肺癌脑转移头疼恶心怎么办？
病情描述：
爷爷70岁了，有肺癌，现在老是头疼和恶心，检查说是癌脑已经转移
医生回复：
肺癌的脑转移发生率较高，常以头痛、呕吐、等为首发症状而被误诊为脑血管病、原发性脑肿瘤、结核性脑膜炎或等。可以先去做个检查，再根据医生的建议治疗。
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肺癌颅内转移，呕吐强烈
状态：就诊前
希望提供的帮助：
现在在医院接受保守治疗，一直吊水，护胃，脱水，但是患者头晕，胸闷，呕吐，无法进食，身体虚弱，请问专家们，如何减轻我父亲的痛苦，如何能够缓解我父亲的呕吐？
所就诊医院科室：
常德市第一中医院，石门县中医院 脑科
用药情况：
药物名称：止痛药，中药，不知名
服用说明：选择的保守治疗，口服中药三个月，十天前出现呕吐，食欲不振，不能闻油烟味，胃不舒服，胸口感觉有火烧的感觉，患者62岁。
现在患者的主要症状是恶心等脑转移表现，首先应该脱水和颅脑放射治疗。既然是中心型肺癌，可以通过气管镜获得病理诊断，以指导下一步治疗，如选择靶向治疗或化疗。同期需要服用中药治疗并加强免疫治疗。
苏雷大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
苏雷大夫通知出停诊:因临时工作安排，于日（周五）上午停诊，因国庆节放假，暂停下周五（10月6号）上午专家门诊一次。顺祝国庆假日快乐！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
疾病名称：粘液型非粘液型混合肺腺癌&&
希望得到的帮助：是不是化疗导致SCC和CEA升高
病情描述：男,58岁。患者本身患有糖尿病，于日在天津人民医院做增强CT发现右肺中叶肿块：2.5*2.1CM。
1月23日在天津肿瘤医院做全套肺癌检查，检查结果如下:
发现右肺叶中叶支气管开口处结节，边...
疾病名称：肺腺癌术后骨转移&&
希望得到的帮助：请教：1. 现在是继续化疗几次看看是否有效好还是直接该吃靶向药好？
2. 靶向药用哪个...
病情描述：67岁，有20年吸烟史，已戒烟20多年，肺癌右上肺切除术后一年，骶髂骨转移，左肺及肝脏有多处未定性结节，现已放疗14天，骨痛未能减轻，后化疗（培美曲塞+奈达铂）一次，现在组织检测结果刚出来，...
疾病名称：右肺上叶团状影，肺气脾，胸椎骨质结构异常&&
希望得到的帮助：严重吗？是否需要马上手术？一个月后手术可行吗？费用大概在多少？
病情描述：右肺上叶团状影，肺气脾，胸椎骨质结构异常，详情见报告。
疾病名称：七月份肺癌术后肩膀疼，现在胳膊疼脚心疼&&肺腺癌，上月十七号手术，咨询后期治疗&&
希望得到的帮助：是否需要做检查
病情描述：七月份肺癌术后肩膀疼，以为肩周炎，锻炼没有好转，现在胳膊疼脚心疼
疾病名称：重症肌无力，肺癌&&
希望得到的帮助：怎么样才能让他有力气啊，不希望他那么痛苦
病情描述：苏大夫现在段春昆还是浑身无力走不了路，肿瘤医院的大夫也让我作了个pet-ct,周五才出结果，周五我问传给您看一下，谢谢您啊
疾病名称：肺腺癌&&
希望得到的帮助：炎症处理的建议
病情描述：c反应蛋白高达129，医生还在用派拉西林舒巴坦，不肯换其他抗生素，主要是病人今年大部分时间都在住院，每次基本都是用的这个消炎，我觉得要换其他的试试了，这个又用了三天了，还是一直高烧，是...
疾病名称：肺癌
现在只是咳嗽，没做病理，&&
希望得到的帮助：如何控制病情，不能手术的话需要怎么治疗
病情描述：现在只咳嗽厉害，没咳血，没消瘦，没发烧，
疾病名称：肺部小结节&&
希望得到的帮助：会不会是转移？麻烦教授百忙中帮忙看下
病情描述：大夫您好，我妈妈去年底左肺上叶手术。术后病理微浸润腺癌。我妈妈过了4个月复查，左肺新发现了两个影子，右肺下叶背段也新发现了个（传给您的图片中找不到，医生电脑中看到的）。因为我妈妈病理...
疾病名称：小细胞肺癌放疗后，肝转移，肝部多发结节&&
希望得到的帮助：肺部控制住了，肝部应该怎么治疗？如何缓解现在的病症！
病情描述：现在吃不进饭，吃东西就吐，乏力，腹胀，肝功能异常！现在无治疗！寻求帮助！
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希望得到的帮助：用放疗吗？
病情描述：化疗了一个疗程，反应比较大，开始掉头发了，这种症状好不好，用做放疗吗
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希望得到的帮助：可否预约住院治疗
病情描述：靶向治疗50天肿瘤缩小，胸腹水控制不住
疾病名称：肺腺癌&&恶性胸膜间皮瘤&&
希望得到的帮助：晚期肺腺癌在不排除胸膜间皮瘤的条件下还能治吗？
病情描述：这病还能治得好吗？现在正在接受化疗，化疗后肠胃反应该怎么办，怎样调理？不知晚期肺癌该怎么办？
疾病名称：肺低分化腺癌&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
肺窗：左上肺可见团块状高密度灶，边界尚清晰。内见空洞，周围可见絮状 斑点状及纤维条索状阴影，左上肺缩小，左肺舌叶见絮状阴影，各级支气管及...
