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治疗帕金森综合症的药物都有哪些？
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对心慌、全身发颤及步态不稳的临床表现有什么药可以有效控制?
帕金森病( Parkinson’s disease ，PD) 是第二大中枢神经退行性疾病，常见于老年人。其最主要的临床表现是静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等运动症状。PD的病因及发病机制复杂，目前已有的治疗手段包括药物治疗、外科手术治疗、细胞和组织移植治疗、基因治疗等。现国内外应用较多的PD药物主要有：1.抗胆碱能药：目前国内主要应用苯海索，主要适用于伴有震颤的患者，而对无震颤的患者不推荐应用。2.金刚烷胺：对少动、强直、震颤均有改善作用，并且对改善异动症有帮助。金刚烷胺通常作为PD治疗的辅助用药，各个阶段PD患者均可考虑选。3.复方左旋多巴，如苄丝肼左旋多巴和卡比多巴左旋多巴；左旋多巴复方制剂是目前治疗PD的最有效药物。4.多巴胺激动剂：非麦角类多巴胺激动剂为首选药物，比如吡贝地尔缓释剂；普拉克索常释剂和缓释剂；此外，还有罗匹尼罗相关制剂。麦角类多巴胺激动剂有溴隐亭和α-二氢麦角隐亭。《中国帕金森病治疗指南( 第三版) 》提出对PD的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调“早诊断、早治疗”的用药原则。目前，已有的治疗PD药物只能起改善症状的作用，不能延缓疾病的进程。心慌全身发颤及步态不稳，体现了PD的非运动症状和运动状态的临床表现。非运动症状种类多，主要包括感觉障碍、睡眠障碍、抑郁、自主神经功能紊乱和疲劳等症状。PD一旦确诊，应尽快开始治疗，晚期则需在症状波动和运动障碍之间平衡，可以通过降低左旋多巴剂量，从而减轻运动障碍，但降低剂量往往加重PD。帕金森病患者一般焦虑与抑郁伴发，故抗抑郁治疗可以改善患者的焦虑症状，对于中度焦虑，可以使用苯二氮革类药品，如劳拉西泮或地西泮。PD相关抑郁通常可用抗抑郁药治疗，如西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀和舍曲林等。大多数PD患者最终都需要多种药物联用，因为单一治疗方法难以充分改善运动波动。两种以上药物的联用尚缺乏充分的研究，药物的选择需基于安全性、耐受性、便捷性、医生的经验和患者的倾向综合考虑。毋庸置疑，在资质齐全的医疗机构，医生、药师等专业人员能够有效地为患者提供安全有效的药物及治疗。
本文来自众说号，仅代表健康界众说自媒体观点。
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什么药物治疗帕金森病特别有效
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近年来发现了左旋多巴已提高了治疗效果，当然是对症治疗，而不是根治的药物，但是70%的患者的肌肉僵直和无动症症状可以消失。左旋多巴0.25克/片用于帕金森病，帕金森踪合征；口服；开始1---2片/日分1---2次。以后每3---5日增加1---2片/日。直至疗效最大，而不良反应最小时作为维持量，一般为3.5---4.5克/日，分4---5次。
自二十世纪６０年代后期左旋多巴引入帕金森病的治疗，帕金森病患者的生活质量得到显著改善，延长了患者寿命，降低了病死率。迄今为止，左旋多巴特别是复方左旋多巴，仍是治疗帕金森病的“金标准”。但在左旋多巴使用的过程中，用药２～５年后出现了疗效减退以及远期的不良反应，如运动波动，包括剂末现象、开关现象和冻结现象；异动症包括双相异动症和肌张力障碍等。这就引出了长期以来一直争论不休的问题：左旋多巴是否存在神经毒性？其实，不仅是左旋多巴，在其他治疗帕金森病的药物使用上也存在一些问题。
问题１．左旋多巴存在神经毒性——氧自由基对神经元的损害？
该问题起源于左旋多巴使用后的远期不良反应，学者们对此进行了多方探讨。一些研究发现，高浓度左旋多巴对体外培养的多巴胺能神经元具有毒性，存活的多巴胺神经元减少。但另一些学者认为，接受左旋多巴治疗的病人其纹状体左旋多巴浓度远低于实验室给予的浓度，而且培养的多巴胺神经元缺乏正常脑所应有的防护。有研究证实，在有神经胶质细胞的培养基中，多巴胺能神经元可以免受左旋多巴的毒性损害。
