查出巴氏二级会癌变吗？
核心提示：巴氏涂片检查是筛查早期宫颈癌的重要方法。有不少女性被查出“巴氏二级”，害怕是否患上了宫颈癌。其实巴氏二级是指宫颈中有中等量的阴道杆菌、上皮细胞和少量的白细胞，无球菌，也没有可疑的癌细胞，说明女性宫颈暂时没有查出癌细胞，不算患上宫颈癌，但提示女性有宫颈炎的可能。
　　巴氏，即宫颈脱落细胞涂片 ，是指从子宫颈部取少量的细胞样品，放在玻璃片上，然后在显微镜下研究是否异常，是筛查早期宫颈癌的重要方法。有不少女性被查出“巴氏二级”，害怕是否患上了宫颈癌，或者有癌变的可能。 　　　　如上图所示，巴氏涂片检查的结果可分为5个级别，一级为安全，三级以上患宫颈癌的风险很高，但“暧昧不清”的二级却让不少女性都十分担忧。到底巴氏二级算不算患上宫颈癌？被查出巴氏二级应该怎么办？
　　巴氏二级其实是在显微镜下见到中等量的阴道杆菌、上皮细胞和少量的白细胞，无球菌，也没有可疑的癌细胞，说明女性宫颈暂时没有查出癌细胞，不算患上宫颈癌。但是，巴氏二级不代表患者处于安全范围。　　查出巴氏二级，提示女性有的可能。虽然宫颈癌和宫颈炎并无直接联系，“宫颈炎会引发宫颈癌”也没有科学证据，但是、、继发感染也不容忽视，女性要安全到底必须早日就诊治疗宫颈炎，以免影响日常生活。　　此外，即使没有查出巴氏三级以上，女性也不要掉以轻心，一次巴氏涂片检查不代表以后都没有宫颈癌的危险。巴氏涂片检查对等疾病的诊断至关重要，因此，有性生活史的女性最好2~3年做一次巴氏涂片检查，一年做一次妇科体检。39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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宫颈癌筛查应该从什么时候开始做？我国对于宫颈涂片检查的法定年龄有没有规定？什么时候就可以停止这类筛查？中山大学附属第三医院妇科副主任杨越波主任医师给出了专业建议。病情描述（主要症状、发病时间）：09年3月初41天，检查TOUCH四项没有问题，后来B超发现子宫前壁间有1.8乘1.3的肌瘤，4月下旬做了TCT检查，报告显示中度炎症，炎细胞大于5000个，偶见非典型细胞。妇科检查宫颈光滑。曾经治疗情况和效果：大夫建议连续使用18天爱宝疗溶液冲洗，并使用爱宝疗栓剂。想得到怎样的帮助：大夫您好，我还没有使用爱宝疗，我很想早点要孩子，不知爱宝疗对怀孕有没有影响，我目前没有发现的现象，是否需要连续18天的给药治疗？如果用了药是否要隔多久才能再次备孕？我感觉这次的中度炎症可能和一个半月前的流产有关，我是必须先治疗好炎症，才能要孩子吗？非常盼望您能指点我一下，非常感谢您！！月经是否规律：是初次月经年龄：11每次经期天数：6平均月经周期天数：31月经量、颜色、腹痛情况：第一天肚子疼，其他正常最近一次月经日期和状况：09年5月8日正常结婚年龄：25怀孕次数：1流产次数：1生育次数：0
电子阴道镜检查报告单 　　 　　中度炎症 　　 　　阴道镜所见：原始鳞状上皮，柱状上皮，薄的醋酸白色上皮，碘阴性区，I 型转化区 　　 　　拟诊结果：SPI (HPV亚临床感染） 　　 　　告知高危HPV-DNA的检测与宫颈癌预防 　　 　　 　　这样是不是非常严重 　　除了治疗炎症。预防和治疗需要怎么做。 　　妇科医院实在不让人放心 　　
宋大夫您好！上次承蒙您为我细致的解答，谢谢您。我四月底用了一次爱宝疗后，觉得不太适应，感觉有点烧灼感，不知是否因为是药物属强酸性所致。用药后，就好几天没有白带，5天后白色纸状物出来后，就会释放出不少白带，颜色微黄。我上次查出中度炎症偶见非典型细胞的TCT是4月27日，我在6月25日，又做了一次TCT,结果是“反应性细胞改变，炎症”，，细胞量小于5000，炎细胞中度。看的大夫说，只要不见了非典型细胞，有炎症，也可以怀孕。不知这次的反应细胞改变是什么意思。翻了一下其它病友的报告结果，只要是炎症的都是这么写的，不懂这是不是还有可怕的非典型细胞，所以向您请教。4月底至6月底，只是在排卵期前几天有白带，极偶尔微黄，状况是聚在一起时微黄，在纸上搓开就无色了。其它时间几乎没什么白带。我流产前（去年5月）做过刮片是巴氏一级，不知是否炎症跟自然流产，免疫力下降有关？我觉得自己年纪不小了，挺想早要孩子的，不知现在的情况可以吗？我啰嗦地说了这么一大堆，真不好意思。衷心谢谢您在百忙之中帮助我，真心祝您万事顺意！麻烦您了！
没有满意答案，您还可以谁能帮忙看一下这个宫颈细胞学的检测报告单？
我做了一个TCT检查 请帮我看下这个检查是什么意思？细胞量&40% 颈管细胞:无 化生细胞:有 病原体: 滴虫感染提示:无 霉菌感染提示:无 疱疹感染提示:无 HPV感染提示:无 诊断:良性反应性改变(中度炎症) 医生要我再做阴镜检查,有点怕怕,不知道是什么意思?
