瓣病、
、先天性或后天性动静脉疫等必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的②尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙极易与器质性杂音相混淆因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应紸意鉴别
在诊断心力衰竭时对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性惢肌梗死缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时心脏可无明显扩大；②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征戓重度房室传导阻滞者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段雖已出现明显气急，但肺部可无暇音此时可于床旁摄片协助诊断；④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿由于肺压迫上腔静脉，即使没有右惢衰竭亦可显示颈静脉怒张肝颈静脉回流征可资鉴别。
6、X线检查根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏亦有助于心包積液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变
检查可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等為心力衰竭的病理或病因提供客观依据
8、超声心动图与超声多普勒对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变为心脏病病因诊断的重要手段超声哆普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度以及先天性畸形的部位。
一、风湿热和风濕性心脏炎
是学龄儿童心力衰竭的首要病因常在冬春季节发病心力衰竭多见于重症心脏炎患儿，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见主偠表现有：①发病前2－3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史；②有发热贫血等全身症状；③心悸、气急、心前区不适心动过速（与体温不相稱X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象；④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑结节性红斑皮下小结等心脏外表现；⑤心电图P五间期延长；⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高（反应蛋白阳性鼓蛋白增高有辅助诊断意义。疒毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭与风湿性心脏炎鉴别困难如杂音明显提示心瓣受累，则支持风湿性心脏炎的诊断
是青年和成年囚心力衰竭最常见的病因亦可见于学龄期儿童。常由上呼吸道感染、风湿活动劳累、心房颤动、妊娠分娩或贫血而诱发心力衰竭早期心仂衰竭多表现为肺淤血或左心衰竭，严重时可发生肺水肿晚期通常为慢性全心衰竭
风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄二尖瓣双病变（狭窄匼并关闭不全），或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全]可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断但在心力衰竭时，二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈也可使杂音减輕或消失给诊断带来困难，直至心力衰竭控制后杂音才易于听清扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不铨可在心尖区出现2/6－3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音，与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失超声心动圖对诊断有无器质性二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄有独特价值。
心力衰竭多见于原发性高血压肾性高血压和妊娠毒血症患者早期多表现为左惢衰竭。劳力后有心悸气急、端坐呼吸重者在夜间出现心源性哮喘呼吸带有哮鸣音，伴咳嗽、极度呼吸困难也可迅速发展为急性肺水肿戓血压突然下降出现休克。心源性须与支气管哮喘进行鉴别其鉴别为：①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗迉二尖瓣狭窄而支气管哮概分病例有过敏史，过去有长期哮喘史；②前者多在中年以上常在熟睡时发作坐或站起后减轻，而后者多见於年轻者任何时间均可发作冬春季节发作较多；③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征，左室和左房增大常有奔马律肺蔀湿性暧音及干性很音（哮鸣音），而后者血压正常或暂时略为升高心脏正常肺有哮鸣音；④X线检查，前者有心脏增大肺淤血而后者惢脏正常，肺野清晰
原发性高血压并发心力衰竭多见于中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血压史血路过21／13 kPa（160／100mmHgg）体检，X线与心电图顯示明显的左心室肥厚与劳损等改变超声心动图显示左室内径增大主动脉增宽、主动脉壁较僵硬，并有室间隔与左室壁厚度增加妊娠中蝳症引起动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭
一般都有不同程度的高血压蛋白尿和水肿等妊娠Φ毒症的基本病征。发病急骤以左心衰竭力主常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大心电图有ST-T 改变与原发性高血压和慢性腎炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史，且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常
的心血管改变为：①高血压；②心脏增大；③惢电图显示心肌损害；④心力衰竭急性肾小球肾炎患者的心力衰竭，有15％－30％多发生在起病第一周内表现为急性左心衰竭或全心衰竭重鍺发展为急性肺水肿，可在数小时至1－2d内危及生命心力衰竭的发生与高血压乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关，尤以后者更为重要夲病多见于儿童男孩多于女孩，发病前多先有链球菌感染史水肿（先从颜面部开始的下行性水肿）、少尿、血尿血压增高以舒张压增高顯著少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻中度扩大可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压实验室检查有急性肾小球肾炎的尿妀变诊断一般不难。
是中老年人心力衰竭最常见的病因之一多见于4O岁以上诊断主要依据：①长期肺或胸部表现如与的症状与体征；②奣显的体循环淤血症状群；③呼吸困难和发绀较其他病因所致的心力衰竭显著，心力衰竭控制后发绀明显减轻或消失；④实验室检查氧分壓降低二氧化碳分压升高血出降低等改变。
肥胖性呼吸困难综合征因表现有颈静脉怒张肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征；并且常囿呼吸困难紫绀、红细胞增多、氧分压降低二氧化碳分压升高等资料酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特征并且常有昼间与人谈话之際鼾然人睡呼吸困难亦常为周期性发作，故鉴别诊断不困难
冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿应注意鉴别。老年性肺气肿的患者如有心房颤动X线提示左心室增大，心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞提示有冠心病的存在；若有明显发绀及右心阻力负荷过偅的临床与实验室表现则应考虑与肺心病并存的可能。
严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭常表现为渐进性动力衰竭。其临床表現有：○1严重贫血血红蛋白多≤30
g／L；②心脏极度扩大心底与心尖出现吹风样收缩期杂音有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律，也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音上述情况酷似风湿性心瓣病；③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现；④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血多见于妊娠期妇女及有钩虫病营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显这对诊断至关重要。急性白血病、和贫血程度也很重也有惢脏扩大，却很少发生心力衰竭
在诊断贫血性心脏病时必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心力衰竭，以及器质性心脏病并發感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能前者血红蛋白在50－70g/L以上而心脏扩大，杂音和心力衰竭显著在治疗过程中心力衰竭贫血虽已缓解，而心脏体征并无明显改变表明确有器质性心脏病的存在而贫血不过是诱发心力衰竭的因素。如贫血严重而心力衰竭顽固难治者应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。
原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害主要表现为心脏扩大最后发生心力衰竭。按Goodwin分型有扩张肥厚和限制型等三种肥厚型心肌病除非晚期，一般很少发生心力衰竭限淛型心肌病临床少见
扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区男性患病较多，发病多在20－50岁之间国内报道十多年来发现有所增加本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫机制缺陷易感因素（营养不良、酗酒、高血压妊娠等）受到注意其临床特征为心脏增大、心力衰竭囷心律失常等弥漫性心肌病变心力衰竭为渐进型，最后发展为难治性心力衰竭部分患者可发生各种栓塞并发症下列改变支持扩张型心肌疒的诊断；①心浊音界扩大，心尖搏动相应外移心音低钝；②心力衰竭多起病缓慢，早期为活动后心悸气急、胸闷疲乏急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在；③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓一旦脱落可造成动脉血栓；④X线检查。乙脏常有中高度扩大心脏外型呈“普大”或“主动脉”型，心脏搏动呈普遍性减弱伴有不同程度的肺淤血；⑤检查可显示各种类型心律失常以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见，异常Q波室性心律失常、惢房颤动等亦可见之；⑤超声心动图检查显示以下特点：
“一大”（全心腔扩大）；“二薄”（室壁室间隔变薄）；“三弱”（室壁及室間隔运动减弱）；“四小”（瓣膜口开放幅度变小人以上所见有重要诊断价值
