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终于发现了导致罹患精神分裂症的变异基因收藏
新华网巴黎９月１８日电（记者卢苏燕）据最新出版的《人类分子遗传学》杂志报道，法国国家健康与医学研究所经过对众多精神分裂症患者第２２号染色体的观察分析，终于发现了导致罹患精神分裂症的变异基因。法国专家称，他们的这项研究成果将有助于精神分裂症的预防和治疗。 &&&& 法国专家介绍说，全世界大约１％的人口患有不同程度的精神性疾病。虽然过去对导致这种复杂的家族遗传性疾病的原因不甚了解，但对精神分裂症患者的观察显示，这些人大多在脑成熟后期出现了神经发育异常。鉴此，他们对众多患者的染色体进行了研究分析，结果发现，这些患者第２２号染色体上的一个特殊基因均出现了变异。研究人员认为，正是这个基因变异导致人体脯氨酸代谢增多，而以前的动物试验表明，脯氨酸增多对神经元发育有不良影响。 &&&& 法国专家表示，目前他们正在对精神分裂症患者血液中的脯氨酸浓度值进行研究，以确定脯氨酸导致精神分裂症的准确浓度值，其目的是对与患者有直接血亲关系的人，以及已表现出某些症状的儿童进行早期检查，通过化验其血液中脯氨酸浓度进行诊断，以尽早采取预防和治疗措施。专家们还特别指出，脯氨酸含量高是可以得到治疗的。（完）
人体共有23对染色体，10万个基因，30亿个碱基对。第二十二对染色体上约有6000万个碱基对，是所有23对染色体中最小的一对。虽然较小，但它可能是基因种类最丰富的染色体，也是最活跃的致病染色体。它的基因变异与免疫反应、精神分裂、心脏病、弱智、白血病以及多种癌症相关。
试图找寻精神分裂症与某些特异基因间关联的研究，近几年内取得了很大进展，主要的候选基因有儿茶酚氧甲基转移酶(COMT)基因、多巴胺转运体(DAT1)基因、多巴胺受体基因(D2、D3、D4、D1和D5受体基因)、5-羟色胺能基因(5-HT2a、5-HT2c、和5-HT6受体基因)，其他有关基因，如神经营养素-3(NT-3)基因、载脂蛋白E(Apo E)基因、超氧化物歧化酶基因、缩胆囊素受体基因等。1991年起，随着基因芯片技术的出现和发展，对精神分裂症的分子遗传学研究又迈进了一大步。Mirnics(2000)等最先应用芯片技术，研究了6例精神分裂症患者前额皮质中的4844条相关基因的表达情况，发现所有患者的转录编码调节的突触前功能蛋白的基因(PSYN)表达均有所减少，而250多个其他基因组的表达没有发生变化。随后，Mirnics又扩大到7800个基因的表达定量，结果显示有4.8%基因的表达发生了变化，其中有特异性改变的是G蛋白信号肽-4(G-protein signaling 4，RGS4)表达的下调，结果为传统经典的原位杂交实验所证实。Hakak(2001)的一项对慢性精神分裂症全基因组表达的研究，在载有6000条人类基因的芯片上对12例慢性老年分裂症患者尸脑感兴趣的相应组织进行了基因表达的定量，发现89条基因的表达有明显改变，以背外侧的前额叶尸脑中的髓鞘生成相关基因的表达上调最为显著。这些基因的表达产物与髓磷脂鞘的形成和保留有关，其表达水平的改变将影响少突胶质细胞的生成。少突胶质细胞由于具有绝缘性而可增加神经元的传导速度，并可通过提供外源性的营养因子而促进神经元的成熟和轴突生长。其数量的改变将直接影响轴突信号的传导及轴突的寿命。因此，精神分裂症患者脑区髓鞘生成相关基因表达的改变可能通过少突胶质细胞-轴突连接的改变可导致精神分裂症患者中细胞结构的细微改变，如神经通联性的中断，少突胶质细胞功能的瓦解等白质异常。2.精神分裂症与脑内基因表达水平的异常 精神分裂症的发生也可能与脑内表达基因有关，在脑内表达的3万个基因中55%～90%是脑组织所特有，检测这些基因上的突变和表达将有助于最终发现精神分裂症致病基因。对相关神经递质受体基因的表达研究也相继展开。有鉴于精神分裂症病因学的多巴胺假说和5-HT假说，大多选用这些受体基因的表达作为研究的楔入点。Hermandez和Sokolov(2000)的研究小组报道了他们在对21例慢性老年精神分裂症患者死后的尸脑前额叶皮质组织的5-HT2a受体基因的mRNA相对定量研究，发现死前停药半年以上的患者，其表达量明显低于健康对照组，提示了脑组织中5-HT2a受体基因表达与精神分裂症的相关性。但因研究大多局限于实验动物和尸脑的原位分子杂交，仍未知5-HT2a受体基因表达在精神分裂症病因中的作用是因是果，而研究对象直接的脑组织活体取材则完全不可能，故研究存在着阻碍。所幸，Ilani(2001)的研究发现，在外周血单核细胞中D3受体mRNA水平明显增高，提出是否可以此作为精神分裂症外周循环的生物学标志，采用存活患者的外周血单核细胞为研究对象，能更直接研究精神分裂症基因的动态表达水平和药物治疗下对表达的变化，但脑内基因表达与外周循环之间的距离，是否存在着正相关，目前还不得而知。但这一新颖的构想得到了Kwak(2001)研究的支持，发现在从未用药的精神分裂症患者的外周血单核细胞中D3、D5受体基因的mRNA表达明显上调，用药2周后D3、D5受体基因的表达水平升至最高，然后有所下降，但仍高于作为基线水平的第8周用药时的表达水平;且D3、D5受体基因高表达的患者有着更为严重的症状。Mirnics(2000)等最先应用芯片技术，研究了6例精神分裂症患者前额皮质中的4844条相关基因的表达情况，发现所有患者的转录编码调节突触前功能蛋白的基因(PSYN)表达均有所减少，而250多个其他基因组的表达没有发生变化。随后，Mirnics又扩大到7800个基因的表达定量，结果显示有4.8%基因表达发生了变化，其中有特异性改变的是G蛋白信号肽4(G-protein signaling 4，RGS4)表达的下调，结果为传统经典的原位杂交实验所证实。Hakak(2001)的一项对慢性精神分裂症全基因组表达的研究，在载有6000条人类基因的芯片上对12例慢性老年精神分裂症患者的尸脑感兴趣的相应组织进行了基因表达的定量，发现有89条基因的表达有明显改变，以背外侧的前额叶尸脑中的髓鞘生成相关基因的表达上调最为显著。这些基因的表达产物与髓磷脂鞘的形成和保留有关，其表达水平的改变将影响少突胶质细胞的生成。少突胶质细胞由于具有绝缘性而可增加神经元的传导速度，并可通过提供外源性的营养因子而促进神经元的成熟和轴突生长。其数量的改变将直接影响轴突信号的传导及轴突的寿命。因此，精神分裂症患者脑区髓鞘生成相关基因表达的改变可能通过少突胶质细胞-轴突连接的改变可导致精神分裂症患者中细胞结构的细微改变，如神经连通性的中断、少突胶质细胞功能的瓦解等白质异常。