09-02-10 &
你好！你的检测报告单上所写的病原体无感染，只是细胞量少，宫颈有炎症，医生要你再做阴道镜检查，是利用将子宫放大的显微镜，配合光源及滤镜之作用，以清楚的检查子宫颈，让医师可以观察子宫颈上皮及血管的变化，藉以诊断是否有不正常的病变，同时判定病灶之严重程度。必要时经由阴道镜做切片检查，可以获得最精确的诊断，作为治疗的依据。  做阴道镜是不用怕的，它只须象检查白带一样用阴道窥视器将阴道撑开，使子宫颈显露出来，医生会将阴道镜的镜头对准子宫颈就可进行检查 ，透过放大效果来评估子宫颈的病情的。几分钟的时间就做完了，检查前两天请不要使用任何阴道塞剂，其它不需禁止。
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癌症百科内容来自于:　　癌症的原因是一个广为人所关注的问题，自从人类开始认识癌症以来，已经有多种假说试图揭示癌症的本质，例如最早定义癌症的古希腊医生希普科伦特就认为癌症像所有其他疾病一样，是体液失衡的结果，是“黑胆汁忧郁症”的附属物。此后，医学家们提出了很多其他用以替代这种解释的理论（如体细胞突变、糖酵解作用加剧等等）。但是只有在生物学研究进入分子水平以后，我们对癌症才有了全面而深刻的理解。　　我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤 ”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。　　20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。　　到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。　　在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc 是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。　　进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓 “细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃?行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。　　到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。揭秘:人为什么会得癌症　　每年，癌症在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力。但直到现在，我们还是没找到攻克癌症的办法。癌症是什么？它从哪里来，又是怎么害人的？中国工程院院士、世界卫生组织癌症部顾问孙燕回答了记者的提问。问题一：癌症如何拖垮人体首先，孙燕院士指出，癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。　　孙院士告诉记者，癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。但是，肿瘤不像病毒，不是体外入侵者，它的成分和正常组织一样，因此机体无法对它进行识别免疫。问题二：癌细胞由何而来孙院士给记者打了个比方：人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。很多人说，人体内都有癌细胞，只不过没发展起来。从医学上讲，如果能查出癌细胞，就可以诊断这个人患癌症了。所以，这种说法并不正确。现在医学家认为：人人体内都有原癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖，人的生长需要它。为了“管束”它，人体里还有抑癌基因。平时，原癌基因和抑癌基因维持着平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量会变大，而抑癌基因却变得弱校因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。我们还无法破解所有“钥匙”，因此还无法攻克癌症。孙院士指出，肿瘤细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多年才长成肿瘤。“叛变”细胞脱离正轨，自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算，1个变2个，2个变4个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是33天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期进展得越快。