在动物实验中，部分研究显示，左旋多巴增加了对１－甲基－４苯基－１，２，３，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和６－羟基多巴（ＯＨＤＡ）处理的动物模型的神经元损害。但部分研究结果相反，经６个月的左旋多巴治疗，对帕金森病模型小鼠体内剩余的多巴胺神经元没有毒性，甚至增加了神经元恢复。
在临床研究中发现，正常人服用大剂量左旋多巴未引起多巴胺能神经元损害。但这并不能代表在患帕金森病的情况下左旋多巴对黑质神经元的影响。帕金森病患者的黑质处于氧化应激状态，防御机制受损，而正常人的防御机制完好。
总之，没有确切的证据表明左旋多巴对帕金森病患者的黑质神经元具有毒性作用，尽管还未排除存在毒性的可能，但也不能单纯因为这个原因而限制该药的使用。
无论如何，与左旋多巴时代之前相比，服用左旋多巴时帕金森病患者的病死率和致残率显著下降。问题在于，左旋多巴作为目前最有效的帕金森病治疗药物，由于其治疗的“蜜月”期在３～５年左右，在较为“年轻”的患者，其他药物也有效甚至可能具有保护作用的情况下，是否应当推迟使用？多数专家的回答是肯定的，但推迟到什么年龄尚存争议。
问题２．左旋多巴使用的原则
中华医学会神经病学分会１９９８年提出的原发性帕金森病治疗建议中提出，左旋多巴的使用遵循“细水长流，不求全效”的原则，即在获得基本满意疗效的情况下，尽可能给予最小剂量。在开始用药时，应从小剂量开始，逐渐滴定到需要的剂量。不考虑患者的远期利益而盲目地追求眼前的疗效、加大左旋多巴的剂量是短视的。
体外实验证实，大剂量左旋多巴（１００～２５０ μｍｏｌ／Ｌ）增加培养的多巴胺神经元死亡，而小剂量左旋多巴（５０ μｍｏｌ／Ｌ）减少培养的多巴胺神经元死亡，增加神经元数目。临床研究也证实，使用大剂量或者长期使用左旋多巴是导致运动并发症的主要原因。导致运动并发症的关键在于纹状体多巴胺受体受到的脉冲样刺激，其机制可能是：①纹状体多巴胺能末梢丧失，使多巴胺贮存、释放调节功能减退；②间歇性给予短半衰期的多巴胺能药物。上述理论得到了一系列动物实验和临床研究证实。
对出现运动波动或异动症者，可采取以下措施：
①寻找交叉点，取得较好疗效又不引起异动；
②增加服用次数，减少每次剂量，每日剂量不变；
③改用控释剂型；
④加用其他药物，如多巴胺受体激动剂等，减少多巴胺用量；
⑤加用儿茶酚－氧位－甲基转移酶抑制剂（ＣＯＭＴＩ）。
问题３．在起用左旋多巴时是否一开始就给予控释剂型？
在长期服用复方左旋多巴标准片（我国目前只有美多芭）后出现运动波动，改用长效的控释剂型（国内只有息宁控释片）可以控制或改善运动波动的症状。因此部分医师主张在一开始启用左旋多巴时就应使用控释剂型，以减少运动波动的发生。但多数医师认为不应一开始就用控释剂型。其理由：①改用控释剂型?需增加剂量的３０％左右；②价格昂贵；③没有提供比复方左旋多巴标准片更多的临床改善。④一项前瞻性双盲对照研究显示，早期病人单用控释片和普通片在运动并发症的发生率及发生时间上没有差异。
因此，在决定开始启用左旋多巴时应先用复方左旋多巴标准片。
问题４．帕金森病病人在出现功能损害需症状治疗时首选左旋多巴还是多巴胺受体激动剂﹖
多巴胺受体激动剂是一种直接刺激多巴胺受体的一类药物，其分子结构可能部分与多巴胺相似。最初多巴胺受体激动剂作为左旋多巴的辅助用药用于晚期出现运动并发症的患者，其优点在于：
①直接作用于受体。
②循环中的血浆氨基酸不与激动剂竞争性吸收，及转运到脑内。
③已上市的多巴胺受体激动剂半衰期长，提供持续性刺激。
④不进行氧化代谢，不产生自由基。
因此，目前推荐在帕金森病患者需进行症状治疗时首先选择激动剂。
目前我国市场上常用的激动剂有三种：溴隐亭、培高利特（协良行）和泰舒达。
溴隐亭是第一个多巴胺激动剂，是麦角衍生物。它作用于Ｄ２受体，对Ｄ１受体也有微弱作用。临床研究显示，作为左旋多巴辅助用药可以改善晚期帕金森病患者运动功能障碍，减少异动症和运动波动。另一项研究显示，溴隐亭等药治疗在最初６个月内疗效与左旋多巴相当，此后疗效低于左旋多巴。
培高利特可以减少并发症的发生。一项研究显示：培高利特组治疗一年后运动波动的发生率为６．１％，３年后为１６．３％；而左旋多巴组治疗一年后为１８．５％，３年后为３２．９％。
另一种非麦角类激动剂罗匹尼罗用于起始治疗者，不管是否加用左旋多巴，异动症的发生率（２０％）明显低于左旋多巴（４５％）起始治疗者。
