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影响心脏前后负荷的因素有哪些啊
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影响心脏前后负荷的因素有哪些啊主要是回心的血量,所有影响回心血的都要注意,而后负荷是指大动脉的弹性,所有影响到这方面的,影响到射血的,都是会影响到后负荷影响心脏前后负荷的因素有哪些啊前负荷主要是回心的血量,所有影响回心血的都要注意,而后负荷是指大动脉的弹性,所有影响到这方面的,影响到射血的,都是会影响到后负荷什么是心脏的前、后负荷,影响前后负荷的因素有哪些?负荷主要取决于:(1)主脉顺应性:即主脉内容量随压力升高管壁扩张能力血管壁增厚则顺应性降低(2)外周血管阻力:取决于脉血管床横断面积及血管紧张度者受血管体液素影响(3...什么是心脏的前后负荷测定容量比较困难,因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标,在没...在一定范围内,静脉回流量增加,则前负荷增加。那么,影响静脉回流的因素有哪些呢?(1)...前负荷后负荷如何影响心脏射血前负荷指心肌收缩前的负荷,后负荷指收缩后负荷。前负荷大说明心腔充血量大,后负荷大说明外周阻力大。充血量大,射血量也大,外周阻力大,射血可能不完全。影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图2)影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图8)影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图12)影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图16)影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图22)影响心脏前后负荷的因素有哪些啊(图24)这是用户提出的一个学习问题,具体问题为:影响心脏前后负荷的因素有哪些啊我们通过互联网以及本网用户共同努力为此问题提供了相关答案,以便碰到此类问题的同学参考学习,请注意,我们不能保证答案的准确性,仅供参考,具体如下:前负荷后负荷如何影响心脏射血前负荷指心肌收缩前的负荷,后负荷指收缩后负荷。前负荷大说明心腔充血量大,后负荷大说明外周阻力大。充血量大,射血量也大,外周阻力大,射血可能不完全。防抓取，学路网提供内容。用户都认为优质的答案:何为心脏前后负荷?越简单越好。前负荷脉压脏收缩做功负荷静脉压脏抽做功防抓取，学路网提供内容。主要是回心的血量,所有影响回心血的都要注意,而后负荷是指大动脉的弹性,所有影响到这方面的,影响到射血的,都是会影响到后负荷心脏负荷的概念及影响因素是什么?前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷,即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律,前负荷的增加,由于防抓取，学路网提供内容。何为心脏前后负荷?越简单越好。前负荷脉压脏收缩做功负荷静脉压脏抽做功心脏负荷的概念及影响因素是什么?前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷,即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律,前负荷的增加,由于心肌纤...可降低心脏前后负荷,对急性心肌梗死及高血压所致的CHF效果...依那普利为ACEI类药物。氨力农是非苷类正性肌力药,主要抑制磷酸二酯酶的活性。硝普钠为直接作用于动静脉的血管扩张药物,可降低心脏前后负荷。多巴酚丁胺是选择性β...直接作用于血管平滑肌,降低心脏前后负荷的药物是正确答案:A解析:硝普钠直接作用于小动脉和小静脉血管,扩张小动脉和小静脉,既可减轻心脏后负荷,又能减轻心脏前负荷。
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- Copyright & 2017 www.xue63.com All Rights Reserved房室交界区传导速度缓慢，因此，兴奋由心房传至心室需要经过一段延搁。这个现象称房室延搁。 5． 心动周期（cardiac cycle）：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。 6． 等容收缩期（period of isovolumic contraction）：心室开始收缩，从房室瓣关闭到半月瓣开启之前的这段时间，称为等容收缩期。 7． 等容舒张期（period of isovolumic relaxation）：心室开始舒张，从半月瓣关闭到房室瓣开放之前的这段时间，称为等容舒张期。 8． 射血分数（ejection fraction）：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称射血分数。 9． 每搏输出量（stroke volume）：一次心搏中由一侧心室射出的血量，称为每搏输出量。 10． 心输出量（cardiac output）：一侧心室每分钟射出的血液量，称心输出量。 11． 心指数（cardiac index）：单位体表面积计算的心输出量。 12． 心率（heart rate）：心脏每分钟搏动的次数。 13． 心泵功能贮备（cardiac reserve）：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称心泵功能贮备。 14． 