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八成精神分裂症患者是高智商
小玉（化名）今年26岁了，可她现在能做的就是在家吃吃睡睡。体重从以前的90斤飙升到了140斤，肚子大得像孕妇。“唉，这个孩子以前很漂亮，很聪明。”小玉的妈妈告诉记者，小玉小时候是个人见人爱的姑娘，很聪明，上小学前，他们特地带小玉去做了一次智商测试，老师说，小玉的智商很高。上小学、初中，小玉每年都是三好生，成绩也是班级的前几名。中考时，她考入了鼓楼区的一所名校。家人都以她为自豪，同时，妈妈经常鼓励她，让她向一个远房的表姐学习，誓考北大。高二的时候，小玉在一次小测试中失利，回来以后，没有得到妈妈的鼓励，得到的却是骂声，妈妈说她不用心了，问她是不是谈恋爱了……小玉为此哭了一个晚上，到了课堂上，小玉发现，老师不像以前那么重视她，同学们也不围着她转了。她突然觉得自己一点用都没有，2个月过后，小玉就变得很少跟别人讲话，成绩也是一路下滑。她不愿意到学校去读书，为了面子，爸妈逼着她坐在课堂上。高考结束后，她却变成了另外一个人，她常常一个人大笑，笑得停不下来。有时候又大哭，不高兴的时候在家又蹦又跳。专家说，这是典型的分裂症症状。“我们这个时候才发现，她已经不正常了，真的很后悔，当初给她的不是鼓励和安慰，而是批评和质疑……”小玉的妈妈为此后悔莫及。80%患者为高智商者现在的孩子压大了，因为精神分裂症来做手术的患者好多是青少年，特别是18岁左右的孩子。王一芳告诉记者，从临床来看，80%精神分裂症患者患病前的智商都很高，但承受能力太差。王一芳告诉记者，以前，很少有孩子是精神分裂症的，这几年特别多。从他们科来看，每个月都有年轻的精神分裂症患者来做手术。在询问家长时候，家长都说，孩子以前的成绩很好，都是班上的尖子生，智商很高，一旦遇到一些挫折，孩子就变成另外一个人。“那么是不是智商越高越容易得精神分裂症？”对此，王一芳说，这不能一概而论，实际上精神分裂症是心理疾病，跟周围环境有关，随着社会压力的加大，社会和家长对高智商孩子的期望会很高，孩子本身的自尊心也强，这样，他们的承受力却比正常的孩子低一点，所以，他们一旦受到挫折，就会不堪一击。孩子的心理问题需要引导王一芳说，现在很多家长把孩子的成绩、智力方面的问题看得很重，不停地给孩子加压。除了学习以外，在其他方面又过分地溺爱孩子。其实这种教育方式是畸形的，缺少生活的锻炼，孩子的承受力会变得更差，所以，家长应该注意，在学习方面不要过分地强求，应该注意孩子整个心灵的发展。另外，平时应该增加孩子的承受力，比如男孩子照样可以叫他洗碗，让孩子有一种责任感。如果出现心理问题，家长不要责骂，更多地去引导，和孩子交朋友，也可以带孩子去看心理医生，以免造成更坏的后果。与孩子有效沟通多鼓励多表扬1、有效沟通：随着年龄增长，孩子的内心会越来越多地对不善解人意的父母封闭。孩子与父母的有效沟通是基础，父母应认识到孩子内心真正的感受与需要，孩子也应从父母那里感受到理解与信任。2、把握关键：有爱在，问题就容易解决。如果孩子有情绪问题，应找到关键问题，好父母的标志之一是可以吸收孩子的和恐惧等负性情绪。3、教育方式改变：适当给孩子自由，温暖、关心多一些。当给了孩子有条件且不安全的爱时，孩子心里的恐惧感会不断增加。如果天下的父母都能做到孩子考得好与不好都是一张笑脸，一种持续鼓励赏，那么这种条件的安全的爱将会给孩子输送强有力的信心，这种信心会变成孩子学习和面对困难的勇气。可惜，现阶段父母多是给孩子有条件的爱，让孩子在学习过程中不断感受到的是父母变化不确定的爱，这是孩子讨厌学习的重要原因之一。4、家庭氛围：给孩子营造一个宽松和谐的家庭氛围，多鼓励，多表扬，不仅局限于学习，只要孩子有哪方面做得好都应该表扬，给孩子信心。孩子应有自己的小伙伴，多参加活动，这样可增强孩子对人情世故的理解和与人相处的能力。
（责任编辑：吴任飞 ）
文章关键词：
誓考名牌大学，她得了精神分裂症
神经分裂症是一个什么样的心理疾病呢？是那些人比较容易患上这样的心理疾病呢？根据研究表明，高智商人士比较容易患上神经分裂。
科学家相信，有创造力的天才比较会有疯狂的倾向，有创造力及聪明的人较常罹患精神分裂症与躁郁症。画家梵高以及作家杰克·凯鲁亚克都被认作是天才……
