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气胸是怎么引起的？
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引起气胸的原因包括：1.创伤性气胸：可由于暴力作用引起的胸腔挫裂伤，也可由于爆炸伤穿通胸壁，使肺脏撕裂，导致胸膜腔的积气；2.自发性气胸：与肺部基础病变、感染、先天发育不良引起的肺泡自发性破裂有关。
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沪ICP备号-4 Copyright (C)2018 youlai All rights reserved自发性气胸的三种类型
来源：健康一线日
气胸是胸外科常见疾病之一，根据发病原因可分为原发性气胸和继发性气胸两种，原发性气胸占自发性气胸首位。按照胸膜腔内压力及脏层胸膜破口的状况，可将自发性气胸分为以下三种类型。
闭合性气胸
又称单纯性气胸，主要是因为肋骨骨折等原因，造成胸膜破裂，肺内的空气进入胸膜腔形成的气胸。气胸发生后，破损的脏层胸膜自行封闭，在呼气及吸气过程中再无空气进入脑膜腔。胸膜腔内压力增高，抽气后压力下降且留针2&3分钟观察压力无复升。胸膜腔内气体可自行吸收，压力可恢复负压，肺部随之复张。小量气胸，肺萎陷在30%以下者，可无明显症状，一般无需特殊处理，1&2周后可白行吸收;大量气胸，肺萎缩大于30%者，可出现胸闷、气促和呼吸困难等症状，气管移向健侧，伤侧叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。
开放性气胸
又称为交通性气胸，所有可以导致胸部损伤的因素均可造成开放性气胸，如小弹片、低速枪弹、刀、玻璃等。开放性气胸平时多见于交通事故、工伤事故等，战时多见于武器、利器伤。开放性气胸时，伤侧胸腔压力等于大气压，肺受压萎陷，萎陷程度取决于肺顺应性和脏壁层胸膜问有无粘连。健侧胸膜腔仍为负压，低于伤侧，使纵隔移向患侧，健侧肺也有一定程度的萎陷。肺萎陷使肺容量和潮气量减少，损失通气功能并产生肺内右向左分流，引起低氧血症。
　张力性气胸
又称高压性气胸，是由于肺内较大肺泡发生破裂或较大较深的肺裂伤、支气管破裂而形成的张力性气胸。脏层胸膜破口形成单向活瓣，呼气时活瓣关闭，胸膜腔内空气不能经破口进入支气管内排出;吸气时活瓣开启，空气经胸膜破口进入胸膜腔，导致胸膜腔内空气不断累积，胸腔压力明显增高形成高压，影响肺气体交换和血液循环，应予紧急排气治疗。胸膜腔测压示压力明显增高，呈正压，抽气后压力可轻微下降，留针观察2-3分钟胸膜压力又复升至正压。
综上所述，自发性气胸可分为以上三种类型，三种气胸的症状和严重程度不一样，临床上需要分清气胸的类型，采取不同的处理方法。
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自发性气胸的三种类型临床表现/自发性气胸
1.突然发生胸痛，呼吸困难，胸闷，严重者烦躁不安、大汗、紫绀，呼吸加快，脉搏细速，甚至。2.气管向健侧移位，患侧胸部饱满，呼吸运动减弱或消失，叩诊呈鼓音，语颤及呼吸音减弱。
诊断依据/自发性气胸
1.有突发胸痛、呼吸困难，患侧胸部饱满，叩诊鼓音，听诊呼吸音消失。2.胸片或胸透见胸腔内积气。3.或用注射器在胸腔内抽到气体。
治疗原则/自发性气胸
1.少量闭合性气胸以抽气治疗即可。开放性气胸需作闭式引流。2.高压性气胸应做紧急抽气，后作闭式引流。3.治疗原发病。用药原则1.原发病为结核病者应用异烟胼、、、等抗痨治疗。2.有感染者应用、先锋必素等。3.发作多次或引流治疗效果不佳者可应用四环素粉、、滑石粉等作胸膜粘连术。辅助检查1.气胸必须做胸片检查，若病情危重亦可暂作胸透；2.病情反复治疗效果差者应做胸腔镜或胸腔造影、CT等检查。
症状体征/自发性气胸
症状自发性气胸表现常不典型，往往为原发病所掩盖。约有近1/4的病例起病缓慢，逐渐加重，主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重；部分病例发病没有明确诱因可寻，表现为突然或迅速加重的胸闷和气急；40%～60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数病人还可因体育活动、用力排便、、负重等原因诱发。，特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等。咳嗽可以是刺激性干咳，也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死，早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安。少量气胸时体征不明显；肺压缩30%以上时，气管向健侧移位，患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失，这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于样发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。此类患者多系重度、肺功能不全，又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。
