重症肌无力虽然在很多场合都会被提及，但是实际上人们对它的了解并不多，这是因为这不是一种普遍性的疾病，发病率较低。但是重症肌无力的危害却是很大的，有的病人会一生伴...本期导语：
上个世纪60年代，重症肌无力被认为是“第二癌症”，病人都伴随终身的疲劳无力，
逐渐发展到死亡。如今，重症肌无力的患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2。
随着医学科技的进步，人们对重症肌无力逐渐有了深入的认识：重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。那么，重症肌无力的诊断标准是什么呢？患者有哪些症状表现？
手术治疗有哪些方法和优点？用药过程需要注意哪些事项？重症肌无力还是不是不治之症？这些你都清楚了吗，如果没有，带着这些疑问，家庭医生在线
邀请了中山大学附属第一医院东院心胸外科主任陈振光教授，来为网友们逐一解答。
重症肌无力可分为两类，一类是先天遗传性，极少见，与自身免疫无关；第二类是自身免疫性疾病，最常见，发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。
临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。现在对于重症肌无力的治疗一般有采取药物治疗和手术治疗。
中山大学附属第一医院东院心胸外科主任陈振光教授强调，重症肌无力并非不治之症，通过手术彻底切除胸腺，
去除发病源头，后期注意药物治疗，通过多学科的结合，加上患者注重生活日常注意事项，患者也可得到治疗，可以和正常人一样生活。
Ⅰ型眼肌型
表现一般为眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。
Ⅱ型轻度全身型
患者一般表现为四肢肌群和眼肌受累，Ⅱa型无咀嚼和吞咽困难、构音不清，Ⅱb型存在咀嚼和吞咽困难、构音不清。
Ⅲ型重度激进型
发病迅速，多由数周或数月发展到呼吸困难，病程短于半年发展至延髓、肢带、躯干及呼吸肌的严重肌无力。根据病情又分为IIIa和IIIb型。
Ⅳ型迟发重症型和Ⅴ型肌萎缩型
Ⅳ型迟发重症型常由Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb型等经数年至数十年发展而来，病程长于半年。Ⅴ型肌萎缩型患者起病半年内即开始肌萎缩，发病率较低，少见。
如果有病人出现眼睑下垂、重影、突发的斜视，这时眼科医生应该注意排除是否存在眼肌型重症肌无力的可能。
这样可以及早的发现和诊断，给病人尽快的治疗，获得比较好的预后。
患者出现吞咽困难、饮水呛咳、说话无力、呼吸困难的症状，伴有发音不清晰、发音不准，做了胃镜检查，均未发现任何异常，
如果排除食管肿瘤，可以选择注射新斯的明来检验是否为重症肌无力。
手术切除胸腺需趁早
患者往往伴随着胸腺增生或者胸腺瘤，胸腺增生后胸腺细胞会产生乙酰胆碱受体抗体，导致患者的肌肉无力、易疲劳的症状。
手术切除胸腺可防止乙酰胆碱受体抗体的产生，成人患者的胸腺一般最好越早切除越好，从源头治疗可获得比较好的预后。
国外早已把手术治疗放在重症肌无力治疗的第一梯队位置，彰显其重要性。
手术切除胸腺需彻底
手术切除胸腺可避免乙酰胆碱受体抗体的产生，
因为只有切断了产生抗体的器官才能防止病情恶化，而药物治疗一般用于缓解症状、控制病情。但从陈教授临床治疗的2000多例重症肌无力病例发现，
仍有30%左右的患者存在异位胸腺，即胸腺附近的脂肪组织也存在产生抗体的胸腺细胞，所以切除胸腺以及附近的脂肪能得到更好的治疗效果。
儿童切除胸腺需慎重
胸腺是身体产生免疫细胞的地方，对人体的发育和免疫功能有着重要作用。
胸腺在6岁左右处于发育的高峰，6岁以后胸腺功能逐渐衰退，16-20岁后失去功能，产生免疫细胞的场所变为骨髓。
所以患病儿童应先予以积极的药物治疗，若药物治疗无效，或者重症肌无力危及生命，以及家属同意时可以进行胸腺切除手术。
如果发生肌无力危象，患者出现生命危险，这时需要紧急的治疗措施，有包
括呼吸辅助、免疫抑制、免疫封闭、血浆置换等多种积极的方法。血浆置换就是通过血液透析的方法，
将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状。
血浆置换作为严重患者接受胸腺切除手术前预防危象的一种积极处理手段。
通过血浆置换，把体内的乙酰胆碱受体抗体降低到一个相对低的水平，这样术后释放的抗体就比没有进行血浆置换的要低，
对病人的造成的损伤就较小，术后危象发生的机会就减少了。
术后药物治疗要持之以恒 贸然停药危害大×
患者手术后2-4年会逐渐进入症状缓解高峰，所以手术后需要进行坚持长期的药物治疗。
