心电图检查有心肌缺血,是什么原因引起的？
心电图检查有心肌缺血,是什么原因引起的？
09-08-13 &
蓝夜凌[智者]只是一个症状，从心电来看可能是心绞痛，急性心梗，出现β受体机能亢进要防止症状型高血压的出现。β-受体阻滞剂在心血管疾病中的应用：①急性心肌梗塞：对于急性心肌梗塞伴心率快、血压偏高、心音强、血中儿茶酚胺增高者，应用β?受体阻滞剂对限制梗塞范围扩展和防止心律失常是有益的。应用时注意个体差异，监测血压、心率，随时根据病情变化，调整β-阻滞剂的剂量。对有房室传导阻滞、病窦综合征、休克、严重心衰、支气管哮喘者不宜应用β阻滞剂。急性心肌梗塞康复期长期应用β?受体阻滞剂，对预防再梗塞和猝死有肯定的作用。②心绞痛：β-阻滞剂是治疗稳定型劳累性心绞痛的重要药物，但对变异性心绞痛应属禁忌。因变异性心绞痛的发作与冠脉痉挛有关，冠状动脉有丰富的α受体，刺激这些受体可引起冠状动脉强烈收缩。β-阻滞剂因其阻滞β受体，则α受体兴奋性相对增高，有诱发和加重冠脉痉挛之可能，可在应用硝酸酯类和钙拮抗剂的基础上加用β-阻滞剂。具有内源性似交感活性的β-阻滞剂对心脏抑制作用较弱，可用于心功能较差者。应用β-阻滞剂的心率指标不应低于55次/ 分，自小剂量开始。心肌耗氧指数＝收缩压×心率。临床上对窦性心率偏慢的劳累型心绞痛宜选用具有内源性拟交感作用的β-阻滞剂。③高血压病：β-阻滞剂是治疗高血压的第一阶梯药物，适用于交感神经亢进型及高肾素型高血压，也适用于合并心绞痛或心律失常者。β阻滞剂治疗有效的高肾素型病人有两类：一是年龄轻的新发生的高血压或轻度高血压病人，另一类是恶性高血压病人。老年人多为低肾素型。β-阻滞剂治疗高血压病，注意剂量的个体差异，酌情联合血管扩张剂及/或利尿剂。柳胺苄心定系α及β-阻滞剂，有扩张冠状动脉、降低心率及血压的作用，对嗜铬细胞瘤病人、心率偏快的高血压病人以及合并心绞痛病人疗效较好。④抗心律失常：β-阻滞剂对房性早搏、室性早搏等，尤其对与交感神经兴奋有关的心律失常，往往有效。甲亢性心脏病合并心房纤颤者，心得安与抗甲状腺药物合用，对控制房颤心室率或转复心律均有良好效果。风心病及冠心病合并快速房颤，应用地高辛心室率不能控制者，加用小剂量β-阻滞剂多能满意控制。⑤充血性心力衰竭：对心率增快、肺毛细血管楔压升高，左室舒张末压升高、心排血量下降、心脏指数下降、心耗氧量增加、左室舒张功能异常，这种类型的心衰，单独应用强心剂、利尿剂、血管扩张剂往往效果并不满意，而加用β-阻滞剂则疗效显著。⑥其他：如肥厚型、扩张型心肌病、主动脉夹层、二尖瓣脱垂综合征、Q?T延长综合征等，亦治疗有效。
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心肌缺血[编辑本段]什么是心肌缺血　　心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。　　心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。　　临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。　　心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关。　　心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。　　心机缺血是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。　　所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。　　无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型：　　Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。　　Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。　　Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。　　因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。　　心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。[编辑本段]心肌缺血的症状　　心肌缺血一般可呈现明显症状，心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 　　心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 　　临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 　　心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 　　心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 　　心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 　　心电图结果： 　　⑴心内膜下心肌缺血—T波高耸而对称 　　运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联（背向心内膜面），因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。