异长调节（heterometric regulation）：改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称异长调节。 15． 等长调节（homometric regulation）：心脏泵血功能的调节是通过收缩力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，称等长调节。 16． 血压（blood pressure）：指血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。 17． 收缩压（systolic pressure）心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这个血压值称收缩压。 18． 平均动脉压（mean arterial pressure）：指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，等于舒张压+1/3脉压。 19． 中心静脉压（central venous pressure）：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称中心静脉压。 20． 微循环（microcirculation）：循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。
三、简答题：三、简答题： 1． 简要说明浦肯野细胞自律性形成机制。 浦肯野细胞自律性形成的机制主要是随时间增强的内向流（If）和随时间衰减的外向流（IK）的综合作用。在浦肯野细胞4期自动去极化中发挥主要作用的离子电流是起搏电流If，是一种主要由Na+负载的内向电流。 2． 简述窦房结细胞动作电位特点。 窦房结细胞具有以下特点：（1） 最大复极电位和阈电位的绝对值小于浦肯野细胞；（2） 0期去极化幅度较小；（3） 没有明显的复极1期和2期；（4） 4期自动去极化速度快于浦肯野细胞。 3． 什么是期前收缩？期前收缩之后为什么会出现较长时间的舒张期？ 在心室的有效不应期之后，下一次窦房结兴奋达到之前，心室受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的收缩，称为期前收缩。 由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传至心室时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，形成一次兴奋和收缩的脱失，必须等到再一次传来窦房结兴奋时，才能引起心肌兴奋和收缩。于是心肌在期前收缩之后，出现一次较长的舒张期，称为代偿间歇。 4． 简述房-室延搁及其生理意义。 房室交界处兴奋传导速度较慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房-室延搁。其生理意义是使心室收缩必定发生在心房收缩之后，避免房室收缩重叠，保证心室充分充盈和射血。 5． 简述决定和影响心肌传导性的因素。 心肌的传导性取决于心肌细胞的结构特点和电生理特性。 结构因素：细胞的直径与细胞内的电阻呈反变的关系，直径小的细胞，细胞内的电阻大，兴奋的传导速度较慢。 生理因素：0期去极速度和幅度；邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 6． 简述心肌收缩的特点。 （1）对细胞外Ca2+的依赖性：心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少，因此在收缩过程中有赖于细胞外Ca2+内流；（2）“全或无”式收缩：对心室来说，阈下刺激不能引起心室肌收缩，而当刺激强度达到阈值后，所有心室肌细胞几乎同步收缩，称“全或无”式收缩；（3）不发生强直收缩：与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开始之后，因此心肌不产生强直收缩，保证心脏的泵血功能。 7． 简述影响心输出量的因素。 前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。 8． 动脉血压增高如何影响心脏的泵血功能？ 动脉血压↑→搏出量↓→心室剩余血量↑→心室舒张末期容积↑→通过异长调节使搏出量恢复正常水平；此外神经体液因素，通过等长调节使心肌收缩能力↑，搏出量↑。 9． 简述影响动脉血压的因素。 每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管容量的比例。 10． 何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素? 中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.39～1.18 kPa（4～12cmH2O）。其高低取决于①心脏射血能力：射血能力强，及时将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低，反之亦然；②静脉回流速度：回流速度快，中心静脉压也升高。 11． 简述影响静脉回心血量的因素。 影响外周静脉压、中心静脉压和静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。 （1）体循环平均充盈压；（2）心脏收缩力量；（3）体位改变；（4）骨骼肌的挤压作用；（5）呼吸运动。 12． 简述心交感神经对心脏功能影响。 心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感节后经元为肾上腺素能神经元，兴奋时释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜β受结合，可致正性变时、变力和变传导作用。 13．简述心迷走神经对心脏功能影响。心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心迷走神经后纤维释放递质乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合，可致负性变时、变力和变传导作用。
