关于已逝艺人高枫的问题！这个究竟是不是本人？_百度知道
关于已逝艺人高枫的问题！这个究竟是不是本人？
四川地震的时候有一首群星演唱的《让世界充满爱》，进行到3分08秒的时候，有个人只唱了一句，上面写着他的名字高枫，请问谁知道他究竟是谁？谁知道现在这个高枫的详细资料？以前唱《大...
四川地震的时候有一首群星演唱的《让世界充满爱》，进行到3分08秒的时候，有个人只唱了一句，上面写着他的名字高枫，请问谁知道他究竟是谁？谁知道现在这个高枫的详细资料？以前唱《大中国》的那个究竟是为什么死的？
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30岁的著名歌手高枫在日参加新专辑《美丽新世界》发布会时候有些不舒服，9月2日和4日分别在北京两家医院检查没有查出什么问题，9月6日北京协和医院诊断为PCP病毒性肺炎，9月13日医院便下了病危通知书。如此年轻的高枫怎么会在“有些不舒服”的10多天后便面临死亡？许多人奇怪为什么区区肺炎竟能将年轻的高枫置于死地。记者从医院了解到，高枫转入医院时身体消瘦，非常虚弱，浑身发热，经常咳嗽。京城另一家大医院感染科的医生向记者解释：以如今城市里的医疗条件和人们的抵抗力，肺炎已经不太容易得了。少数抵抗力弱的人群即使得肺炎，也是比较普遍出现的大叶型肺炎和小叶型肺炎。PCP肺炎就是肺间质肺炎，普通人患这种肺炎的可能性极小。但免疫系统不健全的人并发该病的情况较多，并且得PCP肺炎已经被医生作为判断某些绝症的依据之一。 高枫患病的消息传出后，引起了各界对卡氏肺孢子虫肺炎(简称PCP)的关注。据北京佑安医院感染科张大夫介绍，PCP是最常见的艾滋病指征性疾病。医学界早在1909年就发现了由寄生虫引起的卡氏肺孢子虫肺炎。这种寄生虫在自然界广泛存在，但只有免疫功能低下者才有可能引发卡氏肺孢子虫肺炎。因此70%的艾滋病患者会感染PCP，不过，感染PCP并不表示他就一定是艾滋病。他还介绍，早期PCP如能及时发现，使用磺胺类药物就可治愈；晚期患者治疗比较困难，过去一年时间里他曾接诊50多个PCP患者，只有一人抢救无效死亡。他提醒一旦出现发烧、消瘦、腹泻、呼吸困难、干咳等症状要尽早就医。 关于高枫病危的消息是从日03:48传出。新闻的原文是：“今年春节之后高枫就感觉呼吸不顺畅。8月31日他参加新专辑《美丽新世界》发布会时有些不舒服，他也没在意。9月2日，他觉得状况不好，于是当天和4日分别在北京两家医院就诊，都没有查出问题来。6日，经北京协和医院确诊，他患有PCP病毒性肺炎，当时高枫的肺部已经全部坏死了。13日，高枫的呼吸已经越来越困难了，院方于是给家属下了病危通知书。” 高枫的经纪人大唐令人意外地明确否认了高枫患有PCP肺炎，并出示了协和医院开具的诊断证明书。此前，许多媒体都在同一天报道高枫得的病是PCP肺炎，而且消息来源都是大唐。　　据《京华时报》报道，高枫的父母不希望见媒体。但经纪人大唐向记者披露了高枫突发重病的经过：我们上月31日（2002年8月）在人民大会堂举行了高枫新专辑《美丽新世界》的首发式，高枫从年初起开始的发烧、咳嗽加重，他就去了望京医院，后转到协和医院，被确诊为PCP肺炎晚期，现在医院认为连百分之一生存的希望都没有。”
gudaolaoli
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那是郭峰 《让世界充满爱》就是他1986年的作品。
shuimenglandie
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是他，不过那是98年录的，给一次洪水灾害录的。高枫02年9月19在北京协和医院因pcp肺炎病故，是他耽误了，他从年初就有些咳嗽。他没有艾滋病，是因为过度疲劳加上减肥导致的免疫力下降，才得上的pcp
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我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。耶氏肺孢子虫真的虫如其名吗? 重磅案例解析
