【图文】休克的血液流变学改变_百度文库
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休克的血液流变学改变
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第二十一章 一、 二、 三、 四、 五、 六、 七、休克基本要求 掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。 掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化 对机体的影响。 掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。 熟悉各型休克的特点及发病的主要环节 熟悉休克的病因及分类方法。 了
解休克防治的病理生理基础。二、知识点纲要 （一） 休克的概念 休克系各种强烈致病因素作用于机体， 使其循环功能急剧减退， 组织器官微 循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过 程。 （二） 休克的病因与分类 1．休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈 的神经刺激等。 2．休克的分类： 按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性 休克、 心源性休克、神经源性休克、 按始动环节分类： 正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量 及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上 一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低 血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。过敏、感染及强烈的神经刺激等引起 血管容量增大导致血管源性休克。 大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵 功能障碍，引发心源性休克。 （三 ）休克分期 1. 缺血缺氧期 该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧， 此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期 阶段，又称休克早期。 2．淤血缺氧期 ． 淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物 质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。 其主要特点为腹腔内脏 微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减 少，故又称为休克失代偿期。 3．微循环衰竭期 ． 微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。 其主要1特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 3． 休克的分期与发病机制 ． 1. 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个 过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症 时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血 缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期） ，淤血缺氧期（即休克期、失代 偿期、微循环扩张期） ，DIC 期（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期） 。 2．休克早期的微循环变化及发生机制 ． （1）微循环的变化（或特征） ① 毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主 ② 真毛细血管网关闭 ③ 微循环灌流减少 ④ 动-静脉吻合枝开放 （2）微循环障碍的机制 引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。 （3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、 血液重新分布和稳压效应四个方面。 3．休克期的微循环变化及发生机制 ．休克期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显， ② 真毛细血管网开放 ③ 微循环灌多于流 ④ 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集 （2）微循环障碍的机制 乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多， 使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加 缓慢。 （3）休克期微循环变化失代偿的后果 ① 心输出量降低 ② 动脉血压急剧下降 ③ 心脑供血减少 4．休克晚期的微循环变化及发生机制 ． （1）微循环的变化 ① 毛细血管前后阻力均降低 ② 真毛细血管内血液淤滞 ③ 微循环麻痹（不灌不流） ④ 广泛的微血栓形成 （2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活， 导致 DIC 发生。 （3）微循环变化的后果 休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭 4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍 ． 一、 细胞代谢障碍包括： （1）供氧不足，能量生成减少2（2）酵解增强，局部酸中毒 （3）脂肪代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 （1）细胞损伤 包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。 （2）细胞凋亡 休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋 巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因 TNFα、 IL-1、H2O2 及 NO 的作用而发生凋亡。 三、重要器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭――休克肾 可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾 功能衰竭， 前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收 缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者 见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管 坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。 （二）急性呼吸功能衰竭――休克肺 发生机制主要包括：肺泡- 毛细血管 上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内 DIC。 （三）心功能障碍 除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外， 其他类型的 休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是： 1．冠脉供血减少 休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限 缩短，可使冠脉灌注减少。 2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 4．心肌内 DIC 使心肌损伤。 5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。 （四）脑功能障碍 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因 DIC 而导致昏迷 或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细 胞受损所致。 （5）胃肠道和肝功能障碍 ① 胃肠功能障碍 可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的 大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。 ② 肝功能障碍 休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳 酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞， 从而促进休克的发展。 （6）多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后， 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。 4．休克防治的原则 休克防治的原则 1. 去除病因 2。纠正酸中毒 3. 扩充血容量 4。血管活性药物的应用 （１）扩血管药物 （２）缩血管药物35 使用体液因子拮抗剂： 6． 