疾病名称：肺癌&&
希望得到的帮助：手术后咳痰困难 食欲不振 浑身无力
病情描述：烟龄40年余 肺部低分化鳞状细胞癌 未扩散
疾病名称：肺癌&&
希望得到的帮助：治疗算结束了吗，是不是完全治疗好了，病人吃饭睡眠工作正常！
病情描述：肺磷癌中期手术后做了4次化疗，报告单是术后半年做的检查，请问治疗达到了什么效果！
疾病名称：肺鳞癌 中央型 63岁体质好抽烟40&&
希望得到的帮助：可否吃燕窝肺癌
病情描述：无喘息 气短现象 咳嗽一天5～6次 痰内见血 气管镜取细胞组织没有取到 只是扫了一下 抽烟40年 最近咳痰有血丝
出的报告是否有误
疾病名称：肺癌晚期&&
希望得到的帮助：需要进一步进行别的治疗吗？还是凯美纳产生耐药性了要换药了？
病情描述：确诊肺癌晚期已经5个月，吃靶向药已经4个月，最近一个月开始有咳嗽的症状，乏力，睡眠质量不好，容易腹胀，脱发也比以前严重。复查三次，前面两次肺部的肿瘤都有缩小，第三次复查肺部结节有的大...
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希望得到的帮助：我想请问医生这种情况是应该手术治疗还是药物保守治疗，谢谢了
病情描述：我岳母是11月10号有点咳嗽，然后发现痰里有血丝，没有其它症状，老人身体一直健康
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希望得到的帮助：手术好还是不好？
病情描述：吸烟，环境
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希望得到的帮助：有什么好办法治疗，可以手术吗
病情描述：想知道怎么治疗好 ，可以手术吗
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
苏雷大夫的信息
肺结节的诊断、早期肺癌微创治疗、肺癌病灶射频消融及靶向治疗，胸壁及纵隔肿瘤外科治疗、重症肌无力及胸腺...
苏雷，男，主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师。北京医学会胸外科学分会肺癌专业学组委员、中国农...
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广东省人民医院很多人出现了肺癌可能会出现全身性不适的症状，肺癌的早期可能会出现比较明显的咳嗽的症状，而且可能出现一些脓性痰的现象，有的时候在咳痰的过程中可能会带一些血丝，这种情况下一定要引起重视，最好到医院进行相关的检查，因为肺癌这个疾病在早期治疗的效果还是比较好的，但是到了中晚期，可能会出现还稀薄的转移，也可能会出现呕吐的症状。
步骤/方法：
如果患了肺癌这个疾病可能会导致呼吸急促的现象，有可能会引起胸腔内积液的现象，一般通过化疗的方法进行治疗，但是化疗的一些药物可能会产生一定的毒副作用，也就会出现肠胃不适的症状。
肺癌的患者到了晚期，可能会出现脑转移的现象，这种情况下可能会导致昏厥的产生，也可能会较多的症状，要进行有效的缓解，在治疗疾病的同时，也可以通过中药的方法来控制病情，提高人体的免疫力。
肺癌患者如果出现了脑转移，可能会引起头痛的现象，也可能会导致身体乏力或者出现呕吐的症状，这种情况下最好要多吃一些流食，喝一些蔬菜汁，这样可以有效地提高人体的抗病能力，延长患者生存期。
注意事项：
其实很多疾病都是可以在早期有效的预防的，平时应该有一个好的生活习惯，一定要戒烟，而且避免吸食二手烟，这样对于肺部的保健有很好的作用。
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咨询实录推荐更新妈妈肺腺癌4期的治疗过程，希望一直更新下去。
10:26:25&|
转草船借箭：
由广东省人民医院肿瘤中心吴一龙教授领衔的研究团队发现，检测表皮生长因子受体（EGFR）突变丰度，可预测表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。相关研究论文7月25日在线发表于《临床肿瘤学杂志》（J Clin Oncol）。
　　研究者利用两种敏感度不同的检测方法——直接DNA测序法和突变特异性扩增技术对100例非小细胞肺癌患者进行EGFR突变检测。结果显示，EGFR突变量大的病人（51例），疗效较好（中位生存期为11.3个月），EGFR突变量小的病人（18例）疗效一般（中位生存期为6.9个月），两组差异非常明显。EGFR突变丰度高和低的病人，靶向药物治疗的效果均好于无突变者（31例，中位生存期为2.1个月）。
　　研究者称，目前，对肺癌病人，一般先检测有没有EGFR突变，如果有突变，就建议用靶向药物治疗。今后要对有EGFR突变的病人进一步分类，根据突变量的大小，决定是否用靶向药物，制定个性化治疗方案。
