中西医执业医师 考试相关
对于输尿管结石引起梗阻而致的肾功能明显受损，应采取的措施是&
　　A.肾盂造瘘&
　　B.膀胱造瘘&
　　C.立刻使用利尿剂&
为您整理，祝您通过考试
　　D.立刻中药排石&
　　E.输尿管切开取石&
　　本题正确答案：E&
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星恒教育服务号梗阻性肾病应该如何治疗？
(一)治疗 梗阻性肾病的治疗主要有以下几点：
1.去除危及生命的病症：(1)革兰阴性败血症：在严重部分或完全性梗阻并发肾盂肾炎发热时，应作血和尿细菌培养、菌落计数、药敏试验，并用针对性强的抗生素积极抗感染治疗。(2)急性肾乳头坏死：常由梗阻并发的肾盂肾炎引起，此种情况肾组织可迅速被破坏，患者可出现急性肾衰竭，应当立即采取措施，必要时紧急手术解除梗阻。(3)急性或慢性肾衰：当发生高血钾，酸中毒，抽搐，昏迷或心包炎时，需要先进行血液透析维持生命，然后采取措施去除梗阻。(4)梗阻后利尿：引起严重电解质紊乱和体液容量缩减及低血压时，需紧急予以纠正。
3.明确引起梗阻的原因并给予特殊治疗
采用膀胱导管，肾切开，肾盂切开，经皮输尿管手术和耻骨上膀胱手术去除梗阻，使尿路畅通。在不能去除梗阻病因时，通过输尿管回肠吻合术，转移尿流。有时需考虑梗阻肾切除术。进行以上治疗需要肾内科和泌尿外科医师合作，去除梗阻原因不但需外科手术，亦需要肾内科明确梗阻原因，积极治疗并发症，监护肾功能。
(二)预后 。
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梗阻性肾病梗阻性肾病指尿路尿液流通障碍，产生后向压力，影响肾实质的正常生理而导致的肾脏病变。梗阻程度有完全性和部分性;范围有双侧性和单侧性;时间有急性突然发生和缓慢渐进性发生;部位有上尿路和下尿路;上尿路在输尿管-膀胱连接点以上(输尿管，肾盂，输尿管-肾盂连接处)；下尿路位于输尿管-膀胱连接点以下（，膀胱颈，膀胱-输尿管连接处）。肾脏受到的影响与梗阻程度和时间有关，早期去除梗阻可使病变消失，晚期则使肾功能永久性丧失而不能逆转。
病因学/梗阻性肾病
造成尿路梗阻主要原因有本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以三处自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由许多代谢障碍引起，常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着于肾小管造成阻塞。部分肾乳头坏死病例坏死的组织可以脱落造成梗阻。此外出血形成血块也可能阻塞尿路，后二者情况大多在肾外为主。输尿管壁本身障碍有功能性及解剖性异常两大类。前者在输管常因运行肌不能正常运行而致，可因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍，致使尿液不能正常下行。在输尿管盆腔交界处较多，在小儿大多是双侧性，左侧肾常较严重，因此表现常较突出。另一组为输尿管膀胱交界处障碍为主，也以男性为多，大多为单侧性。上述两种情况中大多纵行缺乏而环状肌相对正常，既往曾有人认为其机制与相似，而目前大多数人认为二者机制并不相同。膀胱功能障碍导致尿路梗阻的原因大多为神经病源性，可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起。后天性常见于糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或巴金森病等。由解剖性病变造成输尿管壁病变包括炎症、肿瘤等所造成的狭窄。尿路以外造成梗阻常因、肋肠系统，以及或后腹膜其他病变引起。或肿瘤常是男性发病的原因。女性则很多因子宫、卵巢等病变引起。克隆氏病或胃肠其他肿瘤可以压迫输尿管而导致梗阻。腹膜后病变可因炎症、肿瘤（原发或转移等）引起。 尿流动力学改变梗阻性肾病尿液由肾脏流向膀胱必须通过液体静水压、肾盂输尿管蠕动、尿流率等因素。