四、论述题： 1．试述心室肌细胞动作电位的产生机制。 1．（1）0期：在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。当去极化达到阈电位水平（-70mV）时，膜上Na+通道的开放概率明显增加，出现再生性Na+内流，Na+顺浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使膜进一步去极化，膜内电位由原来的负电位向正电位转化，直至接近Na+平衡电位。 （2）1期（快速复极初期）：快Na+通道已经失活，在去极化过程中又发生一过性外向电流的激活，Ito的主要离子成分是K+。因此，由K+负载的Ito是心室肌细胞1期复极化的主要原因。 （3）2期（平台期）：平台期的外向离子流是由K+携带的。平台期的内向离子流是由Ca2+和少量的Na+负载的。在平台期的早期，Ca2+的内流和K+的外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间的推移，Ca2+通道逐渐失活，K+外流（Ik）逐渐增加，其结果是膜内电位逐渐下降，形成平台期的晚期。 （4）3期（快速复极末期）： L型Ca2+通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K+流（Ik）进一步增加所至致。 （5）4期（静息期）：Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换使细胞内外K+、Na+、Ca2+浓度差逐渐恢复。 2．心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?
心肌细胞在一次兴奋过程中，膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期：（1）有效不应期：由动作电位0期开始到复极3期膜电位达-60 mV。这段时间里，无论再给它一个多强的刺激，都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期，即从动作电位0期开始到膜电位复极到-55 mV，无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化，此期称为绝对不应期。绝对不应期之后，在膜电位由-55 mV恢复到-60 mV这段时间里，足够强的刺激可引起很小局部去极化反应，但仍不能全面去极化产生动作电位，此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。（2）相对不应期：在有效不应期之后，膜电位由-60 mV复极到-80 mV这段时间内，若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激，可以引起动作电位，此期兴奋性有所恢复，但低于正常。（3）超常期：相对不应期之后膜电位由-80 mV 恢复到-90 mV这段时间里，一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见，这一时期内心肌的兴奋性超过正常，故称为超常期。肌兴奋时，兴奋性变化的主要特点是：有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。 3．试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。
心脏内兴奋传播的途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦氏纤维→心室肌。决定和影响传导性的因素有：（1）解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快。（2）生理因素：①动作电位0期去极速度和幅度：0期去极速度愈快、幅度愈大，局部电位形成速度快、局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平：邻近部位阈电位水平下移，静息电位与阈电位之间的距离变小，从静息电位到达阈电位的时间缩短，邻近部位易发生兴奋，则兴奋传导快；阈电位水平上移，则兴奋传导慢。 4．以左心为例，试述心脏泵血的全过程。
（1）等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭， 而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。 （2）射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期 （3） 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。 （4）心室充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。 （5）心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。 5．什么叫心输出量，影响心输出量的因素有哪些？
