血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于；8．DIC的发病机制：DIC的发生始于凝血系统的；（1）血管内皮广泛损伤激活Ⅻ因子，可触发内源性凝；（2）组织严重破坏，导致组织因子入血触发外源性凝；（3）血细胞大量损伤，释放各种促凝及使血小板聚集；（4）其他促凝物质入血，也可以引起DIC；9．妊娠末期发生产科意外易促使DIC发生的原因：；第十三章心功能不全
血液浓缩，血液处于高凝状态；酸中毒不断加重，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血系统；严重创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起红细胞损伤，更易诱发DIC。急性DIC时广泛的微血栓形成，使回心血量减少；DIC时发生的出血，使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克并促进休克的发展。休克和DIC的相互影响，使病情恶化。 8．DIC的发病机制：DIC的发生始于凝血系统的被激活，各种病因可通过下述机制导致DIC： （1）血管内皮广泛损伤激活Ⅻ因子，可触发内源性凝血过程；同时激活激肽释放酶，激活补体系统及纤溶系统而形成DIC。 （2）组织严重破坏，导致组织因子入血触发外源性凝血过程，也可导致DIC。 （3）血细胞大量损伤，释放各种促凝及使血小板聚集的物质。例如，红细胞损伤，释放具有促凝作用的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP；中性粒细胞损伤可释放大量凝血激酶；激活血小板，参与凝血酶原及Ⅻ因子的激活等都可导致DIC。 （4）其他促凝物质入血，也可以引起DIC。 9．妊娠末期发生产科意外易促使DIC发生的原因：妊娠过程中凝血系统的功能发生重大改变。妊娠三周开始孕妇血液中凝血因子及血小板增多；抗纤溶酶活性增强及纤溶酶原激活物活性降低，造成纤溶活性降低；此期间常有高血脂症；凝血抑制物活性也减弱，这些都使血液呈高凝状态，故妊娠妇女易发生DIC。妊娠4个月以后，孕妇血液开始逐渐趋向高凝状态，到妊娠末期最为明显。因此，产科意外（如宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水栓塞等）时DIC的发生率较高。
心功能不全 名词解释 1．高心输出量性心力衰竭：指心输出量较心力衰竭前降低但较正常水平为高的心力衰竭，发生于代谢增高或后负荷降低的疾病，如甲亢、贫血、维生素B1缺乏等所引起的心力衰竭。 2．心脏紧张源性扩张：根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维的拉长(即心脏容量的加大)增强和增加的心脏扩张。
3．心肌离心性肥大：指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩大，室壁不增厚。
4．心脏肌源性扩张：是心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是代偿失调后出现的扩张。
5．心功能不全：指心脏受到损伤，病情由轻到重的整个过程，包括临床症状及体征不明显的心功能不全代偿期和心力衰竭期。
6．心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
7．高动力循环状态：即各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏负荷显著增加，供氧相对不足，能量消耗过多的状态。
8．心源性水肿：全心衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而发生的水肿称为心性水肿，根据水肿液分布的不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等。
9．心肌向心性肥大：指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。
10．心室顺应性：是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dV/dp),其倒数即为心室僵硬度(dp/dV)，顺应性下降，即僵硬度增加。
11．心肌重构：是指心力衰竭时适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。
12．劳力性呼吸困难：指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
13．端坐呼吸：指严重的左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
26 14．夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。
15．心源性哮喘：指左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难时，出现气喘并伴有哮鸣音，称为心源性哮喘。
填空题 1．(1) 向心性心肌肥大 (2) 离心性心肌肥大
2．(1) 后 (2) 并联性 (3) 向心
3．(1) 前 (2) 串联性 (3) 离心
4．(1) 体积增大 (2) 降低 (3) 增强
5．(1) 循环性 (2) 低张性(低氧血症性)
6．(1) 血容量增加 (2) 血液重新分布 (3) 红细胞增多
7．(1) 肾 (2) 皮肤 (3) 肝 (4) 脑 (5) 心
8．(1) 劳力性呼吸困难 (2) 端坐呼吸 (3) 夜间阵发性呼吸困难
9．(1) 心率加快 (2) 紧张源性扩张 (3) 心肌肥大
10．(1) 钙离子复位延缓 (2) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 (3) 心室舒张势能减少 (4) 心室顺应性降低 11．(1) 左心衰竭 (2) 右心衰竭 (3) 全心衰竭 12．(1) 供血不足(缺血) (2) 回流障碍(淤血)
13．(1) 心肌收缩性减弱 (2) 心肌舒张功能异常 (3) 心脏各部分收缩活动不协调