尿路集合系由上皮壁层和环、纵两种平滑肌组成，活动起自肾盂平滑肌细胞发生的收缩波传导向肾盂和输尿管引起收缩，收缩使尿液由肾盂进入输尿管，在输尿管内输尿管壁环形平滑肌收缩，关闭管腔使不发生后向肾组织的压力所谓接合;接着纵形平滑肌收缩将输尿管内团状尿液沿着输尿管向下推进。尿路发生梗阻时，尿路内压力增高，且丧失，发生后向压力传导至肾盂和肾乳头，后向传导的压力与尿量、梗阻部位在膀胱以上、单侧或双侧、不完全或完全有关。 在输尿管梗阻后最初的1～2h，肾血流明显增加，由于肾血管阻力减低所致。梗阻持续后肾血流逐渐减少，至24h降至正常血流的40%～50%，肾小球滤过率减低导致明显降低，至24h&GFR仅为正常的20%～30%。梗阻去除后，肾小管内压力恢复正常，但肾小球滤过率仍低，肾血管阻力增加，约1周后逐渐恢复正常。 在梗阻持续中发生的肾血流减低，缩血管前列腺素血栓素A2和血管紧张素Ⅱ起主要作用，两者都使系膜细胞收缩，减低肾小球滤过面积。它们在梗阻后发生的血流动力学变化中的作用还由动物实验证实，事先给紧张素转换酶抑制药和血栓素合成酶抑制药能防止发生梗阻后出现的肾功能障碍。梗阻后的肾间质内单核细胞浸润和前列腺素的产生和释放有关，事先经过照射的动物，由于消除了间质单核细胞浸润，防止血栓素产生，梗阻后肾功能改善。 房钠肽亦参与梗阻后的血流动力学变化，在单侧性和双侧性输尿管梗阻中血浆房钠肽水平不同，双侧性高于单侧性。房钠肽引起入球微动脉扩张，出球微动脉收缩，增加滤过分数。给梗阻患者房钠肽能增加肾小球滤过率。 此外，输尿管压力增加时，肾神经活性增加;去除神经作用使肾血流和肾小球滤过率增加。 钠离子排泌和梗阻后利尿现象在急性部分性单侧性输尿管梗阻时，、钾排泌明显减少，尿钠浓度减低，尿渗透压增加。当输尿管内压力增加时，肾小管重吸收钠和水明显增加。在慢性部分性梗阻时，则肾小球滤过率逐渐减低，滤过钠和排泌分数增加，提示肾小管重吸收减低。在两侧性完全性梗阻解除后发生明显利尿现象，大量水、钠和其他溶质排出，可导致水、电解质丢失。发生此利尿现象的因素有生理性和病理性。生理性为完全性梗阻后细胞外容积增加，激活利钠因子;双侧完全性梗阻后肾功能减退，尿素氮潴留，梗阻解除后肾小球滤液中含尿素氮和其他溶质，引起渗透性利尿;由于梗阻解除后发生明显利尿而补给大量液体。病理性因素为肾小球滤过率恢复相当程度使潴留的水和溶质到达肾小管，而后者重吸收功能尚有障碍;微穿刺证实近端和远端小管钠重吸收减低;集合管的抗利尿激素敏感性未恢复。 尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍为梗阻性肾病之特征。明显功能障碍者出现肾性尿崩症现象，多尿、低张尿，倘进水不足可引起严重脱水和高钠血症。梗阻解除后功能恢复常需数月。造成尿浓缩功能障碍的机制有以下几点： (1)肾髓质间质内不能建立高张状态：髓襻升支氯化物和钠转运缺陷，髓质间质内不能建立高张状态，水由集合管向肾间质移动的渗透吸引张力减低。肾外髓Na&-K&-ATP酶活性减低可能参与此缺陷。 (2)肾小管抗利尿激素敏感性减低：梗阻对肾小管上皮的直接和间接作用，使抗利尿激素的作用不敏感，给注射抗利尿激素不能减少尿量和增加尿张力，不能增加尿环磷酸腺苷。梗阻肾的肾髓质产生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性减低。 (3)渗透负荷增加：由于肾小球滤过率减低，每毫升肾小球滤液的溶质含量相对增高，到达每个肾单位的尿浓缩和尿稀释段的溶质量增高，此渗透利尿作用亦部分参与梗阻肾的尿浓缩功能障碍。 尿酸化功能障碍和钾排泌增加梗阻解除后常有尿酸化功能障碍，远端肾小管性酸中毒不能减低尿pH，近端丢失碳酸氢盐;在单侧梗阻解除后尿氢廓清低于对侧未曾发生梗阻的肾脏;尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌减低;插入细胞顶端H&-ATP酶活性减低，可出现远端小管高钾血症和高氯血症性酸中毒。由于醛固酮分泌减少，或远端肾单位内钠重吸收缺陷，管腔内负电能减低，使H&和K&分泌均减低，所谓赖电压缺陷。