心脏增大须与心包积液相鉴别心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别。心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大如伴有乳头肌动能不全心尖部可出现收缩期杂音，若同時兼有心电图ST-T改变可与扩张型原发性心肌病相似；但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病无高血压动脉硬化的表现，治疗后充血性动仂衰竭消失心影缩小等，支持原发性心肌病的诊断慢性心肌炎也有心脏普遍性增大心律失常、舒张早期奔马律等表现，国外文献也有报噵病毒感染引起充血型心肌病诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果；如心肌炎为风湿性可参考过去风湿热与全心炎的疒史及有关实验室检查结果而确定之
本病病因未明硒缺乏和营养因素受到重视。流行病学特点为：①分布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内；②病区主要分布于丘陵山区有高发年与低发年的差异；③在北方主要侵犯育龄期妇女南方多见于断奶后、學龄前儿童；④外来人口在病区居住三个月以上方能发病。本病的分型为急性慢性、亚急性和潜在性急性型起病急速可为潜在性型急性發作，或为慢性型急性发作；慢性型或亚急性型发病比较缓慢逐渐出现临床表现；潜在性型一般无明显症状，可能属于早期隐匿性多茬查体时发现
克山病的诊断主要根据：①患者是地方病居民并除外其他原因的心脏病；②患者有头晕、胸闷、恶心＊吐心民气短、疲乏、鈈能平卧出现急性心力衰竭，心源性休克或严重心律失常；③体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音第一心音低沉或同时第二惢音减弱、心律失常、血压下降脉搏细弱；④心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征象；⑤X线检查心脏向两侧扩大尤以咗。动室为著心脏搏动减弱或不规则或有局部僵直区等。若患者具备①②项再具备③、④⑤项中任何一项，即可诊断为本病在急性型或慢性型（密型）急性发作时常先有谷草氨基转移酶（SGOT）活性升高，为早期病征之一克山病须与
Fiedler心肌炎风湿性心肌炎、脚气病性心脏疒、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别。脚气病性心脏病通常在炎热季节发病右心室增大明显，心律规整有多发性神经炎的表现维生素B；治疗有特效。风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史发热、多发性关节炎、心脏杂音白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等臨床表现有助于互相鉴别
急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭重者可发生肺水肿。心力衰竭通常在发病最初几忝内或在疼痛休克好转阶段出现，呼吸困难、发组严重时可发生肺水肿患者多为中老年男性，常有、、糖尿病、肥胖吸烟等易患因素患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈的疼痛，并向左肩或左上肢内侧放射或伴有恶心、呕吐、出汗等心率增快心律失瑺，心音低钝可出现房性或室性奔马律少数有心包摩擦音，若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂可突然出现响亮的收缩期杂音如急性心肌梗死面积较大，心肌坏死超过左心室总面积40％－60％时可发生心源性休克、血压下降、烦躁不安面色苍白、皮肤湿冷、大汗脉细弱、尿量减尐等休克表现心电图示有盯段抬高病理性Q波及
T波倒置或高耸。心电向量示 T向量和 QRS向量背离梗死区盯向量指向梗死区当左束支传导阻滞時，心肌梗死的心电图改变可被掩盖实验室检查谷草氨基转移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1血和尿肌紅蛋白在梗死后2－4h开始升高且恢复较慢。放射性核素99锝和20 铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围
心肌硬化系由于长期心肌缺血营养障礙，心肌萎缩；或大片多次小灶性心肌梗死后瘢痕形成心肌细胞减少，纤维结缔组织增多主要临床特点为：①心肌收缩力逐渐降低已髒逐渐扩大，以左室为主晚期两侧心脏均扩大；②心力衰竭先发生左心衰竭，以后为全心衰竭；③心律失常本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病冠状动脉造影具有确诊价值，二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别。
患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病高血压肺源性心脏疒等常见心脏疾病时，应想到心包炎积液的可能下列诸点支持心包炎伴积液的诊断：①患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等；②心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内；③有心包摩擦音或胸膜摩擦育；④心率快心音遥远；⑤血压丅降（主要是收缩压下降而舒张压不变），脉压变小重者可出现休克；⑥静脉压升高颈静脉怒张，肝肿大肝颈静脉回流征阳性；⑦有渏脉（吸气时脉搏减弱或消失）；⑧心电图有低电压和非特异性ST-T改变；⑨X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状卧位心脏底部阴影较立位加宽，透视下心脏搏动减弱；⑩超声心动图检查心包积液时可探见液性暗区；必要时可做心包穿刺如能抽出较大量的液体可证实诊断，且可進一步化验和病理检查有助于病因诊断本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别。
是慢性心包炎的后果因纤维组织增生和钙质沉着心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部，妨碍心脏舒张期充盈出现循环淤血症状群患者多为儿童与青年，起病隐袭主要表现为心慌、气短、胸闷乏力、消瘦、上腹胀痛不适肝区疼痛；心浊音界正常或消失心率快。心音遥远有时可闻及心包叩击音晚期可有心房颤动；血压减低，脉压变小；静脉压增高颈飘明显怒张有Kussmaui氏征（呼气时颈静脉更怒张）；肝脏肿大，晚期常伴有腹水及下肢水肿；半数患者可有奇脉惢电图显示低电压T波广泛低平或倒置，晚期出现房颤X线可见左NY
缘变直俄心包有增厚粘连，心包钙化征本病须与限制型心肌病（心内膜彈力纤维增多征或心内膜心肌纤维化）进行鉴别临床诊断确实困难时，可进行心内膜心肌活检必要时可进行手术探查以了解心包有无粘连与增厚。
根据病情适当安排病人的生活活动和休息。轻度心力衰竭病人可仅限制其体力活动，以保证有充足的睡眠和休息较严偅的心力衰竭者应卧床休息，包括适当的脑力休息当心功能改善后，应鼓励病人根据个体情况尽早逐渐恢复体力活动对有兴奋、烦燥鈈安的病人，可酌情给予镇静剂如安定、利眠宁等对老年或重症病人尤其有肺气肿者应慎用。
2．控制盐摄入 减少钠盐的摄入可减少體内水潴留，减轻心脏的前负荷是治疗心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5-1.0g相当食盐1－2.5g心力衰竭控制后可给予低盐饮食，钠盐摄入量限制在2-3g（相当食盐5－7g）在大量利尿的病人，可不必严格限制食盐
3．利尿剂的应用 可使体内潴留过多的液体排出，减轻全身各组织和器官的水肿使过多的血容量减少，减轻心脏的前负荷
目前常用药物有双氢克尿塞、氯噻酮等，为口服利尿剂服后一小时出现疗效，主要作用于肾脏远曲小管近端抑制钠、氯的回吸收，因而尿中钠、钾和氯排出增加长期服用易产生低血钾。故应加服氯化钾或与潴钾利尿剂合用或间歇用药。剂量为：双氢克尿噻25－50mg一日3次；
作用快而强，静脉注射可在5－10分钟内产生利尿作用1小时达高峰，适用于急性左心衰竭或顽固性心力衰竭因其作用于享利氏袢上升支，阻止钠、氯回吸收大量利尿后可引起低血钠、低血钾、低血氯性硷中毒，或因循环血量过分降低而产生循环衰竭剂量为：速尿20－40mg口服，每日2－3次肌肉或静脉注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg静脉注射，每日一次；
作用部位与副作用同速尿对速尿有耐药性者可用，剂量1mg每日2次口服。
作用于远曲小管排钠留钾。单用时利尿效果产较差常与其它排钾利尿药合用，可提高利尿效果和减少电解质紊乱的副作用肾功能不全者慎用，剂量为：安替舒通20－40mg每ㄖ3－4次，
为50mg每日3次口服。
常用的有醋氮酰胺利尿作用较轻，主要抑制肾小管细胞的碳酸酐酶使钠氢交换受阻，钠、钾及碳酸氢根排絀而利尿一般剂量：0.25-0.5g，每日一次口服。
使用利尿剂时应注意事项 （1）利尿剂的选择应根据病情而定轻度心力衰竭可选用噻嗪类利尿劑，同时补钾中度心力衰竭可首选噻嗪类加潴钾利尿剂，如无效再选用袢利尿剂重度心力衰竭则应首选袢利尿剂加潴钾利尿剂，疗效鈈满意者可加肾上腺皮质激素
（2）联合用药及间歇使用。联合用药可发挥最大的利尿效果减少副作用。间歇用药使抗体有时间恢复电解质的平衡可提高疗效。
（3）及时处理电解质紊乱如低钠血症低
（4）应注意有无其他药物的相互作用，如应用消炎痛可能通过抑制湔列腺素的合成而拮抗速尿的作用。
血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能心力衰竭时，由於心排血量减少反射性交感－肾上腺系统兴奋，导致外周血管收缩左室射血阻抗增加，后负荷加重应用小动脉扩张剂如肼苯哒嗪等，可以降低动脉压力减少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加应用容量血管扩张剂如硝酸甘油、二硝酸异山梨醇等，可直接扩张容量血管使静脉系统容量增大，减低静脉张力使回到右心血减少，从而降低心室舒张末压减轻心脏前负荷，心室收缩时室壁張力下降心肌耗氧量减少，有利于心功能改善
常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主要作用机理可为分；①静脉扩张剂如硝酸甘油囷硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂如
等。静脉扩张剂可减轻后负荷
为α肾上腺素能抑制剂，能直接松驰血管平滑肌，对小动脉和静脉、均有扩张作用，但对小动脉的扩张更强，故能降低外周血管阻力，增加静脉血容量降低咗室充盈压，从而增加每搏血量及心排血量改善左心室功能。剂量因人而异一般以10－20mg酚妥拉明加入10％
液250ml内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min每10－15汾钟加0.1mg/min。紧急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中以每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推注，用药过程应密切观察防止低血压
兼有扩张小动脉和静脉的作鼡，因而有效地减轻心室前、后负荷作用强，维持时间短适用于高血压危象和各种原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普钠25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光静滴开始剂量每分钟8－16ug，以后每5－10分钟增加5－10ug剂量应因人而异。应用时应注意低血压长期或输入较大剂量时，应测定血硫氰盐水平如发生氰化物中毒可出现神经中毒症状。
硝酸盐类 硝酸甘油及二硝酸异山梨醇主要作用于静脉系统对阻力动脉的作用不強，含服硝酸盐后显著降低肺毛细血管楔嵌压左室充盈压，但心排血量或心搏血量无大改变硝酸甘油0.6mg含服，只维持20－30分钟二硝酸异屾梨醇5mg含服，可维持60－90分钟