肺功能检查：通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在，往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有气胸者不宜进行用力动作的肺功能项目检查，以免导致病情恶化。动脉血气检查：急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流，引起右到左的分流而出现。后期由于萎陷肺的血流减少，低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%～30%以上才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。X线检查：气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影，气体常聚集于胸腔外侧或肺尖部，此部透亮度增加，无肺纹。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖，易被锁骨影遮掩。此时，深呼气相的X线征象有助于诊断。部分自发性气胸患者由于粘连分隔而呈现为“局限性气胸”，积气影可能被肺或纵隔遮掩，需转动体位透视检查方能发现。
疾病病因/自发性气胸
疾病原因是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力，它是一腔［－0.29～0.49kPa(－3.5cmH2O)]。当某种诱因引起内压急剧升高时，病损的肺-胸膜发生破裂，胸膜腔与大气相通，气流便流入胸腔而形成自发性气胸。自发性气胸大都是继发性的，由于部分病人的肺组织已与壁层胸膜粘连，气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压缩而闭合，致使瘘孔持续开放，胸腔压力接近于零，而成为“开放性气胸”；部分病人因支气管狭窄、半阻塞而形成活瓣样，以致吸气时空气进入胸腔，呼气时仍稽留于此，胸腔压力可超过1.96kPa(20cmH2O)，成为“张力性气胸”；由于上述原因，自发性气胸常难以愈合，再发气胸、局限性气胸比较多见，而单纯的闭合型气胸反而较少。
病理生理/自发性气胸
自发性气胸 气胸除外伤或诊治用于人工气胸外，均称为自发性气胸。自发性气胸大多数由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空破、胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良，肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性，肺部X线检查无明显疾病。后者较常见于阻塞性或炎症后纤维病灶的基础上，细支气管半阻塞、扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性，以致在或肺内压增高时破裂。
诊断检查/自发性气胸
检查诊断：
自发性气胸临床表现很不典型，易被原发疾病掩盖而误诊或漏诊。患者出现下列情况时应考虑气胸的能：①突发的不明原因的呼吸困难，或在原有呼吸困难的基础上气促突然加重，用原发疾病不能解释者；②突然发生剧烈胸憋伴呼吸困难，除外心肌梗死和肺梗死者；③不明原因的病情进行性恶化，短期内出现心慌、出汗、面色苍白或发绀，和(或)意识障碍者；④喘憋症状突然加重，双肺或单肺布满哮鸣音，而各种解痉药、、氧疗及抗生素治疗无效者；⑤迅速或进行性加重的发绀。气胸机测压还可区分气胸的类型：①：排气前胸膜腔内压接近或稍高于大气压，排气后胸膜腔内压下降，停止抽气后自发性气胸压力不再上升。该型气胸肺压缩通常＜25%。②：排气前后胸膜腔内压都接近于“0”。该型气胸肺压缩通常在50%左右。③张力性气胸：排气前胸内为正压，常超过1.96kPa(20cmH2O)，抽气后压力下降，但停止抽气后压力迅速上升。该型气胸肺压缩常＞75%。对于少量或局限性气胸，常需作深吸、呼气相或转动多体位的X线检查。
实验室检查：胸腔气体分析：运用胸腔气体PaO2、PaCO2及PaO2/PaCO2比值3项指标，对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO2≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常＞5.33kPa、PaO2/PaCO2＞1；开放性气胸PaO2常＞13.33kPa(100mmHg)、PaCO2＜5.33kPa、PaO2/PaCO2＜0.4；张力型气胸PaO2常＞5.33kPa、PaCO2＜5.33kPa、PaO2/PaCO2＞0.4，但＜1。其他辅助检查：1.X线检查是诊断气胸最可靠的方法，可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸效界处有清楚的细条状肺边缘，可向健侧移位，尤其是张力性气胸更显著；少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门；如有液气胸则见液平面。2.CT对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸者观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大泡、胸膜带状粘连，肺被牵拉、裂口不易闭合等。气胸基本表现为内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。3.胸膜腔造影此方法可以明了表面的情况，易于明确气胸的病因。当肺压缩面积在30%～40%时行造影为宜，肺大泡表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影；胸膜裂口表现为冒泡喷雾现象，特别是当患者咳嗽时，由于肺内压增高，此征象更为明显。4.胸腔镜可以较容易地发现气胸的病因，操作灵活，可达叶间裂、肺尖、，几乎没有盲区，观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大泡及胸腔内有无粘连带。