梗阻解除后发生明显利尿，利钠，钾排泌亦增加，由于小管腔内的钠增加，尿流率增加和血钾水平升高后尿钾增多。 镁、钙排泌和磷酸盐排泌双侧肾梗阻解除后，随利尿镁和钙排泌增加，产生低镁血症，镁的排泌和钠相关，磷酸盐排泌亦在梗阻解除后增加，与水和钠排泌平行，引起低磷血症，由于近端肾小管重吸收减低所致。 在单侧梗阻解除后，磷排泌却减低，对甲状旁腺激素的排磷和环磷酸腺苷作用不敏感。尿磷排泌减低与肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加有关，与单侧肾梗阻解除后钠离子变化相同。 肾小管功能的恢复肾小管功能恢复晚于肾小球功能，GFR恢复正常后14天，尿渗透压低至梗阻解除后60天，尿pH持续较高至解除后14天，钾排泌亦较低。此与梗阻解除后远端小管和集合管功能持续减退，肾小球旁肾单位功能丧失有关。 肾脏代谢变化梗阻性肾病(1)酶的变化：碱性磷酸酶水平增高，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶水平减低，Na&-K&-ATP酶在梗阻解除后7天内水平减低，尤其在肾髓质外带明显，钠、水排泌增加和尿浓缩功能障碍与之有关。 肾小球滤过率和肾小管重吸收钠减低，结果能量需要减少，耗氧和基质摄取减少，厌氧糖原分解增加，ATP水平减低反映线粒体损伤;肾糖质异生减少，多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致。谷氨酰胺产生氨作用减低，尿酸化功能缺陷可能与之有关。 (2)肾内激素生成变化：前列腺素产生增加，AⅡ受体和敏感性均增加。集合管抗利尿激素敏感性减低，尿浓缩功能障碍与之有关。对醛固酮敏感性减低，发生高血钾性肾小管性酸中毒。PTH效应丧失，尿中环磷酸腺苷和磷酸盐排泌不增加，溶骨升血钙作用不显著，可能因梗阻肾维生素D活性产物1，25(OH)2D3产生减少。 (3)代谢变化：肾内三酰甘油增加，总磷酯减少，磷酯酶活性增加，磷酯释出脂肪酸增多，脂肪酶氧化却减少，导致三酰甘油合成增加。小管细胞基膜脂肪成分变化导致转运和对激素效应的变化。
病理改变/梗阻性肾病
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变变得较为复杂，小管间质慢性炎症细胞浸润可以更明显，小球部分可以完全榻陷，以及硬化样改变，肾血管也可产生类似改变。晚期因为有高血压等等许多因素参与，肾脏病理有时与其他慢性肾小球肾炎所诱至的病变很难区别。但由于本病大部分情况下两侧病变并不一致，因此可以作为病因诊断的依据。 梗阻解除以后肾功能可出现下列改变&　　1.GFR及RBF&　　RPF在梗阻解除后大多新渐渐可上升，但因为血液大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多，有的甚至还较原来减少，有人认为此时肾组织常分泌较多血栓素A2，后者使皮质部血流量明显减少。而GFR则大多在相当时间内仍不变，以后部分病例可以略为上升。在动物实验中观察发现在完全梗阻较长时间后，一般即使梗阻解除后，GFR大约需历时2～6月才能恢复到极限。绝大多数并不能完全恢复，大部分仅恢复到原先50%左右。&　2.肾小管功能&　　浓缩功能异常一般可以持续甚久，动物微穿刺实验中发现此时近端肾小管、亨氏袢以及远端肾小管对水重吸收均减少。不少实验证实远端部位肾小管有cAMP立生障碍；对PTH反应障碍；泌H+及HCO31重吸收障碍；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障碍；ATP产生障碍；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等许多代谢障碍等等。
临床表现/梗阻性肾病