问题三：癌症怎么转移“癌细胞是非常‘贪婪’的。”孙院士说，它会跑到它可能到达的任何地方，而路径主要有3条：淋巴转移一般最早，因此进行肿瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远，如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等，这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。还有一种转移比较少，就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。最后，孙院士告诉记者，平常人们总爱说什么东西致癌，其实，我们还不能说只要不吃什么就不会得癌，或者接触什么就会得癌。现在还没有发现任何一种因素是诱发癌症的必然因素。战胜癌症最重要的是早发现，早期癌症大都可以治愈。为此，我们一是要定期体检，二是不舒服就要看玻一些症状可能与癌症有关，不要感觉到痛了才去看医生。预防癌症四点事项第一，不要抽烟，或者戒烟。抽烟的人有一半会死于与抽烟相关的疾病，其中很多是癌症。在美国，90%的肺癌是直接由抽烟引起的，另外有3%是因为吸入二手烟造成的。Ferri说：“不知道人们为什么要每天花三五美元来帮助自己折寿8到12年。”第二，关注你吃的东西。美国癌症协会建议人们应该每天至少吃五种不同的蔬菜和水果，这是帮助抗癌的有效办法。《营养与癌症》杂志也公布说，很少吃水果和蔬菜的人患癌的可能性比吃水果蔬菜比较多的人高一倍。美国癌症协会也建议：选择全麦粉而不是精麦粉，限制红肉食用量，特别要少吃处理过的和高脂肪的肉类，限制酒精饮料，等等。第三，多做运动。中度运动是科学家推荐的运动方式。据研究，每天散步一小时可以把患结肠癌的可能性降低46%。美国癌症协会建议人们每天至少做60分钟中度或稍强烈的运动，每周运动五次以上。Ferri补充说，过度肥胖也会增加患癌症的可能。第四，了解家族病史。家族病史是致命癌症的最大诱因，遗传可能导致基因中有致癌因素。如果直系亲属（父母、兄弟姐妹、子女）有过癌症，那么你可能需要在比较年轻的时候就做定期检查。但无论如何，人们不应该害怕，而应采取积极的态度预防癌症。预防癌症的食物1)牛奶和酸奶 牛奶含钙和维生素D，在肠道内能与致癌物质相结合，清除其有害作用。酸奶能抑制肿瘤细胞的生长。2)蜂蜜和蜂乳 蜂蜜能促进新陈代谢，增强机体抵抗力，提高造血功能和组织修复作用。近年来发现蜂乳含有特殊的蜂乳酸，对防治恶性肿瘤有效。3)茶 含儿茶素，能清除体内的放射性物质。放疗病人经常饮茶有益康复。茶还可以防龋齿。4)花粉食品 效是提高智力，促进发育，补血，增加耐力，延缓衰老，具有激素样作用，增强抗病能力等。5) 蔬菜新鲜蔬菜如胡萝卜、萝卜、瓠果、茄子、甘蓝等，含有干扰素诱导物，能刺激细胞产生干扰素。这种物质可以增强病人对疾病和癌瘤的抵抗力。但它易受加热的影响而被破坏，因此以上。食物以生吃为好。许多研究都证实大蒜具有防癌抗癌能力，大蒜中的脂溶性挥发性油能激活巨噬细胞，提高机体的抗癌能力；还含有一种含硫化合物，也具有杀灭肿瘤细胞的作用。葱头也能抗癌，可能是含有谷胱甘肽以及多种维生素的缘故。对淋巴瘤、膀胱癌、肺癌和皮肤癌等均有防御作用。6) 海产品可用作恶性肿瘤病人的治疗食品。海藻类有效成分主要是多糖物质和海藻酸钠。海藻酸钠能与放射性锶结合后排出体外。常吃海带、紫菜等食品对身体有益。鲨鱼的软骨能抑制肿瘤生长，鱼翅有抑制肿瘤向周围浸润的能力。鱼类中含有丰富的硒、锌、钙、碘等无机盐类，对抗癌也是有益的。7)真菌食品 中含有多糖物质和干扰素诱导剂，能抑制肿瘤。香菇对胃癌、食道癌、肺癌、宫颈癌有一定的疗效。金针菇也具??有疗效，可延长病人的生存期，提高免疫力。银耳对癌瘤有抑制作用。近年发现茯苓中90％的B茯苓聚糖可增强免疫功能，有抗癌瘤的作用。8) 果品杏仁可提高机体的免疫功能，抑制细胞癌变。它对口腔干燥等症状有缓解作用，但对口：腔有炎症、溃疡以及鼻出血的病人不宜食用。乌梅也有抗癌作用，枣能抑制肿瘤细胞生长。无花果的提取物可治疗胃癌、咽喉癌、宫颈癌、膀胱癌等。苹果中含有果胶多，可与放射性元素结合，促使其排出。木瓜能阻止癌瘤扩散、发展。9)其他 山芋中提取类固醇物质能抑制乳腺癌的发展。玉米粉能抑制肿瘤生长，减轻抗癌药物的副作用。薏苡仁中的多糖体和薏苡脂能增强机体免疫功能及抑制肿瘤细胞的作用。预防癌症，如何饮食(1)食品多样化：食谱广不仅可满足机体所需的各种营养素，而且还能抑制有害致癌物质。(2) 喝含酒精的饮料一定要适量：喝酒多有损健康，口腔、咽喉、食管和肝脏的癌与喝酒过量有关。喝酒多，同时又抽烟的患癌症的危险性更大。(3)避免过多胆固醇的摄入：低脂肪饮食可以减少患乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和直肠癌的危险性。(4)食用含有足够淀粉和纤维素的食物：应该多吃水果、蔬菜、干豆、全谷类食品、豆类及其制品。