耶氏肺孢子虫通常寄生在肺泡内，成簇黏附于肺泡上皮，是耶氏肺孢子虫肺炎 (Pneumocystis jiroveci pneumonia, PJP, 但习惯上仍简称PCP) 的致病菌。耶氏肺孢子虫曾被分类为原虫，但随着现代分子生物学技术的应用，发现其同源性介于真菌界子囊菌与担子菌之间，为纪念捷克寄生虫病学家伊诺维奇，学界将感染人的肺孢子菌病原体称为耶氏肺孢子菌。运用传统的检测方法确诊PCP，对染色镜检的技术要求较高，而基于宏基因组学的高通量基因检测新方法可作为补充确认的快速鉴定手段，帮忙临床进一步确诊PCP。
多方确诊急性淋巴细胞白血病患儿PCP感染
14岁男性急性淋巴细胞白血病患儿，经化疗临床缓解1年多。连续干咳、呼吸困难十余天，服用感冒用药不见缓解。入院前高热2天，行走4-5米便喘不过气，于南方医科大学深圳医院就诊。肺部临床症状严重，但双肺查体未见异常。胸部CT显示多发斑片渗出病灶，部分融合，淋巴细胞数值一直偏低。儿科张主任和李医生一同讨论并查看患儿住院期间的病历数据，高度怀疑患儿感染罕见的耶氏肺孢子虫。耶氏肺孢子虫肺炎缺乏特异的临床症状和体症，确诊需依赖于病原学支持，儿科医生采集患者肺泡灌洗液送至检验科微生物室。
治疗前患儿胸片
检验科室采用操作复杂、技术要求较高、难度较大的六甲基四胺银染色 (GMS) 法检测肺孢子虫包囊。经过一系列繁琐紧张的工作，经验丰富的检验技术人员在显微镜下成功找到耶氏肺孢子虫包囊，并查到了包囊典型的特征性括弧样结构，为临床提供了重要的诊断依据。
检验科医师在显微镜下成功找到耶氏肺孢子虫
同时，医院也将肺泡灌洗液样本送至华大基因做感染病原高通量基因检测，华大基因9月11日收到样本后，于13日迅速发放检测报告。应院方和患者需求，生物信息团队对测序数据进行特殊分析得到耶氏肺孢子虫碱基数/参考序列碱基为6930，覆盖度为5.30%，帮助临床确诊耶氏肺孢子虫感染。
精心协作救命神器“人工肺”再显神通
确定治疗方向后，由于病情急剧进展，患儿于入院第三天转入ICU治疗。在呼吸机给予100%纯氧的情况下，患儿病情依然危重，床旁胸片显示患儿肺部感染十分严重。联合院内体外循环，儿科，胸外，心外科多科室专家，ICU刘主任与各位专家认为患儿具备ECMO指征。运用经皮穿刺技术为患儿应用“人工肺”，机器运转后，患儿的血氧饱和度迅速上升至97%，效果显著。
根据The Extracorporeal Life Support Organization (ELSO)官网统计资料，耶氏肺孢子虫感染者共33例接受了ECMO治疗，运用“人工肺”技术后，成功率仅为52%左右，而且运用“人工肺”技术的平均治疗天数上机时间为15天。检索万方和知网，目前国内无耶氏肺孢子虫肺炎接受ECMO治疗的报道。重症医学科治疗及护理团队面临严峻挑战。患儿患病期间ICU团队与体外循环团队紧密合作，针对患儿的病情变化不间断的调整治疗方案，患儿在运用“人工肺”9天之后成功下机，肺部感染情况有了非常大的改善。15天后脱离危险，转回普通病房继续治疗，目前没有气促，不需氧疗，体温正常，生活能够自理,之后痊愈出院。
患儿撤机当天胸片
快速准确揪出肺孢子虫造福医患
肺孢子虫肺炎死亡率高，主要见于免疫力低下的人群，如HIV感染、白血病、化疗患者。近年来，由于免疫抑制剂广泛、长期、大剂量应用，恶性肿瘤放化疗以及器官移植患者数量的迅速增加，本病发病率有所升高。耶氏肺孢子虫肺炎在临床上多表现为不典型性肺炎，未经及时诊治病死率高达100%。早期诊断、早期治疗是降低耶氏肺孢子虫肺炎死亡率的有效手段。本案例揭示通过加强临床检验医学工作者检验诊断技能培训，联合华大基因的基于宏基因组学的病原高通量基因检测新技术，可以帮助提高检验诊断检出率，最终造福患者。
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今日搜狐热点医院获得性肺炎
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目录1 拼音yī yuàn huò dé xìng fèi yán 2 疾病别名
内,医院性肺炎,nosocomial pneumonia,N
3 疾病代码
4 疾病分类
5 疾病概述