14．(1) 维生素B1 (2) 生成 15．(1) 坏死 (2) 凋亡
16．(1) 氧化应激 (2) 细胞因子的生成 (3) 钙稳态失调 (4) 线粒体功能异常 17．(1) 肌质网Ca2+处理功能障碍 (2) 胞外Ca2+内流障碍 (3) 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
18．(1) 肺淤血 (2) 肺水肿
19．(1) 耗氧 (2) 全身感染 (3) 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 (4) 心律失常 (5) 妊娠和分娩
20．(1) 收缩相关蛋白质的破坏 (2) 心肌能量代谢紊乱 (3) 心肌兴奋-收缩耦联障碍 (4) 心肌肥大的不平衡生长
21．(1) 分子 (2) 降低
22．(1) 增加 (2) 增大 (3) 紧张源性扩张 (4) 肌源性扩张
问答题 1．感染可通过多种途径加重心脏负荷，削弱心肌的舒缩功能：①交感神经兴奋，代谢率增高加重心脏负荷；②内毒素直接抑制心肌收缩；③心率加快，增加耗氧量，缩短心脏舒张期，心肌供血供氧不足；④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。 2．夜间阵发性呼吸困难是指左心衰竭的患者夜间入睡后突感气闷而惊醒，并立即坐起，在喘气和咳嗽后缓解。其机制是：①平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿，且胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，呼吸道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，通气加强引起突然发作的呼吸困难。 3．心力衰竭发生的基本原因有：①原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变，心肌缺血、缺氧所致；②心脏负荷过度，见于长期压力或容量负荷过度。 心力衰竭发生的诱因常见的有：①感染；②酸碱平衡及电解质代谢紊乱；③心律失常；④妊娠与分娩等。 4．肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长： (1) 器官水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素合成减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的β受体数量减少或效能减弱，从而影响心肌细胞Ca2+转运使心肌兴奋-收缩耦联发生障碍。 (2) 组织水平上，冠脉微循环障碍。心肌毛细血管不能与心肌纤维同步增长，单位重量肥大心肌的毛 27 细血管数目减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微血管口径变小，线粒体数目减少(如高血压病)，导致心肌缺氧。 (3) 细胞水平上，心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP生成不足。 (4) 分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌细胞内Ca2+减少，激活ATP酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。 5．心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点。 心率加快代偿意义：一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生、发展的全过程。缺点是当心率过快时(成人＞180次／分)，由于心肌耗氧量过大和心肌舒张期缩短使充盈不足，冠脉流量减少，甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。所以，这种代偿作用有限，不经济。而且心率越快其负面影响越明显。 心肌肥大代偿意义：由于肥大心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强。向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏做功增加，心肌在相当长的时间内处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。优点是心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢、持久、经济的代偿形式。缺点是代偿作用是有限的，由于肥大心肌具有不平衡生长的特点，所以最后由代偿向衰竭转化。 6．心肌肥大有向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。 意义：①代偿作用：一是增加心肌收缩力，维持心输出量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量。②负面影响：发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。