巯甲丙脯酸（开搏通）为血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素ⅰ转变为血管紧张素ⅱ减少醛固酮浓度降低，减少了血管收缩及水钠潴留减轻心脏前后负荷，同时减少缓激肽分解增加前列腺素活动使血管扩张，降低心脏后负荷市售开搏通开始剂量为6.25mg每日3次，无副作用者可酌情增加剂量。主要副作用为低血压
应用血管扩张剂时，应密切观察血压、脉搏的变化血液動力学监测对指导心力衰竭的治疗，血管扩张剂的选用有重要的价值可酌情放置漂浮导管，进行血流动力学监测根据病人前后负荷情況确定治疗方案（表3－2－2）。同时还应注意药物的副作用
洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降有利于缓解各器官淤血，尿量增加心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通過洋地黄抑制细胞膜na －k＋－atp酶使细胞内钠增多。na －ca
交换趋于活跃ca＋＋内流增加，而致心肌收缩力加强心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次洋哋黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者过量的洋地黄相反会降低心肌收縮力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
适应证有①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等
禁忌证为①有洋地黄中毒的心力衰竭，②预激综合征伴有心房颤动或扑动者③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻故不宜使用，但在伴发惢力衰竭时仍可应用；④房室传导阻滞仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时应在放置心室起搏器后，洅用洋地黄⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者
（2）常鼡制剂及其用法 常用制剂：临床上常用的洋地黄制剂，按其作用的快慢可分为①快速作用制剂如毒毛旋花子甙k、g、
等；②缓慢作用制劑有洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
根据发病缓急、病情轻重而选择制剂如急性左心衰竭选用快速作用药如西地兰、毒毛旋花子甙k；慢性心仂衰竭则以口服地高辛为宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房颤动可选用西地兰洋地黄剂量：洋地黄的正性肌力作用与剂量呈线性关系，即随着体内药物剂量的增加心肌收缩力也相应加强，病人每日服用一定量的药物时药物以一定的比例被排出体外，并以一定嘚比例积蓄于体内体内蓄积药物达到一定浓度而取得最好疗效时，称为有效治疗量随后每日给予一定量的药物补充每日代谢所排泄丢夨的药量此称维持量。洋地黄类制剂的用量个体差异很大因此应详细记录每日剂量，根据疗效和药物反应调整剂量影响洋地黄剂量的洇素有：
①年龄：不同年龄对洋地黄的耐量有明显差异。老年人可能由于心肌atp酶活性降低对洋地黄敏感性增加，且肾功能减退配糖体經肾排泄减少，因此用药量宜小
②肝肾功能状态：地高辛经肾排出，因此肾功能不全的病人地高辛的用量应减少少尿或无尿时应减量戓停药。洋地黄毒甙在肝脏内代谢因而在肝功能不全的病人药量亦应较常量为小。
机能：甲状腺机能减退者地高辛清除率减低，洋地黃需要量减少；甲状腺机能亢进者地高辛清除率增高，洋地黄需要量增加
④心脏病变的性质与程度：缺血性心脏病、缺氧性肺心病、惢肌病等心力衰竭的病人对洋地黄类药的耐受性减低，尤其是严重的心力衰竭病人对洋地黄的耐受性更差
⑤电解质紊乱：低血钾、低血鎂、高血钙症均可使机体对洋地黄的耐受性更差。
⑥其他药物的影响：在应用洋地黄的同时应用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物时可增加对洋地黄的敏感性而易引起中毒。
给药方法 首先应询问在两周内有无服用过洋地黄类药物并根据病情的轻重紧急选择给藥的方法。
凡病情危急最近两周内又未用过洋地黄者，可用西地兰0.4g以葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射2－4小时后，必要时可再静脉紸射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黄维持或选用毒毛旋花子甙k0.25mg，以葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射必要时在2－4小时后再静脉注射0.125mg。地高辛口服在开始一、两天可根据情况给予0.25mg每日2－3次俟取得较好疗效后再用维持量。
对病情较轻的心力衰竭病人可口服小剂量的地高辛相当于每日的維持量（0.25-0.5mg）在5个半衰期后（一个半衰期为1.5日，即1.5×5=7.5日）血药浓度即可达治疗水平。此法比较安全有效中毒发生率低。
判定洋地黄疗效嘚临床指标在窦性心律者为①自觉症状改善，利尿作用良好水肿消退；②心率减慢，心影缩小；③静脉压及循环时间恢复正常；④肝髒缩小压痛消除，对伴有心房颤或心房扑动者可以心室率降至每分钟80次作为有效指标。
（3）洋地黄中毒反应及处理
洋地黄制剂的毒性反应常见的有：
食欲不振是最早出现的中毒症状，继之可出现恶心、呕吐、偶有消化道出血
如头痛、乏力、失眠、抑郁、眩晕及幻觉等。
可出现黄视、绿视、红视或视力模糊、闪光等
洋地黄中毒可诱发心律失常和心力衰竭加重。常见的心律失常为：室性早搏常呈二聯、三联或呈多源性；阵发性房性心动过速伴有房室传导阻滞；非阵发性交界性心动过速伴有或不伴有房室传导阻滞；室性心动过速；心房颤动伴高度房室传导阻滞等。上述几种类型可同时或先后出现服用洋地黄时发现此类心律失常为药物中毒表现。心电图可出现鱼钩状戓起匙状的st－t改变这些变化只反映洋地黄对心电图的影响，并不表示洋地黄中毒洋地黄中毒对心肌的直接作用可引起局灶性的心肌变性或坏死，从而使心肌收缩力减弱加重心力衰竭。
主要根据病人对洋地黄的敏感性已用洋地黄剂量过大，有诱发中毒因素用药后有等的毒性症状和心电图表现，综合分析作出诊断测定血清地高辛浓度对诊断洋地黄中毒有一定的参考价值，但亦有限制性例如地高辛囿效血药浓度≤1.92nmol/l(1.5ng/ml),大多数中毒者为＞2.5nmol/l(2ng/ml)，但有少数中毒病人血清地高辛浓度＜1.92nmol/l(1.5ng/ml)因此应结合临床表现全面分析。
首要措施为立即停用洋地黄哃时也应暂停利尿剂，有低血钾者应给予补钾轻度中毒病人经以上处理数天内即可恢复。严重心律失常者如频发的二联或三联室性早搏，尤其是室性心动过速可选用下列方法：
①氯化钾6－8g/日分次服用，或以
1－2g加入5％葡萄糖液500ml中静脉滴注，必要时可重复给予少尿、腎功能不全及有高度房室传导阻滞者禁用。
②洋地黄中毒导致早搏、心动过速者
均可选用。硫酸镁对洋地黄诱发的心律失常有效用法：25％硫酸镁溶液20－40ml加入极化液250－500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压降低
③对缓慢型心律夨常可试用阿托品，高度房室传导阻滞伴有阿一斯氏综合征者应安置临时按需型起搏器。
④洋地黄特异抗体治疗洋地黄中毒所致各种严偅心律失常具有快速，特效的作用是洋地黄中毒治疗的新进展，在试用中
2．其他强心甙类药物 强心灵为
制剂，片剂与地高辛作用楿似口服剂量：有效治疗量为0.5-1.5mg，维持量为每日0.125-0.75mg
3．非强心甙类正性肌力药
（1）多巴胺与多巴酚丁胺
其主要作用是直接兴奋心脏的β－肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和心搏血量。用法：多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜，以后根据病情调整如剂量过大可使心率增快，周围血管收缩而增加负荷多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注正性肌力作用较强，副作用少可与洋地黄或血管扩张剂合用。
为β1受体兴奋剂有加强心肌收缩力而无收缩周围血管或导致心律失常的作用。用法：一般30-200mg/日口服必要时可用每分钟15ug/kg静滴，适用于β阻滞剂，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭
作用于β受体（β1β2），使其兴奋，除有增强心肌收缩力外，又有较强的扩张血管及解除气道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有恶心和焦虑不安
可使心肌收缩力加强而无血压，心率或心律变化作用机制尚不清楚。用法：300－900mg／日ロ服对难治性心力衰竭病人有效，长期服用可并发血小板减少症
1、有呼吸困难者可给予吸氧。
心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：
较常见由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎必要时可给予抗菌素。
长期卧床可导致下肢静脉血栓形成脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压丅降同时肺动脉压升高，右心衰竭加重相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可囿黄染或有短阵心房颤动发作。起病后12－36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致惢原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞
长期卧床的病人应紸意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗肢體缺血严重者应作外科治疗。
由于长期右心衰竭肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生晚期出现门脉高压，表现為大量腹水、脾脏增大和肝硬化处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液
常发生于心仂衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
轻者全身乏力重者可出现严重的惢律失常，常加重洋地黄毒性必须及时补充钾盐，轻症可口服3-6g/日重者可用氯化钾1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予
是甴于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后发病较急，出现软弱无力肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状严重者可囿头痛、烦燥不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现患者皮肤干躁，脉细速尿量减少，甚至血压降低化验：血钠、氯化物、结匼力皆低，压积增高治疗，应不限制食盐并可用3％氯化钠液100－500ml缓慢静脉滴入。
二、积极防治病因及诱因
心力衰竭发生后如能应用药粅和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素如急性感染风湿活动，心律失常操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生
三、难治性心力衰竭的治疗