科学家发现，有创造力、高智商的人，比较容易罹患精神分裂症或躁郁症。较比常人更易患精神分裂的原因，有可能是自己“想太多”，似乎也跟高智商所……
日，王姓男子在台北市湖山区环山路一段，当街持刀砍杀四岁女童小灯泡，导致女童身首异处，当场死亡。小灯泡母亲目击杀害全过程……
相关健康数据
擅长：研究方向主要为社会精神病学及老年精神病学。擅长诊治老年期精神疾病。
擅长：抑郁症、精神分裂症、神经症及心理障碍。
擅长：分裂症、抑郁症，双相障碍、心理咨询与心理治疗
擅长：精神分裂症、抑郁症、睡眠障碍、改良性电抽搐治疗、成瘾性疾病的诊治。
广州市第一人民医院
专家在线解答网友疑惑
擅长：从事生殖妇科临床工作20余年，有丰富的临床经验，擅长不孕症....得精神分裂症的人长期服用抗精神病药智力会受到影响吗
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基本信息：
病情描述：
得精神分裂症的人长期服用抗精神病药智力会受到影响吗
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医生回答专区
副主任医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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病情分析：
如果患有精神分裂症长期服用抗精神病药物会导致一下副作用的。
指导意见：
口服药物期间必须定期复查肝功能和肾功能等，临床常见的稍多些，定期复查尿常规。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
帮助网友：114收到了：
抗精神类药物确实是有副作用的，会让人感到，易，笼统的说就是主观感觉“变笨了”。肯定不是对智能的损害。问题是你是想治病，还是让你弟弟的精分继续恶化？精分难治，不是因为没有办法，而是因为病人和家属的不配合。如果你们家擅自决定让病人停药，后果是病人有90％以上的可能性不断复发，伴随你们一生。如果任由精分发展，坚持不服药，大脑中会产生空洞。到时候这个智商会如何，我想许多影视作品表现得挺到位的。
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妇产科医生精神分裂症临床治愈跟正常人有什么区别？情商智商会不...
患者信息：男
病情描述：精神分裂症临床治愈跟正常人有什么区别？情商智商会不会降低？社会适应能力会不会降低？还有就是我笑起来有点做作！
希望解决的问题：精神分裂症临床治愈跟正常人有什么区别？情商智商会不会降低？
最佳回答百姓健康网54061位专家为您在线解答
病情分析：心理分析：您好，根据您的描述，如果是精神分裂症的话，完全治愈还是需要一段时间的，因为精神分裂的一个病症表现就是情感淡漠，思维紊乱，所以情商智商都是会受影响的。心理指导：如果是精神分裂症的话，建议您按时服药，定期复诊，在医生的指导下根据您的具体情况来进行诊治的。恢复是要个过程的，可以参见一些当地的相关社会团体来帮助自己逐步恢复社会功能的。
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病情分析：你好，精神分裂症主要是认知、思维、情感、精神活动不协调，可以出现幻听妄想，行为紊乱等。精神分裂症目前暂时没办法彻底根治，多数患者需要长期服药维持治疗，不可随意停药。建议，多数效果好的人，维持治疗阶段能跟正常人基本一样，社会功能比较好。你说的智商情商的问题主要是疾病本身导致的，部分人与正常人多少可能还是会有点点差别。
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病情分析：精神分裂症是一种精神科疾病，是一种持续、通常慢性的重大精神疾病，是精神病里最严重的一种，精神分裂症的主要表现有以下几种情况：狂燥不安、偏执、抑郁、焦虑、幻听幻觉、敏感多疑、强迫急躁、思维紊乱、胡言乱语、乱摔东西、冲动伤人、不能控制自己等。加强病人的饮食管理，适当给以营养丰富的饮食。对拒食者要劝其进食，食欲旺盛者要适当限制，做到合理定量。食品要以质软易消化的为主，不要吃带骨刺的食物。同时，要防止患者吃得太快，以免产生误咽或呃逆。