此类改变常伴有心内膜下损伤的ST段下降，Q—Tc缩短。此时T波振幅增加，10％的冠心病患者可超过0.5mV或平静时幅度的3倍。 　　⑵心外膜缺血—T波倒置 　　心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面，背向V4、V5导联，这些导联及其邻近导联出现T波倒置，呈双支对称及箭头样改变。T波倒置可以单独出现，或者与ST段及U波异常同时出现。即当同一导联（V4、V5）中，如果ST段下降和T波的对称性倒置同时存在，说明既有心内膜下损伤又有心外膜下缺血。V5导联的T波倒置常常出现较晚，一般在运动试验完毕后几分钟出现，并且持续时间较长，有时长达40分钟且伴有Q—Tc延长。 　　单独的T波倒置出现在下列情况时常提示冠状动脉机能不全： 　　①倒置T波呈明显箭头状、对称，并且ST段停留在等电位线上较长时间（＞0.12秒）； 　　②Q—T间期延长； 　　③运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30秒的心电图记录； 　　④运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率； 　　⑤在Ⅰ导联发生T波倒置（说明QRS—T夹角增大），当倒置的T波伴有ST段下降时，这种倒置T波常常出现较晚，即T波倒置发生于ST段下降之后，即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时，T波倒置才出现。 　　⑶生理性T波倒置 　　T波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是： 　　①T波为不对称的箭头样改变； 　　②无Q—T间期延长； 　　③ST段停留在基线上的时间不长； 　　④T波倒置的深度＜0.2mV。 　　生理性T波倒置见于以下因素： 　　①通气过度； 　　②交感神经张力增加； 　　③心动过速对心肌的影响； 　　④正常宽大的QRS—T夹角更加增宽，此时心电图有以下特征：平静心电图为较高的R波伴有较低的T波；运动时T波更低或倒置，尤其心动过速时；口服钾盐可以预防发生；多见于瘦长无力型体型.心得安试验可以帮助鉴别. 　　心肌缺血也可能呈现无症状和体征，而临床检查有心肌缺血的证据，如ＳＴ段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后，即出现下述改变：冠状动脉血流量减少，局部供血量和需血量比例发生了改变，冠状窦血氧含量降低；心肌收缩功能和舒张功能减弱；左心室舒张压升高；ＥＣＧ改变，例如ＳＴ段抬高或压低；胸部不适等。但这些异常往往在较短时间内发生，患者有可能永远不出现胸部不适。 　　临床检查心肌缺血的方法有：病史、ＥＣＧ（静息、运动或动态ＥＣＧ监测）、收缩期的局部室壁运动、心肌的舒张功能、心肌代谢。 　　有关无症状心肌缺血假说：缺血面积较小；有侧支循环；缺血时间较短；心绞痛警报系统有缺陷；患者否认；疼痛阈较高等。 　　关于无症状心肌缺血的临床意义有几点应该强调：无症状心肌缺血确实存在，某些患者可能与心性猝死有关。对于缓解缺血的疗效，冠状动脉血运重建术（例如ＰＣＩ或ＣＡＢＧ）优于药物治疗。如果实施下列手段：将抗缺血药应用至患者能耐受的最大剂量或ＦＤＡ规定的最大剂量，血脂降至ＮＣＥＰ指南规定的标准，应用阿司匹林、ＡＣＥ抑制剂、β阻滞剂，戒烟，控制血压，减轻体重，有计划有步骤地进行锻炼和控制糖尿病等，就有可能缩小药物治疗组和血运重建组疗效的差距。? 　　其他： 　　缺血性心肌病——亦称心律失常型和心力衰竭型冠心病) 　　心肌缺血可引起心肌肥厚、左心室扩大，并逐渐发展成心衰，心肌缺血可引起各种心律失常，如早搏、房颤、病窦综合症、传导阻滞、心动过速等。部分病人有心绞痛、心肌梗塞病史，常伴有高血压。 　　缺血性心肌病为心肌血供长期不足，或反复发生局部坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。 　　短暂而严重的心肌缺血引起“心肌顿抑”，心功能可恢复。 　　慢性持续性心肌缺血引起“心肌冬眠”，血供恢复后心功能也可逐渐恢复。 　　长期心肌缺血导致心肌坏死和纤维化之后，左心室功能的损害成为不可逆。 　　心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血缺氧引起的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢。[编辑本段]心肌缺血的治疗　　[1]一般来说通过中药（尽量避免吃西药或西药应急用）是可以控制和缓解心肌缺血症状的，患者要终身服药。百分百治愈是不可能的。 　　心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 　　治疗心肌缺血的中成药 　　家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 　　丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 　　复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 　　麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 　　地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 　　心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 　　冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 　　通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 　　适用于不稳定型心绞痛病人。 　　诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 　　银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。
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所谓的心肌缺血，是指冠状动脉及附属动脉暂时性或一过性的供血不足，造成心肌在短时间内不能达到足够的血液供应，从而引发的临床症状。 诱发本病的原因很多，大至有吸烟、酗酒、高脂食物摄入、情绪激动、动脉硬化等 可以治疗， 治疗本病的药物有：银杏叶片、丹参片、冠心苏合丸、康尔心胶囊等，具体情况请结合症状请就诊医生酌情使用。 “心肌缺血”通常是心电图报告中，对心脏有ST-T改变的一个诊断术语，心肌缺血时，心电图常表现为ST段下降、T波低平或倒置等，如为青年人，以心肌炎、心肌病等较为多见，而中老年人则以冠心病多见。 如果为中年以上，心电图有ST-T动态变化，或放射性核素心肌显影有心肌缺血表现，或有较典型的冠心病心肌心肌缺血的症状（如典型的心绞痛等），则可诊断为冠心病心肌缺血。 有一部分青中年患者，（女性较多），心电图检查可有ST-T改变，酷似心肌缺血，患者常有心悸、胸闷、心动过速、心前区不适或疼痛等症状，这种症状与心电图改变可能与植物神经功能紊乱、交感神经功能亢进有关，患者在服用心得安后症状可明显改善。心电图检查做心得安试验后，低平、倒置的T波及S-T段的偏移，可恢复正常，称心得安试验阳性。借此可与冠心病的心肌缺血相区别。 因此，“心肌缺血”是心电图检查的一种改变，对诊断冠心病还不是高度特异的，还不能一有“心肌缺血”就诊断为冠心病；应结合临床症状，结合其他冠心病的有关检查，结合心电图缺血有无动态变化，结合血压、血脂、血糖等冠心病的易患因素等综合判断。 心电图有心肌缺血表现，疑有冠心病时，可进一步做： 24小时动态心电图、运动心电图、心得安试验、放射性核素心肌显影、64排螺旋CT等检查。 冠状动脉造影是诊断冠心病的最有价值的方法，但属于有创的检查方法。
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心、肝、脾、肺、肾是人体的重要脏器，而心脏名列榜首。众所迥知，一旦心脏停止了跳动，人的生命就随之络结。在生命存在的情况下，人体细胞的物理、化学性质和组成成分是保持相对恒定的，也就是内环境的稳定。心脏就像一只血泵，日夜不停地工作着，通过动脉运送供应组织器官的氧气和营养物质，经过静脉把人体的代谢产物和二氧化碳送到排泄器官，从而保证了机体的新陈代谢，维持了机体内环境的稳定。这就是大循环的作用。小循环又叫肺循环，是一个气体交换的过程。空气中的氧气通过肺泡壁渗透到毛细血管中，再由毛细血管进入肺静脉回到心脏，二氧化碳来到肺的毛细血管通过肺泡壁排到肺泡中，呼出体外。血液经过肺循环后变成了含新鲜氧气的血液再去供应身体的需要。
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变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 　　临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 　　心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 　　心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 　　心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 　　心电图结果： 　　⑴心内膜下心肌缺血—T波高耸而对称 　　运动引起急性冠状动脉机能不全后，可使心内膜下缺血，T波向量向着V4、V5导联（背向心内膜面），因此这些导联及邻近导联中T波增高、对称及呈箭头样改变。此类改变常伴有心内膜下损伤的ST段下降，Q—Tc缩短。此时T波振幅增加，10％的冠心病患者可超过0.5mV或平静时幅度的3倍。 　　⑵心外膜缺血—T波倒置 　　心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面，背向V4、V5导联，这些导联及其邻近导联出现T波倒置，呈双支对称及箭头样改变。T波倒置可以单独出现，或者与ST段及U波异常同时出现。即当同一导联（V4、V5）中，如果ST段下降和T波的对称性倒置同时存在，说明既有心内膜下损伤又有心外膜下缺血。V5导联的T波倒置常常出现较晚，一般在运动试验完毕后几分钟出现，并且持续时间较长，有时长达40分钟且伴有Q—Tc延长。 　　