iga肾病临床表现常见几种危害

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概述/IgA肾病
IgA肾病肾病(IgA&nephropathy,&Berger's&disease)又名“”,是世界范围内常见的,在亚太地区占原发性肾小球疾病的比例高达40%-50%,而美国西部的低发区只占2%。一般而言,白人、黄种人明显高于黑人的发病率。中国IgA肾病的发病率占原发性肾小球疾病的26%-34%。男女之比大约是2:1。该病是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增生和细胞外基质积聚为主要特征。根据2012年之前的资料,有15%-40%的患者最终发展至终末期肾脏病()。研究发现,IgA肾病存在明显的家族聚集倾向,被列入多基因范畴。IgA肾病可发生在任何年龄,但80%的患者在16—35岁之间发病。10岁以前50岁以后不常见。多发于儿童和青年,发病前常有上呼吸道感染,病变特点是肾小球系膜增生,用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。
病因/IgA肾病
1、患者的肾脏系膜细胞参与肾病的炎症反应:IGA肾病早期发病时的反应是发病时,患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终导致疾病的发生。&2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病:IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,其中,主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。 3、感染也是IGA肾病的病因:感冒、、发烧等出现肉眼或尿潜血,感染因素反复发作,导致疾病的发生。IGA肾病多发生在感染之后,大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎,如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。&4、IGA肾病具有遗传因素:对IGA肾病患者进行调查,部分igA肾病患者会发生家族聚集现象,这说明,IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。 日,中山大学附属第一医院宣布,首次发现了中国人群中IgA肾病独有的两个新的易感基因位点——17号染色体和8号,证明了遗传因素在IgA肾病的发病机制中起重要作用,并能够影响IgA肾病的发病过程及临床表现。由于遗传基因的差异,IgA肾病的临床表现差异很大,有慢性肾脏病历史的家族中的后代和一级亲属的发病率,要高于没有该病历史的家族。
发病机制/IgA肾病
IgA肾病本病发病机理并未阐明。抗原的沉积,伴或不伴细胞介导的,IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或的清除效率参与了整个发病机制,而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。 1、由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而在21世纪初的研究中使用了高度专一性的技术,证实本病所沉积的是IgA1,主要是系统源性的,主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高,骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在,故提示沉积的IgA是;而分泌块则十分罕见。尽管如此,现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。 2、众多的抗原,包括多种和多种食物的可在本病病人的系膜区中被检出,并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中,上述抗原并无专一性或特征性。 3、有证据提示本病存在异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中,发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式,却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在,并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。