经常腰痛根据基本病因，以有梗阻程度，病程长短而有不同，下列几组症状常常可以出现：（一）疼痛典型的表现为肾绞痛，可以是持续性但常阵发性加剧并向会阴部放射。但在慢性逐渐产生的梗阻性肾病患者，有时疼痛不一定很突出，偶然仅表现为腰酸不适等。肾脏体积在急性原因引起的梗阻性肾病可以明显肿大，但慢性者则因为有不少纤维组织增生者，体积则不一定增大，不少病例病侧肾脏反而萎缩。（二）排尿障碍双侧完全性梗阻可以造成无尿，但大部分本病患者梗阻并不十分完全，因此多呈多尿，其机制已于前述。在继续发作的病例有时可呈现在发作时可以无尿，发作间期多尿表现。在感染原因所致梗阻病例，可能出现膀胱刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起者（例如前列腺肥大）则可有表现。（三）高血压相当常见，其机制可因肾小管腔内压过高，或间质压过高等促使肾素分泌过多；也可以因肾对水、钠调节机制障碍，导致水、钠潴留而发生高血压。一般由侧肾脏病变导致本病而发生的高血压以肾素依赖型为多，双侧病变引起者则水钠依赖型则多数。梗阻解除后一般高血压可以好转。但如果病变时间已较长，则高血压有时可持续相当长时间。（四）红细胞增多症主要由于肾盂积水刺激促红细胞生成分泌过多而致。在外科手术纠正梗阻后过高的血球压积可以下降。但临床上真正出现典型本症者并不一定很多。（五）酸中毒主要因为影响肾小管对H+的分泌而致。部分病例可合并有血钾过高。
诊断/梗阻性肾病
梗阻性肾病尿常规、、常不仅可以确立诊断，还可明确病因。尿液检查中尿量情况已于前述。常规中依病因不同也可不同。大多数病例有蛋白尿，但为量一般不多。红、常可观察到。由等引起者，戏细胞可以甚多，有时有肉眼、合并感染则可有较多白细胞。肾乳头坏死引起者，尿中不仅可有较多红细胞，也多伴有较多白细胞。此时典型的尿液色呈“洗肉水”样，红纱布滤过后可看到坏死组织。管型检查常可提示病因，例如由磺胺，尿酸等引起，其特殊结晶可附在管型上。合并感染者的病例，其尿pH常升高，如果经常值在7.5以上者大多提示梗阻时间已久，且病变已较慢性。B超检查除可测得肾脏大小外，还可探得肾盂积水情况，不少结石也可探得。如果检查中发现排尿后内潴尿仍然很多，则提示有肥大、、或者源性造成。腹部平片可以探测出阳性尿路结石，由结核杆菌引起者则可在腹腔内及肾区可见到钙化灶，同时也可大致观察到肾脏大小。CT除可测得肾脏大小以外，还可检出有否集合管系统扩张的情况。特点是如果由肿瘤（肾内或肾外）、腹腔后病变等引起者，则对确诊更为重要。少部分特殊病例需行逆行造影剂而造影。部分急性梗阻病例经静脉肾盂造影后可以帮助明确病因。
发病机理/梗阻性肾病
肾病治疗依照梗阻发生快慢、单侧或双侧，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改变总是出现。（一）输尿管内压力上升一般出现甚快、如果尿量较多者则上升更快。管腔内压力过高可促使管腔扩张，蠕动加强。如果梗阻较轻，则增高的腔内压可随蠕动的动力作用有时可自行将梗阻部分克服，正常输尿管腔内压力约为0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明显梗阻时该压力有时可达到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。许多由所致的梗阻病例，平时输尿管腔内压力虽然偏高，但常仍可维持在一定稳定范围内。一旦出现急性新发生梗阻，可以使腔内压明显上升，引起明显肾功能障碍。（二）改变急性双侧性梗阻肾血流量在动物试验中可观察到先有短暂上升，但之后（约1小时后）即减少，肾小球滤过率下降，这是由于肾小管腔内压力上升后，直接对抗了肾小球内滤过压而致。慢性双侧性梗阻一般肾血浆流量仍可保持一定水平，大约为正常的60%～70%，这时虽然小管内液体不能通过输尿管等路而排出，但肾小管仍能将许多滤过的液体重新吸收，因此GFR不致于完全到零。单侧梗阻对肾血动力学影响也视发生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端肾小管压力可以正常，RPF改变可以不十分明显，加上对侧RPF可能可以代偿性上升，其机制可能是肾-明反射被激活所致。