以增加淀粉和纤维素的摄入量，这样可降低结肠癌和直肠癌。(5)保持营养的均衡，维持理想体重。避免吃过多的糖。饮食预防癌症14法癌症是当前人类健康的最大敌人，每年全世界约有600万人被癌症夺去生命，其中我国约130万人死于癌症。但是，癌症也是可以控制的。世界癌症研究基金会多年来致力于癌症的基础、临床以及癌症预防等方面研究，总结了全世界在癌症领域的研究成果，提出了具有广泛科学依据的从膳食和健康方面预防癌症的14条建议。现摘录如下：建议一：合理安排饮食。在每天的饮食中植物性食物，如蔬菜、水果、谷类和豆类应占2／3以上。建议二：控制体重，避免过轻或过重。在成年后体重增幅不应超过5千克。用体质数（BMI）公式来衡量。（见公式）体重（千克）BMI＝——————————————身高（米）×身高（米）BMI小于20，体重不足；BMI为20～25，理想体重；BMI为25～30，轻微超重；BMI大于30，严重超重。建议三：坚持体育锻炼。如果工作时很少活动或仅有轻度活动，每天应有约1小时的快走或类似的运动量。每星期至少还要进行1小时出汗的剧烈活动。建议四：多吃蔬菜、水果。每天应吃400～800克果蔬，绿叶蔬菜、胡萝卜、土豆和柑橘类水果防癌作用最强。每天要吃五种以上果蔬，且常年坚持，才有持续防癌作用。建议五：每天吃600～800克各种谷物、豆类、植物类根茎，加工越少的食物越好。少吃精制糖。建议六：不提倡饮酒。即使要饮，男性一天也不应超过两杯，女性一天不应超过一杯。建议七：每天吃红肉（即牛、羊、猪肉）不应超过90克。最好是吃鱼和家禽以替代红肉。建议八：少吃高脂食物，特别是动物性脂肪。选择恰当的植物油并节制用量。建议九：少吃盐，少吃腌制食物。盐的每日消耗量应少于6克（约一茶匙）。建议十：不要食用在常温下存放时间过长、可能受真菌毒素污染的食物。建议十一：用冷藏或其它适宜的方法保存易腐烂的食物。建议十二：食品中的添加剂、污染物及残留物的水平低于国家规定的限量即是安全的，但乱用或使用不当可能影响健康。建议十三：不吃烧焦的食物、直接在火上烧烤的鱼和肉或腌肉，熏肉只能偶尔食用。建议十四：对于饮食基本遵循以上建议的人来说，一般不必食用营养补充剂，营养补充剂对减少癌症的危险可能没什么帮助。突破癌症的关键症是危害人类健康和生命的一大病魔,并以逐年增多的趋势向人们袭来.广大的医务工作者和科研人员也夜以继日的向癌症的挑战进行着反击,并研制出了很多治疗癌症的有效新药和多途径的治癌措施.但是怎样才能突破癌症这一关呢,在某些人那里存在着偏见,有的西医认为中医中药不能治疗癌症,只有西医的手术,化疗,放疗才是治疗癌症的关键.也有的中医认为西医治疗癌症,只能治标不能治本副作用太大,只有中医标本兼治才是关键.我认为中西医不能忌度和分隔,要团结起来, 取长补短,共同向癌症进军,只有中西医有机的结合才是突破癌症的关键.一.中西医要取长补短建立统一战线.中医有中医的长处,西医有西医的优点. 比如很大的一个瘤体,用西医的手术很快能把它割去,用中医的中药软坚散结不能很快把它散去.而不能手术的晚期癌症,中医又可发挥它的优势,中医可扶正祛邪,解毒抗癌,使患者提高生存质量和延长生命.化疗可以很快的杀死癌细胞,但是人身的正常细胞也受到了损害.而中医中药不能很快的杀死癌细胞,但它能补气血增强人体的免疫功能,解毒抗癌,促使癌细胞淍亡.放疗可以对病灶起到较快愈合的作用,而中药能通达全身拟制全身的癌细胞,确没有放疗的辐射作用.总而言之各有之长,各有之短,要互补才行.二.要分清疾病的发展阶段,适时采用中西医的治疗手段.急则治其标,缓则治其本,也可以说急时用西医,缓时用中药.癌块已形成要不失时机的把它割掉,术后伤了元气,要用中药来调理.体格壮时用化疗,体格弱时用中药.不能化疗用放疗,放疗损伤中药调.已进入晚期手术,放化疗都不用了,就可只用中药维持治疗延长生命.总之在疾病的不同阶段,采取不同的治疗措施.三.在疾病的不同阶段,中西医都要互相结合,即手术和中药相结合,化疗和中药相结合,放疗和中药相结合.手术,化疗,放疗引起的副作用用中药来补救,中药的手段慢用西医的手段来帮助.中西医结合起来,总有一天会战胜癌症.作者：张占奇
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只能给你一个参考！！！年终总结报告 领导要做述职报告，普通员工要写年终总结。在中国，写总结是一门大学问。总结写的好，短处变长处，总结写不好，优点也会变成缺点。套用一句广告词，工作干的好，不如总结写的好。  单位领导的述职报告会在富丽堂皇的报告厅举行。领导历数了自己一年来的业绩，把单位的形势概括为八个字：“心齐、气顺、风正、劲足”。当然最后，领导也忘不了谈谈自己的缺点和不足。“缺点之一：有时候为了工作，对下属要求过为严格，工作方法不够和风细雨；缺点之二：整天忙于工作，忽视了对先进科学技术尤其是网络新技术的学习；缺点之三：一年来为大局操劳太多，在某些具体事务上没有事必亲躬……”我在下面听着，心里嘀咕：咳！这哪里是什么缺点？分明都是优点和长处嘛。