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病情分析：心理指导：你好精神分裂症患者如果被完全治愈了，同时疾病也没有损伤他的社会职能，那么他可能不会造成情商低智商低的状况，和正常人是一样的，但是患者在患病前就情商低、智商低，疾病治好了并不能让他变得高智商、高情商，建议安心养病，定时服用药物，按时按量，不要擅自停药，以免复发。再有不要过度关注自己的笑，保持微笑，你笑的很自然。
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21岁提问时间：
病情描述：治疗精神分裂去哪家医院专业。治疗精神分裂去哪家医院专业
医生建议：精神分裂症患者绝大部分时间是在家中休养治疗的，家庭是患者的生活基地，对其影响较大，所以应同时积极配合家庭治疗，这对防止病情复发和疾病恶化能起到重要作用。。。一些精神分裂症的患者，和家庭中的关系动力有很大关联，甚至是有的患者的最根本原因.比如两个互不来往的父亲和母亲，生活在孩子的空间内，就有可能导致还在在心理发育过程中的人格分裂.家庭成员对病人的不正确的态度和生活中的各种不良刺激均可使精神分裂症的病情加重或复发，其预后与家庭的照顾关系最大.对病人家庭的心理卫生教育和对病人进行支持性的心理治疗和社交技能方面的训练，改善病人家庭和周围环境中的人际关系，可以明显地降低其复发率.以上是精神分裂症如何治疗的方法。
32岁提问时间：
病情描述：精神分裂的早期症状有哪些感觉自己像是得了精神分裂，最近老是听见有人叫我跟我说话想问下医生精神分裂的早期症状都有哪些
医生建议：您好，精神分裂早期症状，精神分裂症的临床症状复杂多样，可涉及感知觉、思维、情感、意志行为及认知功能等方面，个体之间症状差异很大，即使同一患者在不同阶段或病期也可能表现出不同症状。最突出的感知觉障碍是幻觉，包括幻听、幻视、幻嗅、幻味及幻触等，而幻听最为常见。尽量避免让患者精神受到刺激忌看惊险、凶杀、悲剧性的小说、画报、连环画、电视、电影等等，以免增加患者的刺激，加重患者的病情。
风中柳絮男
20岁提问时间：
病情描述：这里治疗精神分裂吗
医生建议：精神分裂症是大脑功能紊乱所致,突出表现为精神活动的异常。其治疗以开窍醒神、理气化郁、安神镇惊、清热化痰、抑制虚烦不眠等作用来对其异常症状的调治和修复，从而实现患者的痊愈
44岁提问时间：
病情描述：精神分裂症的病因是?精神分裂症的病因是?曾经的治疗情况和效果：精神分裂症的病因是?
医生建议：心理分析：你好精神分裂症属于一种大脑损伤，大脑里面缺乏一种叫五羟色胺的神经递质。。心理指导：精神分裂症的病人通常不会攻击他人，但自身感觉十分痛苦他们活在一个孤独的世界里。
So丶灬低调男
35岁提问时间：
病情描述：精神分裂咋治？。十几年吃氯氮平
医生建议：。心理指导：你好，精神分裂症是一种常常表现为出现幻觉和行为异常的精神疾病。精神分裂症主要的治疗方式是通过西药进行治疗，然后，可以同时配合中药进行辅助治疗，也可以配合一定的心理治疗进行辅助治疗。精神分裂症患者子女智商较低_精神分裂吧_百度贴吧
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精神分裂症患者子女智商较低收藏
精神分裂症存在认知功能缺陷，反映遗传易感性及神经发育缺陷。而精神分裂症患者其学会行走，说话均晚于正常儿童，同时有更多言语问题和较差的运动协调能力。与同伴相比智商低 更愿意独处，回避与其他儿童交往，而其子女智力水平也相对平常人低。
你们怎么能这样
国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。
甄刚这孙子智商就低。
尼采，你还有啥招？
为什么不能关注你啊
请好好看帖子上面指的是大多数精神分裂症患者子女。你的120是在医院用韦氏智力量表测得吗？