慢性发生的单侧输尿管梗阻一般输尿管内压力不如急性者为高，近端肾小管内压力一般反而下降，约为正常30%左右，RPF因为慢性梗阻，各种代偿机制多动员尽，因此，一般反而下降。其程度大约为40%左右。（三）肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功能障碍异常出现。表现为肾脏对尿液常常浓缩功能障碍。少数病例浓液功能障碍可以甚为明显，这主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓质部位血流增加、而将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；另外过高的小管内压，可以影响亨氏袢上升支，特别是使髓交界处肾单位该部的NaCl转运，影响了逆流倍增效应的进行，再者由于集合小管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常也是机制，部分病例还可以表现为钠盐重吸收障碍而表现为失盐。小管酸化功能在梗阻较长期的病例也可出现，表现尿pH值偏高以及代谢性酸中毒。梗阻解除以后肾功能可出现下列改变：1.GFR及RBFRPF在梗阻解除后大多新渐渐可上升，但因为血液大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多，有的甚至还较原来减少，有人认为此时肾组织常分泌较多血栓素A2，后者使皮质部血流量明显减少。而GFR则大多在相当时间内仍不变，以后部分病例可以略为上升。在动物实验中观察发现在完全梗阻较长时间后，一般即使梗阻解除后，GFR大约需历时2～6月才能恢复到极限。绝大多数并不能完全恢复，大部分仅恢复到原先50%左右。2.功能浓缩功能异常一般可以持续甚久，动物微穿刺实验中发现此时近端肾小管、亨氏袢以及远端肾小管对水重吸收均减少。不少实验证实远端部位肾小管有cAMP立生障碍；对PTH反应障碍；泌H+及HCO31重吸收障碍；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障碍；ATP产生障碍；以及氧化，糖元新生等等许多代谢障碍等等。
疾病检查/梗阻性肾病
实验室检查梗阻性肾病1.尿液检查&在急性和慢性尿路梗阻时，尿中均可出现和，一般无蛋白尿或有轻度蛋白尿，&1.5g/24h。尿培养可以发现有无感染。离心沉淀找结晶以发现各种结石成分。新近梗阻病例尿钠浓度低，尿渗透压增加，类同肾前性肾衰的尿检特征;而在慢性梗阻引起小管损伤，尿钠浓度增高，尿渗透压减低，尿、血浆肌酐比例减低，类同急性肾小管坏死中的尿检特征。根据需要也可作尿浓缩功能和尿酸化功能试验。 2血液检查&血气分析确定酸碱度和测定血氯、钾、钠，以明确慢性梗阻中可出现的4种类型肾小管性酸中毒。血和尿中的尿素氮、肌酐测定可见不成比例地升高(正常约10∶1)，因在梗阻性肾病中尿在小管腔内流率减慢，尿素重吸收增加。 影像学检查1.病理生理&无论何种原因造成尿路梗阻，其基本病理改变均为梗阻以上的尿路扩张，初期管壁肌肉增厚，增加收缩力，后期失去代偿能力，管壁变薄，肌肉萎缩和张力减退。泌尿系梗阻时，肾盂内压力升高，如压力达到相当于肾小球滤过压时，肾小球停止过滤，尿液形成亦停止，但肾内血循环仍保持正常。这时肾内“安全阀”开放，即肾盂内的尿液可通过肾盂静脉、淋巴和肾小管的逆流及肾盂周围外渗，使肾盂和肾小管内的压力稍有下降，来维持肾脏的泌尿功能，但终因梗阻未能解除，尿的分泌和回流不平衡，内压增高继续存在，导致、积水。尿路内压逐渐增高的同时又压迫肾内血管，导致肾组织的缺血、缺氧、萎缩、分泌和再吸收功能下降，最终全肾积水，成为一个松弛的无功能的水囊。可见梗阻性肾病的病理变化由4种因素引起：输尿管内压力增加、肾血流减少、巨噬细胞及淋巴细胞浸润和细菌感染。梗阻造成肾盂积水，肾盂扩张，乳头扁平，孔外张，皮质变成薄层包围着成囊袋状的肾盂输尿管。组织学显示小管系统扩张，主要是集合管和远端小管，近端小管亦见扩张，其壁层上皮细胞变平萎缩和小管缺血。肾小囊腔扩张，肾小球周围纤维化，肾间质纤维化并有单核细胞浸润。 