防止器官功能衰竭 三、复习思考题 （一）名词解释 1． 休克 （shock） 2． 休克肺 (shock lung) 3． 心肌抑制因子 (myocardial depressant factor, MDF) 4． 血液重新分布 (blood redistribution) 5． 心源性休克 （cardiogenic shock） （二） 填空题 1．休克早期微循环的代偿反应有：① ② 2．高动力型休克的特点是：① 3．过敏性休克发病的主要环节是：① （三 ）选择题 型题] [A 型题] 1、休克的现代概念是 A、休克是急性外周动脉紧张度不足所致的周围循环衰竭 B、休克是剧烈的震荡或打击 C、休克是一种综合症，临床表现为脸色苍白、四肢发凉、出冷汗脉搏细速、 尿量减少及血压降低 D、休克是由于急性循环障碍使组织血液灌流量严重不足 E、休克是机体丧失对外来强烈刺激的调节能力 2、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？ A、100ml B、1500 ml C、2000 ml D、2500 ml E、3000 ml 3、下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？ A、失血 B、烧伤 C、挤压伤 D、感染 E、脱水4② ③ ②③④4、高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？ A、失血性休克 B、烧伤性休克 C、心源性休克 D、感染性休克 E、创伤性休克 5、正常微循环的血流调节主要与下列哪个因素有关 A、交感神经的支配 B、毛细血管前括约肌自身节律性舒缩 C、局部体液因素 D、毛细血管内皮细胞收缩 F、全身体液因素 6、休克时血压下降的主要发病机制是 A、心功能不全 B、外周动脉紧张度不足 C、交感神经过度兴奋后衰竭 D、血液中儿茶酚胺过低 E、微循环障碍，组织灌流不足 7、休克早期（微循环缺血期）微循环的变化下列哪一项是错误的 A、微动脉收缩 B、后微动脉收缩 C、毛细血管前括约肌收缩 D、动静脉吻合支收缩 E、微静脉收缩 8、休克的下列临床表现哪一项是错误的？ A、烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B、呼吸急促、脉搏细速 C、血压均下降 D、面色苍白或潮红、紫绀5E、尿少或无 9、休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A、强烈兴奋 B、先兴奋后抑制，最后衰竭 C、强烈抑制 D、先抑制后兴奋 E、改变不明显 *10、下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张？ A、血管紧张素Ⅱ B、内皮素 C、去甲肾上腺素 D、肾上腺素 E.血栓素 A2 11、反映高动力型休克血流动力学变化的主要指标是 A、血压下降，心率加快 B、外周阻力增加，心输出量下降 C、中心静脉压和肺楔入压降低 D、外周阻力降低，心输出量升高 E、心脏射血分数降低 12、休克期（微循环淤血期）微循环灌流的特点是 A、少灌少流 B、少灌多流 C、多灌少流 D、多灌多流 E、不灌不流 *13、下列体液性物质与休克期血管扩张，微循环障碍发生有重要关系，但 哪一种体液性物质在其中不起作用？ A、K+6B、腺苷 C、H+ D. 血管紧张素Ⅱ E. 激肽 14、微循环学说认为各型休克的“最后共同通路”是 A、微循环缺血 B、交感兴奋 C、组织缺氧 D、微循环淤血 E、血压下降 15、休克早期组织微循环灌流的特点是 A、多灌少流 B、不灌不流 C、少灌多流 D、少灌少流 E、多灌多流 型题] [B 型题] A. 低血容量性休克 B. 心源性休克 C. 过敏性休克 D. 神经源性休克 E. 感染性休克 16．大面积心肌梗死可引起 17．严重腹泻可引起 18．剧烈疼痛可引起 19．以血管扩张,血管床容量增加 为其主要发病环节的是 [X 型题] 型题] 20、下列哪些是休克肺主要的临床表现？7A、进行性氧分压降低 B、进行性呼吸困难 C、进行性高碳酸血症 D、肺部有湿性罗音 *21、下列哪些因素与休克肺发生机制无关？ A、肺血管痉挛，肺泡-毛细血管膜通透性增高 B、左心衰竭，肺毛细血管静力压增高 C、肺 DIC 形成 E、肺泡表面活性物质生成减少或破坏过多 22、休克肺引起的急性呼吸衰竭产生低氧血症主要是由于 A、气道阻塞 B、弥散障碍 C、肺部炎症实变 D、V/Q 比例失调 23、在各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于 A、肠黏膜废用性萎缩 B、胃肠缺血、缺氧 C、继发革兰阳性菌败血症 D、肝功能障碍 24、 “不可逆性”休克的可能原因主要是 A、DIC B、严重酸中毒和缺氧使细胞内溶酶体酶释出 C、各重要器官功能谢障碍 E、微循环缺血性缺氧 25、休克时酸中毒对机体的影响 A、使氧离曲线左移 B、促使 DIC 发生 C、使心肌收缩性减弱 D、使血钾升高826、心肌抑制因子的作用为 A、使心肌收缩减弱 B、使腹腔内脏小血管收缩 C、降低肾泌尿功能 D、抑制网状内皮系统的吞噬功能 27、休克时 ATP 不足可引起哪些后果？ A、细胞内 Na 增多 B、细胞内 K+增多 C、细胞水肿 D、细胞脱水 28、休克时脑功能障碍一般发生在 A、休克早期 B、休克期 C、休克晚期 D、经治疗后休克的血液动力学已恢复时 29、休克肺患者尸解的病理改变有 A、间质性和肺泡性肺水肿 B、局限性肺不张 C、肺毛细血管内微血栓堵塞 D、肺泡透明膜形成 30、目前在抗休克治疗中缩血管药物的使用原则是 A、用于休克期血压降低不明显的患者 B、当血压过低通过补液又不能立刻纠正时，应暂时使用，以维持心，脑血 液供应 C、用于心源性休克和感染性休克的高动力型 E、用于过敏性休克和神经源性休克 31、扩血管药物适用于 A、过敏性休克+9B、低血容量性休克 C、神经源性休克 D、低动力型感染性休克和心源性休克 32、扩血药物不宜用于 A、失血性休克 B、心源性休克 C、过敏性休克 D、高动力型休克 （四）问答题： 问答题： 1． 试述休克早期微循环障碍的机制。 2． 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？ 3． 试述休克期微循环障碍的机制。 *4．为什么休克晚期会发生 DIC？ (五)分析题 五 分析题 患者黄××，男性，19 岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起， 体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、 血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125 次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐 转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题： 问题：该患者应属何种休克？送院前该患者处于休克哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什麽？请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则。四、答案及注释．名词解释 （一） 名词解释 ． 1．[答案] 休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退， 组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性 危重病理过程。 2．[答案] 休克肺是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见 肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加 等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺。 3．[答案] 心肌抑制因子系指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜 破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽；具有抑制心肌收缩 性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。 4． [答案] 由于不同器官的血管α受体密度不同， 对儿茶酚胺的反应亦各异。 腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑 血管则因α受体密度低而无明显改变，而使心、脑血流增加的变化。105．心源性休克是指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。 （二） 填空题 ③ 血流重分布 1．休克早期微循环的代偿反应有：①自身输血 ②自身输液 ④稳压效应 。 2．高动力型休克的特点是：①外周阻力降低 ②心输出量增加 ③四肢温暖。 3．过敏性休克发病的主要环节是：①血管扩张 ②血管床容量增加。 （三）选择题 [A 型题] （1）[答案] （2）[答案] [题解] ml） 。 （3）[答案] [题解] [题解] （4）[答案] D D 单纯感染一般不伴有体液明显丢失，血容量可基本保持正常。 低血容量性休克包括失血性、烧伤性、创伤性休克及心源性休克， C E D B [题解]休克的基本发病环节不是血压下降，而是微循的血液灌注不足。 慢性少量失血机体往往可以代偿，但急性大量失血，一次失血量超过总血量的 20%即能引起失血休克（成人总血量约为 5000 ml，其 20%约是 1000均属高阻力型休克。感染性休克有部分病例属高排低阻型休克（暖休克） 。 （5）[答案] [题解] [题解] （6）[答案] 目前认为，微循环血流主要受局部体液因素的反馈调节。 