②多巴胺理论的修正：由于以往的多巴胺假说存在不容回避的缺陷，因此，需要一种更全面的理论来为此作出解释。这里将对多巴胺与其他神经递质相互作用方面作一回顾，同时也将对多巴胺受体亚型方面的研究作一介绍。分子生物学技术已证实以往的D1、D2代表的并不是两种受体，而是两个受体家族。D1家族中包括D1和D5受体(或称D1A、D1B)，D2家族包括D2、D3和D4受体。D3和D4亚型是目前研究的焦点。D3亚型较多分布于基底核腹侧靠近边缘系统的部分，这一部位被认为与思维功能的关系密切，因此在精神分裂症的多巴胺研究中备受关注。一种高度选择性的D3拮抗剂U99194A(对D3的亲和力是D2的20倍)被证实在体外和体内都具有多巴胺能特性的行为激活作用，但并未增加多巴胺的释放，故可能作用于突触后膜。据此认为D3亚型与D2相反，具有行为抑制作用。试验证明选择性的D3激动剂在不改变多巴胺释放的剂量下，具有行为抑制作用，这是对上述假设的支持。不仅如此，研究者们由此推测精神分裂症的阳性和阴性症状分别与D3介导的多巴胺能不足和过度有关。氯氮平对D4亚型的亲和力较高。尸脑研究数据表明，在精神分裂症患者中D4受体密度为对照组的数倍。上述发现将激励研究者们对D4亚型作进一步探讨。多巴胺能药物能用来阻断阴性症状吗?选择性多巴胺自身受体拮抗剂能阻断多巴胺自身受体(D2和D3)而使多巴胺释放增加。在阻断突触后多巴胺受体方面，因其对行为抑制性D3的作用强于对激动剂D2作用，所以能避免多巴胺释放增加所致的过度激动和成瘾。上述作用的综合使这类药物成为温和的行为激动剂。多巴胺受体部分激动剂主要于D2受体家族，对自身受体的作用明显大于对突触后膜受体的作用。这类药物引起行为抑制，但程度轻于经典的抗精神病药所致的抑制作用，如僵住。事实上，抗精神病药物所致的僵住会因这类药物的使用而减轻。这类药物具有抗精神病作用而没有锥体外系不良反应。③主要多巴胺能通路的功能性解剖及其与其他系统的联系：Carlsson(1990)提出纹状体对丘脑具有抑制作用，并认为皮质-纹状体-丘脑-皮质通路是负反馈回路。中脑纹状体的多巴胺能通路对纹状体的投射神经元起抑制作用，因此具有行为激活作用。相反，谷氨酸对后者起兴奋作用。谷氨酸与多巴胺在纹状体中的作用是相互拮抗的。如果增加多巴胺能或减少谷氨酸能冲动，从而使纹状体作用降低，就会引起警觉性增高和精神运动性兴奋，并使丘脑向皮质传播更多的感觉输入。当上述改变超过一定限度后，使皮质的整合能力相对不足，就会引起以阳性症状为主要表现的精神病。多巴胺功能过度时也会引起运动功能解体，表现为无目的的刻板行为。上述纹状体对丘脑的抑制作用是通过一条间接通路介导的，而直接通路仅包含两组GABA能神经元，其作用与间接通路相反。它能介导兴奋性谷氨酸能输入从皮质通过纹状体和苍白球中部(黑质的网状部分)到达丘脑，并因此刺激丘脑和激活行为，所以这是一条正反馈回路。直接通路介导的多巴胺能向纹状体的输入，具有兴奋纹状体神经元的作用，因此直接通路的多巴胺具有行为激活作用。至此，我们知道在直接和间接通路上的多巴胺分别具有兴奋和抑制作用，它的重要意义在于多巴胺在纹状体的正、负反馈平衡方面起着调节作用，即低多巴胺能冲动引起负反馈，而高多巴胺能引起正反馈。但上述直接和间接通路的理论只是一种假说。当在突触后水平研究谷氨酸和多巴胺对行为的相互作用时，发现了D1、D2激动剂的作用不同。D1受体的激动作用受到谷氨酸能冲动的抑制，而D2受体的激动作用与谷氨酸能系统的作用相一致，具有行为激活作用。这就是说，谷氨酸既能抑制又可激活行为，其最后的作用要看它与D1或D2受体相互作用的程度而定。④去甲肾上腺素：1971年，Stein和Wise提出精神分裂症患者缺少目标导向性的行为，可能与它们皮质去甲肾上腺素系统的功能缺损有关。关于去甲肾上腺素与精神分裂症关系的研究，主要集中于两个焦点：多巴胺β羟化酶(DBH)、3-甲氧基4-羟基苯乙二醇(MHPG)。
DBH在多巴胺向去甲肾上腺素的转化中起催化作用，是去甲肾上腺素能神经元的标记酶。精神分裂症患者尸脑中的DBH活性显著低于对照组(Stein和Wise，1973)，由此认为患者去甲肾上腺素能神经元有缺损。Hartmann(1976)提出脑部DBH活性的下降可能导致多巴胺积聚和去甲肾上腺素浓度下降，这两种单胺间平衡关系的破坏构成了精神分裂症的神经生化基础。但对此尚有不同观点。MHPG是中枢去甲肾上腺素代谢的主要终产物，以游离或结合形式(硫酸MHPG和葡糖苷酸MHPG经尿排出。Joseph等提示，严重的精神分裂症可能与中枢去甲肾上腺素功能不足有关，但他在以后的研究中未能重复这一结果。另外，尸脑中去甲肾上腺素受体可用α和β亚型受体的配体来检测。近年来的研究发现，精神分裂症患者边缘系统的β1和β2受体分别异常。⑤5-HT：中枢5-HT神经元沿脑干的中缝核分布，发出长轴支配从脊髓到皮质的整个神经系统，向前投射至前脑，向两侧投射到新皮质的广泛区域。5-HT的影响涉及多个生理系统，特别是与觉醒水平、睡眠-觉醒周期、心境、食欲和性行为有密切关系。Wooley和Shaw(1954)发现，与5-HT结构相同的药物能改变动物的行为，并能导致人的思维紊乱。他们因此首先提出，精神分裂症与5-HT不足有关。以后Manowitz等人(1973)发现，精神分裂症患者血浆中色氨酸的浓度低于对照组，但口服大量的色氨酸未能产生相应精神症状的改善，而且如果与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)联合，还会加重某些患者的症状。于是，又有人提出精神分裂症患者脑部的5-HT功能并非不足而是增强。目前认为，5-HT至少有15种受体亚型，每一受体亚型又可再分型，如5-HT1又包括5-HT1a、5-HT1b、5-HT1c、5-HT1、5-HT1e。分子生物学研究已证实了上述分类。由于经典抗精神病药物对阴性症状疗效欠佳，容易引起锥体外系不良反应，而非经典抗精神病药物在很大程度上克服了这些缺陷，而且这些药物均在拮抗D2受体的同时，拮抗5-HT2受体，故对5-HT与精神分裂症的关系又引起关注。Ohoha等人对5-HT在精神分裂症中的作用曾做过这样的总结，认为精神分裂症患者前额叶皮质5-HT能机制的改变，说明大脑皮质无法对皮质下进行适当的抑制，从而导致多巴胺能活动亢进。其他有关方面的研究也着重于证实5-HT和多巴胺的互动关系。目前比较肯定的观点是，阴性症状由边缘系统多巴胺能神经元的激发点燃受到抑制所致，而对5-HT2的拮抗能恢复多巴胺能神经元的这一功能，从而改善阴性症状。对黑质纹状体系统多巴胺的拮抗可致锥体外系不良反应，而对5-HT2的拮抗解除了其对多巴胺的抑制，使多巴胺的释放轻度增加，抵消部分多巴胺的拮抗作用，减少了锥体外系不良反应。但仍有一些问题尚无答案，如除5-HT2外，还有哪些亚型与精神分裂症有关?5-HT与精神分裂症的关系是直接影响神经递质系统，还是通过多巴胺系统间接作用的?(2)氨基酸类神经递质与精神分裂症：这一类的递质主要包括抑制性的GABA和激动性的谷氨酸。