医院获得性肺炎(hospital&acquired&pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial&pneumonia，NP)，是指入院时不存在，也不处于，而于入院48h&后在医院内，由、、支原体、或等引起的肺实质，亦包括在住院期间受到而出院后发病的肺炎。
发生于年老、体弱，全身状况较差以及有各种基础疾病的慢性和重危病，以及长期使用或其他的患者。
一般与相同，即、、、和等，胸部可发现病变部位有实变体征和啰音。
6 疾病描述
医院获得性肺炎(hospital&acquired&pneumonia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial&pneumonia，NP)，是指入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48h&后在医院内发生，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺实质炎症，亦包括在住院期间受到感染而出院后发病的肺炎。多发生于年老、体弱，全身状况较差以及有各种基础疾病的慢性和重危病患者，以及长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂的患者。医院获得性肺炎的预后差，病死率高达20%～50%。其中1/3～1/2&患者直接死亡原因为，且大大增加医疗经济负担，一般每例医院获得性肺炎增加住院日数7～9&天。因此治疗和预防医院获得性肺炎已成为重要的课题。
7 症状体征
一般症状与社区获得性肺炎相同，即发热、咳嗽、咳痰、气促和胸痛等，胸部体检可发现病变部位有实变体征和啰音。但均在住院后出现，或系在原有呼吸道感染症状基础上出现症状加重，并出现脓性痰。但有时会被原有基础疾病的表现所掩盖而不易早期发现，故对要提高警惕，一旦发现临床表现，及时作进一步。
8 疾病病因
医院获得性肺炎可由多种引起，其中细菌性感染占90%以上。了解资料，对于治疗初期有重要价值。国内()678&家医院病原调查统计资料显示革兰感染占57%，革兰占29%，4%，真菌7%，非确定3%。上海瑞金医院肺科呼吸机肺炎者液(BALF)病原菌检出率为84.2%，革兰阴性杆菌占66.5%(其中占20.9%)，革兰阳性球菌占33.5%，单一感染占63.3%，混合菌感染36.7%。
1.革兰阴性杆菌&革兰阴性杆菌为最常见的病原菌(50%～70%)，主要为铜绿假单胞菌，多发生于重症监护室和接受治疗的患者，以及有或等基础疾病者，先期用及糖皮质激素者。肠杆科如克雷伯属，肠杆菌，属，杆菌属，沙雷菌属亦常见。其他非菌，如非铜绿假单胞菌/假单胞菌，恶臭假单胞菌，不动杆菌，嗜黄单胞菌亦见于抑制者发生的医院获得性肺炎。
2.金黄色&为最常见的革兰阳性球菌感染(15%～30%)，尤多见于、和合并伤口感染者，尤其近期感染，和者。近年来耐金葡菌()感染报道日益增多。
3.厌氧菌&由于收集和培养技术方面存在的问题。的发病率报道不一，而且可能为确切实际发病率。常见菌包括，，梭杆菌属，属等。且常见于革兰阴性杆菌混合感染。
4.军团菌&可见于(空气、供水)及，亦见于曾用皮质者，曾有地方性局部流行的报道。
5.病毒&多见于患者，以为多见。免疫抑制和接受治疗者常见，并偶见。
6.真菌&多见于长期、大量使用免疫抑制剂，糖皮质激素和抗生素治疗的患者，例如灼伤患者，或其他脏器移植者。常见为念珠菌，曲和毛霉菌，多与细菌感染混合发生。
7.和非结核分枝杆菌&多见于HIV&感染和&病患者，亦见于其他免疫抑制患者，其发病率虽然＜1%。但仍应重视鉴别诊断，以免在内发生。
8.其他&某些社区获得性肺炎的病原菌，如，流感嗜血杆菌，偶见于医院获得性肺炎患者。曾经胃局部使用抗生素作选择性消化道脱污染(SDD)治疗者可能发生肠球菌感染。另外如和等亦引起重视。医院获得性原学变化值得，Miller&等指出，自20&世纪80&年代以来，某些病原菌的发生率有所增高，例如铜绿假单胞菌由12%增至17%，金黄色葡萄球菌由13%增至17%，肠杆菌科由9%增至11%，凝固酶阴性金葡菌由1%增至2%，白色念珠菌由3%增至5%，而且各种细菌对常用抗生素的发生率亦迅速增高。此外亦见某些病原菌发病率有所降低，例如由9%降至6%，克雷伯菌属由11%降至8%，变形杆菌属由7%降至3%。病原菌的流行病学调查对调控抗菌药物的研究和防治应用策略亦具有重要参考价值。