休克时血压下降的主要发病机制是由于微循环障碍， 血液淤滞在真 D毛细血管内，致使回心血量减少，血压下降。 （7）[答案] [题解] 休克初期，微循环中的动静脉吻合支是开放的，使一部分动脉血绕 C过毛细血管网，直接进入微静脉，造成组织缺血性缺氧。 （8）[答案] [题解] 休克初期，交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，血管收缩，血压并不一定下降。甚至可代偿性地回升到正常，故认为休克时 血压均下降是错误的。 （9）[答案] [题解] A 休克时交感-肾上腺髓质系统处于持续强烈兴奋，血液中儿茶酚胺大量增加，外周血管处于收缩状态，组织微循环灌流量明显减少。11（10）[答案] [题解] 收缩。D休克时， 肾上腺素可通过兴奋β-受体而扩张冠脉， 去甲肾上腺素主要兴奋α-受体无扩张冠脉作用，而血管紧张素Ⅱ、内皮素及 TXA2 都只能使冠脉 （11）[答案] [题解] 量增加。 （12）[答案] [题解] C 休克期，微动脉和毛细血管前括约肌松弛；而微静脉、小静脉继续 D高动力型休克，是感染性休克中一种特殊的类型，发病过程中有大量炎症介质产生使小血管扩张、外周阻力降低、回心血量增加，而导致心脏输出收缩；毛细血管网则大量开放，故微循环处于多灌少流、灌多于流的状态。 （13）[答案] [题解] [题解] (14）[答案] D D 血管紧张素Ⅱ是缩血管物质 。 休克的“最后共同通路”是指不论何种休克及其始动环节如何，都将发展到微循环淤血阶段，大量血液在微循环中淤积，有效循环血量减少，动脉 血压进行性下降。 （15）[答案] [题解] B休克初期小动、静脉，微动、静脉以及毛细血管前括约肌均处于明显收缩状态，造成组织少灌少流。 型题] [B 型题] 16．B. 17．A. 18．D. 19．C. 型题] [X 型题] （20） [答案] A B D [题解]休克肺的主要临床表现为进行性呼吸困难、氧分压降低和发绀，肺部 可以听到湿性罗音。由于通气过度，可出现低碳酸血症，而不是高碳酸血症。 （21）[答案] [题解] A C D 休克肺发生机制尚未完全阐明，但其发生与左心衰竭、肺毛细血管内压增高无关，与心源性肺水肿不同，它属非心源非心源性肺水肿。12（22）[答案] [题解] 不伴有高碳酸 [题解]B D休克肺引起的急性呼吸衰竭所产生的低氧血症主要是换气障碍， 而 血症，其机制是由于严重的肺泡与血流比例失调和弥散障碍。 AB D 各类休克晚期，均可发生内毒素血症。这是由于肠道内菌丛大量繁（23）[答案]殖产生的内毒素可因肠粘膜屏障作用削弱而大量入血。缺血、淤血等原因也可引 起肝脏损害，使从肠道入血的细菌内毒素不能充分被解毒，而促进内毒素血症的 发生。 （24）[答案] A B C [题解] 过去曾有人认为“难治性”或“不可逆”休克的原因是 DIC，但不 去纤维蛋白原和去纤维蛋白原的动物发生休克后，两组动物的血流动力学、病程 改变和死亡率并无明显差别，提示 DIC 只是休克病情恶化的重要因素之一，而不 是唯一的原因，各重要脏器的功能代谢障碍、溶酶体释出的酶类都可造成“不可 逆”性损害，都可能是休克“不可逆”的原因。 （25）[答案] [题解] B C D+酸中毒损伤血管内皮，使胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统，促使 DIC 发生，酸中毒时，移向细胞内，K 从细胞内逸出至细胞外液，可导致高血 钾；酸中毒时，H+、Ca2+与肌钙蛋白竟争性结合，使 Ca2+与肌钙蛋白结合减少，影 响心肌收缩性能，酸中毒使氧离曲线右移，而不是左移。 （26）[答案] [题解] A B C 心肌抑制因子（MDF）是一种低分子多肽，休克时其血浆浓度可达0.1~1ng/ml，MDF 作用主要是使心肌收缩性减弱，也能使腹腔内小血管收缩及抑 制网状质系统的吞噬功能。 （27）[答案] [题解] A C ATP 不足细胞腊上钠泵（Na+-K+-ATP 酶）运转失灵，因而细胞内 Na+ B C增多，导致细胞水肿及细胞外液 K+增多。 （28）[答案] [题解] 休克早期，由于血液重新分布，脑功能一般没有明显障碍，休克期及休克晚期用， 动脉血压进行性降低， 脑的灌流严重不足， 由于脑的耗氧率很高， 对缺血氧极为敏感，可出现脑功能障碍。 （29）[答案] [题解] A B C D 上述均为休克肺的病理特点， 由于有上述变化的肺发生严重的肺泡勇气血液比例失调和弥散障碍，从而发生进行性低氧血症，且此种低血氧难用一 般供氧方法所纠正。13（30）[答案] [题解]B C D缩血管药物如去甲肾上腺素，甲氧胺等，因有进一不减少微循环血液灌流量的缺点，故目前不主张在各类休克抢救中用常规使用，特别对低血容量 性休克进入休克期患者。 但缩血管药物仍有其适应证， 对于过敏性休克进入休克， 可作为首选药物，此外在紧急情况下，在血压过低，补液又不能继续进行时，暂 时使用升压药，对维持心，脑的血液供应，仍是有益的；对感染性休克和心源性 休克的高动力型，也可作为综合治疗措施之一。 （31）[答案] [题解] B D 扩血管药物一定要在充分补充血容量的基础上才能使用，不然会造成血压进一步降低。 扩血管药物适用于低血容量性休克的淤血期以及低动力型的 感染性休克和心源性休克，但不宜用于过敏性休克和神经源性休克。 （32）[答案] [题解] 管药。 （四）问答题 （1）[答案] ① 儿茶酚胺增多，其作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧； 若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态； ② 血管紧张素Ⅱ增多，其不仅收缩腹腔内脏小血管，同时收缩冠状动脉； ③ 血管加压素增多，促进小血管的痉挛； ④ 休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多； （2）[答案] ① 自我输血 由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储 血库”的动员，可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 ② 自我输液 由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力 高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降， 有利于组织液回流而增加回心血量。 ③ 血液重新分布 由于不同器官的血管α受体密度不同，对儿茶酚胺的反 应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因α受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明 显；心、脑血管则因α受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因β受体的作用而 出现舒张反应。 （3）[答案] ① 乳酸增多 微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多。在 酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌松弛，而微静脉对酸中毒的耐受性较强 而松弛不明显，故引起多灌少流。 ② 组胺增多 淤血缺氧可刺激肥大细胞脱颗粒，释放的组胺可降低毛细血 管前阻力（因 H2 受体兴奋）和增加毛细血管后阻力（因 H1 受体兴奋） ，从而加 重微循环的淤血状态。 ③ 激肽增多 由于凝血系统激活，可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶，14C D因过敏性休克和高动力型休克患者血管已扩张，故不宜再使用扩血后者促进激肽形成而扩张血管，导致大量血液淤滞在毛细血管网内。 ④ 腺苷增多 持续缺氧，AMP 在 5`-核苷酸酶的作用下，脱去高能磷酸生 成腺苷而发挥扩血管作用。 （4）[答案] ① 血液高凝状态 由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增 加，可使血浆外渗，血粘滞度升高，血液呈高凝状态。 ② 内源性凝血系统激活 酸中毒、内毒素可致血管内皮细胞受损，激活Ⅻ 因子而启动内源性凝血系统。 ③ 外源性凝血系统激活 组织创伤大量Ⅲ因子入血，激活外源性凝血系 统。 ④ 血细胞受损 休克时因各种原因（缺氧、酸中毒、内毒素、自由基等） 血细胞（RBC、WBC 等）大量破坏可引起 DIC。 (五)分析题 五 分析题 答题要点： 1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：见专升本教材（人卫版）P316-317 4．请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则，见专升本教材（人卫 版）P323-324（ 第十七章吴伟康）水电解质代谢紊乱一、 基本要求 1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒的原因、机制以及对机体的影响。 2.掌握水肿的概念和发生机制。 3.熟悉体液的容量、分布和渗透压，掌握水钠的平衡和水钠的调节。 4.熟悉 ADH 分泌异常综合症的原因和机制。 5.熟悉水肿的特点及对机体的影响。 6.熟悉钾的正常代谢，掌握低钾血症和高钾血症的原因、机制及对机体的 影响。 7.熟悉低镁和高镁血症的原因、机制以及对机体的影响。 8.熟悉钙、磷代谢紊乱的原因、机制以及对机体的影响。9.了解高容量性高 钠血症、等容量性高钠血症的原因和机制，了解各类水钠代谢紊乱的防治原则。 10.了解钾代谢紊乱的防治原则。1511.了解镁、钙和磷的正常代谢。 二、知识点纲要 水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水 及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电 解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、 钾代谢紊乱、 镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。 