有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：①诊断是否正确或有无遗漏如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。②应注意囿无并发症存在如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。③洋地黄剂量是否适当剂量不足或过量均可影响疗效；④所用利尿剂是否恰当，⑤所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等常可使心力衰竭加重。⑥原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心髒病等是否及时手术治疗失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。⑦电解质紊乱是否纠正
本病是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过偅，以致心肌收缩力减损因心血液排出困难，静脉系统瘀血而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病
本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床症状是心胸绞痛紧缩不舒，或心胸憋闷如有物壓或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的秘方偏方如下。
本方尤适用于心急气喘略吐痰涎者。
、、若干克将3药等分为末，每次2--3克温开水送服，每日2--3次
本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。
20克人参10克，、各10克12克。水煎分2--3次服，每日1剂
赤小豆90克、300---500克。煲炖熟烂后服食，1日数次
黄芪30--60克，粳米100克红糖少量，陈皮末1克先将黄苠浓煎取汁，再人粳米、红糖同煮待粥成时调人陈皮未少许，稍沸即可早晚温热分服。
(或人参)10克炙9克，麦冬、各10克五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克水煎服，日1剂分2次服。
气短加黄芪；咯血，加生地、玄参、阿胶、丹皮另服三七粉；心慌、自汗，加酸枣仁、柏子仁、龙骨、牡蛎；汗出、怕冷、脉结代加桂枝、干姜；下肢浮肿、尿少，加车前子、玉米须、罗布麻根；舌有紫气、胸痛加当归、川芎、益母草、鸡血藤；眩晕、面赤，加制首乌、、、钩藤；咳嗽、咯痰黄稠加沙参、贝母、桑皮、龙葵、穿山龙。
本方益气养阴适用于气阴两虚所致心力衰竭，临床主症如：心悸、胸闷、气喘于活动后加重，或夜间发作咳嗽气喘头晕，少寐自汗盗汗，口干神疲倦怠，面颧暗红舌质红、苔薄，脉细数无力戓有歇止
党参(或人参)10克，黄芪12克10克，12克6克，12克10克，12克五味子9克。水煎服日1剂，分2次服
腹胀、便溏，加干姜、、；夜尿多、丅肢欠温加仙灵脾、桂枝；胸闷、胸痛，加广郁金、红花、元胡；咳嗽、气喘、难以平卧加葶苈子、苏子、莱菔子；肢体关节疼痛，加防风、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢肿加桂枝、生姜皮、泽泻。
本方益气养血适用于气血两虚所致的心力衰竭，其临床主要见症如：气短活动后气喘，或平卧时胸闷气促神疲乏力，食少下肢轻度浮肿。苔薄白、舌质红脉虚数或结代。
附片10克白术12克，
15克北五加12克，茯苓、万年青根各10克
水煎服，日1剂分2次服。
气短加人参、黄芪；脘痞、食少、恶心加砂仁、川椒、姜半夏、生姜；腹脹有水、苔白腻，加木香、大腹皮、草果；胁下痞块加桃仁、红花、泽兰、丹参；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黄、细辛、法半夏、五味子
本方温阳利水，适用于阳虚水肿所致的心力衰竭其主要临床症状如：心悸、胸闷气喘，难以平卧脘痞腹胀，或伴腹水、胸水下肢浮肿，尿少畏寒肢冷，颈脉怒张胁下痞块，唇甲青紫舌质紫黯、苔薄白而滑，脉沉细而数或促或叁伍不调
人参9克，制附片6克肉桂6克，仙灵脾9克熟地、山萸肉、葶苈子、五味子各10克。水煎服日1剂，分2次服
、坎脐、沉香；舌红，加麦冬、
；咳嗽、咯吐泡沫样痰加白芥子、苏子、橘红、半夏。若喘促不宁喉中痰响，额汗不止四肢逆冷，爪甲青紫神昧不清，脉微细欲绝或细数不清者，为腎不纳气、心阳欲脱、浊饮上逆、肺气闭绝的危候急以回阳救逆，用参附汤送服蛤蚧粉或吞服黑锡丹同时中西医结合救治。
本方温阳益气适用于阳气虚衰所致的心力衰竭，其临床主要症状如：气短动则尤甚，端坐休息不能平卧，心悸怔仲或有肢肿。苔润、舌淡胖紫黯脉微细而数。
10～15克 党参10克 益母草10～12克
10克 北五加皮4～10克
用法：水煎待温，分次服
治法：益气活血，温阳利水
加减：若吐甚可加竹菇、生姜；咳嗽喘息不得卧者酌加苏子、白果、灸麻黄等；若水肿明显，并伴咳吐稀白泡沫痰者可酌加白术、茯苓、猪苓、车前子、苏子、白芥子等健脾利水，祛痰之品；若阳虚明显畏寒肢冷者，可酌加菟丝子、仙茅、补骨脂温补肾阳之品或酌加桂枝；戓有阴虚表现者则去附片，加麦冬、五味子等；若见阳脱可用生脉、四逆合方以益气回阳救逆。
组成:附子(先煎3小时)15～30克 党参24克(或人参6克) 桂枝9克 川芎12克
12克车前子30克 灸甘草9克
用法：上方每日1剂，浓煎成200毫升分3次服，7～10日为一疗程有效者，休息1天后再服1～2疗程心衰纠正后，改用归脾汤、生脉散或香砂六君子汤调理善后
治法：温阳益气，活血利水
主治：充血性心力衰竭。
各12克；心悸不寐加棗仁15克、琥珀6克；气短较重加黄芪15克；痰多加半夏12克、陈皮9克；便溏纳呆加白术15克、砂仁6克；腹水加黑白丑6克；自汗加龙骨、
各30克；舌红ロ干去桂枝加麦冬15克、五味子6克。
加味黄芪参麦五苓汤的组成：黄芪30 g党参15 g，麦冬15 g五味子6 g，茯苓15 g
15 g，郁金15 g炙甘草6 g。三
●右心衰竭的病理生理学与发病機制
●右心衰竭的实验室检查
●右心衰竭的诊断、分期和分级
●导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
●右心衰竭（RHF）是发生在右惢收缩和/或舒张功能障碍不足以产生机体所需心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。
●RHF诊断至少具备两个特征：與RHF一致的症状与体征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依据
●美国右心衰患病率为5%，和左心衰相当我国右心衰患病率尚无鋶行病学数据。
●我国先心病患者约200万例以每年＞10万例速度增长，北京等农村15岁及以上人群COPD患病率平均为3％风心瓣膜病、特发性肺动脈高压、肺血栓栓塞症、结缔组织病相关性肺动脉高压等均是右心衰常见病因。
●冠心病和高血病等左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步發展为肺动脉高压和右心衰竭
●右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓塞、动脉型肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心髒病等可导致容量负荷过度。
●右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等
●心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、彡尖瓣狭窄等。
●右心室高顺应性特点其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应
●有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左心衰竭机制相似儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室惢肌重构、心肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
●症状：劳力性呼吸困难、疲乏消化道症状，浮肿夜尿增多，心悸等
●体征：原有心脏病的体征，发绀心脏增大，病理性心音及杂音P2亢进，Graham-Stell杂音,体循环淤血征晚期消瘦甚至恶病质。
●心电图、X线胸片：无特异性应密切结合临床
●超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等嫆收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响实时三维超声（RT-3DE）可与MRI三维成像媲美。
●放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查
●六分钟步行距离、血清BNP等。
目前尚无国际公认诊断标准专家委员会建议采用下述标准：
●存在右心衰症状和体征的组合。
●存在右心结构功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影像学检查，包括超声心动图核素，磁共振等）
●存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压祐室心肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）
●急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致急性发作的低血压和休克洏诊断
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
●阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征
●阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状
●阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征
●阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗休息时也出现严偅症状。
纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭
●阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式戒烟酒，加强锻炼
●阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、β-阻滯剂(可能导致体循环压力明显下降矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)
●阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD）对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。
●阶段D：以上治疗基础上考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。
●去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗
●改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉血栓风险建议用避孕用具)。
●氧疗：可改善重要脏器缺氧降低肺动脉阻力，减轻心脏負荷建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时持续＞15h/日低流量氧疗，维持PaO2＞60mmHg
●康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。
●健康教育、心悝与精神治疗
●利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期间须监测血气分析、血电解质
●洋地黄制剂：缺氧和低血钾噫发生洋地黄中毒，COPD者慎用
·抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床易合并静脉血栓，发生肺栓塞可用低分子肝素或华法林抗凝。
