请在APP上操作
打开万方数据APP，点击右上角"扫一扫"，扫描二维码即可将您登录的个人账号与机构账号绑定，绑定后您可在APP上享有机构权限，如需更换机构账号，可到个人中心解绑。
检索详情页
{"words":"$head_words:脑出血+$head_words:凝血酶+$head_words:神经毒性","themeword":"$head_words","params":"$title:高血压性脑出血凝血酶神经毒性的研究进展"}
&&&高血压性脑出血凝血酶神经毒性的研究进展
高血压性脑出血凝血酶神经毒性的研究进展
高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH ）是指在高血压情况下所发生非外伤性的脑实质内出血，并且具有高致残率、高致死率，高患病率三高。一般认为脑出血后损伤主要为血肿占位效应，但经过临床上予以脱水降颅压等治疗，效果较差，尤其无法改善远期神经功能损伤。脑出血病理机制包括脑出血后血肿占位效应、血肿分解产物和脑组织损伤后释放的血管活性物质等所致的局部脑血流量改变、血肿周围半暗带形成、颅内高压及凝血纤溶系统改变等[1]。近年来研究发现凝血酶对神经组织有损伤作用，并且通过使用凝血酶抑制剂可以有效地改善患者的生活质量，对高血压性脑出血后凝血酶作用及其对远期神经损伤的深入研究可以帮助有效地改善脑出血患者的生活质量。近年来国内外研究人员已将凝血酶在脑出血病中的作用作为研究重点，本文将把凝血酶在脑损伤中的作用机制进行综述。能更加系统的了解凝血酶在HICH后对神经组织的损伤作用。
摘要： 高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH ）是指在高血压情况下所发生非外伤性的脑实质内出血，并且具有高致残率、高致死率，高患病率三高。一般认为脑出血后损伤主要为血肿占位效应，但经过临床上予以脱水降颅压等治疗，效果较差，尤其无法改善远期神经功能损伤。脑出血病理机制包括脑出血后血肿占位效应、血肿分解产物...&&
相关论文(与本文研究主题相同或者相近的论文)
同项目论文(和本文同属于一个基金项目成果的论文)
您可以为文献添加知识标签，方便您在书案中进行分类、查找、关联
请输入添加的标签
万方数据知识服务平台--国家科技支撑计划资助项目（编号：2006BAH03B01）
&北京万方数据股份有限公司 万方数据电子出版社
实名学术社交
个性化订阅推荐
快速查看收藏过的文献高血压脑出血患者急性期凝血、抗凝及纤溶状态的观察--《临床神经病学杂志》1994年01期
高血压脑出血患者急性期凝血、抗凝及纤溶状态的观察
【摘要】：本研究测定了５６例ＨＣＨ 患者发病４８小时内血中凝血功能、抗凝及纤溶状态的９项相关指标。结果表明，ＨＣＨ患者无凝血功能障碍，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性轻度升高。据此认为抗纤溶药不宜用于治疗ＨＣＨ。
【作者单位】：
【分类号】：R743.34
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【引证文献】
中国期刊全文数据库
吴君仓;群森;张持;赵昊;郭茜;徐文安;刘祖欣;;[J];安徽医学;2009年04期
肖建军;[J];北京中医;1997年04期
张斌霞,梁炜,王长松;[J];辽宁中医杂志;2003年09期
张彤,张军,张国华;[J];脑与神经疾病杂志;2004年02期
吴文斌,胡常林;[J];国外医学(脑血管疾病分册);1999年03期
马瑞莲;王静;杜秦川;;[J];宁夏医学杂志;2009年03期
杨鉴;[J];苏州医学院学报;1998年01期
覃永安;[J];蛇志;2000年04期
王淑荣;王德生;;[J];中风与神经疾病杂志;2006年02期
卢常盛,吴雨基;[J];中国现代医学杂志;2000年07期
中国博士学位论文全文数据库
刘志斌;[D];成都中医药大学;2003年
中国硕士学位论文全文数据库
宋少军;[D];第四军医大学;2004年
王芳;[D];北京中医药大学;2004年
马联胜;[D];山西医科大学;2004年
吴君仓;[D];安徽医科大学;2005年
于晓红;[D];吉林大学;2006年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库
孙岳平,,陈国强,蔡循,黄莺,沈水源,贾培敏,沈玉雷,余韵,陈赛娟,王振义,陈竺;[J];癌症;1999年01期
吴希如,张一,马守兴,刘慎如,倪力,于凤霞,曹杰,左锐,李俊如;[J];北京医学院学报;1983年03期
林卿,梁晖;[J];成都中医药大学学报;1997年01期
陶永光,岳少杰,俞燕,杨于嘉;[J];中国当代儿科杂志;2000年05期
黑明燕,旷寿金,Inderjeet Bhatia,张璧涛;[J];中国当代儿科杂志;2004年02期
孙刚,林葆城,王成海,朱鹤年;[J];第二军医大学学报;1989年04期
王俊卿,王伯良,何保健;[J];第四军医大学学报;2001年14期
郭跃进,梁晖;[J];福建中医学院学报;1997年02期
胡苏华;刘爱群;武衡;;[J];神经损伤与功能重建;2008年03期
董少龙;[J];广西中医药;1998年03期
【二级引证文献】
中国期刊全文数据库
李宗友;陆景红;周颖;;[J];安徽卫生职业技术学院学报;2008年05期
周守贵,孙言才;[J];安徽医药;2002年04期
戴畅;叶佳;;[J];兵团医学;2007年01期
王立新,刘茂才,陆兵勋,孙景波;[J];成都中医药大学学报;2004年02期
余宏,蔡云红;[J];重庆医学;2000年03期
钟纯正;;[J];重庆医学;2010年14期
吴至凤;温恩懿;赵聪敏;赵雪晴;赵永娇;;[J];重庆医学;2010年21期
郭民旺;汪小荣;周汝娟;;[J];当代医学;2011年08期
张传洪,陈凤兰,韩召荣;[J];临床医学;2002年05期
邢安;;[J];临床医学;2009年05期
中国博士学位论文全文数据库
王立新;[D];广州中医药大学;2002年
吴文斌;[D];重庆医科大学;2002年
程龙;[D];北京中医药大学;2003年
周爽;[D];湖北中医学院;2003年
刘志斌;[D];成都中医药大学;2003年
盛丽;[D];辽宁中医药大学;2006年
刘芳;[D];黑龙江中医药大学;2007年
赵佳辉;[D];黑龙江中医药大学;2008年
张晓忠;[D];黑龙江中医药大学;2011年
孙亚男;[D];北京中医药大学;2012年
中国硕士学位论文全文数据库
何治中;[D];湖南中医药大学;2010年
赵亚伟;[D];广州中医药大学;2001年
潘晓鸣;[D];福建中医学院;2003年
陈少芳;[D];福建中医学院;2003年
杜彦李;[D];苏州大学;2004年
李晶;[D];天津医科大学;2006年
张昭强;[D];天津医科大学;2006年
杨继文;[D];河北医科大学;2006年
杨瑞霞;[D];郑州大学;2005年
董军立;[D];福建中医学院;2006年
【相似文献】
中国期刊全文数据库
李光明;[J];国际遗传学杂志;1990年04期
高峰,程亚新,刘月波;[J];中国综合临床;2000年01期
孙善会,肖东杰,汪运山;[J];山东医药;2005年07期
周袒钊;;[J];农垦医学;1981年01期
施亚斌;[J];现代诊断与治疗;1995年01期
翁志根;[J];实用癌症杂志;1989年02期
白晓茹，王宝珠，董效师，马淑清，董惠芳;[J];包头医学;1996年04期
宋新瑞,陈保平;[J];中原医刊;2001年09期
张田;[J];锦州医学院学报;2002年05期
赵静;刘媛;于红俊;;[J];山东医药;2006年19期
中国重要会议论文全文数据库
谢双锋;尹松梅;聂大年;马丽萍;王秀菊;;[A];中华医学会第八次全国血液学学术会议论文汇编[C];2004年
吴文仙;;[A];2008年浙江省感染病、肝病学术年会论文汇编[C];2008年