陈教授特别强调，用药期间，尤其是当症状明显缓解的时候也不能贸然停药或者减少药量，
能否减少药量、能否停药、何时停药等等因素的确定都需要血液免疫学数据说话，通过检测相关指标，
确定患者病情，再确定接下来用药情况。
单单凭借经验或者感觉对患者停药是不正确的，患者有可能没有症状或者症状减轻，
但实际的生理指标是上升的，这时停药就可能造成患者病情恶化、复发甚至诱发肌无力危象。
肌无力药物促进肌群运动 孕妇用药需慎重√
治疗重症肌无力的药物一般是胆碱酯酶抑制剂的为主，常用新斯的明、溴吡斯的明等等，这些药物都
是通过促进肌群运动的来减轻患者症状，但是也有专家指出这些药物在促进四肢肌群运动的同时也可能促
进子宫肌群的运动，可能导致流产，因此怀孕患者用药要慎重。
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重症肌无力
重症肌无力概述
重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
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重症肌无力
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重症肌无力
重症肌无力→ 重症肌无力患者牙疼
重症肌无力患者牙疼
健康咨询描述：
哥哥上一年因为手脚无力，连提很轻的物体都没有力，并且他总是感觉到眼有疼痛感，这段时间他老是说牙痛，而且一痛起来就很要命令，让他很辛苦，想拿点止痛药给他吃，又不知道该拿哪些才适合他吃。
想得到怎样的帮助：重症肌无力患者牙疼可以用什么止痛药好呢
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擅长: 外科,骨科常见病及手术病人护理；孕产妇,慢性病,老
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&&&&&&重症肌无力的治疗包括：1.药物治疗（1）胆碱酯酶抑制剂（2）免疫抑制剂（3）血浆置换（4）静脉注射免疫球蛋白（5）中医药治疗2.胸腺切除手术。
擅长: 擅长脑瘫、脑萎缩、特发性震颤、肌营养不良、老年痴呆
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&&&&&&你好！重症肌无力的治疗可以分为两部分，一是对症治疗，不针对病因，仅用于暂时改善肌无力症状。二是针对MG病理生理机制中的不同环节进行干预治疗。&&&&&&建议早日到正规医院接受检查治疗，以免耽误了病情。
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疾病百科| 重症肌无力
挂号科室：神经内科
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重症肌无力是一种可怕的疾病，在患者还没有察觉之时就已经侵害了患者的健康，所以治疗重症肌无力势在必行。药物治疗是治疗重症肌无力的方法之一，那么，重症肌无力药物治疗能治好吗?
重症肌无力药物治疗能治好吗 口服药物治疗重症机力是比较常用的治疗方法，具有价格低、治疗便捷等优点，但，需要注意的是不少重症肌无力患者只看到了该种疗法的好处，却没有发现，该疗法的缺点远远多于优点。 1、药物治疗重症肌无力只能缓解病情，不可能治愈重症肌无力。 2、药物治疗重症肌无力，治疗起效慢。 3、如大量口服药物，虽然解决暂时的痛苦，但极易引起副作用使病情雪上加霜，导致病情恶化。吃药并不是治疗重症肌无力的最好选择。 4、吃药只可暂时性的控制疾病，一旦停药，病症复现甚至更严重;同时，常年服药不仅让患者痛苦不已，而且对身体造成极大的危害，导致其他严重疾病的并发; 5、药物不具备激活肌肉神经细胞的功能是根本原因，所以不能从根本上治疗重症肌无力方面的疾病。可见，吃药治疗重症肌无力并不能达到治愈的目的。 药物治疗重症肌无力只可暂时性的控制疾病，并不能治本，而且长期服药，会造成一定的副作用。所以重症肌无力的药物治疗是不可取的。治疗重症肌无力，北京细胞渗透修复中心专家向患者推荐干细胞移植疗法。 干细胞治疗重症肌无力，引领医疗历史新里程 干细胞移植疗法是目前治疗重症肌无力的最新方法，有着传统方法无可比拟的优点。安全、低毒(无毒)，治疗材料供给充足，广泛的应用性。它属于一种生物细胞疗法，对患者的身体不会带来不良的影响，该疗法是治疗重症肌无力的最佳选择。 重症肌无力是一种常见的慢性疾病，患者如果没有及时治疗重症肌无力或是治疗不当都会导致病情加重，导致重症肌无力的危象发生，发现重症肌无力一定要及时治疗，干细胞移植是治疗重症肌无力的最佳选择。 