普拉克索（ｐｒａｍｉｐｅｘｏｌｅ）是另一种非麦角类Ｄ２和Ｄ３受体激动剂。一项双盲随机对照研究（２年）显示，试验终点时运动波动发生率普拉克索组２８％，左旋多巴组为５１％；异动症发生率普拉克索组１０％，左旋多巴组３１％。此药目前正在我国进行ＩＩＩ期临床试验。
多巴胺激动剂减少并发症的机制可能是长效的激动剂提供了持续的多巴胺能刺激。
多巴胺激动剂可能还具有神经保护作用。一些实验室研究证明，与左旋多巴相比，溴隐亭和罗匹尼罗明显降低ＭＰＴＰ处理的猴模型异动症的发生率和严重程度，能保护培养的多巴胺能神经元避免左旋多巴和 ６－ＯＨＤＡ的毒性作用，罗匹尼罗能保护黑质神经元增加ＳＯＤ转基因鼠的存活率。其作用机制可能是：
激动剂的使用减少了左旋多巴用量，使左旋多巴介导的氧化代谢产物减少到最小程度。
刺激Ｄ２自身受体，减少了多巴胺合成和代谢。
抗毒性作用和自由基清除作用。
提供了受体介导的抗凋亡作用。
恢复纹状体多巴胺能能力，减少丘脑底核的谷氨酸的过度活动及其兴奋性毒性。
多巴胺激动剂用药方法也从小剂量开始逐渐确定到适宜剂量，以避免各种近期不良反应。
问题５．安坦的滥用
安坦治疗帕金森病震颤的确切机制尚不清楚，一般认为基底节的神经递质中多巴胺和乙酰胆碱处于平衡状态。帕金森状态下出现了不平衡。临床上胆碱能药物能加重帕金森症状，抗胆碱药物则减轻帕金森症状，支持这个观点。
在我国，安坦由于价格低廉被广泛使用，且剂量过大，甚至已出现明显的认知障碍以及其他不良反应时仍在使用。有些强直少动型的患者也在服用安坦。其实安坦对帕金森病的疗效仅限于震颤，对少动、强直和姿势障碍均无疗效且副作用大，尤其对老年人更是如此。
安坦具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静和焦虑、异动症等。患者常主诉做事丢三落四，在家找不着东西。８ ｍｇ的安坦就可引起老年患者精神错乱和幻觉。周围性副作用也很常见，包括口干、视力模糊、便秘、恶心、尿潴留、出汗障碍、心动过缓等。因此患有青光眼或者前列腺肥大者慎用。
基于上述原因，选择安坦时应符合下述标准：
①多用于较年轻的患者（≤ ６０岁）；
②静止性震颤为主要的症状（对强直、少动、步态和姿势障碍无明显疗效）；
③认知功能正常。
问题６．关于神经保护性治疗
帕金森病最为理想的保护性治疗是去除病因。但迄今为止其病因未明，可能与遗传及环境因素有关。目前的保护性治疗并非针对病因，而是对发病机制中的某些中间环节进行干预，以期延缓或阻止疾病的进展。研究显示，多种机制参与帕金森病的发病过程，如氧化应激、对神经毒性的易感性、兴奋性氨基酸毒性作用、免疫因素以及细胞凋亡等。
目前已进入临床使用、较为公认的但仍存在异议的保护性治疗药物是丙炔苯丙胺（思吉宁，咪多吡）。丙炔苯丙胺和维生素Ｅ治疗帕金森病试验（ＤＡＴＡＴＯＰ）是一项规模最大的、历时最长的一项神经保护治疗研究。结果表明，丙炔苯丙胺可延缓功能障碍的发展、推迟左旋多巴的使用、改善运动症状。与复方左旋多巴或溴隐亭组相比，丙炔苯丙胺可延缓统一帕金森病评分量表评分恶化速度。另一项研究还发现，丙炔苯丙胺与复方左旋多巴合用可减少左旋多巴剂量及运动波动的发生。因此，一些学者认为该药可能具有神经保护作用。但上述研究结果的解释尚存在一些问题：丙炔苯丙胺具有一定的症状改善疗效，因此，该药推迟左旋多巴的应用既可能是症状治疗的效应，也可能是神经保护性治疗的结果，有待进一步研究。
丙炔苯丙胺的神经保护性治疗的机制可能是抑制单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）， 从而阻断氧化应激反应，自由基生成减少，缓解神经元变性速率。实验研究证明，丙炔苯丙胺的代谢产物去甲基司来吉兰（ｄｅｓｍｅｔｈｙ — ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ）?ＤＭＳ?具有抗凋亡作用，使抗氧化剂或抗凋亡分子如谷胱甘肽、ＳＯＤ、ＢＣＬ－２等上调，也提示该药的神经保护作用。它的症状改善作用也可能是由于抑制ＭＡＯ－Ｂ，使得多巴胺降解减少，突触间多巴胺增多。
由于其可能的神经保护作用和症状改善作用，建议在出现功能障碍前应首先使用丙炔苯丙胺。服用方法是５ ｍｇ 每日１～２次。由于其最常见不良反应是睡眠障碍，建议早上和中午服用。
另一个仍处于研究中、初步结果认为有神经保护性治疗效果的是辅酶Ｑ１０，但还需等待最终研究结果。