9 病理生理
医院获得性肺炎的发病率高，可能与两方面的因素有关，即全身和呼吸道局部免疫防御受损以及存在多种有利于侵入肺部的环境和途径，包括、血行播散等。影响医院获得性肺炎发病的危险因素包括：老年，慢性肺部疾病或其他基础疾病，，免疫受损，昏迷，吸入，近期呼吸道感染等，以及长期住院,特别久住，和机械通气治疗，长期经鼻留置，胸腹部手术，长期抗生素治疗，糖皮质激素、物和免疫抑制剂、H2阻滞药和制酸药应用等，这些因素。口咽部分泌物经呼吸道吸入是医院获得性肺炎的重要发病原因，下呼吸道防御取决于鼻咽、-等呼吸道局部以及全身免疫防御功能。健康人时口咽部分泌物常发生微量吸入，但分泌物中含菌数量少，主要为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金葡菌和厌氧菌等，且全身和呼吸道免疫防御功能完整，因此能将进入的细菌有效清除，下呼吸道。但许多住院病员口咽部定植菌大量增加，容易引起吸入，且免疫防御功能障碍。结果经常有多量细菌吸入，超过全身和局部免疫清除功能，因而发生肺炎。细菌黏附可能是上呼吸道定植菌大量增殖的重要发生机制。老年、吸烟、、气管插管等造成支气管上皮，局部&产生减少，巨噬细胞减少和趋化减弱等原因，弹性硬的清除表面连结蛋白，促进细胞的黏附和定植尤其以肠道革兰阴性杆菌(EGNB)定植更为多见。例如铜绿假单胞菌直接接触口咽部上皮细胞结合部位而黏附并定植。以及插管(气管插管、胃管)患者，和减弱更有利于口、咽部泌物的吸入。例如接受机械通气治疗者呼吸机肺炎的发生率更高于一般医院获得性肺炎。因为鼻插管或气管插管等呼吸通道绕过了鼻咽部防御，并因咳嗽反射和黏液纤毛清除功能减弱损害了下呼吸道防御机制。呼吸道分泌物于下呼吸道，尤其插管气囊周围污染分泌物的潴留有利于细菌繁殖。如果病室环境和呼吸治疗器械不够严格，尤其是护理操作未严格进行，更造成致病菌的。胃肠道定植菌通过逆向定植，可成为口咽部定植菌的重要来源。健康人呈酸性(pH1.0)，内保持无菌状态。、营养不良、酗酒者，尤其应用止酸剂和H2&受体作为预防，使胃肠pH&值增高，导致胃内定植菌大量繁殖，并通过胃反流至咽部，若患者有咽障碍，意识障碍以及使用胃管和气管插管者更可造成食管/胃内容物大量吸入。此外亦有认为胃肠道内细菌可通过易位而达到肺部。各种如炎症、、化疗使肠壁发生缺血性损伤，黏膜完整性受损，肠道内细菌bypass&达到区域，进入门而到达肺部。此外，各种呼吸道治疗设备如器，器，气管导管和吸痰管以及呼吸机呼吸回路管道和等受污染，可导致大量细菌直接进入肺部。而长期留置静脉导管，泌导管及其他导管则可通过血行播散而达到肺部。
10 诊断检查
1.诊断原则&医院获得性肺炎必须是入院时既不存在也不处于潜伏期，而是住院时发生的肺部感染。应依靠详细的临床、实验室和其他辅助诊断资料，如检查等作以确定诊断和病情严重程度。为了指导临床治疗，防治工作，特别强调病原学诊断(如痰液细菌学检查)，必要时作侵袭性检查，如。
2.病情严重程度的评价
(1)轻、中症：一般状态较好。早发性疾病(入院≤5&天，机械通气≤4&天)；无高危因素(如高龄，＞65&岁，慢性阻塞性肺病，糖尿病，慢性心、肾功能不全，吸入或致吸入因素，近一年来曾有肺炎住院史，状态改变，慢性酗酒或营养不良，脾切除后等)，体征，功能无明显异常。
(2)重症：意识障碍，＞30&次/分，PaO2＜60mmHg，PaO2/FIO2＜300，需行机械通气治疗。＜90/60mmHg，少尿，＜20ml/h，或＜80m1/4h，或肺外并发症，或需治疗。胸片示双侧多肺叶受累，或入院48h&内病变扩大≥50%。而性疾病(入院＞5&天，机械通气＞4&天)和存在高危因素者，即使不完全符合重症肺炎标准，亦视为重症。
实验室检查：
1.&常见血增高(＞10×109/L)。中性粒细胞数增高，或伴核左移。若＞20×10SUP&9/L&或＜4×10SUP&9/L，中性粒细胞计数＜1×10SUP&9/L表示病情严重；减少，绝对计数＜1000/dl，CDSUB&2＜200/dl&提示HⅣ感染可能。降低应警惕可能，应作进一步检查。提示合并慢性疾病或支原体感染可能。