①GABA：Robert(1972)首次提出精神分裂症患者GABA系统缺损，以后的学者又相继建立GABA与多巴胺在纹状体和边缘系统相互作用的理论，认为精神分裂症GABA功能缺损导致多巴胺活动过度，而测定谷氨酸脱羧酶(GAD，一种使谷氨酸脱羧形成GABA的酶，也就是GABA能神经元的标记酶)活性的试验证实了这一理论。人们对精神分裂症患者及其死后的尸脑研究均得到了大致相同的结论。但究竟是哪一部位的GABA功能低下，尚无定论。Reynolds等人(1990)通过测定GABA的吸收位点来评估突触前膜GABA能神经元的总量，发现精神分裂症患者双侧海马的吸收位点减少，左侧半球减少更加明显。他们认为，海马GABA神经元的缺少会导致边缘系统多巴胺活动的脱抑制。GABA受体的配体结合研究，至今已发现精神分裂症患者的前额叶皮质、尾状核及扣带回配体结合增加。药理学方面尚未找到支持GABA能缺陷是精神分裂症病因的依据，GABA激动剂无治疗作用。
此贴加精吧。
这个新闻史2002年的新闻，现在都2014年了，说明什么
原来，我正在基因变异中
知道是基因导致的，是否能有办法治疗这种病了
发现了导致罹患精神分裂症的变异基因 ，怎么治疗呢？
我是chaoyuezhili
希望可以治疗了
我们应该吃转基因，以毒攻毒，瞎猫碰死耗子
研究发现精神分裂症是多重基因紊乱所致 一项最新研究表明，精神分裂症并不是单一的疾病，而是八组独特的基因紊乱的集合，每一组都有自身的症状。这项发现或可能是朝改善对衰弱性精神病的诊断和治疗迈出的第一步。这项在美国华盛顿大学圣路易斯医学院进行的研究被发表在9月15日的期刊《美国精神病学杂志》上。患上精神分裂症的风险大约有80%来自遗传，但科学家们试图确定导致这一疾病的特定基因。现在研究小组利用一种创新性方法分析基因对4000多名精神分裂症患者的影响，从而确定了导致8种不同精神分裂症类别的独特基因群。“基因并不会自我操控，”研究高级调查员之一罗伯特o康宁格(Robert Cloninger)博士这样说道。“它们的功能类似于一个管弦乐队，为了理解它们的工作原理，你不仅需要知道这个乐队的每一名成员，还要知道他们之间的相互作用。”华勒斯雷纳精神病学和基因学教授康宁格和他的同事将精神分裂症患者和非精神分裂症患者的精确DNA变体与单个患者的症状相匹配。研究人员总共分析了单位DNA发生变化—也被称为单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism，简称SNP)——的基因组里近700000处片段。他们调查了4200名精神分裂症患者和3800名健康人群的SNPs，了解了个体遗传变异是如何彼此发生相互作用从而导致疾病的产生。例如，在某些容易产生幻觉的患者身上，研究人员将独特的基因特征与患者症状进行匹配，展示了独特的遗传变异相互作用会导致产生精神分裂症95%的确定性。而在另一实验组里，研究人员发现紊乱的言语和行为与一套DNA变异尤为相关，后者会100%的导致精神分裂症。“在精神病遗传学领域受了十多年的挫折，我们现在终于能够确定基因相互作用的方式，如果这个管弦乐队和谐那么人体就健康，如果紊乱就可能导致不同类型的精神分裂症。” 康宁格说道。尽管单个基因与精神分裂症的相关性非常微弱且不一致，但一群相互作用的基因组则会导致异常高和一致的疾病，风险性从70%到100%不等。这使得具有这些遗传变异的个体几乎无法避免患上精神分裂症。整体来说，研究人员确定了极大增加精神分裂症风险的42个遗传变异群。“在过去科学家们一直在寻找单个基因与精神分裂症之间的相关性。” 研究合作作者之一、华盛顿大学精神病学教授德拉甘o斯弗拉卡克（Dragan Svrakic）这样说道。“当一项研究确定了一种相关性，其它人无法复制这一研究。其中缺失的理解便是这些基因并不会单独发生作用，它们会互相合作以扰乱大脑的结构和功能，这就导致精神分裂症的产生。”斯弗拉卡克表示，研究小组在将遗传变异和病人的症状进行分组后才意识到特殊的DNA变异群会发生相互作用从而导致特定的症状类型。然后他们根据病人的类型和症状的严重程度，例如不同的幻觉类型，以及其它症状，例如缺少主动性，无法有效的组织思维或者缺少情绪和思想之间的关联性，将他们进行分组。结果显示基于潜在的基因状况这些症状描述了8种独特的定性紊乱。调查人员还在两个额外的精神分裂症患者DNA 数据库里复制了他们的发现，结果暗示了确定相互作用的遗传变异是探索改善诊断和治疗的可行方法。通过确定遗传变异组并将它们与单个病人的症状进行匹配，或可能很快就能将疗法的目标对准导致问题的特定通道，研究合作作者、华盛顿大学精神病学研究助理、西班牙格拉纳达大学计算机科学和人工智能学院的副教授伊戈尔o兹维尔(Igor Zwir)博士这样说道。康宁格补充表示利用相同的方法理解基因是如何相互作用导致其他常见但复杂的精神紊乱是可能的。“人们往往关注于基因以更好地理解心脏疾病、高血压和糖尿病，但结果一直都令人失望。严重疾病的大多数变异性都未被完全解释，但我们能够确定不同的遗传变异组会导致独特的临床症状。因此我认为这或可能真正改变人们理解复杂疾病起因的方法。”
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精神分裂症接受不了
(C)2017 列表网&琼ICP备号-12&增值电信业务经营许可证B2-&1. 病因及发病机制
国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35~60倍；寄养子（将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的子女由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养）研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。
精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。近年来，分子遗传学的连锁与关联分析的大量研究提示，有8个染色体位点与精神分裂症的发生密切相关，即lq21-22，6p22-24，6p21-22，8p21-22，10p11-15，13q14-32，15q13-15以及22q11-13。对这些染色体位点的进一步分析提示，目前最可能成为精神分裂症致病候选基因的是：α-7-烟碱受体，DISCI，GRM3，dysbindin，儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）基因，NRG1，RGS1，RGS4及G72。研究还显示，这些基因对精神分裂症的易患性起了部分作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用的以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。