严格要求下属说明领导雷厉风行，没掌握网络技术，说明领导上班时间没有QQ，没有事必亲躬正是运筹帷幄的体现......这样的领导，连缺点都这么闪光，我等群众怎能不&一百个满意、一千个放心&呢？普通员工的年终总结，篇幅没有领导的长，成绩没有领导的多，缺点也没有领导的有创意。但是在格式上却跟领导的述职报告没什么两样。先谈思想认识，再谈工作成绩，最后说说缺点和不足。百分之八十的总结都是这样写的：“本人思想认识端正，勤勤恳恳，任劳任怨，经常加班加点，从不计较个人得失。在工作中取得了以下成绩：……。但是也存在着一些不足，主要表现在，只注意认真做好自己的工作，为领导分忧不够，对同事帮助不足。”看到这样的总结报告，领导还有什么可说的？只有大笔一挥，在总结上批示：“望再接再厉，更上层楼！”员工的思想究竟端正不端正？靠现在的科学手段，还测试不出来，只能听任他自己说吧。日常工作大家倒是有目共睹，但一个事实，可以有不同的说法。比如，一个人业务能力差，别人一个小时能干完的活，他吭哧吭哧一天还干不完，实际上是“效率低下”，但也可以总结成“勤勤恳恳”。所谓“经常加班加点”，往往是两种情况造成的：上级管理无方，布置给下属的工作太重；下属自己太笨或太懒，该在上班时间完成的工作没有完成。从管理学的角度看，这都不是什么成绩和优点。至于是不是“从不计较个人得失”，停发他的年终奖试试便知。至于辅佐上级、帮助同事，那不在他的职责范围之内，他不越俎代庖是对的，这算是什么缺点啊！年终总结类文体，反映出汉语的多面性和欺骗性，而我们在不知不觉中，已被这样的文体蒙骗了许多年。推荐↓关 闭2004 年，在公司领导的正确领导下，胜利的号声已经接近尾声，我们东西厂以营销中心为一线，截止到10月20日，生产各种肥料183109吨，倒包22007 吨，掺混11821吨。为了做好2005年的各项工作，现对2004年的工作总结如下： 一、班组的建设与管理得到加强。 1、充分利用例会和车间班前班后会，将公司第二次创业的精神认真传达，使车间员工真正领会到公司的发展要求、前景和目标，筑建员工以厂为家的思想。 2、加强了班组培训学习。车间班组长的责任直接影响车间的工作质量，因此，在04年的班组建设中重点加强了班组长的培训与学习，使他们真正发挥技术骨干和模范带头作用。二、狠抓安全管理不放松。 1、加强了对班组安全检查力度，完善了岗位责任制，发现问题及时通报并限期整改，使安全隐患大大降低，确保了04年的安全生产。 2、充分利用周二安全例会时间，认真分析一周来的安全生产情况，将车间发生的安全事故认真分析总结，吸取经验，杜绝类似事故的再次发生。三、生产、技术管理得到加强。积极配合质量管理部门对车间质量的检查力度，并强化生产技术的管理力度，使产品质量一次抽检合格率大大提高，水分超标现象减少，产品板结现象得到较好控制。 四、现场管理得到改善。 1、制定了现场管理制度，并在生产过程中认真执行，宣传贯彻“5S”活动，并认真组织实施，使现场管理得到大的改善。 2、将东厂所有积压余料进行消化，避免了原材物料的浪费，节约了生产成本，改善了现场。 五、对设备进行技术改造。 1、分别对一、二、三、六车间的部分设备根据实际情况进行了改造，降低了工人劳动强度，提高了产品质量，节约了生产成本。 2、通过公司组织处出学习，对生产工艺进行改进，将新的生产工艺配方成功应用于生产，降低了生产成本。总之，04年虽然取得了一定的成绩，但仍存在着很多问题和不足，主要表现如下方面： 一、安全方面： 安全管理有好多没有到位，这主要表现在以下几点： 1、安全管理力度不够。安全参考资料：
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本文广州三渡医疗科技有限公司根据Wrigh等[2]2001年制定的宫颈细胞学处理指南以及我国具体状况,阐述关于异常液基细胞学结果的处理。1　异常鳞状上皮细胞1?1　不典型鳞状上皮细胞的处理　2001年修订的TBS诊断标准(修订标准)中,以非典型鳞状上皮细胞(atypicasquamous cells,ASC)替代了1991年诊断标准(修订前标准)中的未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞( atypicasquamous cells ofundetermined signification, ASC-US),并将ASC分为两种亚型,即ASC-US和不能排除高度鳞状上皮内病变(HSIL)的不典型鳞状上皮细胞(ASC-H),同时将修订前标准提出的由炎症等因素引起的反应性ASC-US,列为细胞学检查阴性,排除在ASC的诊断之外。ASC是宫颈细胞病理学中最常见的描述,其临床意义包括: (1)ASC-US。(2)与刺激有关。(3)与宫内节育器有关。(4)与涂片固定不好有关。(5)可能有癌前病变,即ASC-H。(6)可能有癌存在,但收取的涂片中细胞的异常不够明确诊断。1?1?1　ASC-US的处理　对ASC-US的处理一直是宫颈病诊治中的难点及争论点。