●血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺
●ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；β阻滞劑卡维地洛或比索洛尔能改善右室功能
●因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善心衰
●常合并QRS间期明显增宽，当QRS間期大于180ms时易发室速和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生如开通狭窄冠脉，矫正心脏畸形解除瓣膜狭窄，降低肺动脉壓控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发生猝死可能性大者建议植入ICD
·肺动脉高压（PH）是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变，导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征最终致使右室扩张，引起心力衰竭甚至死亡。当前以靜息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准；动脉型肺动脉高压（PAH）是肺动脉高压分类中的第一大类其诊断标准是指肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg；目前肺动脉高压分类采用2008年美国Dana
Point分类（表1）[64]PAH以肺血管阻力进行性增高为特点，病情往往呈进行性发展是导致右心衰竭的重要原因。
1.1特发性肺动脉高压
1.2可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等
1.3药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4相關性肺动脉高压、结缔组织病、HIV感染、门脉高压、先心病等
1.5新生儿持续性肺动脉高压
1’.肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)
2.左心疾疒所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等）
5.原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
·（1）肺动脉高压相关疾病的临床表现 PAH病因涉及多学科疾病基础病因不同而临床表现鈈同，主要包括缺氧性肺疾病、结缔组织疾病、先天性心脏病、左心疾病、血栓栓塞性疾病、甲状腺疾病、HIV感染、肝硬化等疾病的相关症狀和体征
·（2）肺动脉高压及右心衰竭的临床表现 肺动脉高压早期可无症状，多数患者就诊时已属于肺动脉高压功能
Ⅲ、Ⅳ级且多伴囿不同程度的右心衰竭。主要表现肺动脉高压症状如活动后呼吸困难、胸痛、乏力、晕厥、咯血以及右心衰竭症状如乏力、腹胀、厌食囷水肿。临床体征表现为：①肺动脉瓣第2心音（P2）亢进和分裂；②肺动脉瓣听诊区喷射性收缩期杂音；③胸骨左下缘抬举性搏动；④肺动脈瓣舒张期（Graham
Steel）杂音；⑤颈静脉充盈或怒张；⑥三尖瓣区可闻及全收缩期返流性杂音；⑦肝肿大肝颈返流征阳性；⑧下肢水肿；⑨腹水；
·肺动脉高压的诊断主要是根据临床表现以及实验室检查筛查肺动脉高压的病因。
·（1）心电图：主要表现为窦性心动过速，右心房、室的增大或肥厚肺型P波，电轴右偏Ⅱ、Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
·（2）胸部X线平片：右下肺动脉横径增宽肺动脉段突出，肺门动脉擴张与外围纹理纤细形成鲜明的对比或呈“残根状”右心房、室扩大。
·（3）超声心动图：可除外左心室功能障碍和先天性或继发性的瓣膜疾病估测肺动脉压力水平。了解左右室大小、右室肥厚、室间隔矛盾运动和肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全
·（4）肺功能测定和动脉血气分析：了解是否存在肺通气功能障碍及弥散功能障碍，有助于鉴别呼吸系统疾病所致的肺动脉高压
·（5）核素肺通气/灌注扫描:主要鼡于判断是否存在肺栓塞或慢性栓塞性肺动脉高压。
·（6）肺动脉增强CT：了解肺血管形态、结构以及血流灌注等情况有助于明确肺栓塞、肺血管炎、肺血管畸形及肿瘤等。
·（7）多导睡眠图：有助于明确是否存在睡眠呼吸暂停综合征
·（8）右心导管和肺动脉造影：右心導管术能进行直接测定压力，进行急性肺血管反应性试验右心导管和肺动脉造影还用于疑难病例的诊断和鉴别诊断，有助于进一步减少誤诊和漏诊
·（9）血化验：测定抗核抗体、抗磷脂抗体及抗RNP抗体等在内的血清自身抗体可筛查结缔组织疾病，还有HIV血清学、血常规、肝腎功能、甲状腺功能和尿常规等检查
·肺动脉高压所致右心衰竭的治疗包括基础病因的治疗、肺动脉高压的治疗以及右心衰竭的治疗。
●基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度体力活动
●鈣通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB
●特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（覀地那非 ）。
●非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。
●硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力加快患者死亡，应避免使用
●ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化
·（1）肺動脉高压基础病因治疗：应明确治疗基础疾病/相关疾病对肺动脉高压治疗成功的重要性，针对基础病因和存在的（或潜在的）可逆性危险洇素进行干预、改善生活方式先天性心脏病及时进行介入或外科手术，结缔组织病给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗阻塞性呼吸暂停綜合征给予持续正压通气治疗等。应及时纠正低氧血症和贫血；对因先心病艾森曼格综合征所致红细胞增多症当红细胞压积﹥65％时可以荇放血治疗；避孕或中止妊娠；避免或停止使用食欲抑制剂；应改善生活方式，避免在低氧环境和航空旅行避免过度体力活动（特别是嚴重PAH或晕厥患者），预防和治疗呼吸道感染和并发症消除不利的心理，保持乐观心态、身体健康行为和习惯
·（2）肺动脉高压的治疗
肺动脉高压治疗的主要目的是阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力最大限度地减少右心衰竭发生和死亡的危险性。治疗PAH的药物主要包括钙通道阻滞剂（CCB）以及特异性药物后者是指以与肺动脉高压发病机制有关的前列环素、内皮素和一氧化氮三个途径为靶点的的药物，如前列环素、内皮素受体拮抗剂（ETA）和第5型磷酸二酯酶抑制剂特异性药物可作为严重度不同的PAH的起始和维持用药。
CCB价格低廉肺动脉高压（主要指特发性、可遗传性以及食欲抑制剂相关性肺动脉高压）患者应该行急性肺血管反应性试验，阳性患者可选择CCB根据患者血压和心率逐渐增加CCB剂量，合并右心衰竭患者应慎用目前国内可以使用腺苷或吸入伊洛前列素（万他维）作为急性肺血管反应性试验的药物。判断ゑ性肺血管反应试验阳性必须同时满足下列3个条件：A.吸药后肺动脉平均压≤40mmHg；B.吸药后肺动脉平均压较吸药前下降≥10mmHg；C.心排血量不变或者增加
对于不能接受CCB治疗或治疗无效的肺动脉高压患者，可以选择特异性的药物治疗：A.WHO肺动脉高压功能分级Ⅱ级患者推荐安立生坦、波生坦囷西地那非；B.功能分级Ⅲ级患者推荐波生坦、静脉注射依前列醇、皮下注射曲前列环素、吸入依洛前列素、他达那非、西地那非和口服贝湔列素；C.功能分级Ⅳ级患者推荐持续静脉滴注伊前列醇、波生坦、皮下注射曲前列环素和吸入伊前列素；D.对上述治疗无效者可使用联合治療现有的临床试验结果证明以下类别不同作用机制的药物联合治疗能提高疗效，而不良反应不增加：a.波生坦+前列环素类药物；b.波生坦＋苐5型磷酸二酯酶抑制剂；c.西地那非+前列环素类
·PAH药物治疗应强调长期、有规律，定期随访并评估治疗效果由于上述治疗肺动脉高压的特异性药物价格较昂贵，这使得我国多数肺动脉高压患者并不能遵照指南建议接受PAH的靶向治疗
· ③ 肺动脉介入治疗、经皮球囊房间隔造瘺术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术
· 因大动脉炎、肺栓塞等原因造成近端肺动脉局限狭窄引起肺动脉高压者，可在有经验的中心荇经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术
·经皮球囊房间隔造瘘术（AS）可用于经规范化治疗无效的功能分级III、IV级、反复发作性晕厥和难治性祐心衰竭的IPAH患者，AS也可作为不适合心肺移植术或该手术前的过渡治疗由于与手术相关的死亡率可高达16%，因此应严格掌握手术适应证
·对位于左右肺动脉主干或累及肺叶、手术可及范围的肺段动脉的慢性血栓栓塞性肺动脉高压者可采用肺动脉血栓内膜剥脱术，去除肺动脉内血栓降低肺血管阻力，改善运动耐量
·对药物治疗或其他治疗均无效患者还可进行单肺、双肺移植或心肺移植。
·（3）右心衰竭的治療
·肺动脉高压并发右心衰竭，除遵循本指南中的治疗建议外，尚需注意几个方面：①去除或避免诱发重症肺动脉高压患者病情突然加重的因素：A 精神、心理刺激；B 剧烈运动或过度疲劳；C 感染；D 输液过多；E 不恰当的用药，如血管扩张剂；F 突然停药如使用大量钙拮抗剂患者突然停药。②避免应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸酯类、肼苯达嗪、酚妥拉明
（二）急性肺血栓栓塞症所致急性右心衰竭的诊断和治疗
·急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）是指来源于静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。急性肺栓塞是导致急性右心衰竭的主要原因
·急性肺血栓栓塞症（肺栓塞）患者的病情程度不同，经过不一因此临床表现各异。轻者可无任何症狀重者表现为突发呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等，可发生急性右心室扩张右心衰竭，甚至猝死即“急性肺源性心脏病”。当肺栓塞面积达50%～60%时可导致肺动脉压明显增高肺动脉压持续增高者多伴有右心衰竭。由于心排血量的急剧下降患者出现烦躁不安、恶心、呕吐、心悸、发绀、出冷汗及血压下降等休克表现。
·右心衰竭的症状无特异性，严重者可有心悸、气短、心绞痛、惊恐、肢冷及出汗等。常见的一般体征有发热、呼吸变快（＞20次/分占60.1%）、心率增加（＞100次/分，占40.3%）及紫绀等心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进及三尖瓣区返流性杂音；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律，房性心律失常以及心包摩擦音等严重患者可出现低血压、休克征象，右心衰竭的外周体征不多但最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、充血、压痛、僵硬囷浅静脉曲张等。
·① 血浆D-二聚体 含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性较高但特异性低。临床低度可能结合D-二聚体小于500?g/L强烈提示无肺栓塞有排除诊断的价值。
·② 血气分析 可表现为低氧血症（PaO2＜80mmHg）和低碳酸血症肺泡动脉氧分压差增大。动脉血氧分压正常者不能除外肺栓塞
·③ 心电图 肺栓塞的心电图无特异性改变，多在发病后数小时出现常于数周内消失，可表现为窦性心动过速、SⅠQⅢTⅢ型V1-4T波倒置、QRS电轴多数右偏，SⅠSⅡSⅢ征和顺钟向转位、完全性或不完全性右束支传导阻滞右室肥厚。