7．血管紧张素Ⅱ和醛固酮能够： (1)刺激心肌细胞使细胞体积增大，肌原纤维及线粒体数量增多，组成肌原纤维的肌球蛋白和肌动蛋白的表型发生异常。例如，正常心肌表达的肌球蛋白重链以α-MHC为主，发生重构的心肌则转变为以表达β-MHC为主，而β-MHC的性能则与α-MHC相反，水解ATP的活性较低，这是重构心肌收缩性减弱的分子基础。肌动蛋白也有类似的改变。 (2)促进心肌间质重构，刺激心肌成纤维细胞大量合成Ⅰ和Ⅲ型胶原，与此同时，血管紧张素Ⅱ可抑制间质金属蛋白酶Ⅰ(MMPⅠ)，该酶是降解胶原的关键酶，它的抑制可导致胶原合成增多，分解减少，大量的胶原沉积在心肌间质，使心肌僵硬度加大，顺应性下降，影响心肌的舒缩。 8．患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心输出量，满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张原性扩张以及血容量增加、血流重新分布等。慢性期代偿机制有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。 9．心力衰竭时心脏本身的代偿包括： (1) 心率加快，是一种快速代偿反应，机制是：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 (2) 心力衰竭时，心脏舒张末期容积增大，故心肌纤维拉长。据Frank-Starling定律，一定范围内心肌收缩力随心脏的扩张而增强，心输出量增加，有代偿意义，称为紧张源性扩张；一旦心脏过度扩张，心肌拉长但不伴有心肌收缩力增强，则转变为心脏肌源性扩张，而失去代偿意义。 (3) 心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，由于肥大心肌细胞体积增大， 28 即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力增强；并且降低室壁张力，降低心肌耗氧量。机制：压力负荷和牵张刺激等物理性因素，儿茶酚胺和血管紧张素等化学性刺激，均可通过蛋白激酶系统介导的信号传导通路激发一系列基因反应最后引起心肌肥大。 10．左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是左心衰竭竭引起的肺淤血和肺水肿。其机制见书中相关内容。 11．①肺水肿，由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大。②心性水肿，由于右心力衰竭和全心力衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高。③高钾血症，由于缺血、缺氧发生酸中毒，继而引起高钾血症。④低钠血症，患者食欲减退摄盐减少，加上肾排水功能减退使大量水肿液潴留而导致继发性低钠血症。 12．呼吸困难表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难乃至心源性哮喘的形式。 13．能量生成障碍、ATP不足主要从4个方面影响心肌的收缩性：①肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少；②肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，使Ca2+内流受阻，导致Ca2+与肌钙蛋白的结合障碍；或胞膜“钠泵”功能障碍，Na+-Ca2+交换增加，使胞内钙超载，心肌挛缩、断裂；③细胞内离子环境异常，大量Na+携带水分入细胞引起细胞及线粒体肿胀，膜通透性改变；大量Ca2+入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少；④收缩蛋白、调节蛋白的合成减少。
14．酸中毒主要通过影响心肌细胞内Ca2+转运从而导致心肌兴奋-收缩耦联障碍、收缩性减弱：① H+浓度增高因降低肌膜β受体对去甲肾上腺素敏感性而使Ca2+内流受阻；另外，酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，阻止Ca2+内流；②由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+2+与Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩耦联因此受阻；③ H+浓度增高使Ca和肌质网亲和力增大，导致肌质网在心肌收缩时不能释放足量Ca2+。
15．引起心室顺应性下降常见的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。心室顺应性下降的临床意义：由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心输出量减少；由于心室压力-容积(P-V)曲线左移，当左心室舒张末期容积扩大时，左心室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血、肺水肿等左心力衰竭的临床表现。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。 16．心率加快是一种快速代偿反应，机制：①心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心脏迷走神经紧张性减弱，心脏交感神经紧张性增强，心率加快。②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 意义是：①一定范围内可提高心输出量，对维持动脉压，保持对脑血管、冠脉的灌流有积极意义；②有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度(成人＞180次/分)，由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血及心室充盈不足，心输出量下降。 17．端坐呼吸指左心衰竭患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故须被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的程度。其机制是：端坐位时，因重力关系下肢血液回流减少，减轻肺水肿和肺淤血；膈肌下移使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 18．心脏负荷过度是心力衰竭的基本病因，使用血管扩张剂可降低前、后负荷。使用动脉血管扩张剂，可降低血管外周阻力，减轻心脏后负荷；使用静脉血管扩张剂，可减少回心血量，降低心脏前负荷；对防治心力衰竭有积极意义。 19.心律失常尤其是快速型心律失常，一方面由于舒张期缩短冠脉血流不足，可使心肌处于不同程度的缺血、缺氧状态；另一方面由于心率加快，使心肌耗氧量增加，两者综合作用可使心泵功能下降。心律失常会导致心室充盈不足，直接导致心输出量下降。心输出量也可因房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能，而受到影响。 20．心肌收缩性减弱导致心力衰竭的机制见书中相关内容。