　　■研究者说
　　主要研究者之一、广东省人民医院肿瘤中心肺三科主任周清教授在接受记者采访时说，此前医学界认为，符合女性、不吸烟、腺癌这3个因素的肺癌病人，使用吉非替尼或厄洛替尼这两种分子靶向药物治疗有效率可达60%。后有研究发现，基因突变才是关键因素，如果检测出有EGFR突变的肺癌病人，服用这两种分子靶向药物，治疗有效率可达70%～80%，很多晚期病人已经存活3～5年，最长7年。
　　吴一龙教授介绍，此前他们的研究已发现，与欧美等国家病人不同，中国晚期肺癌病人中30%都会出现EGFR突变的情况，据此使用靶向药物治疗，有效率可达70%以上，疗效是传统放化疗的3倍以上，晚期肺癌病人生存期可达到2年以上，传统治疗仅能维持10个月左右。
　　但为什么还有20%～30%的肺癌病人有基因突变，却用药无效或者短时间后就失效？于是，他们提出了表皮生长因子受体突变丰度可能与肺癌靶向药物疗效存在一定关系的假说，并巧妙地利用了现有的不同检测方法检测EGFR突变的敏感性不同的特点，设计了探讨EGFR基因突变丰度差异性的研究，最后得出明确的量效结论——EGFR突变丰度高的病人靶向药物疗效最好，低丰度的病人效果较差，没有突变的没有效果。这项研究在国际上首次提出靶向药物量效关系的概念，并对未来肺癌更有效、更精准的个性化治疗策略提出了新的研究方向。
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肿瘤的特征标志之一是持续的血管新生。发育中的胚胎或正在愈合的伤口中，细胞都会自发的形成一些组织或器官。它们能承担那些依靠任何单一细胞都无法完成的特殊任务。这些组织需要的是氧气和营养，并且去除代谢废物和二氧化碳。所以肿瘤通过血管生成（angiogenesis），来满足这些需求。一般超过一定的细胞体积（1立方毫米），仅靠扩散运输的营养就不足以提供细胞能量；因为如果表面积与体积之比降的太低，细胞就会饿死。对此，癌细胞会发出信号给附近的血管，诱导这些无辜的旁观者成为它们的帮凶，形成“供应链”和“排水管道”。可以说，癌细胞具有颠覆周围正常相邻细胞的能力，为其发展提供关键作用。
在正常发育时，我们血管的结构是固定的;血管生成是关闭的。在成人后，血管生成只在某些生理过程中被启动，比如伤口愈合或经期，然后身体会对其进行短暂又精细地调节。与此相反，癌细胞却总是一直在开启血管生成反应。癌细胞改变微环境，从而打破血管生成因子的正负平衡。
VEGF可以与血管内皮细胞上的受体结合，首先引起内皮细胞隆起并突破现有的血管，然后对信号来源的方向进行迁移，不断生长和复制，往该方向上形成新的血管。通过激活血管生成开关，肿瘤开始与内皮细胞形成协同关系。此外，肿瘤也会找到一种被称为“周细胞”（pericytes）的支持细胞，它们会为新形成的血管提供结构支撑，促进内皮细胞的存活，并引导新血管萌芽。而周细胞的细胞表面具有PDGF受体，于是该PDGF位点结合激活。从而又让周细胞分泌更多的VEGF，产生了一个正反馈环路。由此，肿瘤细胞发起导致新血管的快速增长。所以，血管生成的关键就是VEGF，因此VEGF的产生本应在体内被严格调控。可是，致癌蛋白，如Ras的激活，也能导致VEGF激活增产。
癌细胞还能阻止血管生成抑制剂的作用。比如血小板反应蛋白-1（Thrombospondin-1），一种强效的血管生成抑制剂，也在P53的正向控制之下。（是不是对P53的作用很熟悉了呢？可详见阅读原文参考前篇）因此超过一半的癌症中都会发现细胞P53的缺陷，导致血小板-1水平下降，从而无法抑制血管生成。
细胞群体通过信号通路指示彼此的发育生长。但肿瘤却制造出自身的微环境来劫持这些途径，使分裂和生长失控。我们该注意的是：单个癌细胞是不能孤立地发挥作用的。它依赖于周围的细胞，那些无辜的“旁观者”会忠实地对恶意信号作出机械反应。于是在肿瘤的范围内，血管生成一条条扭曲的旁支。它们被随后继续放大，甚至导致血流渗漏出来。肿瘤通过这样的混乱和“血腥”手段来维持他们的存在。这个过程也被认为是一种周边普通细胞的“变态”反应。
【以上引自：医学界肿瘤频道“肿瘤特征标志系列(五): 血管生成 ” ... BOjJjGxpivBDqcIeFbU】
日的《Cell Reports》杂志上发表了一项名为“VEGFR2因子介导贫血和骨髓细胞代谢”的研究。根据文章中的描述，肿瘤细胞通过释放一些细胞因子，特别是VEGFR2通路的分子，由血管递质来影响各器官的功能运作。