神经发育：
精神分裂症的发生可能与神经发育异常有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素（易患性）和某些神经发育危险因素（妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus（Rh）因子不相容、冬季出生等）的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心埋整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。精神分裂症脑发育异常的证据可概括如下：
脑解剖和神经病理学研究发现：精神分裂症患者有边缘系统和颞叶结构的缩小，半球不对称；精神分裂症患者的海马、额叶皮层、扣带回和内嗅脑皮层有细胞结构的紊乱，推测是在脑发育阶段神经元移行异位或分化障碍造成，破坏了皮层联络的正常模式，这些脑结构改变的同时不伴有神经系统退行性改变的特征，故其组织学改变更倾向于神经发育源性。
脑影像学研究发现：部分患者有脑室（尤其是侧脑室和第三脑室）扩大和脑皮质萎缩，脑结构的变化在病前就明显存在，与神经发育损害一致；部分患.者有额叶功能低下，表现为：与正常人群比，在认知刺激作用下，额叶代谢低下、血流不足、激活较差，且与病前的神经心理缺陷（执行功能）有关；不少研究者发现，脑部的上述影像学改变也见于患者的一级亲属，与病程及药物治疗无关；在单卵双生子的研究中，发病的个体脑室扩大较未发病者明显。以上这些发现提示遗传因素可能是构成精神分裂症脑结构异常的基础。
临床研究发现：脑发育异常的外部表现体现在以下几方面：
病前轻度躯体异常：常见的有腭部升高，上眶凹陷或突出，内呲赘皮，眼裂下斜，鼻翼不对称，唇耳距离增加，嘴的宽度减小，耳廓突出，耳叶小，手掌长，小指内屈，通贯掌等。
社会适应与个性特征异常：体现在童年期表现出发育延缓，并有认知障碍，语言智商和操作知识的成绩较差，尤其是有语言发育迟缓和面部异常运动者，预示有可能发生精神分裂症；部分患者病前（儿童期）表现体育、品行成绩较差，而且常缺课，朋友少，孤独倾向增加，社交自信感较低及社交焦虑感增强等；
神经功能异常：神经系统软体征主要表现在运动协调、感觉统合和神经反射的形成等方面，如大多研究发现精神分裂症患者的眨眼频率增快；平稳眼跟踪（smooth pursuit tracking）异常；视觉或听觉诱发电位测验提示患者一般有脑的警觉水平下降，但有妄想的患者则处于过度警觉状况，如P300波幅减低和两侧不对称以及对视觉和听觉刺激的反应延迟。
神经心理异常：大量研究显示，精神分裂症患者的神经心理测验结果类似于脑器质性精神障碍患者的结果，只是程度较轻。患者在注意、记忆、智能、概念的形成与抽象等方面均有或轻或重的损害。其中以语义记忆（ semanticmemory），执行功能和注意广度（attentional domains）受损更为明显。
神经生化：
精神分裂症神经生化基础方面的研究，主要有三个方面的假说：
多巴胺（dopamine，DA）假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想；抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效；大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸（HVA）增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组；PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。
5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺（LSD）能导致幻觉。近年来，由于非典型（新型）抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。
谷氨酸假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（ phencyclidine，PCP）拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methy1-D-aspartate，NMDA）受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域（如中颞叶）谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如γ-氨基丁酸（GA-BA）、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。
心理社会因素：
尽管不少研究表明精神分裂症的发生与心理社会因素有关，但至今为止，尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。某些应激事件确实使健康人导致了精神异常，但这种异常更多的是应激所致精神障碍。目前的观点认为，心理、社会因素可以诱发精神分裂症，但最终的病程演变常不受先前的心理因素所左右。
2. 流行病学
精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。该病在成年人口中的终生患病率将近1%。总的来看，男性发病率略高于女性，城市发病率高于农村。这种差异除了地域、种族、文化等因素之外，更多的可能是诊断标准的采用与掌握上的不同所致。精神分裂症的发病高峰年龄段集中在成年早期：男性为15~25岁，女性稍晚。精神分裂症患者发展成物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增加，国外资料显示，约90%的患者共患尼古丁依赖。50%的精神分裂症患者曾试图自杀，约10%的患者最终死于自杀。此外，精神分裂症患者遭受意外伤害的几率也高于常人，平均寿命缩短约20%。
我国1993年的全国流调资料显示精神分裂症的终生患病率为6.55‰，与1982年的流调结果5.69‰相比差别不大。最近，浙江省（2001年）的流调资料显示15岁及以上人群精神分裂症的时点患病率为3.01‰，而河北省（2004年）的流调资料显示18岁及以上人群精神分裂症的时点患病率为5.46‰，终生患病率为6.62‰。国内的大多数流调资料都提示女性患病率略高于男性，城市患病率高于农村。同时发现，无论城乡，精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。