29 第十四章
肺功能不全 名词解释 1．静脉血掺杂：通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
2．死腔样通气：包括解剖死腔通气和肺泡死腔通气。总的死腔(解剖死腔与肺泡死腔之和)通常称为生理死腔。解剖死腔指停留于气管、支气管中不参与气体交换的气量。肺泡死腔指气体虽可进入肺泡但不能参与气体交换的部分，一般出现在：①进入肺泡的气量超过对应的毛细血管血流动脉化所需的量，超过的部分即是；②在只有通气而无血流的肺泡中。 3．即阻塞性通气不足，为呼吸道阻塞或狭窄引起呼吸道阻力异常升高所致的通气不足。 4肺性脑病：血中二氧化碳分压为正常的2倍时(10.7kPa,80mmHg)，病人经常出现嗜睡、意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。
5．由右心室射出的血液流经肺的某一部分，未进行气体交换而直接回到左心，称为短路(或分流)。例如某肺区有肺泡萎陷，血液流过这样的萎陷肺泡没有进行气体交换，仍是静脉血，这就称为短路(分流)。 6．即限制性通气不足，为吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。
7．即呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
8．等压点：呼气时，气道内压是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道必然有一部位气道内压与胸膜腔内压相等，该处称为等压点。 填空题 1．(1) 肺动脉高压 (2) 心肌受损 2．(1) 呼吸性酸中性 (2) 代谢性酸中毒 (3) 增高
3．(1) 中枢 (2) 外周 4．(1) 气体分压差 (2) 面积与厚度 (3) 弥散能力 5．(1) 抑制作用 (2) 兴奋作用 (3) 抑制
6．(1) 50% (2) 30% (3) 8kPa 7．(1) Ⅱ型 (2) 卵磷脂 (3) 表面张力
8．(1) 降低 (2) 升高 9．(1) 增高 (2) 降低 (3) 增高 10．(1) Ⅰ型 (2) 下降 (3) 下降
11．(1) 升高 (2) 降低
问答题 1．产生肺内气体弥散障碍的原因：①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质水肿、肺泡透明膜形成的肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能力比O2大20倍，如不伴通气障碍，只有缺氧而无CO2潴留，即无PaCO2升高。
2．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量减少使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通的气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3%上升至30%～50%，死腔样通气可由正常时的30%上升至60%～70%，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病变。 3．ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡-毛细血管膜损伤、通透性升高。以上原因可导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。 4．呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下：①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉 30 三亿文库包含各类专业文献、生活休闲娱乐、高等教育、应用写作文书、行业资料、中学教育、文学作品欣赏、92《病理生理学――听课、记忆与测试》等内容。　
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第十四章 心功能不全_百度文库
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你可能喜欢障碍；1．试说明休克与DIC之间的相互关系；【答题要点】（1）休克可引起DIC①休克动因的作；【答题要点】①组织严重破坏、组织因子大量入血、启；（倪世容）；第十三章心功能不全；一、选择题A型题；1．下列哪项最符合心力衰竭的概念?1.CC．心输；E．以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭3．下；4．下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？4.；5．下列疾病中哪
障碍。 四、论述题 1．试说明休克与DIC之间的相互关系。 【答题要点】 （1）休克可引起DIC ①休克动因的作用：如内毒素、创伤等启动内、外凝系统；②缺氧、酸中毒→损伤血管内皮；③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑、血细胞血小板聚集；④应激反应→高凝状态；⑤TXA2与PGI2失衡；⑥MC障碍。（2）DIC可引起休克 ①回心血量↓：a.微血栓阻塞微血管；b.出血；c.微血管通透性↑。②冠脉内血栓形成引起心功能障碍；③外周阻力↓：a.激肽↑；b.补体↑；c.FDP↑。 2．试述DIC的发生机制。 【答题要点】 ①组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等；②血管内皮受损，激活XII，启动内凝。见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等；③血小板被激活，血细胞大量破坏：血小板被激活引起血小板聚集；红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂；白细胞破坏释放出组织因子；④促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇毒等。 （倪世容） 第十三章