水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症 和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容 量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。 低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，常见于治疗措施不当，即失液后只补 水或滴注葡萄糖而不补充电解质或经肾失钠过多而引起。 低渗性脱水时病理生理 变化的主要环节是细胞外液低渗，病人细胞外液明显减少，早期出现周围循环衰 竭症状；组织间液量减少更明显，可有皮肤弹性下降，眼窝及婴儿囟门下陷等脱 水体征，脑细胞水肿可有中枢神经系统功能障碍的表现。 高容量性低钠血症又称水中毒，常见于摄入水过多超过肾脏的排水能力，表 现为血液稀释、组织间液增加和脑水肿引起的中枢神经系统症状。 等容量性低钠血症主要见于 ADH 分泌异常综合症。 低容量性高钠血症又称高渗性脱水， 见于各种原因引起的水摄入不足或失水 过多。失水多于失钠、细胞外液高渗是病理生理变化的主要环节。病人有排尿减 少、口渴饮水、皮肤蒸发水减少，散热障碍可致脱水热。细胞内液向细胞外转移 增加，脑细胞脱水可有中枢神经系统功能障碍的症状等。 水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换 失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高； ②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内 外液体交换失平衡的因素包括： ①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起 的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和 ADH 分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部 血液动力学因素。 钾代谢紊乱包括低钾血症和高钾血症两种类型。16低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化 道、 皮肤或肾脏失钾过多。 肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现， 通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图 常表现 ST 段下降、T 波低平、Q-T 间期延长等；可出现反常性酸性尿。 高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原 因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发 生心律失常；心电图常出现 T 波高尖，Q-T 间期缩短和 P 波压低等；也可有肢体 感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。 镁代谢系乱可分为低镁血症和高镁血症。 摄入不足或丢失过多可引起低镁血 症，肾排镁障碍可引起高镁血症，镁代谢紊乱时的神经肌肉异常与 Mg2+具有抑 Ca2+进入细胞的作用有关。 钙磷代谢紊乱包括低钙和高钙血症，低磷和高磷血症。PTH、VitD 和 CT 对 肾、骨和肠的作用，是钙磷代谢调控的主要机制。钙磷代谢紊乱与三种激素代谢 异常或三种器官结构和功能的异常有关。 低钙血症时患者可有神经肌肉兴奋性增高，骨质钙化异常，心肌兴奋性、传 导性升高和收缩降低等。 高钙血症可引起脏器组织钙化，易发生肾衰竭等。 急性低磷血症时机体有明显神经肌肉的改变，慢性低磷血症主要以骨异常 为主，高磷血症可引起低钙血症等。 三、复习思考题 (一)、名词解释 1、体液 ★ 3、transcellular fluid 5、crystalloid osmotic pressure 7、hyponatremia 9、hypotonic dehydration 11、脱水热 13、中枢性尿崩症 15、渗透性利尿 2、电解质 4、colloid osmotic pressure 6、hypernatremia 8、hypertonic dehydration 10、isotonic dehydration 12、SIADH 14、肾性尿崩症 16、water intoxication1717、hypokalemia 19、反常性酸性尿 21、potassium depletion 23、去极化阻滞 25、家族性周期性麻痹 ★27、水通道蛋白 29、hypermagnesemia 31、hypocalcemia ★33 假性甲状旁腺功能减退症 35. hypophosphatemia 37. edema 39. recessive edema 41. 细胞水肿 43. pulmonary edema 45. hepatic edema 47. filtration fraction (二) 、填空题 1、细胞外液含量最多的阳性电解质是 ① 2、正常成人体液量约占体重的 3、正常成人血清 K+浓度为 度为 ④ 。 和 ② ① ①18、hyperkalemia 20．反常性碱性尿 ★22、超极化阻滞 24、横纹肌溶解 ★26、pseudohyperkalemia 28、hypomagnesemia 30、可扩散结合钙 32、hypercalcemia ★34. PTH 相关肽 36.hyperphosphatemia 38. hydrops 40. frank edema 42. 心性水肿 44. renal edema 46. brain edema 48.肾血流重分布，其血清正常浓度是 ②② 。 ③ ，P2―浓，血浆约占体重的 ②，Mg2+浓度为，Ca2+浓度为4、血浆渗透压可分为 ① 5、高渗性脱水以 ① 发生循环障碍。 6、尿崩症易出现 ① 萄糖液会导致 ③，正常血浆参透压的范围是③。 更容易减少为主，低渗性脱水以 ②减少为主， ③脱水，盛暑大量饮水易发生 ② ，代谢性酸中毒通气过度会产生，体液大量丢失只补葡 ④ 。 ，低渗性脱水7、等渗性脱水不予处理可转变为 ① 患者补大量水会引起 ③ 。，若只补水会转变为 ②8、 钾丢失的两个重要途径是 ①和 ②18， 低钾血症时神经肌肉兴奋性 ③，心电图表现为④。 ， 重度高钾血症时， 心肌兴奋性 ② ④ 和 。 ② 。高钾血症时心电图 ，9、 急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性① 神经肌肉兴奋性的变化与心肌 ③，机制10、高钾血症对机体的主要危险是引起 ① 主要表现为 11、可应用 12、补钾最好 13、 ① 吸收。 14、低镁血症神经肌肉应激性 ① 并可引起 ④ 血症和 ⑤ 和 ③ ① ① ② 和 。 ②治疗高钾血症，使细胞外钾进入细胞内。 ② 以上。；必需静脉内补钾时，每日尿量应在 可促进肠对镁的吸收，而 ③ 和 ④可减少肠对镁的，心血管系统常表现 ②和 ③，血症。 ，血清镁一般升高到 ② 时才会出现★15、高镁血症最常见的原因是 ① 镁中毒症状。 16、体液中钙存在的三种方式分别是 ① 起直接的生理作用。 17、VitD 具有促进 的重吸收，并可激活 ① ⑥ 对 ② 。 、，②和 ③，只有④才③的吸收和促进对 ④、⑤18、 低钙血症伴钙缺乏时， 在骨代谢方面小儿多表现 ① 19、 ① 对高钙血症相当敏感，其损害以 和 ② ②， 成人则表现为 ②。受害为主。 。 ③ 中液体过多20、低磷血症常见生化异常为 ① 21、过多液体在 ① 积聚。 或 ②中积聚称为水肿，积水是指22、与平均有效流体静压关系密切的四个因素是 ④ 。①， ②，③，23、毛细血管流体静压增高的常见原因是 ① 原因是 ② 。 ① ② ③，血浆胶体渗透压降低的主要24、引起肾小球滤过率下降的常见原因有 25、发生肾血流重分布的机制是 ① 26、利钠激素又称之为 ① ，②19和 。②。， 或，它是一种存在于 ④中的⑤，其主要释放因素是⑥，具有 ，⑦ ②和 ， ②⑧ ③ 。作用。 。27、全身性水肿的分布特点是 ① 28、左心衰竭主要引起 ①，右心衰竭引起29、肾病性水肿的主要发病机制是 30、肝性水肿的最常见原因是 ①① ，肾炎性水肿的主要发病机制是 ，最突出表现是 ① ② 和 ② 。②。31、 给心功能不全或肾功能不全者大量输液可因 水肿。 32、脑水肿是指 ⑤ ， ⑥ ① 。 而引起的 ② 和而导致肺③，脑水肿可分为④，、选择题 （三） 选择题 、 型题] [A 型题] 1、正常成人细胞外液约占体重的 A、5% C、40% E、75% 2、机体内环境是指 A、体液 C、细胞外液 E、透细胞液 3、浆中含量最多的阳离子是 A、Na+B、20% D、60%B、细胞内液 D、血浆B、K+C、Ca2+ E、Cu2+ 4、血浆中含量最多的阴离子是 A、HCO― C、HPO2―4 4 E、蛋白质3D、Mg2+B、SO2― D、Cl―5、细胞内外渗透压平衡的主要维持因素是 A、Na+B、K +20C、蛋白质 E、水D、葡萄糖6、细包外液渗透压的主要决定因素是 A、Ca C、Na2+B、K++D、清蛋白E、球蛋白 7、关于渗透压关系，正确的是 A、细胞内高于细胞外 C、血浆低于组织间液 E、细胞内外液基本相等 8、正常成人每天通常出入水量约为 A、1000ml C、2000ml E、3000ml 9、体内水、电解质动态平衡的调节主要依靠 A、肾、肺 C、神经系统 E、神经内分泌系统 10、正常人血清钠浓度约为 A、100mmol/L C、140mmol/L E、180mmol/L 11、血钠降低且细胞外液减少称为 A、高渗性脱水 C、等渗性脱水 E、慢性水中毒 12．