由于精神分裂症常起病于成年早期，其明显的功能损害和慢性化的病程对医疗资源的消耗、患者本人及家属的劳动生产力损失非常巨大。据美国1990年估计，由于精神分裂症所引起的直接和间接花费达到330亿美元。
当疾病发展到一定阶段，根据患者的主要临床表现可分成若干类型，不同的类型除临床表现有差别外，在起病形式，病程经过均有所不同，当然，也许还有病因学的不同。临床分型对药物选择、预后估计及病因学研究有一定的指导意义。
单纯型（ simplex type）
本型较少见，约占精神分裂症患者的2%。多为青少年起病，病情进展缓慢，持续。以阴性症状为主症，极少有幻觉妄想，或仅出现一过性的幻觉妄想。表现为逐渐加重的孤僻离群，被动退缩，生活懒散，对工作学习的兴趣日益减少，缺乏进取心，本能欲望不足。情感日益淡漠，冷淡亲友，对情绪刺激缺乏相应的反应。此型患者早期常不易被觉察，或认为是“不求上进”、“性格不够开朗”或“受到打击后.意志消沉”等等，往往在病程多年后才就诊。治疗效果较差。
青春型（ hebephrenic type）
青年期起病，起病常为急性或亚急性，以思维、情感和行为的不协调或解体为主要临床表现。表现为思维破裂，言语零乱，话多，内容荒谬，情感不协调，喜怒无常，多变，表情做作，好扮鬼脸，傻笑，行为幼稚愚蠢奇特，动作杂乱多变。常有本能活动亢进（性欲、食欲），意向倒错（吃脏东西，大小便、痰），可出现生动幻觉，而妄想却片断且内容荒谬多变，亦可出现象征性思维。病情进展较快，可有波动，甚至有短暂的自发缓解，但易复发。既往认为此型易于衰退，目前发现，只要系统治疗、维持服药，可望获得较好预后。
紧张型（ catatonic type）
本型患者目前少见。大多起病于青、中年，起病较急，常为发作性病程，以紧张综合征为主要临床表现。紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现，亦可单独发生，以木僵为多见。
紧张性木僵：患者表现为运动抑制，轻者动作缓慢，少语少动（亚木僵），重者终日卧床，不语不动，对周围刺激无反应，唾液留在口中都不咽不吐，任其自流。患者肌张力高，有时出现蜡样屈曲。可出现被动服从，主动性违拗，模仿动作和模仿言语。患者意识清，能感知周围事物，病后能回忆。常持续数周至数月。幻觉妄想少见。
紧张性兴奋：突然发生，行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板，行为无目的性，可出现伤人、毁物行为。持续时间可为数小时，数日或数周。紧张性兴奋可自发缓解，或转入木僵状态。此型预后较好。
偏执型（ paranoid type）
在群体普查中约占半数。其临床表现以相对稳定的妄想为主，往往伴有幻觉（特别是幻听）。多中年起病，缓慢发展，初起多疑敏感逐渐发展成妄想，以关系，被害妄想最多见。妄想内容多离奇、荒谬、脱离现实，妄想的范围常逐步扩大，泛化，不少患者常几种妄想同时存在。幻觉以讽刺、批评、评议、威胁命令等使人不愉快的内容多见。患者在妄想、幻觉的支配下表现出相应的行为，如闭门不出、恐惧不安、报复、跟踪等。大多数患者不愿暴露自己的病态体验，沉湎于妄想或幻觉体验之中，行为孤僻，不与外界接触。部分患者由于起病缓慢隐蔽，而患者又因可保持部分工作能力，人格变化轻微而常不易被人发现。此型自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好。
未分化型（undifferentiated type）
是指患者符合精神分裂症的诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的诊断标准的一组患者。
残留型（residual type）
过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年内一直未完全缓解。目前病情虽有好转，但仍残留个别阳性症状或个别阴性症状，称之为残留型。
精神分裂症后抑郁（post schizophrenl a depression）
指患者在精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状，且情绪抑郁持续2周以上，此时可残留有精神症状，一般以阴性症状多见。抑郁症状存在以下几种可能来由：是疾病本身症状的组成部分，起初可能被其他主要症状所掩盖，当那些主要症状控制后而显现出来；是患者对疾病认识产生的心理反应；是药物的副作用所致。尽管患者的抑郁程度常为轻、中度，但自杀的危险性增高，应予注意。
4. 临床表现
精神分裂症的临床症状复杂多样。可以这样说，在前述症状学章节中所描述的各种精神症状均可见于不同的精神分裂症患者中，只是出现的频率不一。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段其临床表现可有很大差异。不过，这类患者均具有感知、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。
前驱期症状
前驱期症状是指在明显的精神症状出现前，患者所出现的一些非特异性的症状。这些症状不具有特异性，在青少年中并不少见，但更多见于发病前。最常见的前驱期症状可以概括为以下几方面：
情绪改变：抑郁，焦虑，情绪波动，易激惹等；
认知改变：零星出现一些古怪或异常观念，学习或工作能力下降等；
对自我和外界的感知改变；
行为改变：如社会活动退缩或丧失兴趣，多疑敏感，社会功能水平下降等；
躯体改变：睡眠和食欲改变，乏力，活动和动机下降等。由于此时的患者在其他方面基本保持正常，且常常对这些症状有较为合理化的解释，故处于疾病前驱期的这些表现常不为外人重视。
显症期症状
感知觉障碍：
幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触在精神分裂症患者中均可出觋，然而听幻觉是最常见的一种。幻听可以是非言语性的，如听到虫鸣鸟叫，车船、机器的隆隆声或音乐声等；也可以是言语性的，如听到有人在喊自己的名字，或听到某个人或某些人的秽语或议论，或听到来自神灵或外星人的讲话。
一般来说，在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。幻听还可以以思维鸣响的方式表现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读出来。