心功能不全 一、选择题 A型题 1．下列哪项最符合心力衰竭的概念? 1.C
C．心输出量不能满足机体的需要
2．充血性心力衰竭是指2.E
E．以血容量、组织间液增多为特征的心力衰竭 3．下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重？ 3.B
B．高血压病
4．下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重？4.A
A．主动脉瓣关闭不全
5．下列疾病中哪一种伴有右心室前负荷明显加重？5.C
C．室间隔缺损
6．下列疾病中哪一种伴有右心室后负荷明显加重？6.D
7．高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是：7.B
B．心衰时心输出量比心衰前有所降低，但可高于正常水平 8．下列疾病中哪一种会出现低输出量性心力衰竭？8.D
D．高血压性心脏病
9．急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生
D。 心肌肥大
10．心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的
C．心率越快其代偿效果就越好
11．下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是
B．主动脉瓣关闭不全
12．下列疾病中最易发生向心性肥大的疾病是12.D
D．高血压病
13．下列那种因素与心室舒张功能障碍无关13.E
E．肌浆网释放Ca2+能力下降 14．关于心肌肥大下列哪项概念是错误的？14.E
E．心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生 15．下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？15.C
C．急性低钾血症
16．心衰时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起？16.A
A．红细胞增多
17．心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是17.A
A．心肌过度肥大
18．心力衰竭的变化中下列哪项提法不准确? 18.B
B．心输出量低于正常水平
19．心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是19.A
A．胞浆Ca2+浓度迅速下降
20．维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是20.C
C．心肌能量生成障碍
21．低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生21.A
A．外周血管阻力降低
22．左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出 22.C
C．肺淤血减轻
23．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是23.B
B．肺淤血、肺水肿
24．右心衰竭时不可能出现下列哪种变化? 24.D
D．两肺湿性罗音,咳粉红色泡沫痰
25．引起心室顺应性下降的常见原因中，下列哪项不正确25.E
E．心肌收缩性减弱 ＋26．下述哪项不属于肥大心肌Ca2转运失常的表现26.D
D．线粒体摄Ca2+增加 27．下述哪项不是急性左心衰竭的代偿方式27.C
C．心肌肥大
28．某心功能不全患者因回家上楼过急突然出现呼吸困难，剧烈咳嗽并伴有粉红色泡沫痰，应考虑可能发生了28.B
B．急性左心衰 29．心肌兴奋-收缩偶联障碍的主要机制是29.C
C．Ca2+内流减少
30．心肌肥大不平衡生长的组织学特征是30.D
D．单位重量心肌毛细血管数减少 31．心力衰竭的治疗原则是31.E
E．以上都是 32．下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关
32.B B．钙离子复位延缓 33．下列哪项与心衰时心肌收缩功能减弱有关33.D
D．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 x型题 1．酸中毒影响心肌兴奋－收缩偶联的机制是1.ABC
A．H在肌钙蛋白上与Ca2竞争结合位置
＋B．肌浆网释放Ca2减少
C．细胞外液Ca2内流减慢
2．高血压病引起心力衰竭的机制是2.ABC
A．心肌能量利用障碍
B．兴奋―收缩偶联障碍
C．能量生成障
3．心脏紧张源性扩张的特点是3.ABC
A．心室舒张末期容积增大
B．心肌收缩力增强
C．心输出量增加
4．心功能不全发展过程中下述哪些变化有代偿意义？4.ABC
A．心率加快
B．心肌收缩加强
C．心肌肥大
5．左心衰竭对肺循环的影响是5.ABCD
A．左房舒张末压升
B．肺静脉压升高 C．肺毛细血管内压升高
D．肺动脉压升高 6．肺淤血、肺水肿时发生呼吸困难是由于6.ABCD
A．肺的顺应性降低
B．肺血管感受器受刺激
C．支气管粘膜肿胀
D．PaO2下降 7．端坐呼吸的发生机制是7.ABC
A．静脉回心血量增加
B．水肿液吸收入血
C．胸腔容积变小
8．可因前负荷过重引起心力衰竭的有8.BD
B．主动脉瓣关闭不全
D．严重贫血 9．压力负荷过重引起心力衰竭主要见于9.ABC
A．主动脉瓣狭窄
B．高血压病
C．肺动脉高压
10．以下哪些因素可以诱发心力衰竭
A．肺部感染
B．情绪激动
C．输液过多
D．心动过速 11．感染过程容易诱发心力衰竭是由于11.ABC
A．发热时易伴发心动过速
B．发热时代谢率增高 C．毒素损害心肌
12．高输出量性心力衰竭见于
A．甲状腺功能亢进
13．低输出量性心力衰竭见于
B． 高血压病
D． 冠心病 ＋＋答案 A型题 1.C
X型题 1.ABC 2.ABC 3.ABC 4.ABC 5.ABCD 6.ABCD 7.ABC 8.BD 9.ABC 10.ABCD