体液大量丢失后只补葡萄糖液易使机体发生 A、高渗性脱水 C、等渗性脱水 B、低渗性脱水 D、水肿21B、细胞内低于细胞外 D、组织间液低于细胞内液B、1500ml D、2500mlB、肠胃道 D、内分泌系统B、120mmol/L D、160mmol/LB、低渗性脱水 D、SIADHE、慢性水中毒 13、最易发生休克的水、电解质失衡是 A、高渗性脱水 C、低渗性脱水 E、低钾血症 14、高渗性脱水时 A、细胞外液明显增加 C、细胞内液少量减汪 E、细胞内液量正常 15、发热病人过度通气可产生 A、高渗性脱水 C、低渗性脱水 E、水中毒 16、脱水热易出现于 A、低渗性脱水 C、高渗性脱水 E、低钾血症 17、何项易出现神经精神症状 A、高渗性脱水 C、低渗性脱水 E、急性水中毒 18、过量胰岛素致低钾血症的机制是 A、醛固酮产生过多 C、肾小管重吸收障碍 E、钾向细胞内转移增加 19、低钾血症时心电图表现为 A、T 波低平，有 U 波，QRS 波增宽 C、T 波低平，有 U 波，QRS 波变窄 E、T 波低平，有 U 波，QRS 波变窄22B、等渗性脱水 D、水中毒B、细胞内液明显减少 D、细胞内液明显增加B、等渗性脱水 D、水肿B、等渗性脱水 D、低钠血症B、等渗性脱水 D、慢性水中毒B、汗腺分泌增加 D、结肠分泌加强B、T 波低平，无 U 波，QRS 波增宽 D、T 波高尖，有 U 波，QRS 波增宽20、低钾血症时可有 A、正常性酸性尿 C、中性尿 E、反常性碱性尿 21、某男，昏迷三天，仅静脉输入大量 5%葡萄糖液，最易发生 A、低钠血症 C、低钙血症 E、低磷血症 22、高钾血症的最常见原因是 A、酸中毒时细胞内钾释放 C、缺氧时组织细胞释放钾 E、保钾利尿药使用 23、输入大量库存过久的血液易发生 A、高钠血症 C、高血压 E、ARDS 24、高钾血症时心电图表现为 A、T 波高尖，Q-T 间期缩短 C、T 波高尖，Q-T 间期延长 E、T 波低平，Q-T 是期缩短 ★25、发生高镁血症最主要的原因是 A、严重创伤 C、摄入镁过量 E、严重碱中毒 26、高钙血症者易出现低镁血症是因为 A、食欲减退 C、镁向细胞内转移 E、尿镁增多 27、低钙血症的常见表现是23B、反常性酸性尿 D、正常性碱性尿B、低钾血症 D、低镁血症B、溶血时红细胞释放钾 D、肾脏排钾减少B、高钾血症 D、DICB、T 波低平，出现 U 波 D、T 波低平，Q-T 间期延长B、代谢性酸中毒 D、肾脏排镁减少B、肾肠吸收功能降低 D、腹泻丢失镁A、乏力 C、手足抽搐，肌痉挛 E、心肌兴奋性降低 ★28、高钙血症最常见的原因是 A、肺癌 C、急性胰腺炎 E、甲状旁腺功能减退 29、水肿是指 A、血管内液增多B、神经淡漠 D、异位钙化B、甲亢 D、甲状旁腺增生性疾病B、水在体内滞留 D、淋巴液增加C、过多液体在组织间隙或体腔中积聚 E、细胞内液过多 30、形成血浆胶体渗透压最重要的因素是 A、球蛋白 C、Na E、K+ +B、纤维蛋白求恩 D、清蛋白31、不会导致血管内外液体交换失衡的因素是 A、肾小球滤过率增加 C、血浆胶体渗透压下降 E、淋巴回流受阻 32、引起水钠潴留的基本机制是 A、毛细血管血压升高 C、肾小球―肾小管失平衡 E、静脉回流受阻 ★33、肾小球滤过分数增高常见于 A、PGA2 增加 C、充血性心力衰竭 E、利钠激素生成增加 34、脑水肿是指 A、脑细胞外液增多 B、脑细胞内液增多24B、毛细血管血压升高 D、毛细血管壁通透性增加B、血浆胶体渗透压下降 D、肾小球滤过增加B、激肽生成增加 D、ADH 分泌增加C、脑组织含水量增多 E、脑容量增大 型题] [B 型题] A、水肿 C、低渗性脱水 E、高渗性脱水D、脑血量增多B、急性水中毒 D、等渗性脱水35、血钠浓度降低而细胞内外液增多见于 于 37、血钠浓度降低而细胞外液减少见于 A、慢性充血性心力衰竭 C、急性肾衰少尿并摄水过多 E、反常性碱性尿 39、水中毒常见于 41、等渗性脱水常见于 A、骨骼肌膜电位上移 C、骨骼肌阈电位上移 E、骨骼肌膜电位和阈电位均下移 43、高钾血症 45、高钙血症 A、一般面部和眼睑出现早 C、常有腹水 E、多见于中年妇女 ★47、心性水肿 ★49、肝性水肿 型题] [X 型题] 51、使 ADH 释放的有效刺激有 A、应激 C、血浆渗透压增高 52、腹泻引起低钾血症的机制2536、血钠浓度增高而细胞外液减少见38、组织间隙有过量液体积聚B、中枢性尿崩症 D、大量腹水形成40、高渗性脱水常见于 42、水肿常见于 B、骨骼肌膜电位下移 D、骨骼肌阈电位下移44、低钾血症 46、低钙血症 B、一般身体低垂部位先出现 D、症状严重但体重改变不大★48、肾性水肿 ★50、脑水肿B、有效循环血量减少 D、血管紧张素ⅡA、醛固酮分泌增加 C、肠道吸收减少 53、使细胞内钾释放的因素包括 A、胰岛素 C、缺氧B、代谢性酸中毒 D、低镁血症B、酸中毒 D、钡中毒54、低镁血症引起低钙血症的机制 A、钙吸收障碍 C、骨钙动员减少 B、PTH 分泌减少 D、肾小管重吸收减小★55、低镁血症时神经肌肉兴奋性增高的机理是 A、阈电位降低 C、ATP 生成增加 B、膜电位上移 D、Ach 释放增多★56、钙剂对严重高钾血症的影响是 A.心肌兴奋性增高 C. 阈电位下移 、问答题 （四） 问答题 、 1、低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭？ 2、简述水中毒时体液变化的特点。 3、简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。 4、简述低钾血症的防治原则。 5、简述血钾异常的心电图特征。 6、简述高钾血症的防治原则 7、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 9、简述全身性水肿的分布特点。 10、简述水肿对机体的影响 11、简述脑水肿的分类和原因 、分析题 （五） 分析题 、 王××，男，18 个月，因腹泻、呕吐 3 天入院。起病以来，每天腹泻 6～7 次，水样便，呕吐 4 次，不能进食，每日补 5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量减少， 腹胀。26B.心肌收缩性增高 D. 静息电位下移体检：精神萎靡，体温 37.5℃(肛)，脉搏速弱，150 次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压 86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷， 腹胀， 肠鸣音减弱， 腹壁反射消失， 膝反射迟钝， 四肢凉。 检验： 血清 Na 134mmol/L， 血清 K 3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。 四、答案及注释 (一)、名词解释 1．机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。 2．体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中称为电解质。 ★3. 胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成+ +过程中需消耗能量，约占体重的 2%。 4．血浆中蛋白质所产生的渗透压为胶体渗透压。 5．血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压为晶体渗透压。 6．血清钠浓度高于 145mmol/L 称之为高钠血症。 7．血清钠浓度低于 135mmol/L 称之为低钠血症。 8．失水多于失钠、血清钠浓度大于 145mmol/L，血浆渗透压大于 310mmol/L，即 伴有细胞外液减少的高钠血症。 9．失钠多于失水。血清钠浓度低于 135mmol/L，血浆渗透压小于 280mmol/L，即 伴有细胞外液减少的低钠血症。 10． 水和钠等比例丢失， 血清钠浓度在 135～145mmol/L 之间， 血浆渗透压在 280～ 310mmol/L 之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。 11．因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高称为脱水热。 12．即 ADH 分泌异常增多症，各种疾病因素引起 ADH 分泌增多，一种细胞外液容 量基本正常的低钠血症。 13．下丘脑产生和释放 ADH 障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易 引起高渗性脱水。 14．肾远曲小管和集合管对 ADH 的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高 渗性脱水。 15．如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾 脏排水多于排钠，称之为渗透性利尿。2716．肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列 临床中毒表现称之为水中毒。 17．血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为低钾血症。 18．血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为高钾血症。 19．碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸 性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。 20．酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱 性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。 21．指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时 并无钾缺乏。 ★22. 