李永和;陈识杰;高素梅;金为翘;;[A];中国细胞生物学学会第五次会议论文摘要汇编[C];1992年
刘嫒;于红;俊赵静;;[A];中华医学会第五次全国围产医学学术会议论文汇编[C];2005年
谢衬梨;萧正伦;黎毅敏;莫红缨;赵一菊;;[A];第三届重症医学大会论文汇编[C];2009年
辛晓敏;关秀茹;李洁;王琳琳;孙蕾;;[A];西部大开发 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集[C];2000年
李宁川;;[A];2002年第9届全国运动医学学术会议论文摘要汇编[C];2002年
王风红;欧东仁;翟云玲;;[A];淄博市第十一届自然科学优秀学术成果论文集[C];2008年
欧阳淑娟;侯波;白丽萍;;[A];2000全国肿瘤学术大会论文集[C];2000年
李欣志;尚晓泓;刘建勋;;[A];中国药理学会毒理专业委员会第十次学术会议论文摘要汇编[C];2004年
中国重要报纸全文数据库
;[N];人民日报海外版;2004年
侯德建　常名空;[N];中国中医药报;2007年
曾昭耆;[N];黑龙江日报;2004年
;[N];中国医药报;2004年
杨吉生;[N];上海中医药报;2007年
杨阳;[N];农村医药报（汉）;2008年
刘建华 马戌平;[N];中国畜牧兽医报;2006年
倪业锋;[N];健康报;2007年
杜欣;[N];医药养生保健报;2006年
于丽珊;[N];中国中医药报;2006年
中国博士学位论文全文数据库
张抒扬;[D];中国协和医科大学;1991年
杨倩;[D];中国协和医科大学;2008年
董宁征;[D];苏州大学;2002年
陈未;[D];中国协和医科大学;2006年
昌克勤;[D];中国协和医科大学;2006年
张振;[D];南方医科大学;2009年
尹晶;[D];黑龙江中医药大学;2006年
袁恒杰;[D];天津医科大学;2009年
司全金;[D];中国人民解放军军医进修学院;2004年
李晓冬;[D];中国协和医科大学;2002年
中国硕士学位论文全文数据库
刘钧菲;[D];郑州大学;2012年
王莎莎;[D];武汉理工大学;2012年
邹浩;[D];青岛大学;2011年
周冬梅;[D];苏州大学;2007年
张勤;[D];汕头大学;2010年
孙小强;[D];天津医科大学;2008年
陈栋;[D];江西师范大学;2003年
许廷斌;[D];青岛大学;2008年
施静静;[D];南方医科大学;2009年
王欣;[D];河北医科大学;2008年
&快捷付款方式
&订购知网充值卡
400-819-9993您的位置： & 右脑基底节区出血导致脑出血怎么治疗
右脑基底节区出血导致脑出血怎么治疗
　　右脑基底节区出血多发生在中老年人群，疾病的发生多与脑出血有关，患者此时会出现昏迷、休克，对患者的生命会造成威胁，患者要及时掌握引起疾病的原因，找到病因后才能更好的治疗，那么右脑基底节区出血导致脑出血怎么治疗?下面为大家做详细的介绍。
1脑出血是由什么原因引起的
　　(一)发病原因　　引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。　　1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(avm)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。　　2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。　　3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。　　4.原因不明 如特发性脑出血。　　此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。　　(二)发病机制　　1.脑出血的发生机制　　在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。　　(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。　　(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。　　(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。　　(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。　　2.脑出血的病理生理机制　　(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。　　血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。　　出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。　　脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。　　①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。　　②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。　　③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。　　④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。　　⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。　　⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。　　⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。　　⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。　　(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。　　(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。　　另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。　　综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。　　3.脑出血的主要病理改变　　(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。　　脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、moyamoya病等所致。　　(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。　　急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
2右脑基底节区出血导致脑出血怎么治疗
　　(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。　　(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。　　(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。　　(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射;神志清楚的给予口服降压药物。　　(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。　　(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。　　(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用 的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残 率，因而获得较好的疗效。　　(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。