幻视亦较常见，而幻嗅、幻味和幻触则不常见。这类幻觉一旦出现，则要首先考虑是否由于躯体疾病、中毒或脑器质性疾病所致。有的患者可能出现内脏幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等。
部分患者可出现感知综合障碍和人格解体症状，表现为感到自己的精神活动不属于自己、躯体的某部分不存在或不属于自己，或变形、移位等。有的患者可表现为对环境缺乏真实感。精神分裂症患者人格解体的特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现。
精神分裂症的幻觉体验不管是清晰具体还是朦胧模糊，多会给患者的思维、行动带来不同程度的影响。在幻觉的支配下，患者可能做出违背本性、不合常理的举动。
思维障碍：：思维障碍是精神分裂症的核心症状，表现在思维内容，思维形式和思维过程方面的异常。
思维内容障碍：包括患者的观念、信念、对外部事物的认知等方面。思维内容障碍最主要的表现是妄想，且妄想的荒谬性往往显而易见。有时在疾病的初期，患者对自己的某些明显不合常理的想法也许还会持将信将疑的态度，但随着疾病的进展，患者逐渐与病态的信念融为一体。另外，妄想的内容可与患者的生活经历、教育程度与文化背景有一定的联系。如一位在化工行业工作的工程师认为自己喝水的杯子被人做了手脚，每天都会释放出定量的毒药，造成自己慢性中毒；一位老护士认为自己在上次住院时被人注射了艾滋病病毒。
妄想是精神分裂症患者出现频率最高的精神症状之一，各种妄想在精神分裂症中出现的频率以及对疾病的诊断价值也各有不同，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见，一个患者可表现一种或几种妄想。一般来讲，在意识清晰的基础上出现的原发性妄想，妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想，常提示精神分裂症的诊断。
被动体验：部分精神分裂症患者会出现精神与躯体活动自主性方面的问题。表现为感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动等受外界控制，有一种被强加的体验。被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对这种完全陌生的被动体验赋予种种妄想性的解释，如“受到某种射线影响”、“被骗服了某种药物”、“身上被安装了先进仪器”等等。
思维形式与思维过程障碍：可通过与患者交谈和从患者的书写材料中获得，为主观性判断。在精神分裂症患者可表现以下多种形式：包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维（ autism）、缄默症、思维中断（插入）、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维，等等。这些症状的具体表现与描述，见症状学一章。
情感障碍：
情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。最早受损的是较细致的情感，如对亲朋的关心体贴，随着病情的发展，部分患者对任何外界刺激都缺乏相应的情感反应，即情感淡漠。另一种形式是患者对情绪刺激的反应过度或不适当，表现为一点小事极端暴怒、高兴或焦虑，或表现情感倒错（高兴的事情出现悲伤体验，悲伤的事情出现愉快体验）。
抑郁症状在精神分裂症患者中的出现率约为25%，多见于疾病急性期和缓解后期，部分抑郁症状可能是继发于药物副反应和患者对精神病态的认识。此外患者尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，或对同一物体产生既爱又恨的矛盾情绪。有的患者表现出一种幻想性质的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍的担心和宇宙将要毁灭的焦虑。
意志行为障碍：
多数患者可见意志减退甚至缺乏，表现孤僻离群，活动减少，行为被动，缺乏应有的积极性和主动性，严重者整日卧床少动，个人生活不知自理，本能欲望缺乏，毫无一点精神动力。少部分患者（如有偏执观念的患者）可表现意志活动增强，常千方百计为自己收集某些证据。少数患者表现意向倒错，吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体。有的患者可表现违拗，被动服从。紧张型精神分裂症患者可出现紧张性抑制（木僵和蜡样屈曲）及紧张性兴奋或交替出现。
部分患者可表现激越，冲动控制能力减退及社交敏感性降低，严重者可出现冲动攻击与暴力行为。精神分裂症患者发生凶杀行为的可能性并不比常人高，其出现常受幻觉妄想的支配，而预测的最佳因子是既往的攻击、暴力行为史。约50%的患者有自杀企图，约10%的患者最终死于自杀。引起自杀最可能的原因是抑郁症状，而虚无妄想，命令性幻听，逃避精神痛苦等则是常见的促发因素。
有的患者可出现怪异行为，如扮鬼脸，做一些常人不能理解的动作，或一些幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤、当众手淫等。
定向、记忆、智能与自知力：
精神分裂症患者对时间、空间和人物一般能进行正确的定向，意识是清晰的。一般的记忆和智能没有明显障碍，慢性衰退患者，由于缺乏社会交流和接受新知识，可有智能减退。部分患者有认知功能减退，神经心理测验结果有类似于脑器质性疾病患者的结果，只是程度较轻，目前的研究表明，患者在注意、记忆、智能、概念的形成与抽象等方面均有或轻或重的损害，不过这种损害主要与疾病过程本身有关而不是疾病的遗传素质标志。
患者常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知，即自知力缺乏。自知力缺乏是影响治疗依从性的重要原因。临床医生应仔细评估评价自知力的各个方面：对症状的自知，与人相处时是否有麻烦，导致这些问题的原因。自知力评估有利于治疗策略的制定。
精神分裂症的诊断应结合病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查的结果来做出，典型病例诊断一般不难。
症状特点：
尽管目前尚无能特异性的标示为精神分裂症的特征性症状，但出于实践的目的，诊断标准对某些症状或症状群界定为对作出诊断有特殊意义。
一般来说，患者在意识清晰的基础上出现下述症状就要想到精神分裂症的可能，出现的症状条目越多，诊断的信度和效度就越高。
思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播；
明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；