急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞 兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低称之为超极化阻滞。 23．急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低 于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道 失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。 24．血钾过低（低于 2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死，称之为横纹 肌溶解。 25．属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和 正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。 ★26. 指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾并未增高的情况， 常见于采集血样时发生溶血。 ★27. 白。 28． 血清镁浓度低于 0。75mmol/L 称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定 减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。 29．血清镁浓度高于 1.25mmol/L 时称为高镁血症。 30．细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过 生物膜，约占细胞外液总钙量的 13%。 31．血清钙浓度低于 2.2mmol/L 称为低钙血症.28广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋32．血清钙浓度高于 2.75mmol/L 称为高钙血症. ★33. 病人血中 PTH 水平并不降低， 患者肾和骨对 PTH 缺乏反应， 骨钙动员变阻， 尿钙丢失增多，1.25(OH)2D3 合成减少，属少见的遗传性疾病。 ★34. 肺癌、肾癌、乳腺癌等可释放 PTH 样物质，具有 PTH 的生物活性，是非骨 转移肿瘤引起高血钙的主要因素。 35. 血清磷浓度小于 0.8mmol/L 称为低磷血症。 36. 成人血清磷大于 1.61mmol/L，儿童大于 1.90mmol/L 为高磷血症。 37. 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。 38.过多的液体在体腔中积聚，称为积水。 39. 全身性水肿病人在出现凹陷性水肿症状之前已有组织液的过多积聚， 此时水 肿液与胶原纤维、凝胶基质等结合，称为隐性水肿。 40. 当皮下组织有过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浇，用手指按压 时可能有凹陷，称为显性水肿，又称之为凹陷性水肿。 41. 细胞内液体过多的积聚称为细胞水肿。 42. 右心衰竭时引起的全身性水肿习惯上称之为心性水肿。 43. 过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚称之为肺水肿。 44. 由于肾原发性疾病而导致的液体在体内的异常积聚称之为肾性水肿。 45. 由于肝原发性疾病而导致的液体异常积聚称为肝性水肿。 46. 脑组织内液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加称之为脑水肿。 47. 是指肾小球过率和肾血浆流量的比值，正常值约为 19%。 48. 某些病理情况下，通过肾脏皮质肾单位的血流量明显减少，而近髓肾单位的 血流量明显增加，使钠水重吸收增加，这种现象称为肾血流重分布。 (二)、填空题 1.①Na+ ②135～145mmol/L ②5% ② 0.75 ～ 1.25mmol/L ③ 2.25 ～ 2.75mmol/L ④ 0.8 ～2. ① 60%3. ① 3.5 ～ 5.5mmol/L 1.3mmol/L4. ①晶体渗透压 ②胶体渗透压 ③280～310mmol/L 5. ①细胞内液 ②,细胞外液, ③低渗性脱水296.①高渗性 ②,低渗性 ③低渗性 ④高渗性 7. ①高渗性脱水 ②,低渗性脱水 ③,水中毒 8. ①肾 ②胃肠道 ③降低 ④T 波低平、ST 段压低、QRS 波增宽、出现 U 波 9. ①增高 ②降低 ③相似 ④相同 10. ①心律失常 ②心跳骤停 ③T 波高耸、Q-T 间期缩短 11. ①胰岛素 ②葡萄糖 12. ①口服 ②500ml 13. ①甲状旁腺素 ②维生素 D ③降钙素 ④醛固酮 14. ①增高 ②心律不齐 ③高血压 ④低钙 ⑤低钾 ★15. ①肾功能衰竭 ②3mmol/L 16. ①蛋白质合钙 ②可扩散结合钙 ③游离钙 ④离子钙 17. ①肠 ②钙 ③磷 ④肾小管 ⑤钙、磷 ⑥破骨细胞 18. ①佝偻病 ②骨质软化等 19. ①肾 ②肾小管 20. ①ATP 生成不足 ②红细胞中 2，3―DPG 减少 21. ①组织间隙 ②体腔 ③体腔 22. ①毛细血管平均血压 ②组织间流体静压 体渗透压 23. ①静脉压增高 ②血浆清蛋白含量降低 24. ①广泛的肾小球病变 ②有效循环血量明显减少 25. ①皮质交感神经丰富 ②肾皮质肾素含量较高 26. ①心房肽 ②心房利钠多肽 容量增加 ⑦利尿 ⑧扩血管 27. ①重力效应 ②组织结构特点 ③局部血液动力学因素 28. ①肺水肿 ②全身性水肿 29. ①大量蛋白尿致血浆胶体渗透压下降 ②肾小球损害致肾小球滤过率降低 30. ①肝硬化 ②肝腹水 31. ①肺毛细血管流体静压升高 ②血浆胶体渗透压降低 32. ①脑组织液体含量增多爱 ②脑容积增大 ③重量增加 ④血管源性脑水肿30③血浆胶体渗透压 ④组织间胶③心钠素 ④心房组织 ⑤小分子多肽 ⑥血浆⑤细胞中毒性脑水肿 ⑥间质些脑水肿 、选择题 （三） 选择题 、选择 型题] [A 型题] 1、B 正常人的体液总量约占体重的 60%，其中细胞外液约占 20%，细胞内液约占 40%。 2、C 细胞浸浴在细胞外液之中，是细胞摄取营养物质、排除代谢产物的场所， 是细胞赖以生存的内环境。 3、A 血浆中 Na 浓度为 135～145mmol/L，占血浆总阳离子含量的 90%以上。 4、D 血浆中 Cl―浓度约为 104mmol/L，占血浆总阴离子含量的 65%以上。 5、E 由于电解质不能自由透过细胞膜，所以当细胞内外渗透压不相等时，主要 靠水向渗透压高的方向移动来维持细胞内外液体的渗透压平衡。 6、C 细胞外液的渗透压主要是由小分子电解质所形成的晶体渗透压，Na 是细胞 外液中含量最多的电解质。 7、E 体液渗透压的大小取决于溶液中离子数目的多少，细胞内液与细胞外液成 分虽有较大差异，但离子数目基本相等，所以渗透压基本相等。 8、D 通常成人每天饮水 1500ml，食物摄水约 700ml，体内代谢内生水约 300ml， 计 2500ml；每天尿排水约 1500ml，呼吸道粘膜不感蒸发 350ml，皮肤不感蒸发 和发汗 500ml，随粪排水 150ml，约计 2500ml。 9、E 机体主要依靠下丘脑口渴中枢以及利尿激素和醛固酮动态调节体内水和电 解质的平衡。 10、C 正常成人血清钠浓度约为 140mmol/L 11、B 低渗性脱水也称之为伴有细胞外液减少的低钠血症。此种病人失钠多于失 水为特点，血清钠＜135mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L。 12、B 各种体液的钠含量一般接近于血浆，大量体液丢失后若仅补充水或葡萄糖 液，可导致机体发生低渗性脱水。 13、C 低渗性脱水原发病因使细胞外液减少，此时细胞外液渗透压又降低，一方 面使 ADH 分泌减少，肾排水增加，另一方面又促使部分液体向细胞内转移，因此 细胞外液和血容量减少明显，易使机体发生休克。 14、B 高渗性脱水时细胞外液减少且渗透压增高，促使细胞内水份外移，结果细31+ +胞外液量得到补充而细胞内含量明显减少。 15、A 发热病人过度通气，大量水分经呼吸丢失，可产生高渗性脱水。 16、 高渗性脱水病人细胞内液明显减少， C 汗腺分泌汗液及皮肤水份蒸发均减少， 脱水热尤在小儿易发生。 17、E 急性水中毒时脑细胞水肿和颅内压增高最易出现，故也最易出现神经精神 症状。 18、E 胰岛素具有促进糖原合成的作用，糖原合成过程需要钾；胰岛素刺激骨骼 肌细胞膜 Na ―K ―ATP 酶，细胞外钾进入细胞增多。 19、A 低钾血症时心肌细胞膜对钾的通透性降低，心肌静息膜电位减小，0 期除 极减缓，3 期复极延长，心电图 QRS 波增宽，T 波低平，可出现 U 波。 20、B 低钾血症时，细胞内钾出胞、细胞外氢入胞增多，细胞外液呈碱中毒；此 时肾小管上皮细胞则泌氢增加，出现反常性酸性尿。 21、B 昏迷患者，饮食障碍，没有钾摄入，肾脏继续排钾；输入葡萄糖促进钾入 胞。故患者易发生低钾血症。 22、D 肾脏是钾代谢的重要器官，机体每日排出的钾，90%以上通过肾脏排泄， 只有当肾脏排钾功能减少时，机体才容易发生高钾血症。 23、B 库存血中钾含量随存放时间延长而增高，输入过量库存过久的血因此易发 生高钾血症。 24、A 高钾血症时心肌细胞膜钾的通透性增大，3 期复极加快，心电图常表现 T 波高尖，Q-T 间期缩短。 ★25、D 肾脏是排镁的最主要器官，各种可引起血镁增加的原因只要不伴有肾排 镁障碍就不会引起高镁血症。 26、E 钙与镁在肾小管重吸收过程中可发生相互竞争，高钙血症时，镁在肾小管 的重吸收减少，尿排出增加。 27、 低钙血症时， C 神经肌肉细胞膜阈电位下移， 膜电位与阈电位之间距离缩短， 神经肌肉兴奋性上升，常表现为手足抽搐和肌痉挛，甚至癫痫发作等。 ★28、D 甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺增生等疾病时，血浆甲状旁腺激素含量异常增 高，PTH 可动员骨钙入血，促进胃肠钙吸收和肾脏重吸收钙。 