瑞典卡罗琳医学院项目负责人，华人教授曹义海是文章第一作者。“我们揭示了肿瘤是如何通过分泌血管内皮生长因子蛋白，从而调节血管系统，最终对身体多个器官功能造成系统性的影响，如对骨髓造血功能的损害导致全身性贫血”他在文章中认为这为副肿瘤综合征的病因研究提供了强有力的证据。因为即使癌症不发生转移，其肿瘤细胞还会对身体其他器官造成功能性损害。比如癌症病人出现一些症状时会造成肝脾骨髓功能损伤，肌肉萎缩，从而导致疲劳、贫血以及身体消瘦，使病人的生活质量极大下降。
在论文结果中，研究人员使用针对VEGFR2通路的分子阻断剂，并发现起到了极好的效果。换句话说，在临床治疗相关癌症和诊断的时候，如果有相关靶点的药物试剂，那么就能对综合征起到极好的治疗效果。文章同时提到非癌位点也需靶向治疗。
【以上引自：医学界肿瘤频道“癌症没转移，全身器官却为何衰竭？” ... BOjJjGxpivBDqcIeFbU】
综上所述，通过抑制肿瘤血管生成就可以来抑制肿瘤生长和扩散，防止其他器官衰竭。
1、易瑞沙等EGFR-TKI靶向药+白介素2。每两个月增加一疗程白介素2。
白介素2主要由活化的CD4+T细胞和CD8+T细胞产生的具有广泛生物活性的细胞因子。是所有T细胞亚群的生长因子，并可促进活化B细胞增殖，故为调控免疫应答的重要因子，也参与抗体反应、造血和肿瘤监视。白介素2参与免疫应答的重要细胞因子，并参与抗肿瘤效应和移植排斥反应。可以看出它起促进正常细胞生长、抑制癌细胞生长的作用。
应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。【引自医脉通肿瘤科“白介素-2+吉非替尼或为晚期NSCLC治疗新选择” ... BOjJjGxpivBDqcIeFbU】
论坛bishop_cn家就是很好实例。
2、易瑞沙等EGFR-TKI靶向药+多吉美（或阿西等，建议多吉美是因为其针对靶点、通路最多）。每两个月增加2周多吉美（减半量）。
索拉菲尼是一种口服的血管生成以及细胞增殖的多激酶抑制剂，它的抗肿瘤效果是通过抑制 VEGFR通路（VEGFR-2，VEGFR-3）、PDGFR-β、Raf-1、Flt-3以及 c-kit实现的。在一项队列研究当中，索拉菲尼在KRAS突变的非小细胞肺癌患者中表现出活性，结果证实 10个入组患者中的 3名都达到了临床缓解。总的来说，索拉菲尼是一个耐受性较好，而且在非小细胞肺癌治疗中能发挥一定作用的单抗药物。一项研究后的分析表示，对于 EGFR野生型的患者而言，试验组的有效性明显高于对照组，这可能使由于索拉菲尼可以干扰多条生物学通路，因此可以阻断肿瘤生长。在 2008年，Scocinski教授等在 60例非小细胞肺癌患者中验证了索拉菲尼的作用，这部分患者是在之前包括EGFR抑制剂在内的一项或两项系统性靶向治疗中失败的患者。【引自丁香园肿瘤资讯“非小细胞肺癌三线及四线治疗：全面概述” ... HCqcMbZ%2BZakCjA%2B】
论坛憨豆精神就是很好实例，我家也尝试多吉美应该有效。憨豆精神的轮换中间混用3代EGFR-TKI靶向药物可能是出现易瑞沙提前耐药的原因（就像先锋6用了可能前面的先锋药无效）。
3、尝试联合普兰林肽，可能攻克p53缺陷的肿瘤。【医学界肿瘤频道“Nature| 攻克p53缺陷的肿瘤有望实现 ” ... VWqgOtzyB2h3eKX%2FI 】
本人不是医生，是由于家母得病仓促学习。肺癌本来是世界难题，仅抛砖引玉说说看法，也请大家多多指教。我们一个目的，为了自己或家人而努力！
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转老马贴：
肺癌脑转移的发生率20％左右，以腺癌、小细胞癌的脑转移为多见。腺癌中，30－50％可转移至大脑，个别报道高达75％。小细胞肺癌在确诊时，约30％以上有脑转移。即使手术病理证实的早期非小细胞肺癌，术后亦有5％出现脑转移。提示术前已有无症状的微小的脑转移灶。
因此术前或全身化疗前，必须进行脑部CT或MRI检查。脑转移常为多发结节灶，占65％，多见于腺癌；单发结节灶为35％，多见于鳞癌。不治疗的脑转移，多在症状出现后2－3个月内死亡。一般主张化疗加全脑放疗来延长病人的生存期。
1）临床表现
2/3以上的脑转移病人因侵犯脑的部位不同而产生相应的神经系统症状。肺癌病人产生神经系统表现时，应怀疑脑转移。主要症状是头痛，恶心、呕吐，失语，复视，眩晕，耳鸣，癫痫样发作，记忆力减退，一侧肢体无力或瘫痪，共济失调，发音障碍，精神症状如性格变化，焦虑不安。
（2）诊断方法
若有以上异常，应进行脑部CT或MRI，可以明确转移灶部位、大小、数目、范围及有无脑水肿。据报道转移灶位于顶叶51.6％，额叶38.7％，枕叶35.5％，颞叶9.7%，小脑2.26%，侧脑室及尾状核区各3.2％。
（3）治疗指南
《NCCN中枢神经系统肿瘤临床实践指南》（2009年第2版）摘选
& & 局限性（病灶数1～3个）脑转移瘤的初始治疗：