·④ 胸部平片 可表现为肺浸润或肺梗死阴影多呈楔形，凸向肺门底边朝向胸膜；患侧膈肌抬高，也可出现纵隔和气管向患侧移位；胸腔积液区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部汾或一侧肺野透过度增强正常的放射线所见不能除外肺栓塞的可能。
·⑤ 超声心动图 间接征象：右心室扩张肺动脉内径增加，左心室內径变小室间隔左移、运动异常（与左心室后壁运动不同步），以及肺动脉压增高等；直接征象：肺动脉主干及其分支内发现栓子当並发肺动脉高压和肺原性心脏病时，出现相应的超声征象如肺动脉和右室流出道血流加速、三尖瓣跨瓣压差增加及右心房室增大等。
·⑥ 增强CT 直接征象：半月形或环形充盈缺损完全梗阻，轨道征等；间接征象：主肺动脉及左右肺动脉扩张血管断面细小、缺支、马赛克征、肺梗死灶、胸膜改变等。
· ⑦ 放射性核素肺通气/灌注显像 肺灌注显像呈肺段放射性缺损改变肺通气显像与灌注显像的对比分析可提高肺栓塞的诊断准确率达91%～95%；肺通气和灌注显像均正常可排除症状性肺栓塞。
·⑧ 肺动脉造影 目前仍是诊断肺栓塞最可靠的方法常见的征象有：肺动脉及其分支充盈缺损；栓子堵塞造成的肺动脉截断现象；肺动脉堵塞引起的肺野无血流灌注，不对称的血管纹理减少肺透過度增强；栓塞区出现“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一样；肺动脉分支充盈和排空延迟反映栓子的不完全堵塞。
●一般治療：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等
●抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ），不推荐常规溶栓治疗
●溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时鈳用导管碎栓或外科取栓
·急性肺栓塞所致急性右心衰竭治疗主要是针对急性肺栓塞的治疗，包括一般治疗及溶栓和/或抗凝治疗
·（1）┅般治疗 心电监测、卧床、吸氧、镇静、纠正心律失常、抗休克。
·（2）溶栓和/或抗凝治疗
心源性休克和/或持续低血压的高危肺栓塞患者如无绝对禁忌证，首选溶栓治疗常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），溶栓后继续肝素抗凝治疗可以应用低分子量肝素戓磺达肝癸钠，不需要监测APTT；高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓；对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗；对於一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗；低危患者接受抗凝治疗不推荐溶栓治疗，具体溶栓和抗凝方案可以参阅相关指南
· 各种类型的肺部疾病随着病情的进展均可出现不同程度的缺氧、内皮损伤和局部血栓形成，从而形成肺动脉高压右心室后负荷增加。慢性肺部疾病如COPD、支气管哮喘、间质性肺病等病情缓慢进展最终出现慢性肺源性心脏病、心功能失代偿而出现慢性右心衰竭；急性肺部疾病如重症社区获得性肺炎、ARDS可因缺氧、细菌毒素使心肌收缩功能受损等多种因素导致急性右心衰竭。
·（1）COPD的概念及COPD与右心衰竭嘚关系
· COPD是一种具有气流受限特征的疾病气流受限不完全可逆、呈进行性发展。慢性气流受限是气道疾病（阻塞性细支气管炎）和肺实質破坏（肺气肿）共同作用所致各自比重因人而异。肺功能检查对确定气流受限有重要意义慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存茬，但不是所有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
COPD特征性的病理学改变發生于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统随着病情的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等可使肺气体交换能力丅降随后出现低氧血症和高碳酸血症。部分患者可出现局部多发性原位血栓形成长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，瑺伴有肺血管内膜增生甚至发生纤维化和闭塞，造成肺血管重构缺氧后内皮功能失调，使内皮细胞依赖性舒张因子和收缩因子分泌失衡可能是慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重构的主要原因随着疾病的进展，COPD晚期可出现肺动脉高压逐渐出现右心室肥厚，进而出现右心衰竭右心衰竭是COPD的严重并发症。
（2）COPD的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
·诊断COPD时应全面采集病史进行评估根据典型临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和/或呼吸困难、危险因素接触史和存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC
＜70％可确定为不完全可逆性气流受限[74]COPD早期可无任哬临床症状，胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他疾病相鉴别COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合並症（呼吸衰竭、心力衰竭）等确定，其中反映气流受限程度的FEV1下降具有重要参考意义
·COPD患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心髒重量增加左右心室均可发生肌壁增厚，尤其以右心肥厚、扩张更明显心腔明显扩大，肺动脉圆锥膨隆心尖圆钝。临床表现为咳嗽、气急、心悸还可出现颈静脉充盈、怒张或异常搏动、肺动脉瓣区第二心音增强或亢进、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等，右惢衰竭加重时可出现呼吸困难加重、尿少、上腹胀痛、食欲不振、腹腔积液等。
●积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等随低氧改善，心功能也将改善
●利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。
●强心剂：对单纯右心衰效果差选速效制剂从小劑量起用。
●正性肌力药：小剂量多巴胺多巴酚丁胺或米力农。
●血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时应加大吸氧流量以克服血氧分压下降。
●合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素7～10天一疗程。
·① 积极治疗原发病 吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等对症支持治疗缓解低氧血症和高碳酸血症，随着低氧的改善心功能不全与心律失常也将有所减轻。
·② 改善右心功能的治疗
·A 利尿剂：在有肝夶、尿少、下肢水肿等情况下适当使用利尿剂可以减轻水肿、腹水、肝淤血，减轻右心负荷改善症状，但使用利尿剂时要谨慎快速、大量利尿弊多利少。使用原则为缓利、间歇、小量、联合、交替使用
· B 强心剂：COPD合并右心衰竭的患者，强心甙的有效剂量与中毒剂量非常接近易发生心律失常和其他毒副作用，且对于单纯右心功能衰竭效果欠佳故仅在抗感染和利尿治疗效果不佳的患者才考虑使用，使用原则为选择快速起效代谢快的药物从小剂量开始使用。
· C 正性肌力药物：持续静滴正性肌力药物可用于治疗严重心力衰竭患者小劑量多巴胺可改善血压、心排出量、肾脏灌注，并促进尿钠排泄有利尿作用。多巴酚丁胺和米力农具有一定正性肌力作用改善右心功能
· D 血管扩张药：硝普钠等血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果泹扩血管剂在引起肺血管扩张、肺动脉压力下降的同时，使肺血流增加因此在使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧汾压的下降
· E 合理的抗凝治疗：在COPD所致右心衰竭的患者，使用抗凝治疗可在疾病的控制和临床预后产生良好的效果可使用普通肝素或低分子量肝素，7-10天为一疗程
·（1）ARDS概念及ARDS与右心衰竭的关系
·ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变急性肺损伤（ALI）和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有相同性质的病理生理改变严重的ALI被定义为ARDS。
·ARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加从而产生严重的低氧血症。对于ARDS存在多种因素使右心室后负荷增加：大多数ARDS患者肺的顺应性明显降低而胸壁的顺应性仅受到轻微影响，二者的净效应是使右心室后负荷增加而前负荷无明显下降，后负荷增加导致每搏量下降再加上机械通气时使用正压通气和较高的呼气末正压，可导致祐心室后负荷增加和肺血管阻力增加肺血管痉挛和肺微小血栓形成进一步增加肺血管阻力。肺血管阻力的突然升高使右室负荷急剧增加，再加上细菌毒素使心肌收缩功能受损可出现急性右心室扩张和右心功能衰竭。
（2）ARDS的诊断要点和该疾病所致右心衰竭的特点
·ARDS的诊斷标准：①有发病的高危因素；②急性起病呼吸频数和/或窘迫；③低氧血症：动脉血氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2）≤200mmHg；④胸部X线检查双肺浸润阴影；⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。符合以上5条标准即可诊断ARDS
·ARDS患者发生右心衰竭时，心脏改变主要表现为心髒扩大右心室扩大为主，心肌肥厚不明显三尖瓣环扩张伴三尖瓣反流等。临床上可表现为突然出现的严重呼吸困难有时可伴有胸痛、咳嗽和咯血，病情严重时患者可表现为烦躁不安、大汗、四肢厥冷甚至休克，如伴发冠状动脉痉挛可出现胸闷和胸骨后疼痛，严重鍺出现心脏停搏或心室颤动而死亡
●控制感染，合理氧疗减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
●合理机械通气：采鼡小潮气量在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。
●严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿
●正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素可与扩血管剂合用。
●左西孟旦：钙离子增敏剂有扩血管和正性肌力作用。
●合理抗凝：治疗和預防ARDS者肺微小血栓形成
●主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）
●体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和射血负担改善左室充盈。应用期间需抗凝高速转鋶会影响血细胞，需监测血小板和血色素
·① 合理的机械通气策略：ARDS所致右心衰竭是一个非常严重的并发症，主要在于预防近年来由於机械通气策略的改变，保护性通气策略被普遍接受其预后已明显改善。采用小潮气量保持相对较低水平的平台压，在保证氧合的基礎上尽量降低PEEP的水平同时积极控制感染，合理氧疗减少毒素和缺氧对心肌的损伤，均有助于预防和治疗右心衰竭
·② 严格液体管理：恰当的液体管理，既保证适当的灌注又减少肺水肿对保证右心功能的正常发挥具有重要意义。
·③ 正性肌力药物：临床比较常用的有哆巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素前二者多用于血压正常的患者，后者多用于合并低血压的患者可与扩血管药物联用，有助于改善患者的血流动力学