本病肾组织中常有沉积,提示激活了旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力,IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径,但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成,需有IgG-IgA复合物,但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此,本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少;具有转换合成为IgA合成的细胞增加,与之有关的Sa1等位基因的频度也增加;引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程,但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因,因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此,结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。 4、本病病人和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体,其滴度与血尿相关。有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体,它们与病人血清或浆细胞反应差,而与其肾脏组织有很高的反应率,提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外,在本病病人中发现有β1,3-半乳糖转移酶缺陷,改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率,导致IgA1在系膜区沉积。
病理改变/IgA肾病
组织学检查IgA肾病病变程度差异很大,早期病变轻微,呈局灶性,仅少数肾小球有轻度系膜增宽和阶段性增生,局灶性增生性改变可发展为局灶性硬化。有些病变较明显,可有弥漫性系膜增生,偶尔可有形成。最突出的特点是免疫荧光显示系膜区有lgA沉积,并同时并有&C3,lgG和IgM较少,电镜观察证实系膜区有电子致密物沉积。轻者,轻度局灶性系膜增生,其他肾小球仅见系膜内IgA和C3沉积,电镜下,相应地可见系膜区,特别是旁系膜区电子致密沉积物,预后好。重者,似系膜毛细血管性肾小球肾炎,弥漫型增生,并有节段性坏死,肾功能迅速恶化,预后不良。IgA肾病有的可见肾间质活动性炎症,如有间质纤维化则预后不良。 病理分级在文献中,对IgA肾病的病理分型有Lee’s、Haans等,它们的共同问题是未触及疾病的实质,最多只有一定的预后判断意义,无法很好地指导临床治疗。以下为Lee分级法:Ⅰ级此期的患者其肾小球绝大多数正常,偶尔轻度系膜增宽(节段)伴和(或)不伴细胞增生,肾小管和肾间质则没有改变,这是Lee分级中最轻的一型。&  Ⅱ级此期的患者肾小球示局灶系膜增殖和硬化(&50%),有罕见小的新月体,肾小管和肾间质无损害。这一期相对于第一期来说病变较重,光镜下为局灶损害,病变影响了少数肾小球(局灶)及肾小球的部分小叶(节段)。&  Ⅲ级此时患者的肾小球呈弥漫性系膜增值和增宽(偶尔局灶节段),偶见小新月体;肾小管和改变则呈现出局灶性肾间质水肿,偶见细胞浸润,罕见肾小管萎缩。细胞浸润就可导致炎症反应,此时如果不及时地加以制止,在炎症反应的过程中肾脏功能细胞会发生表型转化,并会释放出一系列致肾毒性因子。肾小球硬化的面积会增加,萎缩也会增多,还会出现肾间质肾血管纤维化。&  Ⅳ级肾小球病变呈重度弥漫性系膜增生和硬化,部分或全部肾小球硬化,可见新月体(&45%)。肾小管萎缩,肾间质浸润,偶见肾间质泡沫细胞。此分型中拿新月体为例:此型中新月体接近50%,可以说患者如果不加以注意的话,很可能就会达到这个数字,而研究表明当新月体超过肾小球总数的50%以上时,即为新月体肾炎(或新月体iga肾病),它是国内除之外最常见的II型-免疫复合物性新月体肾炎,其严重程度不言而喻。&  Ⅴ级肾小球病变的性质类似Ⅳ级,但更严重,肾小球新月体形成&45%;肾小管和肾间质病变类似于Ⅳ级,但更严重。此期IgA肾病的病变是IgA肾病中最严重的,所以治疗起来也最困难。IgA肾病治疗措施与Ⅳ级治疗无异,只是需要更严格的治疗方案,或许在治疗的时间上也会相对较长。
临床分型/IgA肾病