& &&&当广泛转移并无较好的系统治疗方法时，推荐WBRT，考虑化疗；
& &&&当疾病稳定或有适合的系统治疗方法时，推荐对其中可切除病例的病灶予手术切除后，行WBRT±SRS或SRS+WBRT或单独SRS，对不可切除病例推荐予WBRT和（或）SRS。
& & 局限性（病灶数1～3个）脑转移瘤的初次复发治疗：
& &&&对于局部复发病例，若之前接受过手术，推荐手术，或者单次/分割立体定向放疗或WBRT或考虑化疗；若之前接受过WBRT或SRS，推荐手术，或者单次/分割立体定向放疗或考虑化疗；
& &&&对于远处复发伴或不伴局部复发病例，若复发病灶数为1～3个，推荐手术，或者单次/分割立体定向放疗或WBRT或考虑化疗，若复发病灶数＞3个，推荐WBRT或考虑化疗。
& & 局限性（病灶数1～3个）脑转移瘤的二次复发治疗：
& & 当系统治疗选择有限时，若之前未接受过WBRT，推荐WBRT或最佳支持治疗；若之前接受过WBRT，推荐最佳支持治疗或再照射（之前对放疗反应较好）。
& & 多发性（病灶数＞3个）脑转移瘤的复发治疗：
& &&&当疾病进展且系统治疗选择有限时，推荐最佳支持治疗或再照射；
& &&&当疾病稳定或有适合的系统治疗选择时，推荐手术或再照射或化疗。
& &&&NCCN指南推荐的标准化疗药物包括：替莫唑胺（TMZ，各类脑转移）、卡培他滨和大剂量甲氨蝶呤以及环磷酰胺（乳腺癌和淋巴瘤脑转移）、顺铂和依托泊苷（乳腺癌脑转移）及托泊替康 （肺癌脑转移）等。
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脑转治疗方法选择:
手术适应症:
原发灶已得到控制，颅内为单发转移灶，全身状态尚好及年轻患者（KPS≥70）。
选择：肿瘤位于手术可切除的部位：单个转移瘤
不宜手术：脑深部及重要功能区：如丘脑、基底节、脑干等
疗效:生存期10-14月
(2)立体定向治疗（SRS）
采用立体照射技术，确定一个很小的三维颅内靶体积，给予高剂量照射，其特点是靶区边缘剂量迅速下降。
适应证（1）无颅外病变，年纪较轻，单发脑转移（孤立、较小、球形、外形较规则的病灶），直径20mm~35mm。（2）单发脑m,或m灶较小,少于2-3个。（3）拒绝手术或手术难度大
A 病灶位敏感或重要结构，如视神经、视交叉、 & 5mm。
B 急性出血，边界不清。
C 病变严重水肿，伴颅高压。
D 有囊性变
E&&原发未控的多发脑转移
总疗效:局部控制率73-98%
立体定向放疗和全脑照射的联合应用仍在进一步研究中。
SRS尤其适用于肿瘤位置较深无法行外科手术切除者，对WBRT后脑部再次复发时功能状态较好者和颅外病灶稳定者仍是一种有效的治疗方 式，放疗不敏感肿瘤（如肾癌、黑色素瘤、肉瘤等）脑转移也可从SRS获益。RTOG 90-05研究已确定，肿瘤最大直径为31～40 mm、21～30 mm和≤20 mm的最大耐受剂量分别为15、18、24 Gy。而最近的回顾性分析表明，对于直径≤20 mm的肿瘤，剂量＞20 Gy不增加局控率而徒增毒性反应。
（3）全脑放疗（WBRT）
恶性肿瘤多发性颅内转移的标准治疗是全脑放疗（WBRT），在美国放疗肿瘤学协作组（RTOG）的随机对照研究中，WBRT的近期客观有效率近60%，1年 生存率约10%~20%。但对WBRT的最佳时间剂量分割仍有争议，目前美国国立综合癌症网络（NCCN）推荐给予的剂量是30～45 Gy，1.8～3.0 Gy/f。增加每次分割剂量至3.0 Gy以上被认为会增加神经系统毒性。对于有较差预后因素的患者建议缩短治疗时间，一般不会增加迟发放疗反应。
对于可手术部位伴有周围广泛脑水肿的 颅内大转移灶，手术能快速缓解症状；由于后颅窝转移即使病灶很小也易引起脑积水，对小脑部位转移的肿瘤推荐行手术。对于有较好预后因素而又无法接受手术者 (如转移灶位于脑干、基底核和大脑皮质功能区等)，建议选择SRS+WBRT。
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转老马贴：
肺癌治疗网络资源
综合网站：
美国临床试验网
中国肿瘤化疗
北京台养生堂
全球肿瘤快讯
美国放疗协会
中国艾炙网
英国健康与临床优化研究所
NCCN中国版
... f-brain-metastases/
NICE的替莫唑胺应用指南
脑部肿瘤相关临床试验
美国神经外科协会
台灣疼痛治療資訊網
药物信息、全球专利查询
汤教授的新药说明
全球专利查询
jaydad的博客
山东汇康药店有限公司位于中国 山东 济南市槐荫区 济南市经五纬六62号(省立医院东门对面)，主要经营保健品，联系电话为：86 2
海外保健品
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全国各省市医保目录（2010年版）