**理论一切病症皆由罪孽所生。自己的、祖宗的罪孽所祸害。前生和今生的罪孽所祸害。
智商这个垃圾舶来品，可信吗？西方的理论是真理吗，不见得，西方文明不过300年。中国历史有个六祖慧能大师，从没有进过学堂，竟然能够读懂《金刚经》，竟然能够写下“菩提本非树，明镜亦非台，心中无一物，何处惹尘埃？”的千古境界的名句？智商只是西方的垃圾模型罢了，就像数学模型一样不能解决不断的经济危机，就像股市模型理论无法推断股价与市盈率与收益率成正比一样！大傻才会迷信什么智商？世界巨人牛顿、爱因斯坦小时候愚蠢的很，智商测试非常低，包括爱迪生，他们父母只好领回家去教育！智商本质是唯心主义的垃圾，人生主要靠后天的奋斗和机遇，古代伤仲永的故事不是说明了所谓天才儿童没有几个真正长大后有所成就！
心境高，智商必然高。心静安然，智商必然更高。不信，去现实中看看，心浮气躁的有几人无论事业、金钱、学问有所成就！诸葛亮的“宁静而致远，淡泊以明志”，古今中外圣贤同一个理，英雄所见略同。只有愚痴的天天拿什么机械的数学模型去对号入座是什么智商级别！愚痴之徒，不从本源上寻找智商的真正含义，只是靠个模型，与东方的八字模型一样啊。东方的八字模型就有哪些人是聪明的学者型人才，哪些是经商型人才，哪些是又没有知识又没有财富的人，哪些是心地善良的人，哪些是内心狠毒外表柔顺的人，哪些是外表刚强内心柔弱的人，哪些是怀才不遇的人，哪些是小人得志人。。。。。。。，比起西方的垃圾智商舶来品不知道高多少倍，比起印度的相学不知道要逊色多少倍。智商模型与中国算命术、印度的相学手纹学一路货，实践检验真理来说，算命术和相学历经千年，准确率比知道比智商垃圾高多少倍。难怪有人把一坨屎给楼主。
2.精神分裂症与脑内基因表达水平的异常 精神分裂症的发生也可能与脑内表达基因有关，在脑内表达的3万个基因中55%～90%是脑组织所特有，检测这些基因上的突变和表达将有助于最终发现精神分裂症致病基因。对相关神经递质受体基因的表达研究也相继展开。有鉴于精神分裂症病因学的多巴胺假说和5-HT假说，大多选用这些受体基因的表达作为研究的楔入点。Hermandez和Sokolov(2000)的研究小组报道了他们在对21例慢性老年精神分裂症患者死后的尸脑前额叶皮质组织的5-HT2a受体基因的mRNA相对定量研究，发现死前停药半年以上的患者，其表达量明显低于健康对照组，提示了脑组织中5-HT2a受体基因表达与精神分裂症的相关性。但因研究大多局限于实验动物和尸脑的原位分子杂交，仍未知5-HT2a受体基因表达在精神分裂症病因中的作用是因是果，而研究对象直接的脑组织活体取材则完全不可能，故研究存在着阻碍。所幸，Ilani(2001)的研究发现，在外周血单核细胞中D3受体mRNA水平明显增高，提出是否可以此作为精神分裂症外周循环的生物学标志，采用存活患者的外周血单核细胞为研究对象，能更直接研究精神分裂症基因的动态表达水平和药物治疗下对表达的变化，但脑内基因表达与外周循环之间的距离，是否存在着正相关，目前还不得而知。但这一新颖的构想得到了Kwak(2001)研究的支持，发现在从未用药的精神分裂症患者的外周血单核细胞中D3、D5受体基因的mRNA表达明显上调，用药2周后D3、D5受体基因的表达水平升至最高，然后有所下降，但仍高于作为基线水平的第8周用药时的表达水平;且D3、D5受体基因高表达的患者有着更为严重的症状。Mirnics(2000)等最先应用芯片技术，研究了6例精神分裂症患者前额皮质中的4844条相关基因的表达情况，发现所有患者的转录编码调节突触前功能蛋白的基因(PSYN)表达均有所减少，而250多个其他基因组的表达没有发生变化。随后，Mirnics又扩大到7800个基因的表达定量，结果显示有4.8%基因表达发生了变化，其中有特异性改变的是G蛋白信号肽4(G-protein signaling 4，RGS4)表达的下调，结果为传统经典的原位杂交实验所证实。Hakak(2001)的一项对慢性精神分裂症全基因组表达的研究，在载有6000条人类基因的芯片上对12例慢性老年精神分裂症患者的尸脑感兴趣的相应组织进行了基因表达的定量，发现有89条基因的表达有明显改变，以背外侧的前额叶尸脑中的髓鞘生成相关基因的表达上调最为显著。这些基因的表达产物与髓磷脂鞘的形成和保留有关，其表达水平的改变将影响少突胶质细胞的生成。少突胶质细胞由于具有绝缘性而可增加神经元的传导速度，并可通过提供外源性的营养因子而促进神经元的成熟和轴突生长。其数量的改变将直接影响轴突信号的传导及轴突的寿命。因此，精神分裂症患者脑区髓鞘生成相关基因表达的改变可能通过少突胶质细胞-轴突连接的改变可导致精神分裂症患者中细胞结构的细微改变，如神经连通性的中断、少突胶质细胞功能的瓦解等白质异常。