该分型方法在2006年肾脏病学分会学术年会上提出,对于指导临床治疗有重要意义:单纯性镜下血尿型缩写为I-H型: 1.异常:镜下血尿,无蛋白尿,无肉眼血尿。 2.肾功能正常,无高血压。 3.病理:病理改变较轻,系膜区只有IgA沉积,硬化球较少,无新月体,小管间质病变较轻,病变不明显。电镜排除“薄基底膜肾病”。 尿检异常型U-ab型: 1.起病常隐匿,确切病程不易断明,临床症状无明显特征。 2.尿检异常:镜下或肉眼血尿单次发作,&2.0g/24hr 3.无低蛋白血症,肾功能正常,无。 4.病理:病理改变轻重不一,从轻度系膜增生性病变FSGS到肾小球硬化。系膜区沉积物除IgA外,常有IgG,可以出现血管袢沉积。间质病变轻到中度,但不存在广泛硬化。 反复发作肉眼血尿型R-GH型: 1.肉眼血尿反复发作,可为新鲜或陈旧,次数2次。发作前数小时(不长于24&小时)有前驱性感染(上感居多,也可能是或腹泻),发作期间可有腰酸腹痛。 2.肉眼血尿发作间期可有持续尿检异常,但蛋白尿一般&1.5g/24h。无明显低白蛋白血症,肾功正常或轻度异常。 3.发作年龄多处于青年。 4.病理:肉眼血尿发作1月内,可见节段细胞性新月体(&10%),无袢坏死。小球硬化少,间质病变轻,无严重血管病变。 新月体型Cres.&IgA-N型: 起病较急,临床上血尿突出 1.常伴肉眼血尿可持续很长时间,或镜下血尿超过50万/ml。 2.可以合并高血压,Scr可以轻度升高。部分患者ANCA可能阳性。 3.病理:常伴袢坏死,新月体&15%,血管可呈现或坏死,Fibrin染色阳性。 大量蛋白尿型MP型: 1.尿蛋白及浮肿为主要表现,一般无肉眼血尿。 2.尿蛋白&3.5g/24h,低蛋白血症明显,AIb&30g/l,有,有明显浮肿。 3.血压正常或轻度升高,肾功能可以不正常,病程较长。 4.病理:小球硬化较多见,常有基底膜病变,小管间质病变轻-中度。 高血压型HT型: 突出表现是血压持续升高,常用降压药物控制,可有不同程度,也可合并一定程度的尿检异常。 1.孤立性肉眼血尿或持续镜下血尿,尿蛋白&3.5g/24h。 2.病初即有血压升高,入组时血压&140/85mmHg,有或无靶器官损害。 3.Scr正常或升高,但&5mg/dl。 4.病理:慢性化病变较重,较多球性硬化,间质病变中到重度。血管病变突出,血管透明病变。 终末期肾衰型ESRD型: 1.血肌酐大于5.0mg/dl 2.病理上多见球性硬化,小管间质病变重度。
临床表现/IgA肾病
IgA肾病1、发作性肉眼血尿:它通常于上呼吸道感染(等)、急性胃肠炎、、 、等感染后,偶于疫苗注射后或剧烈运动时出现。最常见的是与上呼吸道感染间隔很短时间(24~72小时, 偶可短到数小时)后即出现肉眼血尿,故有人称之为咽炎同步血尿。肉眼血尿持续数小时到数天,通常少于3天。肉眼血尿有反复发作的特点。2、镜下血尿伴/不伴无症状性蛋白尿:多半在对学生的过筛检查和参军、婚前等常规健康检查时发现,然后作肾活检确诊。为儿童和青年人IgA肾病的主要临床表现。3、蛋白尿:IgA肾病患者多数表现为轻度蛋白尿,key=24小时定量 target=_blank&24小时尿蛋白定量 。4、急进性肾炎综合征:不常见。患者多有持续性肉眼血尿,大量蛋白尿。肾功能于短时间内急骤恶化,可有水肿和轻、中度 。
诊断依据/IgA肾病
1、发生于上呼吸道感染后的肉眼血尿或显微镜下血尿或无症状性蛋白尿(尤其男性青年);2、血尿为肾小球性(畸形为主),蛋白尿为高、中分子或混合性蛋白尿,血清IgA可能升高;3、肾活检免疫病理检查肾小球系膜区可见到颗粒状IgA为主的免疫荧光;4、除外链球菌感染后急性肾小球肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、薄基底膜肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、肝硬化及酒精性肝病的肾损害等。
鉴别诊断/IgA肾病
链球菌感染后急性肾小球肾炎IgA肾病与IgA肾病同样易发生于青年男性,于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿,可有蛋白尿、水肿和高血压,甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿,部分患者血清IgA水平增高。而多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状,血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。非IgA系膜增生性肾炎在中国发病率高。约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿,约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。过敏性紫癜肾炎患者可以表现为甚至。肾活检可有与同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤、、表现。
治疗/IgA肾病
截至2012年为止,本病尚无满意的治疗方案。由于IgA肾病的病理类型及肾小球受损程度的差异较大。因此,应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及肾功能受损程度,而分别采取相应的防治措施。&1、对反复肉眼血尿发作者,可以考虑作切除。在上呼吸道感染发作时应及时应用强有力的抗生素,在一些IgA肾病患者可以减少其发作。2、对有高血压的患者,应积极控制血压,使其维持在正常水平,以减免动力学及血管损害加重原有的病变。3、糖皮质激素对于肾脏病理改变轻微的大量蛋白尿及肾病综合征患者有效率可达70%。4、,一般首选透析疗法延缓生命,肾衰竭者最后可选择肾移植。5、中医药治疗,中药中的活性物质会对产生炎性反应的各种毒性物质进行比较彻底的清除,并且更加注重对肾脏功能的修复。