重症肌无力的药物治疗-硫唑嘌呤 重症肌无力的药物治疗-硫唑嘌呤通过代谢产物6-巯基嘌呤发挥作用，能竞争性抑制参与细胞DNA、RNA合成的次黄嘌呤；主要作用于处于增殖阶段的T、B细胞，诱导低淋巴细胞血症。体外研究发现，它可抑制T、B细胞表面受体的表达（CD2），阻断丝裂原诱导的反应以及抗体反应。AZA抑制抗原和丝裂原诱导的体外T细胞增殖反应其程度弱于环磷酰胺（CTX）。它具有轻度抗炎效应，可能与单核前体细胞分裂的抑制有关。 硫唑嘌呤常用于激素应用无效、有激素反指征或需减少激素用量的重症肌无力病人，也有的医师在全身型重症肌无力治疗的起始阶段就同时应用激素和硫唑嘌呤。回顾性研究表明硫唑嘌呤用于一线或二线治疗时，70-90%的病人可获改善，但起效相当缓慢，长达3-12月。与单用强的松病人相比，联合强的松和硫唑嘌呤的病人复发次数减少，缓解率增高，最终服用的强的松剂量小。 硫唑嘌呤初始剂量为50mg，每天2次，自服药起需每周查一次血常规，若血白细胞&4000，需减半量，若&3500，则需停用硫唑嘌呤，部分病人剂量可增加至每天2-3mg/kg。 大多数病人对硫唑嘌呤耐受性良好，但少数病人会出现副反应。初始治疗数周内约10%的病人会出现发热、恶心、呕吐、腹痛等。约10%的人有硫唑嘌呤-甲基转移酶基因突变，酶活性降低，硫唑嘌呤代谢减低，毒性增加。白细胞减少和肝功能损害是重要的副反应，应该定期监测。硫唑嘌呤有致畸作用，孕妇禁用。 近期循证医学证据表明，硫唑嘌呤在重症肌无力的药物治疗中可作为长期免疫抑制剂维持治疗的一线用药，有1-2级证据，A级推荐，硫唑嘌呤也是极少数说明书上把重症肌无力列为其适应症的免疫抑制剂之一，其他诸如环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司甚至激素等免疫药物虽然广泛用于重症肌无力的治疗，但他们的说明书上并未提及重症肌无力的适应症！
重症肌无力的药物治疗-吡啶斯的明 在这里提到的是重症肌无力的药物治疗中的吡啶斯的明，一直有病人会问是否要终生服用吡啶斯的明，门诊也看到一些病人肌无力症状控制非常好但就是不敢停吡啶斯的明，今天我们就来谈谈这个问题。 首先明确吡啶斯的明在重症肌无力的药物治疗作用是对症而不对因的，我们知道重症肌无力是神经肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫病，吡啶斯的明所起的作用只是相对增加了突触间隙的乙酰胆碱数量，这只是治标不治本，并未触及重症肌无力的发病机制：自身免疫异常。因此，我们把吡啶斯的明称为对症替代治疗，当病人应用激素或其他免疫抑制剂或由于身体自身变化而免疫系统得到纠正后，临床上肌无力症状出现改善，病情不再明显波动，服用吡啶斯的明与否不再对症状产生影响时，再使用吡啶斯的明就没有任何意义了。此时可在医师指导下停用吡啶斯的明，此时病人仍有可能在服用激素或其他免疫抑制剂，这并不是冲突的。
因此，当肌无力症状控制良好的老病人完全可以尝试减量吡啶斯的明甚或停药。当然，这必需在有经验的医师指导下进行。
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重肌无力症，中国内地称为“重症肌无力”，医学学名为Myasthenia Gravis，简称M.G.。此乃神经肌
的疾病引致肌肉颤动、软弱及容易疲劳。这是一种自我免疫系统的紊乱，它会阻碍抗体的循环，阻塞 乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力 ，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌 无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌 与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
弗兰贝尔00095
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重症肌无力（mysasthenia gravis,MG）是累及神经-肌肉接头（neuromuscular junction,MG）处突触膜上乙酰胆碱受体（acetyboby,choline receptor,AchR）的，主要由乙酰胆碱受体抗体（antiboby,Ab）介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病。 吃什么药 没找到 最好看看医生 虽然医生是屠夫 没办法 谁叫咱们 没这手艺呢
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