3.精神分裂症与动态突变 动态突变是指不稳定DNA分子上不稳定的三核苷酸序列在世代传递中重复扩增。这种动态突变所导致的疾病有一个共同的特征：遗传早现现象，即随世代的延续，疾病发病年龄提前，病情严重程度加剧，并伴有三核苷酸重复序列的拷贝数增加。迄今为止，已发现10余种人类遗传病发生是由于这种动态突变而引起，包括脆性X综合征(Fragile X syndrome)、脊髓小脑型共济失调(spinocerebellarataxia，SCA)、齿状核红核苍白球路易体萎缩(DRPLA)、肌强直性肌萎缩病(DM)、亨廷顿舞蹈症(HD)等神经系统疾病。在基因组内，动态突变可产生在不同的位置，这种位置的不同决定了不同动态突变的表现形式。突变可以发生在功能基因的启动子区域、5’未翻译区、蛋白质开放阅读框架内、3’未翻译区。不同位置的突变可以产生不同的影响，即相关基因功能的丢失或获得。
D3亚型较多分布于基底核腹侧靠近边缘系统的部分，这一部位被认为与思维功能的关系密切，因此在精神分裂症的多巴胺研究中备受关注。一种高度选择性的D3拮抗剂U99194A(对D3的亲和力是D2的20倍)被证实在体外和体内都具有多巴胺能特性的行为激活作用，但并未增加多巴胺的释放，故可能作用于突触后膜。据此认为D3亚型与D2相反，具有行为抑制作用。试验证明选择性的D3激动剂在不改变多巴胺释放的剂量下，具有行为抑制作用，这是对上述假设的支持。不仅如此，研究者们由此推测精神分裂症的阳性和阴性症状分别与D3介导的多巴胺能不足和过度有关。氯氮平对D4亚型的亲和力较高。尸脑研究数据表明，在精神分裂症患者中D4受体密度为对照组的数倍。上述发现将激励研究者们对D4亚型作进一步探讨。多巴胺能药物能用来阻断阴性症状吗?选择性多巴胺自身受体拮抗剂能阻断多巴胺自身受体(D2和D3)而使多巴胺释放增加。在阻断突触后多巴胺受体方面，因其对行为抑制性D3的作用强于对激动剂D2作用，所以能避免多巴胺释放增加所致的过度激动和成瘾。上述作用的综合使这类药物成为温和的行为激动剂。多巴胺受体部分激动剂主要于D2受体家族，对自身受体的作用明显大于对突触后膜受体的作用。这类药物引起行为抑制，但程度轻于经典的抗精神病药所致的抑制作用，如僵住。事实上，抗精神病药物所致的僵住会因这类药物的使用而减轻。这类药物具有抗精神病作用而没有锥体外系不良反应。③主要多巴胺能通路的功能性解剖及其与其他系统的联系：Carlsson(1990)提出纹状体对丘脑具有抑制作用，并认为皮质-纹状体-丘脑-皮质通路是负反馈回路。中脑纹状体的多巴胺能通路对纹状体的投射神经元起抑制作用，因此具有行为激活作用。相反，谷氨酸对后者起兴奋作用。谷氨酸与多巴胺在纹状体中的作用是相互拮抗的。如果增加多巴胺能或减少谷氨酸能冲动，从而使纹状体作用降低，就会引起警觉性增高和精神运动性兴奋，并使丘脑向皮质传播更多的感觉输入。当上述改变超过一定限度后，使皮质的整合能力相对不足，就会引起以阳性症状为主要表现的精神病。多巴胺功能过度时也会引起运动功能解体，表现为无目的的刻板行为。上述纹状体对丘脑的抑制作用是通过一条间接通路介导的，而直接通路仅包含两组GABA能神经元，其作用与间接通路相反。它能介导兴奋性谷氨酸能输入从皮质通过纹状体和苍白球中部(黑质的网状部分)到达丘脑，并因此刺激丘脑和激活行为，所以这是一条正反馈回路。直接通路介导的多巴胺能向纹状体的输入，具有兴奋纹状体神经元的作用，因此直接通路的多巴胺具有行为激活作用。至此，我们知道在直接和间接通路上的多巴胺分别具有兴奋和抑制作用，它的重要意义在于多巴胺在纹状体的正、负反馈平衡方面起着调节作用，即低多巴胺能冲动引起负反馈，而高多巴胺能引起正反馈。但上述直接和间接通路的理论只是一种假说。当在突触后水平研究谷氨酸和多巴胺对行为的相互作用时，发现了D1、D2激动剂的作用不同。D1受体的激动作用受到谷氨酸能冲动的抑制，而D2受体的激动作用与谷氨酸能系统的作用相一致，具有行为激活作用。这就是说，谷氨酸既能抑制又可激活行为，其最后的作用要看它与D1或D2受体相互作用的程度而定。④去甲肾上腺素：1971年，Stein和Wise提出精神分裂症患者缺少目标导向性的行为，可能与它们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。