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甘露醇的临床应用
& &20%甘露醇注射液作为中国药典收录国家基本药物，作为治疗脑水肿、降低颅内压、预防和治疗急性肾功能衰竭及青光眼、大面积烧烫伤等引起的水肿、腹水等常用药、首选用药，在临床广泛应用，特别是在神经学科疾病治疗中尤其重要。回顾性总结甘露醇在神经学科疾病中的使用情况，谈谈甘露醇的临床应用误区及经验 。
1 甘露醇的临床应用经验：
20%甘露醇脱水作用快、强，作用时间较长。注药后10min～20min内颅内压开始下降，0.5h降到最低水平，可使颅内压降低50%～90%。约1h后颅内压开始回升，约4h～8h回升到用药前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。输入速度以10ml/min～15ml/min为宜。
1.1 甘露醇应用注意点：静点过快，短时间内血容量剧增，循环负荷过重而致心衰或肺水肿，引起一过性血压升高，肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害，特别是儿童与老年人。甘露醇中加入氨茶碱、维生素C可提高疗效，减少用量。每克甘露醇约排尿10ml。进行性肾衰，肺水肿，颅内活动性出血（开颅手术除外）者慎用，老年及心衰者联合速尿。应用中注意水电解质平衡。
1.2 甘露醇静点要求：静点时，护士必须及时巡视，严密观察滴注速度和病情变化。对危重患者或需加压滴注者，必须自始至终守护床前，有异常情况及时报告医生处理。甘露醇必须在无结晶情况下应用，若有结晶，应先加温溶解后方可使用。若静滴时出现结晶，应及时更换，以防影响治疗。由于甘露醇滴速较快，易刺激局部产生疼痛，严重者引起静脉炎，导致静脉变硬、闭塞等，因此，要经常更换注射静脉部位或使用静脉留置针。
1.3 甘露醇临床应用指导原则：最好在颅内压监测下，调整用药。颅内压（ICP）正常成人为0.7kpa～2.0kpa（5mmHg～15mmHg），儿童为0.4kpa～1.0kpa（3.0mmHg～7.5mmHg）。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。颅内压（ICP）监测临床意义：
①量化监测颅内压。
②了解颅内压容积代偿能力。
③早期发现颅内病变，早期予以处理。
④监测脑灌注压（CPP）与脑血流量（CBF）：CPP=平均动脉压（MSAP）－平均颅内压（MICP）；CBF=CPP/CVR（脑血管阻力）。正常的CPP 9.3kpa～12.0kpa。当ICP＞5.3kpa，CPP＜6.7kpa时，脑血管自动调节失败。当ICP接近MSAP时，颅内血流几乎停止，患者可在20秒内进入昏迷状态，4min～8min可能进入植物生存状态甚至死亡。
⑤指导治疗。调整脱水剂、血管解痉剂等用量。⑥提高疗效，降低死亡率。⑦判断预后。
1.4 临床颅内压简易判断方法：
⑴急性颅内高压，可出现头痛、恶心、喷射样呕吐、意识障碍，但无视乳头水肿，视乳头水肿一般在急性颅内高压3d～4d出现，7d达高峰；Cushing综合征：呼吸、脉搏减慢，血压升高，是中度和重度颅内高压的表现。
⑵甘露醇应用后10min～15min，典型颅内高压症状明显减轻或消失，说明颅内高压需治疗干预。
⑶下一次应用甘露醇前出现典型颅内高压，用药后达到上次用药效果时，说明用药间隔时间合理。
⑷病人头痛等症状用药前后变化不明显，应用考虑其他原因所致。
⑸血管性头痛，静点甘露醇后头痛亦能有所缓解，是因甘露醇的扩容作用，短时间内脑血流增加，但头痛缓解持续时间较短。
⑹静点甘露醇后，病人头痛症状加重或病情恶化，随补液、头低位等处理症状缓解，提示颅内低压。
2 甘露醇的临床应用误区：
甘露醇的临床应用误区：
⑴只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。
⑵不了解颅内压，甘露醇用量过大。
⑶甘露醇用时过长。
⑷甘露醇静点，越快越好。
⑸脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。
⑹甘露醇含糖量高，静脉滴注可致血糖升高。
2.1 就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明：颅内活动性出血者禁用（开颅手术除外）。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显着高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关。