29、C 水肿系指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿时可不伴有血管内液或32+ +细胞内液量的增加。 30、D 血浆脱体渗透压的大小取决于血浆蛋白的浓度，正常人血浆中清蛋白的数 量最多，是维持血浆胶体渗透压的最重要因素。 31、A 影响血管内外液体交换平衡的因素包括毛细血管血压、血浆胶体渗透压、 组织间流体静压、组织间胶体渗透压、毛细血管壁通透性和淋巴回流状态。 32、C 正常状态下肾小球滤过与肾小管重吸收保持平衡，当肾小球滤过明显减少 而肾小管重吸收未相应降低，当肾小球滤过正常而重吸收明显增加，或肾小球滤 过减少而重吸收反而增加时， 肾小球―肾小管功能失平衡， 可引起机体小钠潴留。 ★33、C 肾小球滤过分数系指肾小球滤过率与肾血浆流量比值。充血性心力衰竭 时，心输出量降低，有效循环血量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，引起肾血流 减少，由于出球血管收缩较入球血管收缩更明显，故肾小球滤过率增加，则肾小 球滤过分数增加。ADH 的作用是促进远曲小管、集合管对水的重吸收，PGA2、激 肽、利钠激素等的作用是促进水钠排出，它们对肾小球滤过分数没有直接影响。 34、C 脑水肿是指脑组织内含水量增加而引起的脑体积增大和重量增加。 型题] [B 型题] 35、B 急性吕中毒是在较短时间内发生的水摄入明显大于水排出,细胞内、外液 量均明显增加的低钠血症。 36、E 高渗性脱水时，机体失水多于失钠，血钠浓度增高而细胞外液减少。 37、C 低渗性脱水时，机体失钠多于失水，血钠浓度降低且细胞外液减少。 38、A 水肿是指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿时血钠浓度、血浆和细 胞内液量通常改变不大。 39、C 肾排水功能低下时如摄水量不加限制，可引起水中毒。 40、B 中枢性尿崩症时下丘脑 ADH 产生明显减少，水份丢失增加可引起高渗性脱 水。 41、D 短期内大量等渗的腹水形成时可引起等渗性脱水。 42、A 充血性心力衰竭患者心输出量降低，有效循环血量减少，可致水钠潴留； 加之患者回心血量减少，静脉淤血，病人可发生全身性水肿。 43、A 发生高钾血症时，细胞内钾向细胞外外逸减少，细胞内负值减少，细胞膜 膜电位上移。3344、B发生低钾血症时，细胞内钾向细胞外外逸增加，细胞内负值增大，细胞膜膜电位下移。 45、C 细胞外钙离子增加时与钠离子内流的竞争作用增强，触发钠离子快速内流 的 0 期除极化抑制，即发生阈电位上移。 46、D 细胞外钙离子减少时，钙与钠离子内流的竞争作用减弱，触发钠离子快速 内流的 0 期除极化增强，即发生阈电位下移。 ★47、 B 右心衰竭时体静脉回流障碍，毛细血管流体静压受重力影响，距心脏 水平面向下垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高，故心性水肿时，水肿 一般先出现于身体低垂部位。 ★48、A 面部和眼睑部组织结构疏松，皮肤伸展度大，易容纳小肿液。肾性水肿 由于不受重力影响，故水肿液一般先出现于面部和眼睑处。 ★49、C 肝性水肿的常见原因是肝变硬，由于肝内广泛的结缔组织增生等，肝静 脉回流受阻，肝静脉压增高使过多液体滤出，当超过淋巴回流时，便经肝表面和 肝门进入腹腔而形成腹水；伴门脉高压者，肠壁水肿，也可形成腹水。 ★50、D 一定程度的脑水肿患者可出现头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的 综合征，也可出现瘫痪、脑疝、甚至死亡。脑水肿属局部器官性水肿，无明显水 钠潴留，故体重可无明显改变。 型题] [X 型题] 51、A、B、C、D ADH 主要由下丘脑视上核和室旁核神经细胞产生，上述四种情 况均能刺激 ADH 产生和释放。其中血浆渗透压增高的刺激作用最明显，其次是有 效循环血量减少。 52、A、C、D 腹泻除了直接引起摄入减少外，其所致的低循环血量使醛固酮分泌 增加，同时引起的低镁血症，均可使尿钾排出增加。 53、B、C 酸中毒时，细胞外液氢离子与细胞内钾离子交换活动增多；缺氧可导致细胞 ATP 减少，钾离子入胞困难，严重缺氧还可引起细胞坏死。胰岛素和钡中 毒使细胞外液钾向细胞内转移，可引起低钾血症。 54、A、B、C、D 血清镁明显降低时，甲状旁腺组织腺苷酸环化酶难以激活，则PTH 分泌障碍，进而引起骨钙动员、胃肠吸收和肾小管重吸收均减少。 ★55、D++ 低镁血症时，神经肌接头突触前膜 Ca 内流增多，引起含 Ach 的囊泡34释放增加，神经肌肉的兴奋性增高。 ★56、A、B2+高钾血症时，心肌细胞膜电位与阈电位溶合、钠通道失活、兴奋性丧失。Ca 能使阈电位上移，使心肌兴奋性恢复而增高；钙剂还能增加复极 2 期 Ca 内流，使心肌收缩性增强。 、问答题 （四） 问答题 、 1、 低渗性脱水时，一方面血浆渗透压降低，ADH 分泌减少，患者尿量可不 减少，甚至可增加；渗透压降低，口渴中枢反兴奋也降低，患者不思饮不。另一 方面，血浆渗透压降低，促进部分水份向细胞内转移，使细胞外液进一步减少， 故低渗性脱水患者容易发生循环衰竭。 2、 水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水份向渗透压相对较高的细 胞内移动，因此，水中毒患者血浆、组织间隙和细胞内水份均增加，并表现出相 应的临床症状。 3、肌细胞兴奋性大小是由静息电位与阈电位间的距离决定的。距离增大， 需要增加刺激强度才能引起兴奋，肌细胞兴奋性低；距离变小，较弱的刺激就能 引起肌细胞兴奋，即细胞兴奋性增高。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度降低， 细胞内外钾浓度差增大，静息状态细胞内钾外流增多，静息电位负值增大，静息 电位与阈电位间距离加大，神经肌肉兴奋性降低，肌肉松驰无力或驰缓性麻痹， 以下肢肌肉最常见，严重时累及躯干、上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹。 4、首先应积极治疗原发病，尽快恢复患者的饮食和肾功能。如患者出现心 律失常和肌肉瘫痪等并发症应及时补钾。 补钾最好口服， 不能口服或病情严重者， 可考虑静脉内滴注， 静脉内补钾时， 一要注意量、 二要注意速度、 三要注意尿量。 细胞内缺钾的纠正需要较长时间(有时需 4～6 日)切勿操之过急。 5、血钾对心电活动有明显的影响，低钾血症和高钾血症对心脏电活动的影 响各不相同。低钾血症时心电图的特征是 T 波低平，ST 段压低，Q-T 间期延长， 出现 U 波。严重低血钾时还可见 P 波增高，PQ 间期延长和 QRS 波群变宽。一般 认为低钾血症时的心律失常与快反应自律细胞自律性的增强、 心室复极速度延缓 及心肌兴奋性增高等诸因素有关。高钾血症时心电图的特征是 T 波狭窄而高耸， Q-T 间期缩短。这主要与高钾血症时心肌细胞膜钾电导增加，钾外流加速，3 期 复级时间和有效不应期缩短有关。352+6、 首先要消除和控制引起高钾血症的原因，如控制感染、保证足够热量摄 入以防止物质分解时钾的释放。其次，可采取多种措施降低血钾。 常用降低血钾的方法有： ⑴．应用葡萄糖和胰岛素促使钾向细胞内转移。 ⑵．口服或灌肠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠，促进钾的排出。 ⑶．腹膜透析或血液透析降低血钾。 ⑷．钙剂和钠盐的应用。 7、血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多 的液体在组织间隙或体腔中积聚，其基本发生因素有：①毛细血管流体静压增高 致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大；②血浆胶体渗透压下降，常见于血 浆清蛋白的含量减少； ③微血管壁通透性增加， 见于各种炎症， 包括感染、 烧伤、 冻伤、化学伤及昆虫咬伤等；④淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或阻塞，如肿 瘤、丝虫病等。 8、钠水潴留即体内外液体交换失平衡，过多的体液在体内滞留。主要与肾 调节钠水平衡的功能紊乱有关，其基本机制是：①肾小球滤过率下降，常见于广 泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流 量明显减少。 ②肾血流重分布， 常见于有效循环血量下降时， 肾皮质血流量减少， 肾近髓肾单位血流增加。③肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收增加，常见于有 效循不血量减少时，醛固酮、抗利尿激素分泌增加和灭活减少，利钠激素分泌减 少。 9、常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出 现在下垂部位；肾性水肿先表现在眼睑或面部、肝性水肿多表现为腹水。水肿出 现部位的不同，主要与下列因素有关：①重力效应，毛细血管流体静压受重力影 响，距心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉压和毛细血管流体体静压 越高。②组织结构特点，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位易容纳水肿液。③ 局部血液动力学因素。 10、除了炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用外，其它水肿对 机体都有不同程度的不利影响，主要表现在：①细胞营养障碍，过量的液体在组 织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离加大，增加了营养物质向细胞弥散的36距离。②器官组织功能活动障碍，若水肿发生在重要器官，可导致机体死亡。 11、脑水肿可分为三类：①血管源性脑水肿，见于脑外伤、脑肿瘤等引起脑 内毛细血管通透性增高。②细胞中毒性脑水肿，见于急性脑缺氧、水中毒、内源 性中毒和某些代谢抑制物的作用。