关于去甲肾上腺素与精神分裂症关系的研究，主要集中于两个焦点：多巴胺β羟化酶(DBH)、3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)。DBH在多巴胺向去甲肾上腺素的转化中起催化作用，是去甲肾上腺素能神经元的标记酶。精神分裂症患者尸脑中的DBH活性显著低于对照组(Stein和Wise，1973)，由此认为患者去甲肾上腺素能神经元有缺损。Hartmann(1976)提出脑部DBH活性的下降可能导致多巴胺积聚和去甲肾上腺素浓度下降，这两种单胺间平衡关系的破坏构成了精神分裂症的神经生化基础。但对此尚有不同观点。
MHPG是中枢去甲肾上腺素代谢的主要终产物，以游离或结合形式(硫酸MHPG和葡糖苷酸MHPG经尿排出。Joseph等提示，严重的精神分裂症可能与中枢去甲肾上腺素功能不足有关，但他在以后的研究中未能重复这一结果。另外，尸脑中去甲肾上腺素受体可用α和β亚型受体的配体来检测。近年来的研究发现，精神分裂症患者边缘系统的β1和β2受体分别异常。⑤5-HT：中枢5-HT神经元沿脑干的中缝核分布，发出长轴支配从脊髓到皮质的整个神经系统，向前投射至前脑，向两侧投射到新皮质的广泛区域。5-HT的影响涉及多个生理系统，特别是与觉醒水平、睡眠-觉醒周期、心境、食欲和性行为有密切关系。Wooley和Shaw(1954)发现，与5-HT结构相同的药物能改变动物的行为，并能导致人的思维紊乱。他们因此首先提出，精神分裂症与5-HT不足有关。以后Manowitz等人(1973)发现，精神分裂症患者血浆中色氨酸的浓度低于对照组，但口服大量的色氨酸未能产生相应精神症状的改善，而且如果与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)联合，还会加重某些患者的症状。于是，又有人提出精神分裂症患者脑部的5-HT功能并非不足而是增强。目前认为，5-HT至少有15种受体亚型，每一受体亚型又可再分型，如5-HT1又包括5-HT1a、5-HT1b、5-HT1c、5-HT1、5-HT1e。分子生物学研究已证实了上述分类。由于经典抗精神病药物对阴性症状疗效欠佳，容易引起锥体外系不良反应，而非经典抗精神病药物在很大程度上克服了这些缺陷，而且这些药物均在拮抗D2受体的同时，拮抗5-HT2受体，故对5-HT与精神分裂症的关系又引起关注。Ohoha等人对5-HT在精神分裂症中的作用曾做过这样的总结，认为精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变，说明大脑皮质无法对皮质下进行适当的抑制，从而导致多巴胺能活动亢进。其他有关方面的研究也着重于证实5-HT和多巴胺的互动关系。目前比较肯定的观点是，阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的激发点燃受到抑制所致，而对5-HT2的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能，从而改善阴性症状。对黑质纹状体系统多巴胺的拮抗可致锥体外系不良反应，而对5-HT2的拮抗解除了其对多巴胺的抑制，使多巴胺的释放轻度增加，抵消部分多巴胺的拮抗作用，减少了锥体外系不良反应。但仍有一些问题尚无答案，如除5-HT2外，还有哪些亚型与精神分裂症有关?5-HT与精神分裂症的关系是直接影响神经递质系统，还是通过多巴胺系统间接作用的?(2)氨基酸类神经递质与精神分裂症：这一类的递质主要包括抑制性的GABA和激动性的谷氨酸。①GABA：Robert(1972)首次提出精神分裂症患者GABA系统缺损，以后的学者又相继建立GABA与多巴胺在纹状体和边缘系统相互作用的理论，认为精神分裂症GABA功能缺损导致多巴胺活动过度，而测定谷氨酸脱羧酶(GAD，一种使谷氨酸脱羧形成GABA的酶，也就是GABA能神经元的标记酶)活性的试验证实了这一理论。人们对精神分裂症患者及其死后的尸脑研究均得到了大致相同的结论。但究竟是哪一部位的GABA功能低下，尚无定论。