对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉；
与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）；
伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉；
思潮断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作；
紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵；
“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；
个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
病程特点：
精神分裂症大多为持续性病程，仅少部分患者在发作间歇期精神状态可基本恢复到病前水平。既往有类似发作者对诊断有帮助。首次发作患者通常要求在一个月或以上时期的大部分时间内确实存在上述症状条目1到4中至少一个（如不甚明确常需两个或多个症状）或5到8中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。第9条仅用于诊断单纯型精神分裂症，且要求病期在一年以上。
其他特点：
家族中特别是一级亲属有较高的同类疾病的阳性家族史，躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现，脑影像学检查和精神生化检查结果可供参考。如患者存在严重的抑郁或躁狂症状则不应诊断为精神分裂症，除非已明确分裂性症状出现在情感障碍之前。如分裂性症状与情感性症状同时发生并且达到均衡，那么即使分裂性症状已符合精神分裂症的诊断标准，也应诊断为分裂情感性障碍。如存在明确的脑疾病或处于药物中毒或戒断期，则不应诊为精神分裂症。
6. 鉴别诊断
在精神科临床上，如果没有智能的下降就不能诊断痴呆；没有意识的改变就不能诊断谵妄；无情感活动的改变就不能诊断情感障碍。但在精神分裂症，却没有这样的中心的心理学特征。任何有关精神分裂症的诊断，都必须确认不存在可导致类似变化的其他疾病，因此精神分裂症的诊断实际上是依靠排除法做出的。临床上常需与以下疾病鉴别：
躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍：
理论上讲，凡能引起大脑功能异常的疾病均可能出现精神症状，尤其当颞叶和中脑受到损伤时。不过这类疾病有以下共同特点可与精神分裂症相鉴别：
躯体疾病与精神症状的出现在时间上密切相关，病情的消长常与原发疾病相平行；
患者多在意识障碍的背景上出现，幻觉常以幻视为主，症状可有昼轻夜重，较少有精神分裂症的“特征性”症状。某些患者由于病变的部位不同，还会有相应的症状表现；
体格检查多少可找出某些阳性发现；
实验室检查常可找到相关的证据。只要临床医生不掉以轻心，鉴别不难。
药物或精神活性物质所致精神障碍：
某些精神活性物质（如兴奋剂、酒精、阿片类等）及治疗药物（如激素类、抗帕金森病药等）的使用可导致精神症状的出现。鉴别时考虑：有确定的用药史，精神症状的出现与药物使用在时间上密切相关，用药前患者精神状况正常，症状表现符合不同种类药物所致（如有意识障碍、幻视等）的特点。
某些神经症性障碍：
部分精神分裂症患者，尤其是疾病早期或单纯型患者，常出现神经衰弱和强迫性神经症的症状。鉴别要点：
神经症的患者自知力充分，患者完全了解自己的病情变化和处境，求治心切，情感反应强烈，而精神分裂症患者早期虽有自知，但却不迫切求治，情感反应亦不强烈，分裂症患者的强迫症状内容有离奇、荒谬和不可理解的特点，摆脱的愿望不强烈，痛苦体验不深刻。
仔细的病史询问和检查可发现精神分裂症的某些症状，如情感淡漠迟钝、行为孤僻退缩等。
一时难以诊断则需要一定时间的随访观察，药物治疗反应也可提供参考线索。
心境障碍：
严重抑郁患者思维迟缓，行为动作减少有时可达亚木僵或木僵的程度，此时需与紧张性木僵鉴别，两者有本质的不同。抑郁患者的情感不是淡漠，耐心询问可得某些简短、切题的回答，患者的表情动作虽缓慢，但眼神常流露出忧心忡忡和欲语却难以表达的表情，表明患者与周围仍有情感上的交流。而紧张性木僵的患者不管你作多大的努力，均不能引起患者作一些相应的应答和情绪反应，患者表情淡漠，不语不动，或伴有违拗和紧张性兴奋。
部分起病较急的精神分裂症患者可表现兴奋躁动，行为动作增多需与躁狂患者相鉴别。躁狂患者情感活跃、生动，有一定感染力，外部表现反映其思维活动，与外部环境亦协调，保持着与周围人情感上的交流，躁狂患者常主动接触别人，情绪变化与外部刺激反应一致。而精神分裂症患者为不协调的精神运动性兴奋，虽然行为动作多，但情绪并不高涨，表情常呆板淡漠，动作单调而杂乱，有时怪异，与环境刺激不协调，且还有分裂症的其他症状，如思维破裂，幻觉妄想等。有一种伴意识障碍的急性躁狂（谵妄性躁狂）患者，可以思维不连贯，行为紊乱不协调，鉴别时则有一定困难，这就需要结合既往病史、病程.、症状持续的时间、治疗反应及疾病转归等因素做出判断。
偏执性精神障碍：
此类患者病前常有性格缺陷；妄想结构有严密系统，妄想内容有一定的事实基础，是对事实的片面评价和推断的基础上发展而来；思维有条理和逻辑；行为与情感反应与妄想观念相一致；无智能和人格衰退；般没有幻觉。而精神分裂症偏执型的妄想内容常离奇、荒谬、常人不能理解，有泛化，结构松散而不系统，常伴有幻觉，随着病性的进展，常有精神或人格衰退。
人格障碍：
某些精神分裂症患者表现为假性病态人格，特别是青少年起病，病情进展缓慢者。鉴别要点是：详细了解患者的生活、学习经历，要追溯到童年时期。病态人格是一个固定的情绪、行为模式，但还是一个量的变化，般无精神病性症状。而精神分裂症的病前病后有明显的转折，情感和行为有质的异常，且具有某些重性精神病性症状。
不论是首次发作或复发的精神分裂症患者，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施.而健康教育、工疗娱疗、心理社会干预等措施应该贯穿治疗的全过程，即目前倡导的全病程治疗。对部分药物治疗效果不佳和/或有木僵违拗、频繁自杀、攻击冲动的患者，急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。
由于抗精神病药物种类繁多，本章只介绍药物治疗的某些规则，不对每一药物的应用方式，常规剂量，毒副作用作具体描述，详细情况请参见药物治疗章节。
一般原则：