2.&帮助病情严重程度。病呼吸空气条件下，(PaO2)＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg，或PaO2/FiO2＜300。
3.血及肝、肾功能检查等&全面评估病情，及时发现机体紊乱和多脏器功能障碍的出现，及时采取相应抢救措施具有十分重要意义。
4.病原学检查&病原学检查对医院获得性肺炎的诊断提供重要依据，对合理选用抗菌药物进行治疗起关键指导作用。通常采用痰液标本做检查，但痰液标本受上呼吸道分泌物污染，故诊断的性和均不高，近年开展许多减少标本受污染机会的检查，如气管穿刺吸引(tracheal&aspirate，TA)，支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar&lavage，)，保护性支气管肺泡灌洗(protectedbronchoalveolar&lavage，PBAL)，保护性标本刷(protected&specimen&brush，PSB)，经胸壁针刺抽吸(transthoracic&needle&aspiration，TNA)，经支气管镜(transbronchial&biopsy，ITB)，经镜活检和(open&lungbiopsy)等。
(1)痰液：取痰液标本作病原学检查，方法简便，无创伤性，而节省经费，因此应用普遍。但是痰液标本易受上呼吸道分泌物污染，因此可靠性不高，许多研究均发现痰培养结果与保护性刷检和开胸肺活检所得结果不一致。为尽量争取得到较满意的结果，采集痰标本前应嘱病人先漱口，用力咳出深部痰液，并应对痰液标本作涂片革兰染色，镜检，如镜检是鳞状上皮细胞＜10&个/低倍，多核＞25&个/低倍视野，或二者比例＜1∶2.5，表示痰液自深部咳出，适宜作进一步培养检查，痰液标本应迅速送检。除作常规培养外，应根据临床需要选用适当的，如真菌、分枝杆菌、病毒等，另外应尽量在应用抗生素前取标本作病原学检查。尽管经过各种防污染和筛选方法，其确诊率亦仅50%左右，因此应结合临床作全面分析。
(2)防污染技术采集下呼吸道分泌物：目前较普遍开展经纤维支气管镜作支气管肺泡灌洗或保护性标本刷取标本的防污染措施，取得较满意的敏感性和特异性。瑞金医院肺科对医院获得性肺炎患者用保护性标本刷(PSB)采集标本作，并与用支气管肺泡灌洗(BAL)取标本和痰液标本的细菌学培养结果作，痰培养阳性结果仅25%为致病菌，BAL&培养阳性结果中71%为致病菌，PSB&培养结果中81.2%为致病菌。BAL&和PSB&两种方法取标本减少了标本受上呼吸道菌污染的机会。用PSB&取标本的诊断特异性高，但因采取标本量较少，诊断敏感性较低。而BAL&取标本涉及范围较广，且标本取量亦较多，因此阳性率较高。采用定量培养法，以计数103CFU/ml&作阳性诊断标准，可得到较满意的诊断敏感性和特异性。据一组524&例呼吸机肺炎荟萃分析，用PSB&取标本作定量培养，以细菌数＞103&CFU/ml&作为阳性，诊断敏感率达90%，而特异性达94.5%。另据报道采用保护性(防污染)支气管肺泡灌洗法取标本，诊断敏感性达97%，特异性达92%。对于接受机械通气治疗的患者，则可以通过人工气道(气管插管)直接进行保护性支气管肺泡灌洗或经导管如顶端置栓防污染的弯曲导管吸引取标本作细菌学检查。经纤支镜作灌洗或刷检取标本属侵袭性检查，对机体可能造成不良影响，例如引起，支气管痉挛，低氧血症，和发热等。因此应严格掌握适应证，规范检查操作，严密监护和观察。检查的相对证为：①严重低氧血症吸纯氧(FIO21.0)时，动脉血氧分压(Pa02)低于75mmHg；②严重支气管痉挛；③急性缺血(，不稳定性)；④严重，用升压药时平均动脉压＜65mmHg；⑤；⑥严重出血。管穿刺抽吸法(TTA)曾在20&世纪70～80&年代使用，但率高，特异性低，且引起病人不适，易引起出血和等并发症，目前已很少采用。经胸腔更多用于伴的患者，而胸腔镜肺活检和开胸肺活检诊断阳性率和特异性均高，但创伤性较大，适用于严重免疫抑制、的高危患者。取肺标本作进一步检查，包括卡氏肺孢子虫，巨细胞病毒和曲霉菌感染等，并用作鉴别非感染性肺病。