Reynolds等人(1990)通过测定GABA的吸收位点来评估突触前膜GABA能神经元的总量，发现精神分裂症患者双侧海马的吸收位点减少，左侧半球减少更加明显。他们认为，海马GABA神经元的缺少会导致边缘系统多巴胺活动的脱抑制。GABA受体的配体结合研究，至今已发现精神分裂症患者的前额叶皮质、尾状核及扣带回配体结合增加。药理学方面尚未找到支持GABA能缺陷是精神分裂症病因的依据，GABA激动剂无治疗作用。②谷氨酸：谷氨酸是最重要的中枢神经系统激动性递质，作为大脑皮质内锥体细胞(皮质的主要激动性神经元)的主要递质，构成皮质间的联络纤维。另一类谷氨酸纤维形成向基底核和边缘系统的皮质投射纤维，或环行于海马内。皮质联络纤维汇集于皮质的某些部位，后者对来自初级感觉区的皮质和其他的皮质联络区的信息进行整合。许多精神分裂症的症状均源于皮质整合功能的损害。
内容摘要　为探索精神分裂症患者的智力及其效度,采用韦氏成人智力量表中国版(WAIS-RC)对119例精神分裂症患者进行了测验。结果:精神分裂症患者的智商均值为79.70,言语智商为84.43,操作智商为74.10。文化程度对智商的回归系数为8.6721。病程对智商的回归系数为-0.1519。因子分析显示,精神分裂症患者的三因子模型的累计贡献率为73.5%。上述结果表明,多数精神分裂症患者的智商低于正常人,其言语智商大于操作智商,病程越长,智商越低。文化程度对智商的影响较大。精神分裂症患者的三因子模型与常模的三因子模型相似,但各分测验值普遍偏低。关键词　精神分裂症　智力　因子分析精神分裂症患者的智力活动早已引起人们的关注。本世纪上半叶,Wechsler创制韦克斯勒成人智力量表(Wechsleradultintellingencescale,WAIS)的初衷就是为了有效地评估患者的智力水平[1]。该量表发表后,被许多国家引进,修订。80年代初,我国引进修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC),并广泛地应用于各个领域,特别是在精神科的临床、科研工作中应用得最多[2～4]。为了全面深入地认识精神分裂症患者的智力和相关因素的影响,我们进行了本项研究。对象与方法研究工具采用龚耀先等人(1982)修订的韦氏成人智力量表(WAIS-RC)及其模具。研究对象为1993年1月至1997年12月在本校法医学鉴定中心鉴定的行为人119例,其中男性109例(91.6%),女性10例(8.4%)。平均年龄34.92岁。其纳入标准是:1刑事案件中的被告人,年龄16岁以上;作案前、中、后的资料完整可靠;2鉴定诊断符合中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2-R)中的精神分裂症标准;3刑事责任能力明确。该119例中,文化程度:文盲6例(5%),小学55例(46.2%),初中33例(27.7%),高中22例(18.5%),大专以上3例(2.5%)。婚姻:未婚51例(42.9%),已婚57例(47.9%),离婚11例(9.2%)。汉族113例(95%),少数民族6例(5%)。职业:工人16例(13.4%),农民82例(68.9%),商人2例(1.7%),干部8例(6.7%),无业7例(5.9%),学生2例(1.7%),教师1例(0.8%),囚犯1例(0.8%)。委托部门:**局107例(89.8%),检察院4例(3.4%),法院7例(5.9%),劳改单位1例(0.8%)。案件类型:杀人68例(57.1%),伤害22例(18.5%),纵火8例(6.7%),盗窃6例(5%),强奸3例(2.5%),诈骗3例(2.5%),流氓2例(1.7%),抢劫1例(0.8%),其它11例(5%)。刑事责任能力评定:无责任能力97例(81.5%),部分责任能力13例(10.9%),有责任能力9例(7.6%)。平均病程6.02,(0.09～27年),其中1～5年病程占58%。治疗情况:未治疗64例(53.8%),治疗过55例(46.2%)。统计学处理采用SPSS/6.0软件包对有关数据作因子分析和回归分析。结果2.1　精神分裂症患者的智力水平概况：精神分裂症患者的平均智商低于常模正常范围的下限(79.70&90),处于边缘智力范围,未达异常,言语智商84.43,明显高于操作智商74.10(P=0.0000),提示精神分裂症患者可能有右侧大脑半球损害。