预后/IgA肾病
IgA肾病发病隐匿,早期诊断和治疗对延缓肾功能恶化具有重要意义。从发现本病追踪20年以上,约20%~30%,甚至20%~50%的患者进展到终末期。与预后有关的因素:1、男性患者,起病年龄较大者预后差。2、持续性镜下血尿伴有蛋白尿,预后差。3、中、重度蛋白尿常提示最终发展到肾功能不全 ,预后较差。但IgA肾病表现为的患者,若肾组织病理变化轻微,对治疗反应好,预后好。4、IgA肾病患者有高血压,特别是难于控制的严重高血压,预后差。5、对IgA肾病患者的影响,无高血压及肾功能减退的IgA肾病患者,妊娠一般是安全的。疾病预防  1.适当休息,避免剧烈运动。但病情稳定时,适当的锻炼是必要的。&  2.增加抗病能力,避免受凉,减少感染的机会,一旦出现各种感染,应及时应用强有力的抗生素以及早控制感染。&  3.IgA肾病防治的饮食:饮食以清淡为主,宜多吃水果、蔬菜及优质高蛋白食物,禁辛辣、肥甘厚味,以及霉制品、腌制食品,忌酒。
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单项选择题关于IgA肾病,下面哪一项是错误的()
A.IgA肾病早期高血压并不常见,随着疾病的进展少数病人可出现恶性高血压
B.IgA肾病的血尿以肾小球性血尿为主,有时可见到混台性血尿
C.IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病理类型
D.50%-90%慢性酒精性肝硬化患者肾组织可显示以IgA为主的免疫球蛋白沉积,尿常规多有血尿和蛋白尿
E.高血压、大量蛋白尿是IgA肾病恶化的因素
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C.肾功能不全
D.肾小球系膜区免疫球蛋白A沉积
E.血的IgA升高
A.肾小球系膜区有免疫复合物沉积
B.肾小球系膜内有以IgA为主的免疫复合物
C.上感后3天内突发血尿
E.肾小球系膜细胞增生
A.系膜增生性肾小球肾炎
B.系膜毛细血管性肾小球肾炎
C.毛细血管内增生性肾小球肾炎
D.毛细血管外增生性肾小球肾炎
E.膜性肾病
A.临床诊断
B.光镜病理诊断
C.免疫病理学诊断
D.电镜病理诊断
E.综合征诊断名称
C.3-7天之间
D.7-10天之间
E.10-14天之间iga肾病给患者带来的危害有哪些
  iga肾病给患者带来的危害有哪些?iga肾病是一种很常见的肾病,现在有很多人在患此病之后没有抓紧时间治疗,最后拖延成了尿毒症。那么,iga肾病给患者带来的危害有哪些?下面由武警北京总队医院专家为大家讲解。
  危害一、患者在做一些相关的检查的时间会发现,iga肾病给我们带来的危害是很大的,iga肾病的患者在镜下血尿及无症状性蛋白尿,此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现,常在体检中被发现,可表现为单纯镜下血尿,或镜下血尿伴少量蛋白尿。
  危害二、iga肾病的患者最为重要的表现是蛋白尿,如果患者的尿蛋白的定量少,患者就会出现大量的蛋白尿,甚至会出现别的疾病,严重的危害我们的健康。
  危害三、我们都知道iga肾病的患者都会出现血尿这个症状,而且常常的会发生为肉眼能看见的血尿,这个是多发生在儿童的身上的,发作时重现肉眼血尿,可伴有轻微全身症状,如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛,或一过性血压及尿素氮升高。
  危害四、iga患者的病情没有得到很好的控制。慢慢的发展会发成为尿毒症的,iga肾病的发展是比较缓慢的。
  危害五、如果在治疗iga肾病上没有使用正确的治疗和及时的去治疗,可能会出其他的肾病,如肾病综合症,急进性肾炎综合征,肾功能衰竭等疾病,会在后期加大我们的治疗难度的。
  针对iga肾病的治疗,武警北京总队医院专家采取“补益清化”免疫平衡疗法,在临床上对治疗IGA肾病有着显著地疗效。该疗法从肾病根源入手,快速清除掉导致超敏反应的免疫复合物,修复损伤的肾脏组织细胞,纠正紊乱的免疫系统环境,促使免疫细胞达到动态平衡状态。从而解决病理特征,使患者达到康复的目的。
  iga肾病给患者带来的危害有哪些?通过上面的讲解,大家应该对疾病有所了解了。希望大家身体健康!
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以上网友发言只代表其个人观点,不代表新浪网的观点或立场。IGA肾病有7种,或能自愈,或步入尿毒症,你是哪一种?
核心提示:京东誉美肾病医院自建院以来,始终专注肾病的治疗和研究。经过30多年经验的积累和沉淀,对各种肾病的治疗都有着独到的见解,吸纳了国内外权威肾病专家,让治疗肾病更专业!