影响因素：心输出量的大小取决于每搏输出量和心率，因此凡能影响每搏输出量或心率的因素都会影响心输出量。 （1）前负荷：前负荷是指肌肉收缩前所负载的负荷。在心脏，心室肌的前负荷是心室舒张末期容积。在一定范围内，增加前负荷，心肌收缩力量加强，每搏输出量增加，反之，每搏输出量减少。 （2）后负荷：后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，对心室而言，大动脉血压起着后负荷的作用。动脉血压↑→搏出量↓→心室剩余血量↑→心室舒张末期容积↑→通过异长调节使搏出量恢复正常水平；此外神经体液因素，通过等长调节使心肌收缩能力↑，搏出量↑。 （3）心肌收缩能力：心室收缩力越强，每搏输出量越大，心输出量也越大。交感神经兴奋，或血液中去甲肾上腺素水平升高，均可使心室收缩力增强，心输出量增加。 （4）心率：在一定范围内，心率加快心输出量增加。但心率过快，超过160～180次/分时，由于心动周期缩短，特别是舒张期缩短，就会影响心室的充盈，使心输出量反而减少。心率过慢，低于40次/分，此时，心舒期的延长不能再进一步增加充盈量和搏出量，因此，心输出量减少。 6．试述动脉血压形成的机制及其影响因素。
动脉血压形成的机制：循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，此外还具有外周阻力。心室收缩射血入动脉，在心缩期内内有1/3流至动脉系统， 2/3暂时贮存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压增高。心室舒张时，射血停止，弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期贮存的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平。 影响因素：每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管容量的比例。 各种因素对动脉血压的影响，见表
心脏每搏输出量↑ 心率↑ 外周阻力↑ 主动脉和大动脉的顺应性↓ 循环血量/血管容量↓ 收缩压 ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↓↓ 舒张压 ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↓ 脉压 ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ 7．何谓微循环，试述微循环组成、特点及功能。 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环 （1）迂回通路 路径：微动脉?后微动脉 ?毛细血管前括约肌?真毛细血管网?微静脉 特点：壁薄、透性好、流速慢
作用：物质交换 （2）直捷通路：主要存在于骨骼肌。 路径：微动脉?后微动脉?通血毛细血管?微静脉 特点：经常开放、流速快、物质交换少，
作用：使部分血液迅速通过微循环由静脉回流入心。 （3）动-静脉短路：主要存在于皮肤、皮下组织。 路径：微A?A-V吻合支?微V 特点：壁厚、流速快、无物质交换
作用：体温调节 8．试述心血管活动的神经调节。 （1）心脏神经支配：心交感神经和心迷走神经。 心交感神经兴奋，去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上β受体→正性变时变力变传导作用。 心迷走神经兴奋，乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上M受体→负性变时变力变传导作用。 （2）血管的神经支配： 交感缩血管纤维： 血管平滑肌都受交感神经纤维的支配，不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同，皮肤最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少；在同一器官中，动脉高于静脉，微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌神经纤维很少。 交感缩血管纤维兴奋，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体→血管平滑肌收缩。 交感缩血管神经纤维在调节不同器官的血流阻力和血流量方面起重要作用。 交感舒血管纤维：如支配骨骼肌微动脉的交感神经中，除缩血管纤维外，还有舒血管纤维，在情绪激动和防御反应中起作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。 副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器的，接受副交感舒血管纤维的支配。作用：对所支配的器官组织的局部血流起调节作用，对总外周阻力影响不大。 此外还接受脊髓背根舒血管纤维和血管活性肠肽神经元的调节。 9．在实验中切断家兔迷走神经，分别电刺激其中枢端与外周端，动脉血压有何变化，机理如何？ 电刺激迷走神经中枢端，血压不变，刺激减压神经外周端，血压下降。 切断家兔迷走神经，刺激其外周端，迷走神经节兴奋释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上M胆＋＋碱受体结合，使心肌细胞膜对K通透性增加，K外流增多，引起窦房结自律降低；房室传导延缓；心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。刺激迷走神经中枢端，由于中枢的传出冲动不能到达心脏。因此，血压不变。 