2001年美国阴道镜及宫颈病理协会(American Society ofColposcopy and CervicalPatholo-gy,ASCCP)制定了ASC-US处理指南,提出3种管理方式:(1)直接行阴道镜检查。(2)4~6个月复查细胞学。(3)行高危型HPV DNA检测,阳性者行阴道镜检查,阴性者6~12个月复查细胞学[2]。我院妇科门诊2004年7月至2006年12月接受宫颈液基细胞学检查者共12 100例,结果为ASC-US共1792例,占14?8%。其中有548例行阴道镜下宫颈活检,组织学结果中炎症443例,占80?8%; CINⅠ32例,占5?8%; CINⅡ~Ⅲ53例,占9?7%;浸润癌共20例,占3?6%。可见在ASC-US中癌前病变及浸润性癌占有一定比例,临床工作中应予以重视。结合我院ASC-US患者中CINⅡ以上病变的发病率及其随访情况认为,对ASC-US患者应个体化治疗: (1)经济条件允许的情况下最佳处理方法为液基细胞学结合HPVDNA检测,阳性者行阴道镜检查,阴性者6~12个月后复查细胞学,可使部分ASCUS患者免于阴道镜检查。(2)因我国为宫颈癌高发国家,对于经济能力欠佳、随访条件差的患者,建议直接行阴道镜检查,以免癌前病变及浸润癌被遗漏。(3)对于依从性好、并有良好的随访条件患者也可间隔4~6个月复查细胞学,若再次出现阳性结果,应立即行阴道镜检查。对于无组织学证实的CIN患者,不应常规行子宫颈电环切除术(LEEP)。1?1?2　ASC-H的处理　ASC-H为未能除外高度鳞状上皮内瘤样病变的不典型鳞状上皮细胞。文献报道,ASC-H中经组织学证实为鳞状上皮内瘤变者占50% ~78%,其中HSIL占36% ~88%[3]。彭小萍等[3]研究96例ASC-H病例,有相应组织学结果的87例中,鳞状上皮内瘤样病变共占66?7%,其中CINⅡ~Ⅲ占44?8%,CINⅠ占21?8%。可见ASC-H提示较高的宫颈病变的可能性,并有相当一部分为重度病变。结合ASCCP指南及目前国内专家的处理意见,认为对ASC-H患者应行阴道镜检查,防止宫颈癌前病变被遗漏。若阴道镜检查未见病变,应复习或会诊细胞学、阴道镜及组织学结果,按修正意见对应处理。如结果仍为ASC-H,可于6个月和12个月复查细胞学或于12个月行HPV DNA检查,若出现阳性结果,应立即行阴道镜检查。1?2　低度鳞状上皮内病变(LSIL)的处理　LSIL与轻度不典型增生相一致。目前对LSIL中组织学为CINⅡ以上病变发生率的报道为16?5% ~36?2%[4~6]。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查结果为LSIL共294例,其中125例接受阴道镜下宫颈活检,组织学结果中炎症96例,占76?8%; CINⅠ8例,占6?4%;CINⅡ~Ⅲ12例,占9?6%;浸润癌9例,占7?2%。与同期ASC-US结果相比, CINⅡ以上病变所占比率有明显上升,故对LSIL这一结果应严格对待。占比率较高这一结果,推荐对LSIL患者直接行阴道镜下活检。（广州三渡医疗科技公司整理）1?3　高度鳞状上皮内病变(HSIL)的处理　HSIL包含组织学意义上的中度或重度不典型增生和原位癌。文献报道HSIL中CINⅡ~Ⅲ的发生率为70% ~75%,浸润癌发生率占1% ~2%[7]。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查结果为HSIL共77例,接受阴道镜下宫颈活检35例。组织学结果中炎症14例,占40%; CINⅠ1例,占2?9%;CINⅡ~Ⅲ14例,占40%;浸润癌6例,占17?1%。其中CINⅡ~Ⅲ所占比例低于文献报道水平,考虑与检查结果中接受活检女性偏少有关。但浸润癌发生率较高,应引起临床医生注意。根据ASCCP 2001指南HSIL患者应严格行阴道镜检查及宫颈管状况判定。我国目前关于HSIL的处理与ASC-CP指南意见一致。对HSIL患者应立即行阴道镜检查及宫颈(管)组织学检查。对于满意的阴道镜下未见病变或组织学仅证实为CINⅠ的HSIL病例以及不满意的阴道镜检查下未见病变者,首先应复习或会诊细胞学、阴道镜及组织学检查的结果,按修正后意见处理;如结果仍为HSIL,或者无法复习或修正,建议行诊断性宫颈切除,但不建议行射频治疗。若HSIL患者在初始的阴道镜检查提示高度病变,可直接考虑行诊断性宫颈切除。对已计划行宫颈诊断性切除的患者不必做颈管取样活检。并不推荐HSIL者重复的细胞学检查及行HPV DNA检测。广州三渡医疗科技公司整理2　异常腺上皮细胞2001年TBS分类法中将异常腺上皮细胞分为: (1)非典型腺细胞(AGC):①宫颈管细胞,子宫内膜细胞或腺细胞无其它特殊意义(nototherwise specified,NOS),称为AGCNOS。②宫颈管细胞或腺细胞倾向瘤变( favor neoplasia),称为AGC favor neoplasia。