3脑出血容易与哪些疾病混淆
　　1.与其他脑血管病的鉴别 由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑ct扫描。对有明显意识障碍者应与颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行ct扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病，表2是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。　　2.与脑肿瘤的鉴别 脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病史、体征特别是结合脑ct扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑ct征象又类似于脑梗死，则极易误诊。而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑出血的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能。必要时，可做强化扫描。　　关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重;而脑血管病视盘往往没有水肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中多有头痛、呕吐等颅内压增高的病史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史。⑦脑瘤性卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重;而脑血管病发作性疾病，发病相对较急。⑧脑ct平扫和强化，以及脑mri检查可明确诊断。　　3.与其他昏迷的鉴别　　(1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。　　(2)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。　　①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。　　②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。　　③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出诊断。　　(3)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴别。　　①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠和分娩等可诱发酮症酸中毒。　　②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿;血糖明显增高16.7～33.3mmol/l。有时可达55.5mmol/l以上，伴酮体增高，血液的ph值下降，碱剩余负值增大等。　　③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹病。　　④没有神经系统定位体征。　　(4)单纯疱疹病毒性脑炎：是由单纯疱疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性坏死性脑炎。多急性起病，有神经系统定位体征，容易与脑血管病混淆，单纯疱疹病毒性脑炎，一般年轻人多见，急性起病，以发热和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的皮肤黏膜单纯疱疹史支持诊断。　　(5)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度，呈阳性反应可确诊。早期脑ct扫描或脑mri检查有一定的鉴别诊断意义。
4脑出血的检查项目有哪些
　　实验室检查　　1.脑脊液检查 由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。　　2.血常规、尿常规和血糖 重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。　　影像学检查　　1.CT检查 临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。　　2.MRI检查 可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别;②急性期 (2～48h)：为T1等信号、T2低信号;③亚急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信号;④慢性期(&3周)：呈Tl低信号、T2高信号。　　3.数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。　　4.心电图检查 脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩。③缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。　　5.动态血压检测 急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。　　6.经颅多普勒(TCD) 有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿&25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。
5脑出血的饮食
　　1.黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。　　2.芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。　　3.吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。　　4.生食大蒜或洋葱10-15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。　　5.脑出血病人饭后饮食醋5-10毫升，有软化血管的作用。　　6.活血通络汤配方：川芎10g，桂枝10g，鸡血藤30g，葛根12g，羌活10g，归身10g，北芪60g，地龙 10g，三棱10g(炒)，炒莪术10g，石菖蒲 10g，乌梢蛇10g，赤芍10g，甘草6g　　7、水晶山楂：山楂15枚去核，冰糖适量，煮熟后加山药粉15克，再煮片刻，每日两次中老年人是脑出血发生的主要人群，以40%2670岁为最主要的发病年龄，脑出血的原因主要与脑血管的病变、硬化有关。血管的病变与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常所说的脑溢血是指自发性原发性脑出血。患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，表现为失语、偏瘫，重者意识不清，半数以上患者伴有头痛、呕吐。