其他辅助检查：胸部X&线检查以及胸部&扫描对诊断有很大价值，可有助于发现肺部病变，确定部位，判断性质及严重程度。通常表现为肺部片状影或间质性改变，并可能有空洞或合并胸腔积液等表现。胸部X&线表现可能受胸部基础疾病的影响或受技术、条件的限制而影响正确判断，尤其在早期，胸部CT扫描可能更清晰显示肺部病质及合并胸腔积液情况。胸部X&线表现亦可能系其他非感染性肺部疾病所引起，如，肺出血，，，，等。因此胸部X&线异常表现并非特异性病因诊断，而应该与各项临床及检查资料作综合分析。
11 鉴别诊断
应与肺不张、肺肿瘤、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征相鉴别。
12 治疗方案
医院获得性肺炎病情复杂，演变迅速，病死率为25%～60%，而铜绿假单胞菌肺炎的病死率可高达70%～80%，早期有效抗菌治疗是关键。瑞金医院一组患者死亡率为40%，其中死于呼吸衰竭8&例，衰竭3&例，多脏器功能衰竭5例，4&例，感染未3&例。因此在处理肺炎的同时应全面处理心、肺功能衰竭，电解质紊乱，酸碱失衡和多脏器功能衰竭等并发症，以及同时存在的各种基础疾病。
医院获得性肺炎的治疗为及时正确选用有效抗菌药物。应强调病原学诊断的重要性，以便有针对性地选用抗菌治疗药物。由于技术的原因，多数情况下即刻确定病原菌有一定困难，因此早期治疗多属经验性用药，但是经验性治疗亦在一定程度上依据于本地区或本院的流行病学资料以及结情进行评价，应尽量避免盲目性和随意性。因此临床医生和实验室工作人员必须密切配合，力争获得特异性的病原学诊断。例如尽量取得良好的痰液标本，甚至通过纤支镜作支气管肺泡灌洗(BAL)和保护性标本刷(PSB)取得免受污染的呼吸道分泌物做检查，以及开展各种新的特异性更高的监测技术，为临床诊疗提供依据。开始经验性应用抗菌药物治疗后，一旦取得病原学诊断资料，就应据此对治疗方案进行调整。而在整个疗程中，亦应随时进行细菌学监测，以了解病情演变过程中的菌群变化及菌出现的可能性。如果仍未能得到病原学诊断结果，则仍需随时综合临床资料，重新审视，随时调整治疗方案。
选用抗菌药物及设计治疗方案尚需考虑病情的严重程度，机体免疫状态以及肺部或全身基础病变，学，和药代学等药理知识。
1.经验性治疗&在缺乏确定病原学和临床资料的情况下，宜选用广谱抗菌药物进验性治疗，当前医院获得性肺炎以需氧革兰阴性杆菌感染最为多见，因此宜首先选用对革兰阴性杆菌有杀菌作用的抗菌药物，并根据病情和有关危险因素综合判断，考虑单独或联合治疗方案。例如昏迷，头部创伤，近期流感病毒感染，糖尿病，肾衰等患者发生NP，以金黄色机会较多，长期住ICU，长期应用糖皮质激素，先期抗生素应用，，缺乏和晚期AIDS者以铜绿假单胞菌多见，而腹部手术后或吸入性因素可，应考虑厌氧菌感染。
(1)轻、中度医院获得性肺炎：常见病原为肠杆菌科细菌，流感嗜血杆菌，肺炎链球菌，甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)等，可选择第二、叁代头孢菌素类(不必包括具有抗假单胞菌活性者)，如(Cefuroxime)，(Cefotaxime)，(Ceftriaxone)和(Cefodizime)，或β内类/β内酰胺酶抑制剂，如/青霉烷胺(Ampicillin/sulbactum)或(coamoxilline)，过敏者选用氟喹诺酮类，如(Ofloxacin)，(Cyrofloxacin)和(Levofloxacin)，及其他新喹诺酮类以及单胺类，如(Azotreonam)等。由于患者往往已用过抗菌药物治疗，耐药菌发生率高，部分病原菌呈多种耐药性，故多考虑联合治疗方案，如青霉素(Aminopenicillin)加氧氟西林(Flucloxacillin)或奈(Nafcillin)，又如第二、叁代头孢菌素联合苷类或氟喹诺酮类。氨基糖苷类抗菌谱广，杀菌作用迅速，并有很好的，但呼吸道分泌物和肺组织渗差，且疗效/比低，用药差，故其临床应用价值有不同意见。喹诺酮类抗生素近年有很多发展，对革兰阴性杆菌感染有效，但左氧氟沙星，以及第叁、四代喹诺酮类如()更具有革兰阴性杆菌、非典型致病菌和部分厌氧菌杀菌作用。