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药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是目前最效的药物。最好到正规医院诊断用药，以便调整用药剂量等。谢谢采纳。
对于帕金森病，有如下三种疗法：
一、药物 　　1. 抗胆碱能药物 适用于早期轻症或由药物诱发等的帕金森综合征。　　①安坦：每次1-2mg，3次/d.　　②东莨菪碱：每次0.2-0.4mg，3次/d.　　2. 多巴胺替代疗法　　(1) 美多巴：第一周用1/2片，每日一次。其后每隔1周，每日增加半片，直至最合适的剂量。最多可达3-4片/日，分4次服用。　　(2) 森纳梅脱：常用25/250剂型。开始用森纳梅脱25/250的1/2片，每日1次，以后每隔日增加1/2片，直至最适合剂量。最大剂量勿超过森纳梅脱25/250每日4片，分4次服。 　　复方多巴胺制剂开始治疗后的2-5年内大多数帕金森病患症状好转，在5-6年后疗效减退，甚至症状比用药前更严重;仅有极少数患者比用药前病情有所好转。　　3. 多巴胺受体激动剂　　1) 培高利特：每晚口服50ug,共2天;以后每隔3天，增加100ug/d，直到1.0-1.5mg/d左右的最适剂量，3次/日，饭后服用。　　2) 泰舒达： 每日150-200mg.对静止性震颤更有帮助，也可改善抑郁情绪。　　3) 普拉克索：每晚口服0.25mg，共一周。以后每隔7天，每日增加0.5mg.总量达1.0mg/d,分三次饭后服用。　　4) 嗅隐亭：已少用。溴隐亭0.625mg/次，1-2次/d，2周内逐渐增加剂量，每2周或每月增加1.25-2.5mg，以找到最佳疗效的最小剂量。　　4. 抑制多巴胺降解 　　二、手术疗法　　症状限于一侧或一侧较重的病人，如药物治疗不满意者，可考虑立体定向手术。目前深部脑刺激法对丘脑的底核或腹内侧区高频电刺激可改善症状。丘脑切开术、苍白球切开等可减轻对侧肢体的症状，各组术后均有复发，疗效不持久、治疗侧肢体有轻微瘫痪状态，目前已少应用。胎儿黑质细胞移植于尾核、壳核，可短期改善症状，减少复方多巴制剂的用量。仅有短期疗效，取材困难等缺点，目前已少应用。 　　三、基因治疗：　　TH基因转染的成肌细胞移植可以提高多巴胺神经递质50%，能明显改善临床症状，前景可观。TH(移植转酪氨酸羟化酶)。
首先要明确，您的诊断确定是帕金森病。诊断不对吃药就不对症。如果是帕金森病，合理的药物治疗一定会有效的。而帕金森综合症（注意是综合症）的药物治疗效果就不好。您需要找有经验的神经科医生问清楚，自己的诊断是哪一个。（或者请参考我的文章：帕金森病与帕金森综合症如何区别？）首都医科大学宣武医院功能神经外科张宇清其次要搞清楚病情处于哪一个时期。毋庸置疑，治疗帕金森病最核心的药一定是美多巴（或者息宁）。但对于轻症患者的初始治疗 ，可以采用辅助药物。例如MAO-B抑制剂（司来吉兰或者雷沙吉兰），金刚烷胺，抗胆碱能药物（盐酸苯海索），或者多巴胺受体激动剂（森福罗）。单纯应用辅助药物，对于早期的帕金森病患者有效，长期就不行，一定要加用核心药物才会有显著效果（欲了解详细请关注我的文章：治疗帕金森病的药物有几种）。再次要留意使用药物的剂量和吃药时间。药物剂量以美多巴为例，最少一次1/4粒，一天3次，吃药时间应该在饭前一小时，饭后吃就会影响药物的吸收。尤其是牛奶和高蛋白食物，最影响药物吸收（详情请参考我的文章：帕金森病人的营养保健）。而随着病情的发展，药物剂量是要逐渐增加的，比如1/4粒的美多巴对于中期或者晚期的患者，通常是没有效果的，需要适当加大剂量。
最后一点提示：再好的药物也有它的局限性和副作用。还是以美多巴为例，如果已经出现迈步困难、平衡障碍，治疗效果就不好了。其副作用是服用剂量大了以后，出现不可预料的“开、关”现象和“异动症”（参考我文章：帕金森病吃药有副作用吗？什么是“开、关”和“异动症”？）。当然手术（脑起搏器）对于消除药物副作用、改善运动功能是有肯定效果的，但费用昂贵，不是所有病人都有能力负担，也比不了美国人有医保报销。预计没有可能接受手术治疗的患者，药物治疗上就不宜过于激进，否则敞开吃药之后没有手术跟进，治疗上会比较棘手。
去医院问问医生
目前吃的美多芭，和益脑归元汤，我家人吃了两个月了，还在吃，情况比较好吃这个。