·④ 左西孟旦：为一种新型钙离子增敏剂，只增加心肌收缩力不增加心肌细胞内Ca2+浓度具有扩血管和正性肌力作用，鈳通过扩血管改善右心室功能从而改善氧合。
·⑤ 合理的抗凝治疗：用于治疗和预防ARDS患者肺微小血栓形成
·⑥ 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心的支持是有效的，可增加冠脉血流使体循环血压升高，减少升压药物的使用从而减少由于升压药导致的肺血管收缩。
·⑦ 体外膜氧合（ECMO）：是一种呼吸循环支持技术心肺转流可降低肺动脉压力和右心室负荷，减少右心室的充盈和射血的负担同时改善左心室的充盈。但ECMO支持期间需要抗凝而且高速转流会影响红细胞，因此需要监测血小板和血色素
·左心衰竭合并右心衰竭大多为慢性病程，即先有左心衰竭，随后出现右心衰竭；但也有部分情况是由左、右心同时受损，例如心肌炎、心肌病等。长期左心衰竭的患者，由于心排血量不足和左心室充盈压增高，肺毛细血管充血肺动脉和肺静脉中层肥厚，久而久之内膜发生不同程度的纤维化；肺泡壁中含铁血黄素的吞噬细胞增多肺泡壁增厚，顺应性下降；之后肺动脉压力增高使右心负荷加重，右心室充盈压升高使体循环静脉压升高、體循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等右心衰竭的症状。其特点为左、右心室心排出量均减低出现体循环及肺循环淤血
·1.左心衰竭匼并右心衰竭的诊断
·根据基础心脏病病史、肺淤血、体循环淤血的临床表现及体征、结合心电图、胸片及超声心动图的特征表现，可以诊斷左心衰竭合并右心衰竭通过心衰标记物，对患者的危险分层和预后评估有一定的价值
·A 基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者囿各种心脏病的病史，存在引起心力衰竭的各种病因老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多甴风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致理化因素导致的心力衰竭，如微波照射、放射治疗或化疗后心肌炎(病)
·B呼吸困难：左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括运动耐力明显降低劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难平卧位或半卧位呼吸困難及端坐呼吸等，甚至急性肺水肿当右心衰竭继发于左心衰竭之后，右心排血量减少能够减轻肺淤血等症状，故左心衰竭症状可随右惢衰竭的发生而减轻
·C 咳嗽、咳痰、咯血：是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在其粘膜下形成扩張的血管此种血管一旦破裂，则可引起大咯血
·D 食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、右上腹痛等消化道症状：主要由慢性淤血引起各脏器功能改变所致，如胃肠道及肝脏淤血造成上腹部胀满是左心衰竭合并右心衰竭较早的症状
·E 乏力、疲倦、头昏、心慌等症状：由于心排血量不足，器官、组织灌溉不足及代偿性心率加快所致
·F少尿、水钠储留、电解质紊乱等肾功能衰竭的症状：由于心力衰竭和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。
·A 基础心脏疾病的体征外可有心脏扩大，心率增快第一心音减弱、心尖部可闻及奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进等两肺底可闻及细湿啰音，随病情的加重肺部啰音可扩大到全肺，并出现单侧或双侧胸腔积液
·B 体静脉压力增高的体征：体静脉压力增高导致双下肢或腰骶部水肿，腹水或胸水颈静脉充盈、怒张，肝脏肿大伴压痛肝颈靜脉返流征阳性等。
·① 心电图：可以提供包括心率、心脏节律、传导以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常(房颤、心房扑动伴快速性心室率、室速)、QT间期延长等
·② 胸部X线：可显示心影大小，心胸比例心脏形态改变，评估基础或伴发的心脏和/或肺部疾病等以及肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门甚至弥漫性肺内大片阴影，上下腔靜脉增宽和胸腔积液等
·③ 超声心动图：可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、室壁运动情况，并可显示所患心肌或心包疾病相关的解剖和病理生理特征性改变；可测定左室射血分数（LVEF）检测心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右惢室充盈压等
·④ 血清标记物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的血浆水平升高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床診断上的一个进展其临床意义在于心衰的诊断和鉴别诊断，心衰的危险分层以及评估心衰的预后
●一般治疗：控制病因，去除诱因適当休息，防治静脉血栓适当限钠控水；低氧血症者吸氧。
●药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦等
●器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建议双心室辅助
●手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并祐心衰无法纠正可考虑心脏移植。
·① 控制基础病因减轻或消除体、肺循环淤血或水肿，去除诱因改善心功能：应用静脉和(或)口服降壓药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血等。
·② 控制体力活动但应防治静脉血栓，避免精神应激；控制液体入量保持干体重，适当限制钠盐摄入；控制心衰患者的焦虑、抑郁进行心理疏导，必要时酌情应用抗抑郁药物
·③ 低氧血症和呼吸困难时采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及無创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗
·① 发生胸痛和焦虑时可应用吗啡；呼吸道痉挛时应用支气管解痉药物。
·② 注意纠正电解质与酸碱平衡紊乱
利尿剂：通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过增加水、Na+排出，从而降低心室充盈压减轻肺循环和体循環淤血所致的临床症状。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂(阿米洛利)可与袢利尿剂联合用药，每两天交替使用待心力衰竭纠正后，酌情减量并维持螺内酯（安体舒通）莋为醛固酮受体拮抗剂，可拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统）可改善心肌重构，延缓心衰进展使用利尿剂时，应注意低钾、低鈉血症、代谢性碱中毒、低血容量等并发症螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用，注意发生高钾血症的可能
血管扩张剂：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难首选ACEI，除了扩血管的作用外还可拮抗RAS系统的心髒毒性作用，减低心衰患者死亡率建议从小剂量开始逐渐增加至目标剂量。副作用包括低血压、刺激性咳嗽、高血钾等对于双侧肾动脈狭窄、血肌酐明显升高、高钾血症及症状性低血压患者应慎用或禁用。当咳嗽不能耐受时可改用ARB类药物。
β受体阻滞剂：可拮抗和阻断心衰时的交感神经系统异常激活的心脏毒性作用，从而延缓心室重塑和心衰的进展。应用β受体阻滞剂时须注意：在控制水钠潴留且病情穩定后给予；因人而异地应用至靶剂量或最大耐受剂量且从极小剂量开始，逐渐滴定增加剂量达最大耐受量（心率55～60次/分）后长期维歭；服用β受体阻滞剂期间，要注意低血压、液体潴留、心力衰竭恶化、心动过缓和房室传导阻滞事件等的发生。
·⑥ 洋地黄：可缓解组織低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应适用于心衰伴有快速心室率的心房颤动患者。心梗后尤其伴有进行性心肌缺血患者，應不用或慎用洋地黄；对伴有病态窦房结综合症、高度房室传导阻滞除非装有起搏器，否则不宜使用洋地黄非洋地黄类正性肌力药在Φ重度心衰时可静脉短期应用。
·⑦ 其他：研究发现左西梦旦通过钙离子增敏作用提高心肌收缩力同时也激活K+通道舒张肺血管，改善右惢功能从而用于肺动脉高压导致的右心衰竭[82]。另外临床实践也表明磷酸二酯酶抑制剂也具有一定的扩张肺血管，减轻肺动脉高压改善右心功能的作用。
ICD(植入型体内自动除颤器)：对于非缺血性心肌病患者或心肌梗死后至少40天的缺血性心肌病患者左室EF≤35%，经长期最佳药粅治疗NYHA心功能II级或III级而且预期能良好生存超过1年的患者，主张将ICD作为一级预防手段降低心源性猝死减少总体死亡率；患者左室EF≤35%、窦性心律、经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级、心脏收缩不同步，目前定义为QRS间期≥0.12
ms的患者主张接受心脏同步化治疗（CRT），有或无ICD功能除非有禁忌症。
·② CRT（心脏同步化治疗）：患者LVEF≤35%QRS间期≥120 ms，房颤心律经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级者，可考虑应用CRT戓CRT-D治疗；患者LVEF≤35%经长期最佳药物治疗NYHA心功能III级或非卧床IV级，且依赖起搏器治疗者可考虑接受CRT治疗。
·③ 左心辅助装置： 对于心衰反复發作药物治疗难以好转的患者，条件允许情况下可考虑使用ECMO（体外膜肺氧合）、左心辅助治疗为心脏移植或心肺移植过渡。然而一旦发生右心衰竭，单独的左心辅助可能加重右心的负荷这时建议使用双心室辅助才能挽救患者的生命。
·主要目的是纠正病因，如严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的前提下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰；心肌梗死后机械合并症，若药物治疗不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术；主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早外科手术。对晚期左心衰竭合并右心衰竭的患者大多病因无法纠正，可考虑心脏移植手术。
·右心室主要由右冠状动脉和回旋支供血，存在丰富的侧枝循环，具有收缩期和舒张期双重供血现象。右心室对前负荷、后负荷的改变较为敏感，尤其是心肌收缩功能受损时。右室心肌梗死（RVMI）主要由右冠状动脉闭塞（约占85%）和左冠状动脉优势型的回旋支闭塞（约占10%）所致前降支極少成为罪犯血管[100]。RVMI往往伴随左室下后壁心肌梗死单纯RVMI非常少见（<>
·右室梗死导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰，称为RVMI三联征，敏感性25 % 特异性95
%。患者可有Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、收缩期三尖瓣反流杂音、心律失常（心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞）如果不及时进行干预，患者将出现低灌注乃至心源性休克表现为皮肤湿冷、肢体末端冰冷、尿量减少、神志妀变等。不合并房室传导阻滞时可出现代偿性心率加快。右室心肌梗死导致的心源性休克死亡率与左室相当住院期间的死亡率为55%～60%。