2.X线检查&腹部平片和X线体层摄片乃常规早期检查方法。两侧肾脏大小差别&2cm或钙化阴影，均提示梗阻性肾病可能，慢性肾衰患者其肾脏正常大小者亦提示此可能性。体层摄片能更好地显示肾脏轮廓及其大小，并发现更小钙化点。 3.造影检查 (1)静脉肾盂造影(IVP)：常为梗阻性肾病中优先选择的检查方法，能正确显示肾脏、肾盏、肾盂、输尿管以及大致反映肾功能。造影剂为高张水溶碘化盐，静脉注射后迅速由肾小球滤过，不经小管重吸收，水和钠重吸收后在小管腔内浓缩，显示密度均匀的肾阴影，注射后2min即在肾盏显影。肾功能减退者显影不佳，显影延迟，较长时间后逐渐显影。 急性梗阻早期可见集合系扩张，慢性梗阻可见肾盂积水。IVP可能指示梗阻部位在、、输尿管-膀胱连接点或膀胱出口。仔细观察可见膀胱壁增厚，小梁形成，前列腺扩大。下尿路如膀胱颈梗阻可通过导管将造影剂注入膀胱，排尿时作膀胱尿道摄影，此检查方法亦用于发现膀胱-输尿管反流。静脉肾盂造影更能发现尿路X线透光结石。 尿路扩张或没有发现肾盂积水均不能证明存在或不存在尿路梗阻，先天性输尿管和膀胱功能异常，膀胱-输尿管反流，慢性大量排尿如肾性尿崩症可引起尿路扩张，间歇性梗阻或部分梗阻可不伴尿路扩张和肾盂积水。尿路梗阻不伴尿路扩张的疾病有肾盂内鹿角形结石，后腹膜纤维化引起输尿管缩窄，急性梗阻伴有细胞外液容量缩减可是尿流率降低。 (2)放射性核素肾造影：用于诊断上尿路梗阻，静脉注射放射性核素并扫描摄影，静脉注射示踪剂标志放射性核素99mTc-DPTA或131I标志马尿酸，连续摄影显示泌尿动态。静脉给予呋塞米0.3～0.5mg/kg，可帮助确定机械性梗阻。利尿剂迅速增加尿路示踪核素的排泌，使尿路扩张，扩张程度&20%提示输尿管和肾盂连接处梗阻。 (3)输尿管肾盂造影：经IVP、或核素肾造影发现尿路梗阻的部位和病因后，逆行或前行肾盂造影能提供更为详细的证据。尤其在用其他方法肾脏显影差，需要了解较详细的解剖组织情况，此检查方法有帮助。 对膀胱和后尿道梗阻，膀胱镜检查优于其他造影检查。输尿管逆行导管可取一侧或两侧尿作检查，可通过注射造影剂明确梗阻在输尿管的部位，作为治疗可解除输尿管或输尿管-肾盂连接部位梗阻。 前行肾盂造影是通过经皮穿刺进入扩张肾盂，测定肾盂内压力，取尿作培养和细胞检查，注射造影剂后可清晰显示输尿管。倘若需要还可通过切除术解除梗阻。 4.CT和MRI检查&CT和MRI不作为初始检查方法，因接受放射量较大，价较贵。但因能显示组织不同密度，能较详细提供解剖结构情况，尤其诊断后腹膜腔内梗阻原因是一项有帮助的检查方法。CT容易发现放射线透光的尿酸结石。CT能更好地明确梗阻的部位和性质，它正在替代创伤性的逆行和前行肾盂造影。MRI亦如CT能显示各组织密度，明确梗阻病因。 5.超声波检查&超声波检查诊断肾盂肾盏扩大十分有效，它是诊断肾盂积水优先检查方法。由于这是一项非创伤性检查，对诊断肾盂积水伴肾功能衰竭者最有指征。亦适用于诊断妊娠期胎儿有否肾盂积水。由于发现肾盂容积增大的高度敏感性，有时可出现假阳性，另一缺陷是不能提供梗阻部位及病因。 6.核位素肾图检查&能了解两侧肾有无梗阻及梗阻程度，以及分肾功能，有助于治疗方案的选择，但不能明确梗阻的原因和部位。
鉴别检查/梗阻性肾病
梗阻性肾病应与其他原因所致的肾脏疾病相鉴别，如狼疮肾病等。另外，各种尿路梗阻性肾病相互之间应进行病因方面的鉴别诊断。
并发症/梗阻性肾病
1.感染&梗阻最危险的是有细菌的尿可经过肾盏穹窿部裂隙进入血液，也可通过高度膨胀时变得极薄的泌尿系统上皮层进入血液，因此梗阻合并感染时，不仅感染难以控制，而且易发展为菌血症。 2.&长时间梗阻所引起肾积水，终将导致肾功能逐渐减退。双侧肾或孤立肾完全梗阻时可发生无尿，以致肾功能衰竭。 3.。
治疗/梗阻性肾病