(2)宫颈内膜原位腺癌(AIS)。(3)腺癌:宫颈腺癌,子宫内膜腺癌,宫外腺癌。其中AGCNOS和AGC favorneoplasia代表不同危险程度的病变,前者发生CINⅡ以上病变的可能性为9% ~41%,后者为27% ~96%[8]。AGC比ASC和LSIL有更大的发生宫颈病变的危险性。国内邓国义等[5]报道20例AGC病例中,组织学活检证实正常或炎症占40%, CINⅡ~Ⅲ占15%,浸润癌占45%,其中9例癌症中宫颈腺癌1例,子宫内膜癌5例,卵巢癌3例。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查为AGC者370例,其中135例接受阴道镜下宫颈活检。组织学结果中炎症106例,占78?5%; CINⅠ14例,占10?4%;CINⅡ~Ⅲ13例,占9?6%;鳞癌2例,占1?5%。结合2001年ASCCP指南及我国具体资料认为:首先,对AGC及AIS患者均应行阴道镜及颈管取样检查(endo-cervical sampling)。对非典型子宫内膜腺细胞患者、35岁以上AGC患者以及35岁以下有无法解释的阴道流血症状的AGC患者则直接行阴道镜检查及子宫内膜活检。第二步,AGCNOS患者若活检后证实有CIN,则按照组织学异常的处理原则对应处理;若组织学未证实有病变,需每4~6个月重复细胞学检查,直至连续4次均未阴性,随访期间如出现ASC或LSIL等细胞学结果,需立即行阴道镜检查。因AGC favor neoplasia提示宫颈癌前病变或者癌的可能性远远高于AGC NOS,故AGC favor neoplasia和AIS患者如阴道镜检查未见浸润癌,按ASCCP指南指示可行诊断性宫颈切除。更多
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本文广州三渡医疗科技有限公司根据Wrigh等[2]2001年制定的宫颈细胞学处理指南以及我国具体状况,阐述关于异常液基细胞学结果的处理。1　异常鳞状上皮细胞1?1　不典型鳞状上皮细胞的处理　2001年修订的TBS诊断标准(修订标准)中,以非典型鳞状上皮细胞(atypicasquamous cells,ASC)替代了1991年诊断标准(修订前标准)中的未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞( atypicasquamous cells ofundetermined signification, ASC-US),并将ASC分为两种亚型,即ASC-US和不能排除高度鳞状上皮内病变(HSIL)的不典型鳞状上皮细胞(ASC-H),同时将修订前标准提出的由炎症等因素引起的反应性ASC-US,列为细胞学检查阴性,排除在ASC的诊断之外。ASC是宫颈细胞病理学中最常见的描述,其临床意义包括: (1)ASC-US。(2)与刺激有关。(3)与宫内节育器有关。(4)与涂片固定不好有关。(5)可能有癌前病变,即ASC-H。(6)可能有癌存在,但收取的涂片中细胞的异常不够明确诊断。1?1?1　ASC-US的处理　对ASC-US的处理一直是宫颈病诊治中的难点及争论点。2001年美国阴道镜及宫颈病理协会(American Society ofColposcopy and CervicalPatholo-gy,ASCCP)制定了ASC-US处理指南,提出3种管理方式:(1)直接行阴道镜检查。(2)4~6个月复查细胞学。(3)行高危型HPV DNA检测,阳性者行阴道镜检查,阴性者6~12个月复查细胞学[2]。我院妇科门诊2004年7月至2006年12月接受宫颈液基细胞学检查者共12 100例,结果为ASC-US共1792例,占14?8%。其中有548例行阴道镜下宫颈活检,组织学结果中炎症443例,占80?8%; CINⅠ32例,占5?8%; CINⅡ~Ⅲ53例,占9?7%;浸润癌共20例,占3?6%。可见在ASC-US中癌前病变及浸润性癌占有一定比例,临床工作中应予以重视。结合我院ASC-US患者中CINⅡ以上病变的发病率及其随访情况认为,对ASC-US患者应个体化治疗: (1)经济条件允许的情况下最佳处理方法为液基细胞学结合HPVDNA检测,阳性者行阴道镜检查,阴性者6~12个月后复查细胞学,可使部分ASCUS患者免于阴道镜检查。(2)因我国为宫颈癌高发国家,对于经济能力欠佳、随访条件差的患者,建议直接行阴道镜检查,以免癌前病变及浸润癌被遗漏。(3)对于依从性好、并有良好的随访条件患者也可间隔4~6个月复查细胞学,若再次出现阳性结果,应立即行阴道镜检查。对于无组织学证实的CIN患者,不应常规行子宫颈电环切除术(LEEP)。1?1?2　ASC-H的处理　ASC-H为未能除外高度鳞状上皮内瘤样病变的不典型鳞状上皮细胞。文献报道,ASC-H中经组织学证实为鳞状上皮内瘤变者占50% ~78%,其中HSIL占36% ~88%[3]。