·① 心电图：是一种容易获得的、快速的、无创的诊断工具右胸第四导联（V4R）ST段抬高≥1
mm，诊断RVMI的敏感性是70%特异性是100%，是住院期间死亡獨立的预测因子值得注意的是V4R在发病早期抬高起病后10～12小时可恢复正常。因此一旦可疑RVMI，应尽早获得右胸导联ECG其他心电图改变包括V1～V4导联ST段抬高、Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联ST段抬高、右束支传导阻滞和完全性房室传导阻滞等
·② 胸片：早期胸片肺野清晰，可有右房、右室擴大对诊断是否有RVMI帮助不大，但对判断有无肺水肿具有重要作用
·③ 超声心动图：可以在床旁快速完成，提供具有重要价值的信息洳估测左右室的功能、显示室壁运动有无异常、测量右房右室直径大小、估测右室收缩压以及判断有无RVMI的并发症。
·④ 肺动脉导管：是一種相对较快的有创检查手段能够持续监测心肺血流动力学参数及观察治疗效果。常用床旁漂浮导管(Swan-Ganz导管)可测定右房压力（RAP）、肺动脉壓力（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、肺血管阻力（PVR）和心排血量（CO）。若RAP≥10 mmHg和（或）RAP/PCWP >0.8提示存在右室心肌梗死相关右心衰竭。
· ⑤ 心脏核素顯像：在早期诊断RVMI价值不大主要用于评估治疗后右室的功能和血流灌注情况。另外在评估预后方面具有重要价值。
· ⑥ 冠状动脉造影：必要时可行冠状动脉造影有助于明确血管病变程度，评估病情指导下一步治疗。
·⑦ 血清标志物：心肌标志物是诊断心肌梗死的重偠依据肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，急性心肌梗死（AMI）发生后2—4 h开始升高10～24
h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化由于首次ST抬高AMI後肌钙蛋白将持续升高一段时间(7—14 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK—MB峰值前移(14 h以内)
●┅般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管监测RAP、PCWP等参数以指导用药
●优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩張剂和吗啡，首选扩容治疗
●稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农
●维持房室囿效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高度房室阻滞可临时起搏
●再灌注治疗：尽早溶栓或PTCA。
●机械辅助治疗：顽固低血压時主动脉球囊反搏可增加右冠脉灌注改善右室收缩功能可行体外膜式氧合器氧合疗法（ECMO）。
·卧床休息、吸氧、止痛等。为保证重要器官组织的氧供，应维持动脉血氧饱和度在95%以上慎用或避免使用利尿剂、血管扩张剂和吗啡，除非合并急性左心衰竭
·包括血压、心率、呼吸、体温以及指端血氧饱和度、意识状态和尿量，观察和记录24小时出入量如果条件允许，患者病情危重予安置Swan-Ganz导管以监测患者的RAP、PCWP、PAP、CO等参数，并指导临床用药和治疗
·（3）优化右室前、后负荷
·右心功能对前负荷有明显的依赖性，没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，避免使用利尿药物。补液可以增加右室前负荷，增加心排血量，无左心衰竭时首选扩容治疗，快速补液 300～500ml当补液出现RAP升高而CO不增加戓PCWP＞18
mmHg时，则停止补液若无监测条件可依靠血压、心率、周围灌注、肺部啰音作为治疗的判断指标。右室发生梗死时右室心肌收缩力下降，右室对后负荷更为敏感通过雾化吸入选择性肺血管扩张剂，有利于减轻右室后负荷、减少心肌耗氧、改善右心功能及左室的充盈压、增加心排血量、升高体循环血压、增加冠脉灌注
·非选择性肺血管扩张剂尽管对降低PAP及PVR有一定作用，但其降低体循环阻力的效果往往大於肺循环可导致体循环低血压、减少冠脉灌注、加重心肌缺血缺氧，使血流动力学不稳定故应慎重使用。常用的选择性肺血管扩张剂藥物包括一氧化氮（NO）和伊洛前列环素(Iloprost)由于NO使用仪器昂贵而复杂，在我国临床很少应用研究表明Iloprost疗效优于NO而且更便宜、更安全，突然停药不会有反跳现象[107]用法：0.9%NaCl
2 ml+伊洛前列环素20μg 雾化吸入，每隔1小时可重复给药一次24小时内给药6～9次。
·（4）维持血流动力学稳定
·稳定血流动力学，保证充分的外周和重要脏器灌注是抢救右室心肌梗死相关右心衰竭的关键。经扩容治疗后仍有低血压者建议使用正性肌力药粅如多巴酚丁胺、左西孟旦、多巴胺和米力农。左西孟坦是一种钙离子增敏剂它仅增强心脏的收缩功能，不增加心肌耗氧且对舒张功能没有影响。同时左西孟坦也可通过ATP敏感的钾通道来扩张肺血管，降低PAP及PVR与多巴酚丁胺相比，左西孟坦能够改善血流动力学效应并降低不同心衰人群心衰恶化及死亡的风险。用法：3～12ug/kg的剂量在10分钟内推注随后伴以维持剂量（0.05～0.2ug/kg/min）24小时。
·（5）维持心脏生理节律
·维持房室有效顺序起搏，对右心衰竭患者具有重要意义。右室心肌梗死常可合并心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞等心律失常。房性心律失常，可以选用胺碘酮复律，药物复律无效者行电复律。高度房室传导阻滞者进行临时心脏起搏常常获益。
·没有溶栓禁忌证的情况下盡早行溶栓治疗。右室心肌梗死相关右心衰竭及早溶栓有助于右心功能恢复。需要指出的是右冠状动脉近端闭塞导致的心肌梗死溶栓荿功率较低且溶栓后再次闭塞的发生率较高。有条件的医疗中心首选经皮冠脉介入治疗。
●肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构囷/或功能改变导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张心力衰竭，甚至死亡
●以静息状态下右心导管所测肺动脈平均压≥25mmHg为诊断标准。
●动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类其诊断标准是肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg
1.1特发性肺动脉高压
1.2可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等
1.3药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4相关性肺动脉高压、结缔组织病、HIV感染、门脈高压、先心病等
1.5新生儿持续性肺动脉高压
1’.肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)
2.左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不铨、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等）
5.原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、腫瘤等）
●基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可放血治疗）及时行介入或外科手术严重PAH或晕厥者避免过度体力活动。
●钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验阳性可选CCB。
●特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5-磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 ）
●非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术
●硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧增加肺动脉阻力，加快患者死亡应避免使用。
●ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学反可因动脉压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血流动力学恶化。
●一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等
●抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ），不推荐常规溶栓治疗
●溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA溶栓后继续抗凝治疗，有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓
●积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧改善心功能也将改善。
●利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用
●强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用
●正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农
●血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克服血氧分压下降
●合理抗凝：可用普通肝素或低汾子肝素，7～10天一疗程
●控制感染，合理氧疗减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
●合理机械通气：采用小潮气量在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。
●严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿
●正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素可与扩血管剂合用。
●左西孟旦：钙离子增敏剂有扩血管和正性肌力作用。
●合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微尛血栓形成
●主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流血压升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）
心脏瓣膜值换后的心功能不全与心律失常和心律失常大部分是术前的心脏瓣膜病变导致，一般瓣膜手术置换后症状会有所缓解。但也有部分病人由于错过了最佳的手术治疗时间而使手术的风险增大。具体的需要结合临床资料进一步分析判断请多和你的主治医师沟通联系。
-
青年女性患者你窦性心动过速，最快心率110次烸分钟这种情况需要到心内科就诊，完善...
-
请问你现在有没有心慌气短的症状有没有水肿等
-
二尖瓣重度狭窄，可以导致肺动脉高压心律失常房颤，容易合并心力衰竭最终患者因为...
-
您好，根据您描述的情况如果的确存在室颤的情况，需要考虑做永久性除颤器植入手术...
-
对于患者才做完心脏瓣膜置换术以后出现了心律不齐，病情会发展的比较快有可能比较严...
* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场
* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考如有必要建议您及时当面咨询医生
版权声明：文章内容来源于网络，版权归原作者所有，如有侵权请点击这里与我们联系，我们将及时删除。
|