梗阻性肾病原则1.去除梗阻病因。&2.控制感染及高血压。&3.延缓尿毒症到来。&4.已导致尿毒症者，进行血液净化治疗。&5.必要时手术治疗。 措施根据病因而定，结石可用震波碎石方法而去除，一般对结石7～15mm大小者较有效。在输尿管中下段结石经保守治疗（饮水、等）后仍无效者应采用在膀胱镜下逆行取石方法，有时明日影响肾功能或用上法不能成功者则需外科手术去除。抗生素常常需要同时使用，不少梗阻性肾病梗阻并不完全，但因继发感染造成水肿，炎症分泌物阻塞等可以梗阻变得更明显，经使用后，梗阻可以明显好转，但使用剂量及选择用药需依据培养及肾功能情况而加以调整。由肿瘤等原因引起者需应用化疗或外科手术处理。梗阻后所出现的多尿等造成水、等障碍应及时予以纠正。&治疗前注意事项本病有多种病因引起，预防应首先明确引起梗阻的原因，并给予特殊治疗，尽量解除尿路梗阻使尿路畅通病情改善。对不能去除梗阻的疾病，可通过输尿管回肠吻合术转移尿流，必要时需考虑梗阻肾切除术。只有明确梗阻原因并积极予以恰当的治疗，方能保护肾功能并延长患者的生存期。&西医治疗方法梗阻性肾病的治疗主要有以下几点： 1.去除危及生命的病症 (1)革兰阴性败血症：在严重部分或完全性梗阻并发肾盂肾炎发热时，应作血和尿细菌培养、菌落计数、药敏试验，并用针对性强的抗生素积极抗感染治疗。 (2)急性肾乳头坏死：常由梗阻并发的肾盂肾炎引起，此种情况肾组织可迅速被破坏，患者可出现急性肾衰竭，应当立即采取措施，必要时紧急手术解除梗阻。 (3)急性或慢性肾衰：当发生高血钾，酸中毒，抽搐，昏迷或心包炎时，需要先进行血液透析维持生命，然后采取措施去除梗阻。 (4)梗阻后利尿：引起严重电解质紊乱和体液容量缩减及低血压时，需紧急予以纠正。 2.解除梗阻和治疗并发症以保护肾功能&采取一切必要措施防止肾功能恶化并使肾功能恢复。外科手术减低肾内压力，纠正解剖结构异常;控制尿路感染，治疗其他并发症如高血压;谨慎随访梗阻是否复发并予以防治，对保护肾功能均属重要措施。 3.明确引起梗阻的原因并给予特殊治疗&采用膀胱导管，肾切开，肾盂切开，经皮输尿管手术和耻骨上膀胱手术去除梗阻，使尿路畅通。在不能去除梗阻病因时，通过输尿管回肠吻合术，转移尿流。有时需考虑梗阻肾切除术。 进行以上治疗需要肾内科和泌尿外科医师合作，去除梗阻原因不但需外科手术，亦需要肾内科明确梗阻原因，积极治疗并发症，监护肾功能。具体方法如下： (1)外科治疗：严重的双侧性肾梗阻应立即给予手术解除梗阻，已伴有肾功能衰竭者术前做透析治疗。新近的梗阻(几周内)，手术解除梗阻后可望GFR在1～4周逐渐恢复，较长时期的梗阻肾功能丧失，常不能逆转。 ①肾盂梗阻：先天性肾盂输尿管梗阻，有疼痛症状及反复感染或肾功能进行性减退者，应作手术修正以去除梗阻原因，如异位血管，肾盂整形修补术。阻塞肾盂-输尿管连接点的结石应手术切除。 ②输尿管梗阻：肾结石为输尿管梗阻最常见原因。结石&5～7mm可望自行排出，一般不需手术治疗。到达输尿管下端的结石可试用膀胱镜取石。位在输尿管上部的结石，需切开输尿管取石。放射科和泌尿外科医师合作经皮切开肾脏或输尿管，通过内镜直窥下取除结石。较大结石(7～15mm大小的结石)可用体外震波碎石治疗，碎块可在2～3个月内自动排出体外。其他原因引起的输尿管梗阻、结核狭窄，由肿瘤或后腹膜纤维化产生的外来压迫，常须根据原发病进行更广泛的手术治疗。 ③下尿路梗阻：膀胱颈或尿道梗阻引起严重排尿困难，肾功能减退，反复尿路感染应予手术治疗。由神经性膀胱或盆腔恶性肿瘤梗阻引起的严重膀胱功能障碍可作回肠输尿管吻合术，转移尿流。 ④肾切除：单侧性梗阻肾严重损伤，功能减退不能逆转，合并肾盂肾炎反复发生且对治疗无效者，可考虑作肾切除术。手术解除梗阻失败或无效，感染又引起革兰阴性败血症者，术前经过测定证明该肾已无正常肾功能的亦可考虑作肾切除。 (2)内科治疗： ①水、电解质处理：慢性部分性尿路梗阻及肾小管功能障碍者可出现大量水、氯化钠、碳酸氢钠丢失，需要补充氯化钠、碳酸氢钠和水。严重部分或完全性梗阻解除后发生的梗阻后利尿亦需注意水、电解质平衡，及时补充丢失的氯化钠，碳酸氢钠，水和钾。视病情口服补充或静脉滴注0.45%的氯化钠溶液，同时需要补充钾。应定期监测尿量及电解质含量，随时调整补液量和补液内容。 ②尿路感染：急性尿路感染应根据尿细菌培养、药敏选用抗生素，而且要选用在肾脏和尿液内浓度高的抗生素，并持续用3～4周。应在尿培养报告前即选用抗生素，待报告后再作调整。