彭小萍等[3]研究96例ASC-H病例,有相应组织学结果的87例中,鳞状上皮内瘤样病变共占66?7%,其中CINⅡ~Ⅲ占44?8%,CINⅠ占21?8%。可见ASC-H提示较高的宫颈病变的可能性,并有相当一部分为重度病变。结合ASCCP指南及目前国内专家的处理意见,认为对ASC-H患者应行阴道镜检查,防止宫颈癌前病变被遗漏。若阴道镜检查未见病变,应复习或会诊细胞学、阴道镜及组织学结果,按修正意见对应处理。如结果仍为ASC-H,可于6个月和12个月复查细胞学或于12个月行HPV DNA检查,若出现阳性结果,应立即行阴道镜检查。1?2　低度鳞状上皮内病变(LSIL)的处理　LSIL与轻度不典型增生相一致。目前对LSIL中组织学为CINⅡ以上病变发生率的报道为16?5% ~36?2%[4~6]。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查结果为LSIL共294例,其中125例接受阴道镜下宫颈活检,组织学结果中炎症96例,占76?8%; CINⅠ8例,占6?4%;CINⅡ~Ⅲ12例,占9?6%;浸润癌9例,占7?2%。与同期ASC-US结果相比, CINⅡ以上病变所占比率有明显上升,故对LSIL这一结果应严格对待。占比率较高这一结果,推荐对LSIL患者直接行阴道镜下活检。（广州三渡医疗科技公司整理）1?3　高度鳞状上皮内病变(HSIL)的处理　HSIL包含组织学意义上的中度或重度不典型增生和原位癌。文献报道HSIL中CINⅡ~Ⅲ的发生率为70% ~75%,浸润癌发生率占1% ~2%[7]。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查结果为HSIL共77例,接受阴道镜下宫颈活检35例。组织学结果中炎症14例,占40%; CINⅠ1例,占2?9%;CINⅡ~Ⅲ14例,占40%;浸润癌6例,占17?1%。其中CINⅡ~Ⅲ所占比例低于文献报道水平,考虑与检查结果中接受活检女性偏少有关。但浸润癌发生率较高,应引起临床医生注意。根据ASCCP 2001指南HSIL患者应严格行阴道镜检查及宫颈管状况判定。我国目前关于HSIL的处理与ASC-CP指南意见一致。对HSIL患者应立即行阴道镜检查及宫颈(管)组织学检查。对于满意的阴道镜下未见病变或组织学仅证实为CINⅠ的HSIL病例以及不满意的阴道镜检查下未见病变者,首先应复习或会诊细胞学、阴道镜及组织学检查的结果,按修正后意见处理;如结果仍为HSIL,或者无法复习或修正,建议行诊断性宫颈切除,但不建议行射频治疗。若HSIL患者在初始的阴道镜检查提示高度病变,可直接考虑行诊断性宫颈切除。对已计划行宫颈诊断性切除的患者不必做颈管取样活检。并不推荐HSIL者重复的细胞学检查及行HPV DNA检测。广州三渡医疗科技公司整理2　异常腺上皮细胞2001年TBS分类法中将异常腺上皮细胞分为: (1)非典型腺细胞(AGC):①宫颈管细胞,子宫内膜细胞或腺细胞无其它特殊意义(nototherwise specified,NOS),称为AGCNOS。②宫颈管细胞或腺细胞倾向瘤变( favor neoplasia),称为AGC favor neoplasia。(2)宫颈内膜原位腺癌(AIS)。(3)腺癌:宫颈腺癌,子宫内膜腺癌,宫外腺癌。其中AGCNOS和AGC favorneoplasia代表不同危险程度的病变,前者发生CINⅡ以上病变的可能性为9% ~41%,后者为27% ~96%[8]。AGC比ASC和LSIL有更大的发生宫颈病变的危险性。国内邓国义等[5]报道20例AGC病例中,组织学活检证实正常或炎症占40%, CINⅡ~Ⅲ占15%,浸润癌占45%,其中9例癌症中宫颈腺癌1例,子宫内膜癌5例,卵巢癌3例。我院2004年7月至2006年12月宫颈细胞学检查为AGC者370例,其中135例接受阴道镜下宫颈活检。组织学结果中炎症106例,占78?5%; CINⅠ14例,占10?4%;CINⅡ~Ⅲ13例,占9?6%;鳞癌2例,占1?5%。结合2001年ASCCP指南及我国具体资料认为:首先,对AGC及AIS患者均应行阴道镜及颈管取样检查(endo-cervical sampling)。对非典型子宫内膜腺细胞患者、35岁以上AGC患者以及35岁以下有无法解释的阴道流血症状的AGC患者则直接行阴道镜检查及子宫内膜活检。第二步,AGCNOS患者若活检后证实有CIN,则按照组织学异常的处理原则对应处理;若组织学未证实有病变,需每4~6个月重复细胞学检查,直至连续4次均未阴性,随访期间如出现ASC或LSIL等细胞学结果,需立即行阴道镜检查。因AGC favor neoplasia提示宫颈癌前病变或者癌的可能性远远高于AGC NOS,故AGC favor neoplasia和AIS患者如阴道镜检查未见浸润癌,按ASCCP指南指示可行诊断性宫颈切除。更多
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