2.2 甘露醇应用最好在颅内压监测下，调整用药。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时，也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果。
2.3 甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。
2.4 甘露醇的输入速度以10ml/min～15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。
2.5 甘露醇是一种结晶糖醇，甜度相当于蔗糖的57%～72%，易溶于水，水溶液呈碱性，在空气中不氧化，在人体内代谢与体内胰岛素无关，不是口腔微生物作用的适合底物而不致龋齿。甘露醇作为脱水药和渗透性利尿剂，临床应用不会导致血糖增高，且可作为糖尿病患者、肥胖者以及防龋齿的甜味剂。
3 甘露醇静点护理问题及措施：
⑴如果注射静脉出现疼痛、发红等变化及时采取热敷或应用有效药物，防止静脉炎发生。
⑵避免药物渗于皮下组织引起剧痛、水肿甚至坏死。发现穿刺部位有外渗透情况，应及时更换穿刺部位。渗液处行硫酸镁热敷，必要时可行普鲁卡因局部封闭注射。
⑶心功能不全及脱水至少尿的患者慎用，有活动性颅内出血者禁用（开颅手术时除外），因能透过胎盘屏障，引起胎儿组织水肿，故孕妇禁用。
⑷大量、长时间应用可致急性肾功能衰竭，需观察并记录尿的性状、监测肾功能，一旦产生明显肾功能损害，改用甘油果糖及速尿。甘露醇快速脱水利尿引起电解质紊乱，监测中心静脉压及电解质，及时补充体液及电解质。
⑸可影响某些检查结果，可使血胆红素、肌酐增加，尿酸、磷酸盐增加，分析检验结果时需充分认识。
3.1 神经科病人甘露醇使用率较高，静脉留置针、中心静脉穿刺、PICC穿刺的应用，大大减轻了血管穿刺性损伤，同时所选血管较粗，血流速度较快，降低了静脉炎的发生率。一旦出现注射静脉疼痛、发红等静脉炎症状，及时采取酒精湿敷、50%硫酸镁热敷、甘露醇加温输入等方法，可控制静脉炎症状，必要时更换部位，进行静脉穿刺。
3.2 输注甘露醇时，一旦发生渗漏，需及时处理，可采取50%硫酸镁局部湿敷、0.01%酚妥拉明溶液浸湿纱布湿敷、烫伤膏外敷等措施，可改善微循环，消除水肿，防止组织坏死。如外渗伴有局部淤血，可普鲁卡因局部封闭注射，可降低局部血管的脆性，从而减轻或阻止液体的外渗及疼痛反应，缓解血管痉挛，改善缺血缺氧状态，有利于渗出物的吸收，减轻局部损伤。如处理不及时，超过24h多不能恢复，对已发生局部缺血，严禁使用热敷，因热敷可使局部组织温度升高，代谢加快，氧耗增加，加重组织坏死。
3.3 甘露醇的规范使用，引起急性肾功能衰竭临床发生率并不高，通过观察并记录尿量、尿的颜色，监测尿常规、肾功能，能及时发现肾功能损害，维持水电解质平衡，联合速尿、甘油果糖应用，一般预后良好。如发生较重肾功能损害，予床旁持续肾脏替代治疗或行血液透折治疗，可改善肾脏功能，同时加强原发脑部疾患治疗，以提高疗效。
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非小细胞肺癌除了常见的外显子19和21活性突变外(&90%)，外显子18点突变(p.G719X)很少见(4%)。这种突变EGFR-TKI治疗通常反应良好，但低于常见突变。2个及以上的突变称作复杂突变，其临床意义不详。法国Patricia de Cremoux博士在Journal of Thoracic Oncology杂志上报告了二例少见复杂突变NSCLC对EGFR-TKI的不同反应。
2012.7一名亚洲52岁男性吸烟者，表现为右颈部淋巴结肿大。为IV期右肺腺癌，有淋巴管癌栓，纵隔、颈部和锁骨下淋巴结肿大，骶骨和髋骨溶骨性损害。外显子18 p.I706T 和 p.G719A二处点突变。2012.8开始吉非替尼治疗。3个月后CT示部分缓解（图1）。临床反应持续了22个月。
图1. 第一名病人的胸部CT，左侧为治疗前，右侧为吉非替尼治疗3个月后
第二名病人是高加索58岁女性吸烟者，2013.2诊断IV期右下肺腺癌，纵隔淋巴结、脑和右肾上腺转移。外显子18 p.E709K 和 p.G719A二处点突变。予厄洛替尼并脑放射治疗。2个月后一般状态改善，CT证实脑转移和原发肿瘤部分缓解。脑外转移进展后，换用培养曲塞+顺铂联合化疗，2013.9再次进展，换用紫杉醇+卡铂，疾病稳定4个月后第三次进展。诊断11个月后死亡。
EGFR复杂突变的临床重要性在于是否包括频繁突变位点。Hata等认为复杂突变肿瘤，如果是包括外显子19缺失或L858R点突变的复杂突变，对EGFR-TKI反应率与单一突变的治疗反应相同。