鉴别诊断/自发性气胸
诊断自发性气胸有时须与下列疾病相：
1.自发性气胸加重期继发于COPD的闭合性气胸，有时甚至是开放性气胸常被误认为COPD加重期。气胸患者气促突出，并多为突然发生或进行性加重，而、咳痰则相应较轻；COPD加重期常以气候变化为诱因，以上感为先导，突出表现为咳嗽、咳痰加重、脓痰。积气征是局限或单侧的，两侧不对称，而肺过度充气征多是弥漫的、双侧的；新出现的气管移位更是气胸有力佐证。X线检查及必要时的人工气胸机诊断性穿刺并测压更可帮助确诊。2.肺大疱少量或局限性气胸有时需与肺大疱相鉴别。肺大疱发生发展非常缓慢，临床表现一般比较稳定；X线胸片上透亮度增加的区域内仍可见细小条纹影，复习比较往昔胸片病灶变化不大；诊断性穿刺排气后大疱影大小不变而有别于气胸。3.胸腔积液 胸腔积液患者也常表现为胸痛和气促，但体检和X线检查为积液征而别于气胸。4.、肺梗死张力性气胸临床表现有时酷似心肌梗死、肺梗死，都表现为突发剧烈胸痛、气促、呼吸困难、心慌、面色苍白或发绀、大汗、烦躁不安等，但张力性气胸患侧明显的胸腔积气征和气管对侧移位有助于鉴别，X线检查及人工气胸机诊断性穿刺可确诊。5.发作部分老年气胸患者表现类似于哮喘样发作，严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音。胸腔积气征、对解痉剂-皮质激素-氧疗无效、抽气后呼吸困难及哮鸣音消失而别于哮喘。
治疗方案/自发性气胸
药物治疗1.按一般。
2.卧床休息，必要时用小量。3.如有休克，应尽快纠正，除一般抗休克措施外，由张力性气胸引起的，应紧急抽气减压；血气胸引起者，应按失血性休克治疗。作胸腔闭式引流，在1～2天内引流尽胸内血液，如出血不止，应请胸外科会诊，考虑开胸血管结扎和破裂口修补。4.气胸处理(1)斜坡卧位，吸氧。(2)抽气减压：先用人工气胸器测量胸腔内压力，如为正压，应立即抽气，每抽气300～500mi测压力1次，直到压力表指示接近零时停止抽气。留气胸针3～5min，即可拔针。如压力又复升高，则为张力性气胸；如虽反复抽气，压力仍无显著变化，则为交通性气胸。两者均应改为用套管，必要时负压吸引。(3)轻度(如肺压缩不超过20％)闭合性自发性气胸无明显症状者可不抽气。经休息，气体可自行吸收而痊愈。(4)内科治疗无效者，可采用胸腔镜或开胸肺组织裂口修补手术。(5)慢性气胸(3个月以上)，用负压吸引；复发性气胸，可在气体很少时，胸腔内注射、短小棒状杆菌或50％液作胸膜粘连治疗。5.对症处理。咳嗽剧烈者可给可待因。保持大便通畅，必要时给缓泻剂。6.原发病治疗。胸膜腔有感染可能者用抗生素预防。7.治愈标准临床症状消失，胸腔内气体完全吸收，肺组织扩张良好，可认为痊愈。
并发症/自发性气胸
并发症血气胸1.胸腔积液发生率30%～40%，多在气胸发病后3～5天出现，量通常不多，积液不仅加重了，对于开放性气胸者还易发展为脓气胸。
2.脓气胸继发于金葡菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌引起化脓性肺炎，或，或干酪性肺炎的气胸易合并脓气胸。3.血气胸气胸引起胸膜粘连带中的血管撕裂而导致。其病情轻重与撕裂的血管大小有关。小的出血随的收缩和内皮的卷缩而可自动停止；大的血气胸则发病急骤，除胸痛、胸闷、气促外，还有头昏、心慌、面色苍白、皮肤凉湿、血压下降等出血性休克征象，X线检查可见，胸腔穿刺为全血。4.慢性气胸部分老年气胸患者由于基础病变的原因致使胸膜裂口不能随压缩而闭合；形成支气管胸膜瘘而难以愈合；支气管狭窄或闭塞而使肺不能重新充气；脏层胸膜肥厚肌化使肺不能充分复张，以致气胸延续3个月以上。5.纵隔气肿多并发于张力性气胸。气量少时可无明显症状；气量多且发生迅速者则将出现循环-呼吸衰竭，病情极为险恶，体检可见发绀、颈静脉怒张、心搏不能扪及、心浊音界缩小或消失、经常伴有皮下气肿(局部肿胀、触诊有握雪感、听诊有捻发音)，X线胸片表现为纵隔两旁以条索影为界的透亮带。6.这是继发于COPD的老年气胸很常见的合并症。7.循环衰竭多并发于张力性气胸。8.心力衰竭多见于患有严重心脏病的老年气胸病人。气胸所致的、、呼吸运动耗氧增加、心律失常等原因均可诱发心力衰竭。
预后/自发性气胸
预后：自发性气胸复发率高，19%～36%，其中近70%在半年内复发，并可多次复发，尤其是仅给予一般疗法或穿刺排气者，胸膜粘连术复发率低。气胸的病死率为9%～32.9%。病死率与肺压缩程度成正比，高龄、基础病变严重、张力性气胸及有合并症者预后险恶。自发性气胸由于基础病变的缘故，往往肺压缩比例不大即出现严重的呼吸困难，是否及时施行闭式引流将大大影响预后。
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