  肾病,一直都是广大的肾病患者朋友们都非常关心的问题,针对大家对肾病方面的疑问,下面就请京东誉美肾病医院的肾病专家给大家讲解,希望对大家能够有所帮助。
  40年前,Berger首次报道了IGA肾病,从此这个占了肾小球肾炎半壁江山的肾病类型开始被大家熟知。人们发现这种肾病的症状花样繁多,它可以无症状只有潜血,也可以有潜血+蛋白,也可以是典型的肾病综合征(大量蛋白尿)。
  每位IGA肾病患者的病情发展也不尽相同,有的是只有潜血安安静静地陪伴,无风无浪;有的是缓慢发展,约25%的患者在经过20年后缓慢发展至尿毒症;也有的是快速进展性新月体,短时间(几个月)就发生肾衰竭。
  IGA肾病的花式症状和预后告诉我们:它不是单一的疾病,而是一组临床综合征。
  总之,我们对该病的认识已经不能停留在「我是IGA肾病,按照IGA肾病来治吧」这样的表面,这该死的病在逼我们进行详细细分。
  IGA肾病的种类划分
  怎么分呢?按照病理分级吗?可是,肾活检病理的5个分级无特定的形态学特征,对治疗基本无用。目前一个新的全球性IGAN临床病理分型计划已经启动,希望能在不久的将来应用于临床。
  不过,瑞典有一种针对IGA肾病的特异性药物已开始临床实验。目前实验顺利,降蛋白效果喜人,不久后可能将面世。
  通过以上专家的讲解后,想必大家应该都有了更多的了解,希望能对大家提供一些帮助,京东誉美中西医结合肾病医院专家提醒:患者要在发现病症后及时的到医院进行诊治,这样才能更好的治疗疾病,患者要积极配合医生的治疗,让自己更好的恢复健康。最后京东誉美中西医结合肾病医院祝所有肾病患者早日康复。
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中药,在许多人的印象中都是“天然无毒、无副作用”的代名词,但是南方医院肾内科专家刘郑荣主任却提醒我们,中药的滥用可能会导致肾脏损害,一些美白类的化妆品同样会造成肾损害。热门搜索:
哪类iga肾病有希望自愈吗?
第一,iga肾病是慢性肾脏疾病常见之一,对于治疗目前来讲激素还有免疫抑制剂药物为主,在服用这些药物的同时还会出现一定副作用,因为体质以及对药物敏感度不同,所以,出现症状也是不同。第二,出现尿蛋白和潜血,原因是因为免疫复合物沉积在肾脏内对肾脏组织基底膜造成损伤,坏死,所以蛋白和红细胞就从坏死的组织流失。第三,在临床上iga肾病分为五级,对于3级第四,iga肾病Ⅲ级:此时患者的肾小球呈弥漫性系膜增值和增宽(偶尔局灶节段),偶见小新月体;肾小管和肾间质改变则呈现出局灶性肾间质水肿,偶见细胞浸润,罕见肾小管萎缩。细胞浸润就可导致炎症反应,此时如果不及时地加以制止,在炎症反应的过程中肾脏功能细胞会发生表型转化,并会释放出一系列致肾毒性因子。肾小球硬化的面积会增加,肾小管萎缩也会增多,还会出现肾间质肾血管纤维化。第五,在慢性肾脏疾病发病的原因中有很多,但是与自身免疫力紊乱还有 有一定的关系的,所以,避免身体体质透支,避免感冒,清淡饮食,不能熬夜等这事治疗基础条件。第六,总而言之,还是为你治疗疾病好,不管是中医治疗还是西药治疗,按时服药,在激素治疗期间不能自己擅自停药的,同时不能以自我感觉来评估病情,对于肾病来讲,看还是肾功能,肾小球率过滤(可以通过单光子核医学肾脏检测仪检查肾脏ECT)。如是服用中药但是不能随便浮肿不明成分的偏方,同时必须在医生或是主治指导下服用。第七,全是自己手动输入,可能有错别字,望理解解读,有啥不明白的可以继续问。注意,药物治疗和生活注意必须同时做到,慢性疾病重点还是在“养”。
问题分析:iga肾病是一种免疫系统出现紊乱的疾病,若不及时治疗,对患者是非常危险的。有时候,往往蛋白尿比潜血的危害更大,所以不要忽视了这个问题,尽量把它控制在0.3以下。对于治疗是否有希望,具体要看你的病情,治疗方法,还有自己的日常护理了。意见建议:iga肾病是一种高发的免疫性疾病,严重影响人们的正常生活。及时的治疗可以控制肾功能的进一步受损。对于治疗,首先要根据详细病情来判断,要尽量减少尿蛋白的发生,自己还要做好预防工作。
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