Wu认为少见和复杂突变病人与经典或单一突变病人，或是经典突变+少见突变病人相比，对EGFR-TKI治疗反应更差，无进展生存也更差。Beau-Faller等认为包括p.G719X在内的复杂突变对EGFR-TKI治疗有效性相似或略差。Keam报告306名病人中只有二个双突变，为G719A+I706T。病人在厄洛替尼治疗下总生存53个月。
这是第一次描述p.E709K + p.G719A突变。目前为止，NSCLCs复杂突变的意义仍不完全清楚。我们的报告对构建EGFR突变数据库是非常有意义的，增加医生对此种病人EGFR-TKI治疗反应的认识。
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一项开放标签、多中心随机平行III期研究对艾瑞布林用于乳腺癌二线治疗给予评估。该试验对艾瑞布林VS卡培他滨的OS和PFS进行了比较。次要目标包括：对艾瑞布林治疗反应率的评估、DOR、1年生存率、2年生存率、3年生存率、生活质量问卷调查、疼痛强度量表和镇痛药的用量安全性和药代动力学/药效学关系评估等。
受试者为18岁及以上的经组织学或细胞学检查证实为局部晚期或MBC且既往化疗（包括蒽环类和紫杉烷类化疗）次数不超过3次的患者。总共有1102例患者经随机分组（1:1）分别接受艾瑞布林或卡培他滨治疗。与卡培他滨治疗组（剂量为2500毫克/平方米/天，每天两次，21天为一治疗周期，1—14天给药）相比，艾瑞布林治疗组对于中位OS值的改善并不显著(15.9 vs 14.5个月）。
经独立审查发现，艾瑞布林治疗组与卡培他滨治疗组的PFS、总反应率分别为4.1个月和4.2个月，11%和11.5%。两组中HER2阴性患者的OS值分别为15.9个月和13.5个月。艾瑞布林组和卡培他滨组最常见的不良反应事件包括中性粒细胞减少症（54.2%比15.9%）、手–足综合征（0.2%比45.1%）、脱发（34.6%比4%）、白细胞减少症（31.4%比10.4%）、腹泻（14.3%比28.8%）、恶心（22.2%比24.4%）。虽然生存期指标并未达到预设的统计学意义标准，但该研究还是证实了艾瑞布林的有效性。
●艾瑞布林通过结合vinka生物碱结合域而产生细胞毒性，进而引起球状微管蛋白聚集，导致有丝分裂过程中止及细胞死亡。
●艾瑞布林可通过PI3K通路、血管和上皮间质的转化等通路抑制细胞内的信号传导。
药代动力学性质
●艾瑞布林的血清浓度与药物浓度水平呈线性相关，且扩散迅速。
●疗效试验已经证明，艾瑞布林对许多类型的肿瘤如乳腺癌、尿路上皮肿瘤、前列腺癌及非小细胞肺癌（包括经多次抗微管药物既往治疗的患者）有治疗活性。
安全性和耐受性
●艾瑞布林的剂量限制性毒性主要是骨髓抑制和嗜中性粒细胞减少。其他的非血液性毒性事件包括疲劳、恶心、脱发。出现感觉神经病变的患者相对较少。
●患者接受艾瑞布林治疗时应进行全血计数监测。
●无特异性的药物相互作用。
●1期试验和2期试验的结论是：艾瑞布林作为单药使用时以21天为一周期，第1天和第8天静脉滴注2到5分钟，剂量为1.4mg/m2。
艾瑞布林是一种新型抗微管剂，已证明其对多种肿瘤具有治疗活性，包括经其他抗微管剂药物既往治疗的肿瘤。更多新出现的关于乳腺癌细胞的数据提示，艾瑞布林的活性不仅在于其抗有丝分裂作用，还涉及到细胞内信号，包括PI3K–Akt–mTOR枢纽、EMT血管生成和重建作用。艾瑞布林联合靶向上述机制的其他药物共同治疗是否有效则还需要进一步的研究，目前这些试验正在进行中。
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学习一下，~~~~
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佳德主贴部分学习内容：
VEGFR1mRNA 78.7% 高表达、VEGFR2mRNA 73.5% 中偏高表达、VEGFR3mRNA 70.6% 中偏高表达；4、KRASE2E3 野生型；5、ROS1基因无重排；6、HER2基因拷贝数1.0；7、CMET基因无扩增。
日，华大医学华大基因外周血检测化疗药物和靶向药物的检测结果:1）FLCN基因p.s240*突变，提示对mTOR抑制剂如依维莫司/西罗莫司/替西罗莫司等敏感。2）CDKN2A基因失活突变。提示对CDK4/6抑制剂如Palbociclib、 LEE011、LY2835219等敏感。3）化疗药物敏感性高或毒副作用风险较低的药物为紫杉醇/多西紫杉醇/伊立替康和卡培他滨/氟尿嘧啶/嘌呤类化合物/嘌呤类似物；4）化疗药物敏感性低或毒副作用风险较高的药物为蒽环类及氨甲蝶呤。
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