2.2　精神分裂症患者的智商分布：本组119例精神分裂症患者中有20.1%病人的智商低于70,有56.4%的智商处于边缘智力(IQ=70～89),处于正常智商范围的仅占23.5%。2.3　因子分析结果：单因子模型不能较好地反映韦氏成人智力量表中的11个分测验的信息,累计贡献率只有59.0%,而采用方差最大的旋转方法得到的三因子模型代表了11个分测验70%以上的信息,累计贡献率达到73.5%,因此,可以认为三因子模型是一个较好的模型。以0.5为界,其中因子1代表数字符号、图画填充、木块图案、图片排列和物体拼凑的信息。因子2代表知识、领悟、算术、相似和词汇的信息。因子3代表数字广度和算术,说明WAIS-RC有良好的结构效度。本研究结果与常模[5]比较,各因子积分普遍偏低,提示病程5年以上的精神分裂症病人的智力低于常人。2.4　回归分析结果：全量表智商(FIQ)=52.1×年龄)-(0.1519×病程)+(8.6721×文化程度)-(0.1559×脑电图检查结果)。言语智商(VIQ)=59.5×年龄)-(0.2188×病程)+(0.0923×文化程度)+(0.0075×脑电图检查结果)。操作智商(PIQ)=50.9×年龄)-(0.0294×病程)+(6.2139×文化程度)+(0.1261×脑电图检查结果)。从上述回归方程式可以看出,精神分裂症患者的文化程度对智商的影响较大。病程的回归系数是负值,说明病程越长,智商越低。脑电图检查结果对智商、言语智商的回归系数也是负值,提示大脑电活动异常程度越高,智力活动越差。但操作智商例外。
讨论在所有重性精神病综合征中精神分裂症的概念是最难以界定和描述的,主要原因是在过去一百多年的历史长河中,许多差异很大的精神分裂症概念在不同国家被不同的精神病学家一直保持至今[6]。Bleuler(1911)描述精神分裂症为慢性、进行性的整个精神活动衰退,主要涉及到情感生活、思维和行为,趋向于从现实生活中退缩。有时进行性发展,有时暂时缓解,有时停止发展或者退化,但总的趋势是衰退。Bleuler认为精神分裂症的本质是多维性和器质性的,同时他也强调心因性和躯体性特征在精神分裂症的精神病理学及其发展中的交互作用[7]。Bleuler的这个精神分裂症概念对当代精神病学影响较大。精神活动的衰退包括智力活动的衰退。国内外评估智力活动的客观指标就是智商。龚耀先等[5]报道,WAIS-RC用于神经科、精神科及内科患者有较好的交叉效度,适合神经、精神及内科临床使用,三因子模型较两因子模型更适用于多数疾病。方永璋等[4]对50例慢性分裂症进行测验发现,全量表平均智商为71.36。本研究结果与后者差异较大,其原因可能是与病程长短不同有关。本研究对象的平均病程为6.02年,方永璋等研究对象的平均病程为19.3年[4]。许多研究表明,言语智商明显高于操作智商,代表病人的右侧大脑半球损害;反之,操作智商明显高于言语智商则代表左侧大脑半球损害[1]。本研究中,精神分裂症患者的言语智商明显高于操作智商(P=0.0000),提示本组病人有右侧大脑半球损害。到底是什么性质的损害,本研究无法确认,有待采用其它方法进一步研究。近年来对韦氏成智力量表的研究集中在其内部结构上[8]。因子分析法是研究结构效度的多元统计方法之一,目的是用较少的综合因子来代替原来较多的指标,使这些较少的因子不但能综合反映原指标的大部分信息,而且相互之间可以是无关的。Silverstein(1982)采用因子分析法得到二因子模式,包括言语领悟和知觉组织。Parker(1983)提出三因子模式,即言语因子(代表知识、词汇、领悟、相似),操作因子(代表木块图象、物体拼凑、图画填充),记忆/分心因子(代表数字广度和算术)。龚耀先等[5]的研究发现,三因子模型适用于精神分裂症患者。本研究结果与其相似,但各因子积分普遍偏低。由此提示病程5年以上的精神分裂症患者的智力低于常人,随着病程的廷长,智力会更低。Glahn等[9]的研究显示,精神分裂症患者的言语学习和视觉学习及信息保存功能受损。精神分裂症患者的记忆损害不能用言语学习受损来解释。
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