单独的T波倒置出现在下列情况时常提示冠状动脉机能不全： 　　①倒置T波呈明显箭头状、对称，并且ST段停留在等电位线上较长时间（＞0.12秒）； 　　②Q—T间期延长； 　　③运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30秒的心电图记录； 　　④运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率； 　　⑤在Ⅰ导联发生T波倒置（说明QRS—T夹角增大），当倒置的T波伴有ST段下降时，这种倒置T波常常出现较晚，即T波倒置发生于ST段下降之后，即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时，T波倒置才出现。 　　⑶生理性T波倒置 　　T波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是： 　　①T波为不对称的箭头样改变； 　　②无Q—T间期延长； 　　③ST段停留在基线上的时间不长； 　　④T波倒置的深度＜0.2mV。 　　生理性T波倒置见于以下因素： 　　①通气过度； 　　②交感神经张力增加； 　　③心动过速对心肌的影响； 　　④正常宽大的QRS—T夹角更加增宽，此时心电图有以下特征：平静心电图为较高的R波伴有较低的T波；运动时T波更低或倒置，尤其心动过速时；口服钾盐可以预防发生；多见于瘦长无力型体型.心得安试验可以帮助鉴别. 　　心肌缺血也可能呈现无症状和体征，而临床检查有心肌缺血的证据，如ＳＴ段改变、心肌灌注缺损和室壁运动异常等。通常在发生冠状动脉阻塞后，即出现下述改变：冠状动脉血流量减少，局部供血量和需血量比例发生了改变，冠状窦血氧含量降低；心肌收缩功能和舒张功能减弱；左心室舒张压升高；ＥＣＧ改变，例如ＳＴ段抬高或压低；胸部不适等。但这些异常往往在较短时间内发生，患者有可能永远不出现胸部不适。 　　临床检查心肌缺血的方法有：病史、ＥＣＧ（静息、运动或动态ＥＣＧ监测）、收缩期的局部室壁运动、心肌的舒张功能、心肌代谢。 　　有关无症状心肌缺血假说：缺血面积较小；有侧支循环；缺血时间较短；心绞痛警报系统有缺陷；患者否认；疼痛阈较高等。 　　关于无症状心肌缺血的临床意义有几点应该强调：无症状心肌缺血确实存在，某些患者可能与心性猝死有关。对于缓解缺血的疗效，冠状动脉血运重建术（例如ＰＣＩ或ＣＡＢＧ）优于药物治疗。如果实施下列手段：将抗缺血药应用至患者能耐受的最大剂量或ＦＤＡ规定的最大剂量，血脂降至ＮＣＥＰ指南规定的标准，应用阿司匹林、ＡＣＥ抑制剂、β阻滞剂，戒烟，控制血压，减轻体重，有计划有步骤地进行锻炼和控制糖尿病等，就有可能缩小药物治疗组和血运重建组疗效的差距。? 　　其他： 　　缺血性心肌病——亦称心律失常型和心力衰竭型冠心病) 　　心肌缺血可引起心肌肥厚、左心室扩大，并逐渐发展成心衰，心肌缺血可引起各种心律失常，如早搏、房颤、病窦综合症、传导阻滞、心动过速等。部分病人有心绞痛、心肌梗塞病史，常伴有高血压。 　　缺血性心肌病为心肌血供长期不足，或反复发生局部坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。亦称为心肌硬化或心肌纤维化。其临床特点是心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。 　　短暂而严重的心肌缺血引起“心肌顿抑”，心功能可恢复。 　　慢性持续性心肌缺血引起“心肌冬眠”，血供恢复后心功能也可逐渐恢复。 　　长期心肌缺血导致心肌坏死和纤维化之后，左心室功能的损害成为不可逆。 　　心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血缺氧引起的临床综合征。其特点为阵发性前胸压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后，可放射至心前区与左上肢。[编辑本段]心肌缺血的治疗　　[1]一般来说通过中药（尽量避免吃西药或西药应急用）是可以控制和缓解心肌缺血症状的，患者要终身服药。百分百治愈是不可能的。 　　心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 　　治疗心肌缺血的中成药 　　家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 　　丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 　　复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 　　麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 　　地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 　　心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 　　冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 　　通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 　　适用于不稳定型心绞痛病人。 　　诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 　　银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。
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