10．动脉血压是怎样保持相对稳定的？ 压力感受性反射的感受装置是位于颈内与颈外动脉分叉处的颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器能感受血压变化对动脉管壁的刺激。颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器的传入神经分别为窦神经和主动脉神经，传出神经为心迷走神经、心交感神经以及支配血管的神经。效应器为心脏和血管。当血压升高时，压力感受器发放冲动的频率增加，经传入神经传入延髓的心血管中枢，使心迷走中枢活动加强，心交感中枢和缩血管中枢活动减弱。结果心脏活动受抑制，心输出量下降，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，接近正常水平，即产生降压效应。当血压下降时，通过上述相反的过程，使血压回升到接近正常水平，即出现升压效应。压力感受性反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。 11．在实验中分别电刺激家兔完整的减压神经及其中枢端与外周端，动脉血压有何改变？机理？ 电刺激完整减压神经及其中枢端，血压下降，刺激减压神经外周端，血压不变。 动脉压力感受器为颈动脉窦和主动脉弓，兔的颈动脉窦压力感受器的传入神经自成一束，称减压神经。因此，减压神经为压力感受性反射的传入神经。刺激完整减压神经或刺激减压神经中枢端，传入冲动增加，延髓的心迷走中枢活动加强，心交感中枢和缩血管中枢活动减弱。结果心脏活动受抑制，心输出量下降，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降。 刺激减压神经外周端，兴奋不能上传，血压不变。 12．持续牵拉颈总动脉5～10秒及用动脉夹夹闭颈总动脉5～10秒后，血压各有何变化，为什么？ 压力感受性反射的感受装置是位于颈内与颈外动脉分叉处的颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器能感受血压变化对动脉管壁的刺激。兔的颈动脉窦压力感受器的传入神经自成一束，称减压神经。 牵拉颈总动脉，刺激了颈动脉窦压力感受器，兴奋沿减压神经上传达到延髓的心血管中枢，使心迷走中枢活动加强，心交感中枢和缩血管中枢活动减弱。结果心脏活动受抑制，心输出量下降，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降。 夹闭兔的颈总动脉后，流经颈总动脉血流量减少，因此，颈动脉窦压力感受器抑制，减压神经发放冲动减少，使心迷走中枢活动减弱，心交感中枢和缩血管中枢活动增强。结果心脏活动加强，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，回心血量增多，最后导致血压升高。 13． 试述心血管活动的体液调节。 （1）肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原 ↓肾素 血管紧张素I ↓血管紧张素转换酶 血管紧张素II ↓ 血管紧张素III 血管紧张素I不具有活性，血管紧张素II作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压增高。 （2）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素：肾上腺素与心肌β受体结合，产生正性变时、变力和变传导作用。肾上腺素对血管的作用取决于血管平滑肌上α和β受体分布情况。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上，α受【图文】生理学心脏泵血过程_百度文库
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生理学心脏泵血过程
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
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问题分析：您好。我们临床医生经常说心脏的前负荷和后负荷，这里面的前后是指心脏收缩的前或者后，前负荷就是心脏在收缩前承担的负荷（压力），心脏收缩前的阶段心脏处于舒张期，在舒张期外周血液回流到心脏（前负荷），收缩期心脏把在舒张期容纳的血液射入到动脉（后负荷）。意见建议：只有心脏的前负荷正常，保证回心血量正常心脏才能容纳足够的血液，在心脏收缩期把血液射入到动脉。维持正常的心脏泵血功能。
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心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，常见症状：疲乏、发热、胸闷、心悸等。对于心肌炎的治疗目前临床尚无特效疗法，因而必须强调早期、综合治疗的方法。患者一旦诊断为心肌炎，应立即采取以下治疗措施，以免延误病情，错过治疗的有利时机。1.卧床休息早期、合理的休息极为重要，可使发生炎性病变的心肌尽快修复，防止病情进一步恶化。2.防治诱因心肌炎最常见的诱因为上呼吸道感染，因而要预防感冒，防止病 毒侵犯机体。3.促进心肌修复心肌炎患者可吸人氧气及应用一些改善心肌代谢的药物，以促进心肌的修复，阻止病情进一步发展，减少并发症的发生。临床上常用的此类药物有：维生素C。辅酶Q10、肌苷等,在生活上注意；1.充分休息 ，2.加强营养 心肌炎患者宜进食一些富含维生素的饮食，保证有足够的蛋白质，以利于心肌的修复。
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