(2)重度医院获得性肺炎：患者病情重，表现为两肺广泛炎症，伴持续低氧血症和多脏器功能衰竭，长期住院或用机械通气治疗以及曾用多种广谱抗生素者。除上述(轻、中度肺炎)所见致病菌外，更常见铜绿假单胞菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)，不动杆菌，肠杆菌属细菌和厌氧菌等。可选择氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：
①抗假单胞菌β内酰胺酶类，如(Ceftazidime)&，&(Cefoperazone)，(Piperacillin.)，(Ticarcillin)等。
②广谱β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制药，如(氨苄西林/),替卡西林/&(&替卡西林/&)&，&头孢哌酮/&舒巴坦钠(Cefoperazone/Sulbactam)，哌拉西林/叁唑巴坦()等。
③碳青霉烯类，如和()(Meropenem)。估计金葡菌感染可能者联合应用(Vancomycin)。估计可能者联合应用。
(1)金黄色葡萄球菌(MSSA)：首选和单用或联合、；其次和头孢呋辛、、、氟喹诺酮类。MRSA&首选(去甲)万古霉素单用或联合利福平或；其次选用(须经体外)氟喹诺酮类、碳青霉烯类或。
(2)肠杆菌科(大肠杆菌、克雷伯白杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等)：首选第
二、叁代头孢菌素联合氨基糖苷类(参考药敏试验可以单用)；其次可选用氟喹诺酮类、氨曲南、、β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂。
(3)流感嗜血杆菌：首选第二、叁代头孢菌素、新大环内酯类、复方磺胺甲恶唑、氟喹诺酮类。其次可选用β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂(氨苄西林/舒巴坦钠、)。
(4)铜绿假单胞菌：首选氨基糖苷类、抗假单胞β内酰胺类(如哌拉西林/叁唑巴坦钠哌拉西林/他佐巴坦、、、头孢他啶、钠等)及氟喹诺酮类；其次选用氨基糖苷类联合氨曲南、亚胺培南。
(5)不动杆菌：首选亚胺培南或氟喹诺酮类联合或头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦钠。
(6)军团杆菌首选或联合利福平、环丙沙星、左氧氟沙星；其次可选用新大环内酯类联合利福平、多联合利福平、氧氟沙星。
(7)厌氧菌：首选青霉素联合、克林霉素、β内酰胺酶类/β内酰胺酶抑制剂；其次可选用、氨苄西林、、。
(8)真菌：首选，(新型隐球菌)、样菌(念珠菌属)和组织胞质菌大多对氟康唑敏感。两&抗菌谱最广，活性最强，但重，当感染严重或上述药物无效时可选用。替代：(念珠菌、隐球菌)；(芽生菌)。
抗菌治疗过程中应密切观察病情变化，综合临床、X&线和细菌学资料评估疗效。通常在有效抗菌72h，临床情况开始好转；而胸部X&线好转则往往滞后于临床症状，尤其有慢性阻塞性肺病等基础肺部疾病者。同时需要注意随访病原菌是否消除，抑或出现新的致病菌。若经过3&天以上的治疗无效，应考虑下述因素：①诊断不可靠：非感染性原因，如急性呼吸窘迫综合征，，肺水肿等；病原学评估错误；②病原体清除困难：出现耐药菌属，尤其是，呼吸道药物浓度不足(药物或因素)；感染的肺外，如；呼吸机有关污染源持续存在；免疫防御机制损害，如老年、营养不良、慢性基础疾病、免疫抑制剂的使用等；③二重感染，尤其真菌感染；④药物不良反应，用药受限。治疗无效或病情迅速变化时，应积极重复作病原学检查，包括必要时采用侵袭性手段(纤维支气管镜)取标本作化验，并在等待进一步检查结果时对临床资料综合评估，调整治疗方案。
3.疗程&疗程应根据病情而定。通常疗程为7～10&天，但对于多肺叶肺炎或肺组织、空洞形成者，有营养不良及慢性阻塞性肺病等基础疾病和免疫疾病和免疫功能障碍者以及铜绿假单胞菌属感染者，疗程可能需要14～21&天，以减少复发可能。
临床常并发胸腔积液。
14 预后及预防
预后：该病的发病率国外报道为0.9%～3.8%，国内为0.5%～5.0%，占整个人数的26%～42%，居各种院内感染之首位。病死率高达20%～50%。