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我们会通过消息、邮箱等方式尽快将举报结果通知您。　　帕金森病患者在治疗时一定会问：哪些药物治疗帕金森病效果好?为此求医网编辑根据医生指导、患者反馈和网友评论，整理筛选出了5种治疗帕金森病常用药品，希望对患者及其家属有所帮助。以下治疗帕金森病的药品均已经过药监局审批，患者可以在医师的指导下放心服用：
　　1、左旋多巴片
　　参考价格：￥23
　　成分：本品主要成分为左旋多巴，其化学名称为：3-羟基-L-酪氨酸。其结构式为：C9H11NO4197.19
　　功能主治：用于帕金森病及帕金森综合征。
　　禁忌症： 严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用。有支气管哮喘、肺气肿及其他严重的肺部疾病、严重心血管疾病、器质性脑病、惊厥病、糖尿病、内分泌失调、肝、肾功能障碍患者慎用。精神病患者禁用。孕妇及哺乳期妇女应禁用。
　　生产商：黄山市天目药业有限公司
　　批准文号：国药准字H
　　2、多巴丝肼胶囊
　　参考价格：￥48
　　成分：本品为复方制剂，其组分为：左旋多巴与盐酸苄丝肼。
　　功能主治：用于帕金森病、帕金森综合征。
　　禁忌症： 严重精神疾患、严重心律失常、心力衰竭、青光眼、消化性溃疡和有惊厥史者禁用。
　　生产商：广州白云山制药股份有限公司广州白云山制药总厂
　　批准文号：国药准字H
　　3、盐酸金刚烷胺胶囊
　　参考价格：￥58
　　成分：盐酸金刚烷胺分子式：C10H17N&HCl 分子量：187.71
　　功能主治：用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患，一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。
　　禁忌症： 对本品过敏者。
　　生产商：内蒙古元和药业股份有限公司
　　批准文号：国药准字H
　　4、博司捷(注射用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠)
　　参考价格：￥130
　　成分：单唾液酸四己糖神经节苷脂钠，系自猪脑中提取制得的对神经细胞功能损伤具有作用的物质。
　　功能主治：用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤;帕金森病。
　　禁忌症： 已证实对本品过敏者;遗传性糖脂代谢异常(神经节苷脂累积病，如：家族性黑蒙性痴呆、视网膜变性病)。
　　生产商：黑龙江哈尔滨医大药业有限公司
　　批准文号：国药准字H
　　5、单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液
　　参考价格：￥440
　　成分：本品除主要活性成分外，还含有以下赋形剂：磷酸氢二钠，磷酸二氢钠，氯化钠和注射用水。
　　功能主治：中枢神经系统病变包括脑脊髓创伤、脑血管意外、帕金森氏病。
　　禁忌症： 已证实对本品过敏者，遗传性糖脂代谢异常(神经节苷脂累积病)患者禁用。
　　生产商：黑龙江哈尔滨医大药业有限公司
　　批准文号：国药准字H
　　温馨提示：以上列出的治疗帕金森病常用药品供您参考，患者在选购药品时一定要注意药品的适应症及注意事项，如果您对自己的病情不了解时要选择正规医院就诊，按照医生建议购买治疗帕金森病的药品，切忌私自服用任何药物，以免带来更严重的后果。求医网祝您早日康复!
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&&&&&& 帕金森西医治疗&&&&&1.PD早期治疗PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。2.药物治疗PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效;②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物;③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢、踝部水肿和等，、、严重和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg 苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg 苄丝肼25国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同;②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg 卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性;②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg 苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg 苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于关闭状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能开期延迟、下午关期延长、剂末的PD患者。用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好;②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动;缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用;适于伴症状波动或早期轻症患者;③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、&开关&现象和剂末肌张力障碍患者。副作用：周围性副作用常见恶心、、和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期(较复方多巴)长;③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严重周围血管病和活动性等;②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效;③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显&开-关&现象;⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少&关期&状态，对症状波动，尤其开-关现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能;也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜;⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便;⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及。抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。常用制剂：①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用;具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用;②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。3.外科治疗&立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起、吞咽困难及等并发症，不主张采用。是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的&-射线(&-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。4.细胞移植及基因治疗&细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。5.康复治疗&对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。
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