药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物剂量增加速度视药物特性及患者特质而定，维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2~2/3（要个体化）。高剂量时应密切评估药物的治疗反应和不良反应并给予合理的调整。-般情况下不能突然停药。
选药原则：
药物的选择应根据患者对药物的依从性，个体对药物的反应，副作用大小，长期治疗计划，年龄，性别及经济状况等而定。当今国外治疗指南建议，一般推荐非典型抗精神药物如利培酮、奥氮平、喹硫平作为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。而就我国目前的实际用药情况来看，典型药物氯丙嗪、奋乃静、舒必利在不少地区仍广为使用，可作为首选药物选用。由于氯氮平诱发不良反应（EPS除外）较其他抗精神病药物多见；建议谨慎使用。此外，既往治疗有效的药物，本次治疗仍然有效。
药物治疗程序与时间：
治疗程序包括急性治疗期（至少6周）、巩固治疗期（3~6个月）和维持治疗期（一年以上）。如患者为首次发作，且在一年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案；对目前症状控制良好已一年，但既往有1次或多次发作的患者，应长期维持治疗，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌证的出现。
合并用药：
如患者持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，即使抗精神病药物对阳性症状控制较好，仍应合用辅助药物。如患者已接受合适的抗精神病药物治疗，甚至包括了氯氮平，但仍表现持续的阳性精神病性症状，应合用辅助药物（增效药物），或电抽搐（ECT）治疗，或联合使用不同种类的抗精神病药物，亦可单独应用ECT治疗。辅助药物包括苯二氮桌类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适，达到预期治疗目标后仍以单一用药为宜，作用机制相似的药物原则上不宜合用。
安全原则：
在开始抗精神病药物治疗前均应常规检查血常规、肝、肾、心功能和血糖，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。
心理与社会干预
仅仅让患者消除精神症状是不够的。临床症状消失，自知力恢复，仅达到临床痊愈的标准。理想状态是，患者恢复了由于疾病所致的精力与体力下降，达到并保持良好的健康状态，恢复原有的工作或学习能力，重建恰当稳定的人际关系，这样才算达到全面的社会康复。而心理社会干预措施有助于这一理想目标的获得。常用于分裂症患者康复的心理社会干预措施简述如下：
行为治疗（社会技能训练）：
基于学习理论，运用各种方式训练患者的各种技能，如正确决策和解决问题，处理好人际关系，正确应对应激和不良情绪，和一些生活技能训练等。大多数研究认为，本法对减少精神病理症状和再住院无明显疗效，但能使患者获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力。
家庭干预：
家庭干预的要素是心理教育，行为问题的解决方法、家庭支持及危机处理措施等的有机结合。
心理教育：目的在于提高患者和监护人对疾病的理解，对高情感表达的家庭成员进行指导。具体内容包括向家庭成员讲解：
疾病的性质特征；
精神疾病和药物治疗的基本知识；
正确的态度对待患者；
如何为患者提供某些支持（如督促服药）；
如何分析与解决家庭矛盾与冲突等。
家庭危机干预：目的是指导患者及其家庭成员应付应激的方法，减轻患者压力。要求家庭做到：
能接受患者精神症状的存在；
能确认可能诱发精神病的应激源；
能预防可能导致下次急性发作的应激源；
能提供避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。
家庭为基础的行为治疗：指导家庭成员如何同患者相处，如何解决日常生活中所遇到的问题，如何强化与保持患者所取得的进步等。
社区服务：
精神分裂症患者最终都需要生活在社区，因此如何在社区中管理精神分裂症患者，如何在社区中为他们提供方便、合理和高效的服务一直为世界各国所重视。上世纪70年代西方国家所倡导的非住院化运动，经过几十年的临床应用而发展出了针对精神病患者（尤其是精神分裂症患者）的一种新的社区服务模式：个案管理（ case man-agement，CM）。在该模式中，治疗者首先将各种不同的服务措施进行调整后综合成一个最适合于某一患者需要的个体化治疗方案，每一个患者都有一个负责联络的个案管理者，然后由个案管理者负责督促与协调治疗小组对个体化治疗方案的执行，整个治疗过程均在社区中完成。其最终目的是提高患者在社区中的适应和生存能力，促进患者心身的全面康复.以个案管理为基础的社区服务模式包括多种形式，而其中以主动性社区治疗（ asser-tive community treatment，ACT）
和职业康复（occupation rehabilitation）
为多数国家所推崇。
自然病程：
有人对1925年首次住院但从未使用抗精神病药物的70例瑞典精神分裂症患者的终生记录（lifetime records）进行分析并使用DSM-Ⅲ诊断，结果发现其最终结局状况为良好、中等与明显恶化者分别占33%、24%和43%。通过对从1895年~1992年间的320个有关精神分裂症结局的前瞻性研究的荟萃分析（涉及51800例患者，平均随访期5-6年），结果显示：40%的患者有明显改善，其中从年期间患者的改善率明显高于年期间的患者。此结果提示，抗精神病药物的出现，使患者的预后有明显改善。
长期预后：
分析1990年以来国外有关精神分裂症病程与结局的相关研究（随访时间为2年~25年）发现：痊愈和完全缓解的比例为12%~32%；总体上约2/3的患者可获得满意疗效，即有较满意的社会功能，生活自理，并能从事部分劳动；未临床痊愈并在早期就出现恶化者占20%~35%。
病程类型与结局状态：
一般认为，精神分裂症主要表现以下几种病程类型：
单次发作，完全持久的缓解；
单次发作，不完全缓解；
2次或多次发作，间歇期完全或基本正常；
2次或多次发作，间歇期残留部分症状；
首次发作后即表现为持续的精神病态（无缓解期）。
精神分裂症患者的结局大致有以下5种形式：
完全持久的恢复正常。
病情多次复发，间歇期正常或基本正常。
社会性缓解伴人格缺损，可自我照顾或需督促。
维持在慢性状态。⑤逐渐衰退。
影响预后的因素：
大多数研究认为女性，文化程度高，已婚，初发年龄较大，急性或亚急性起病，病前性格开朗、人际关系好，病前职业功能水平高，以阳性症状为主症，症状表现中情感症状成分较多，家庭社会支持多，家庭情感表达适度，治疗及时、系统，维持服药依从性好等因素常是提示结局良好的因素，反之，是为结局不良的指征。