预防：医院获得性肺炎预后差，死亡率高，除早期发现和积极治疗外，应积极采取预防措施，减少发病，已引起普遍重视，并有许多研究。医院获得性肺炎的发病途径有外源性和内源性两大类，前者与医院、病室的环境因素、各类侵袭性和非侵袭性治疗操作等因素有关，后者则与机体自身因素有关，如呼吸道肠道寄殖菌，基础疾病和免疫状态等。因此对这些环节进行预防。
1.预防&严格消毒制度和切实执行无菌操作技术是关键，应注意教育和管理。医务人员进行接触病人和各项操作前应洗手，各项侵入性操作时应带消毒手套、口罩和隔离衣。对于已有多药耐药菌感染的肺炎患者，应适当隔离以尽量避免交叉感染。注意病室空气(层流室)和医疗器械消毒，尤其是各种呼吸治疗器械的严格消毒，如雾化吸入装置，吸痰装置，氧疗装置等。呼吸机肺炎发病率极高，积极治疗原发疾病，争取早日撤机，以尽可能缩短人工气道留置时间和机械通气时间，可以明显降低发病率。而在呼吸机治疗期间，尤应重视呼吸道的无菌操作，保持呼吸道通畅。呼吸机装置(虑菌器)可能减少吸入的带菌数量，并避免呼出气污染病室环境。
2.减少&口咽部和胃肠道定植菌吸入量是内源性感染的重要途径，良好的护理措施可减少口咽部分泌物和胃内容物误吸的发生，如经常变动，喂食时取口高位，胸部理疗，护理，正确气管插管护理和胃肠引流技术，对者可采用摇动床转动体位，促进呼吸道分泌物的排出。对于可能出现应激性溃疡的重危病员，采用制酸剂预防，可能因为使&值增高，导致胃内发生定植菌大量繁殖，增加误吸引起医院获得性肺炎的机会。因此多建议采用如。有3&组荟萃分析对硫糖铝，H2&受体阻滞药()和制酸剂的应用进行比较。使用硫糖铝组医院获得性肺炎发病率最低，使用制酸剂组则最高，使用西米替丁组虽高于硫糖铝组，但与组相比并不增加医院获得性肺炎的发生率。可能因西米替丁虽使胃液pH&值增高，但不增加胃液容积，因此发生反流和误吸机会较少。此外如采用空肠造口进行肠道治疗，而不必放置鼻胃导管，则引起反流机会更少。预防性使用抗生素的以减少口咽部和胃肠道潜在致病菌的方法尚有争议。许多研究认为无论呼吸道局部抗生素的应用，选择性消化道脱污染(selectivedecontamination&of&the&digestive&tract，SDD)，全身应用抗生素不一定能降低肺炎的发生率，且可能导致耐药菌株的出现，增加治疗困难，宜慎重。曾应用气管内滴入或吸入庆大霉素或&等，虽然口咽部革兰阴性杆菌定植菌减少，但医院获得性肺炎的发生率和治疗率未见改善，可能与出现耐药菌有关。近年对选择性消化道脱污染(SDD)报道较多，认为与对照组相比较，SDD&发生率较低，但多数为非双盲对照。曾较多报道采用口服，和庆大霉素等药物，在胃肠道内不被吸收而保持较高药物浓度，对变形杆菌，Moganellla，沙雷菌属和铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌，其他替代药物尚包括氟喹诺酮类和万古霉素等，但并未被普遍接受，可能有选择性地应用于手术病例，尚不失为值得探索的方法。
3.免疫预防&采用综合性措施，如，纠正机体内环境失衡等，以图减少医院获得性肺炎的发生。营养不良会增加肺炎的发生，营养支持治疗具有重要地位。经肠道营养具有黏膜，防止细菌易位的作用，但应注意方法。例如鼻饲方法如果灌入量过大会引起胃内容物反流而吸入，尤其在仰卧体位时的长期留置鼻饲导管亦可能引起。经空肠造口术作肠道营养支持，可能避免反流现象。和流感病毒疫苗可有选择地应用于某些高危患者。铜绿假单胞菌，抗和免疫球蛋白等的预防作用有限。正在研究一些具免疫调节作用的，如IL-1&受体拮抗剂，(TNF)，广谱抗脂抗体，环氧酶抑制剂等。
15 流行病学
医院获得性肺炎的发病率据报道一般为0.5%～1.0%，但在(ICU)，其发病率可达15%～20%，而接受机械通气治疗者，呼吸机肺炎的发病率则高达18%～60%。据英国6&所医院的调查，医院获得性下呼吸道感染占全部医院获得性感染的16.8%，居的第3&位。美国亦曾有报道居医院获得性感染的第2&位。我国医院获得性肺炎的发病率为1.3%～3.4%，且占各种医院获得性感染的首位(29.5%)。 相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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