13.BD 二、名词解释 1．Heart failure为心力衰竭。-----【答案】
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 2．心室顺应性 -----【答案】
是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），其倒数dp/dv为心室僵硬度。 3．High output heart failure高输出性心力衰竭-----【答案】此类心衰发生时心输出量较发病前由所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出性心力衰竭。主要由高动力循环状态引起 4．心肌重构--- 【答案】
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构.功能.数量及遗传表型方面所出现的适应性.增生性的变化称为心肌重构。 5．心脏紧张源性扩张---- 【答案】
心室容量加大并伴有收缩力赠强的心脏扩张称为紧张源性扩张。根据frank-starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而赠强。 6．向心性心肌肥大---- 【答案】 指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚 7．离心性心肌肥大 ---【答案】 指心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，导致心肌肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔扩张。 三、简答题 1．简述心功能不全时心率增快的机制及意义. 【答题要点】 心率增快的发生机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，心迷走神经兴奋性减弱，心交感神经兴奋性增强，心率增快；②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快；③缺氧刺激血管化学感受器，使呼吸加深加快，反射性引起心率加快。 心率加快的意义：①提高心输出量，维持动脉压，保证了对脑血管得灌流；②提高舒张压而有利冠脉的血液灌流。 2．心功能不全时，心脏本身有哪些代偿活动？ 【答题要点】
①心率加快：这是心脏快捷而有效的代偿方式。在一定范围内，心率加快（≤180分次/分）可提高心输出量，并可提高舒张压而又利于冠脉的灌注；②心脏扩张：Ⅰ紧张源性扩张，Ⅱ肌源性扩张；③心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和离心性肥大。
3．心功能不全时心外代偿反应有哪些？ 【答题要点】
①血容量增加：降低肾小球滤过率 增加肾小球对水钠的重吸收；②血流重分布③红细胞增多；④组织细胞利用氧的能力增强 4．简述酸中毒引起心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 +2+2+【答题要点】
①酸中毒时H竞争性抑制Ca与心肌肌钙蛋白的结合，抑制Ca内流和肌2++浆网的Ca释放，使心肌收缩力减弱；②H抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍；③使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量减少。 5．简述心肌收缩功能障碍的机制 【答题要点】
①蛋白质的破坏；②心肌能量代谢紊乱；③心肌兴奋-收缩偶联障碍；④心肌肥大的不平衡发展 6．心肌舒张功能障碍的机制有哪些? 【答题要点】
①钙离子复位延缓；②肌球肌动蛋白复合体解离障碍；③心室舒张势能减少；④心室顺应性降低 7．心力衰竭临床表现的三大特征 【答题要点】
①肺循环充血；②体循环淤血 ；③心输出量不足 四、论述题 1．心肌肥大有几种？各有什么特点？ 【答题要点】
心肌肥大可分向心性肥大和离心性肥大两种类型 其特点如下：
原因 心肌纤维 肌节 心壁 心腔 室壁张力（应力） 向心性肥大 压力负荷增加 变粗 并联性增生 增厚 无明显扩大 收缩期室壁张力增加 离心性肥大 容量负荷增加 增长 串联性增生 变化不大 明显扩大 舒张期室壁张力增加
2．试述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生发展中的作用 【答题要点】
能量生成障碍.ATP生成不足主要从四方面影响心肌的收缩性：①肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP，将化学能转化为供肌丝滑动的机械能减少；②肌质网钙泵和胞膜钙通道功能异常，是钙离子内流受阻，导致钙离子与肌钙蛋白的结合障碍；或者胞+2+膜“钠泵”功能障碍，Na-Ca交换增加，使胞内钙超载，心肌痉挛.断裂；③细胞内离+2+子环境异常，大量Na携带水分入细胞引起细胞和线粒体肿胀，膜通透性改变；大量Ca入线粒体形成钙超载，ATP生成更加减少；④收缩蛋白.调节蛋白的合成减少。 2＋3．试述Ca转运.结合.分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响 2＋2＋2＋【答题要点】
①肌浆网Ca处理功能障碍（Ca摄取,储存,释放障碍）；②胞外Ca内2＋2＋2＋流障碍(Ca内流的途径，酸中毒.高血钾对Ca内流的影响)；③肌钙蛋白与Ca结合障2＋碍（足够的胞浆Ca的浓度和正常的肌钙蛋白活性）。 （王卫） 第十四章
肺功能不全 一、选择题 A型题 1．呼吸衰竭最常见病因是1.E
E．慢性阻塞性肺疾患 2．II型肺泡上皮受损时可产生2.D
D．肺泡表面张力增强
3．限制性通气不足是由于3.D
D．肺泡扩张受限制
4．阻塞性通气不足是由于4.C
C．非弹性阻力增加
5．影响气道阻力增加最主要因素是5.A
A．气道内径
6．反映总肺泡通气量变化的最佳指标是6.C C．PaCO2值
7．多发性肋骨骨折可引起7.B
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