对需用器械检查或治疗尿路梗阻者，在术前1h或术后2～3天应用抗生素预防感染发生。 ③其他并发症：伴发高血压时需用降压药，发生肾衰时应用透析治疗，对已发生终末期肾衰者可考虑作肾移植，但常需先作病肾切除和去除感染病灶。 ④长期随访观察：对已应用手术治疗的患者和慢性梗阻患者应长期随访，定期做临床检查如尿常规，尿培养，定期肾功能测定和放射性核素、X线等。 ⑤肾积水的治疗：原则是解除梗阻，并尽可能保护肾功能。如梗阻尚未引起严重的不可恢复的病变，在去除病因后，可获得良好效果。手术方法取决于病因的性质，如先天性肾盂输尿管连接部狭窄可作肾盂成形术，也可作狭窄段扩张或内切开，外或内支架引流，肾、输尿管结石可行碎石或取石术，这些手术近年来可用内腔镜进行，术后肾积水及肾功能会有所改善。若感染较重、肾功能不全、少尿等情况危急或病因暂不能去除时，应在梗阻以上部位先行引流，待情况好转后再行去除病因的手术。如梗阻的原因无法去除时，肾造瘘则作为永久性的治疗措施。如肾积水严重、剩余的肾实质过少、感染严重，且对侧肾功能良好时，可切除病肾。 用药原则寻找到梗阻原因后并解除梗阻，如有轻度尿路感染可使用Ａ项一种，无效仍在Ａ项中更换，如疾病反复发作感染，应尽快消除梗阻原因，如反复发作感染可使用Ｃ项新特药物单味或联合用药控制感染 。
疾病护理/梗阻性肾病
①梗阻性肾病患者应该勤换衣服：因为感染常常是诱发肾病复发的因素，所以，应该经常的洗澡。保持患儿的皮肤清洁，防止发生感染。&　　②梗阻性肾病患者不宜进入公共场所：要保持室内的空气清新，尽量不去影院和商店等一些公共场合。还应该注意天气的变化，预防发生。&　　③不宜随便停饕或是减量：治疗肾病，一定要在医生的指导下，随病情好转，逐渐减量直至停饕。家长要督促孩子按时按量服饕，切不可随意减量和停饕，以免造成病情反复。&　　④梗阻性肾病患儿应注意休息：因为孩子的自我约束能力差，爱玩，容易玩得过累，不足，要特别注意限制活动量，合理安排好作息时间，尽量得到充分的休息。家长应限制活动量。&　　⑤梗阻性肾病患者需要进行低盐、高蛋白饮食，因为蛋类、肉类都含有较多的蛋白质，可以增加蛋、肉类的摄入。应该注意进行低盐饮食，对于血压还没有控制到正常范围内的患儿，低盐饮食十分的重要。还可以多食用一些新鲜的水果和蔬菜，以利于体内维生素的补充。
预后/梗阻性肾病
尿路梗阻病人早期确诊并用药治疗或经手术去除梗阻因素后，患者的临床症状可得以解除，如梗阻时间不长又无并发症，近期疗效满意，预后良好。如形成梗阻的病因未得到认真、及时和积极的诊治，又有严重并发症发生则预后不良。
警惕梗阻性肾病/梗阻性肾病
&梗阻性肾病是慢性肾功能衰竭发病原因之一，临床危害性大，隐蔽性强，未受到足够重视。 &&&&自肾、输尿管、膀胱到尿道构成一个管道系统，任何部位都可发生梗阻，影响管道系统的通畅。持续梗阻终将导致一系列的肾梗阻性病变，如肾积水、肾功能损害，甚至尿毒症。 &&&&梗阻性肾病的发病原因，小儿先天性畸形较多见，成人常见原因是结石、炎症、结核、肿瘤、创伤。妇女可能与盆腔内疾病有关，老年男性最常见的则是前列腺增生。 &&&&膀胱以下梗阻为下尿路梗阻，常见于老年前列腺增生和尿道狭窄，可造成尿潴留和双侧肾积水。肾、输尿管梗阻为上尿路梗阻，可造成单侧肾积水。 &&&&梗阻性肾病的临床表现有很大差异，有时可全无病状，部分病例直到肾积水达严重程度，出现肾功能不全，甚至无尿时才被发现。临床常表现为：(1)腰腹部胀痛、隐痛，输尿管结石则发病急，疼痛剧烈，肾绞痛可伴恶心、呕吐。(2)下尿路梗阻时，膀胱膨胀，在小腹部出现球型肿物，常有排尿费力、尿线细或间断、排尿后滴尿及夜尿增多等。(3)伴有感染，常有寒战、高热。 &&&&梗阻型肾病的诊断应包括梗阻的病因和部位以及肾功能损害的程度。除注意临床表现和查体外，应重视辅助检查，如查血、尿常规、肾功能、中段尿培养、尿脱落细胞及有无结核杆菌。B超可明确肾积水及测膀胱残尿量。腹部平片、排泄性尿路造影、逆行尿路造影、CT及放射性核素检查，有重要诊断价值。
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