③间质性脑水肿，见于肿瘤、炎症等堵塞导水 管或脑室孔道。 、分析题 （五） 分析题 、 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症。(1) 低渗性脱水原因：患儿呕吐、 腹泻 3 天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血 清 Na+小于 135mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴， 后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于 血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从 口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。(2) 低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致 K 从胃肠道丢失过多，加之仅补 葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清 K 含量测定浓度为 3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁 反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食 欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。 (眭 建) 第十八章 酸碱平衡紊乱+ +一、基本要求 1. 掌握酸碱平衡的概念，了解机体酸、碱物质的来源，熟悉机体维持酸碱 平衡的机制，掌握反映酸碱平衡的常用指标。 2. 掌握各类单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及其对机体的影响， 熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类及酸碱平衡紊乱发生过程中机体的代偿性 变化；了解各类单纯性酸碱平衡紊乱的防治原则。 3、熟悉单纯性酸碱平衡紊乱预计代偿公式的使用。 4. 熟悉二重性酸碱平衡紊乱的分类及其主要原因，了解三重性酸碱平衡紊37乱的分类及其主要原因。 二、知识点纲要 疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸 碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为：①可经肺排出的挥发酸―碳酸；②可经肾排出的固 定酸―主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β―羟丁酸和乙酰 乙酸等。体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸 收以及细胞内外离子交换等。 反映酸碱平衡的常用指标有：pH 和 H+浓度、动脉血 CO2 分压、标准碳酸氢盐 和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和 呼吸性碱中毒。 代谢性酸中毒可分为 AG 增高型和 AG 正常型两类。 主要见于严重腹泻等引起 HCO 3 直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使 HCO 3 缓冲丢失等。代酸患 者 AB、SB、BB、PaCO2 下降，AB＜SB。 代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、 心肌收缩力减弱及血管对儿茶 酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质 r―氨基丁酸生成 增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺 部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼 酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有 PaCO2 增高，pH 减低，AB、SB、BB 增高，AB＞SB，BE 正值加大。 代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、 盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起 的 H+丢失过多；HCO―3 过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性 和盐水抵抗性两类。患者 pH、PaCO2、AB、SB 和 BB 都升高，BE 正值增大，AB＜ SB。 代碱时 r―氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱； 游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。38― ―呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。 呼碱时 pH 增高、 PaCO2、 AB、SB、BB 均下降，AB＜SB，BE 负值增大。 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三 重性酸碱平衡紊乱。 判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：①以 pH 判断酸中毒或碱中毒；②以原 发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡； ③根据代偿情况判断是单纯性还是混合性 酸碱失衡。 三、复习思考题 、名词解释 （一） 名词解释 、 1、acid-base balance 3、volatile acid 5、酸中毒 7、PaCO2 9、AB 11、BE 13、单纯型酸碱平衡紊乱 15、代谢性酸中毒 17、酮症酸中毒 19、肺性脑病 ★21、盐水反应性碱中毒 23、呼吸性碱中毒 25、慢性呼吸性碱中毒 、填空题 （二） 填空题 、 1. 正常人动脉血液 pH 值维持在 浓度比为 2. ④ 。 作用、 ② 的调节作用、 ③ 的 ① ，主要取决于 ② 与 ③ 的 2、acid-base disturbance 4、fixed acid 6、碱中毒 8、SB 10、BB 12、AG 14、混合型酸碱平衡紊乱 16、乳碱性酸中毒 18、呼吸性酸中毒 20、代谢性碱中毒 ★22、盐水抵抗性碱中毒 24、急性呼吸性碱中毒 26、酸碱图机体维持酸碱平衡的机制包括 ① 的调节作用。 ①调节作用和3. 肾脏调节酸碱平衡的机制是、 ①39②和 ， AB、 ②③ ， BB、 ③。 ，4、 失代偿性代谢性酸中毒时， 血浆 pHBE、 ④ ，PaCO2⑤，血 K+⑥。 ① ，心肌收缩力 ② ，血管对5、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能 儿茶酚胺的敏感性 6、呕吐常引起 ⑤ 。 ③ ① 。，发生机制主要是 ②、③、④和7、代谢性碱中毒时脑组织内 r―氨基丁酸生成 ① ② ，血浆游离钙 ③ ，常伴有低 ④ ① ， pH ② 血症。，血红蛋白氧离曲线8、 呼吸性酸中毒时 PaCO2 BE、 ⑤ 。， ③ SB、AB， SB、 ④，9、 按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正可将其分为 10、急性呼吸性碱中毒机体主要的代偿方式是 体主要的代偿方式是 ② 。 ①①和②。，慢性呼吸性碱中毒机11、双重性酸碱失衡的五种类型是： ① ② ③ ④ ， ⑤ ★12、三重性酸碱失衡的两种类型是： ① ② 。 ， 。 ， ， ，13、单纯性酸碱失衡主要靠血气分析诊断，根据 pH 或 H+ 的变化，可判断是 ① 断为 ③ ,根据病史和原发性失衡可判断为 。 ① 、 ② 及 ③ 浓 ② ，根据代偿情况可判14、酸碱图是各种不同酸碱紊乱时动脉血 度三个变量关系的相关坐标图。 、选择题 （三） 选择题 、 型题] [A 型题]1、机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是：40A、碳酸 C、丙酮酸 E、乳酸 2、血液 pH 值主要取决于血浆中 A、H2CO3 浓度 C、乳酸 E、HCO 3 含量 3、机体中最重要的缓冲系是 A、血浆蛋白 C、Hb 及 HbO2 E、HCO―3 缓冲系 4、直接受呼吸功能影响的指标是 A、pH C、SB E、BE 5、血浆 HCO 3 原发性增高见于 A、代谢性酸中毒 C、代谢性碱中毒 E、呼酸合并代酸 6、AG 增高常见于 A、高氯血性代谢性酸中毒 C、呼吸性碱中毒 E、代谢性碱中毒― ―B、硫酸 D、碳酸B、PaCO2 D、HCO― 3与 H2CO3 比值B、有机磷酸盐 D、无机磷酸盐B、AB D、PaCO2B、呼吸性酸中毒 D、呼吸性碱中毒B、呼吸性酸中毒 D、正常氯血性代谢性酸中毒7、下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因。 A、高热 C、休克 E、急性肾功能衰竭 8、动脉血液 pH 的正常值是 A、7.0041B、呕吐 D、腹泻B、7.30～7.40C、7.35～7.45 E、7.45～7.55D、7.40～7.509、代谢性酸中毒时细胞外液与细胞内哪种离子交换最明显 A、Ca2+B、Cl― 3―C、HCO E、Na+D、K+★10、单纯性酸中毒时不可能出现 A、pH 降低 C、SB 降低 E、BE 正值 11、酸中毒时脑组织哪种酶活性增强 A、碳酸酐酶 C、氨基酸氧化酶 E、尿素酶 12、酸中毒时心肌收缩力变化的特点是 A、增强 C、变化不明显 E、先减弱后增强 ★13、代谢性酸中毒时乳酸钠不适用于何种脏器功能不良 A、肝 C、心 E、脑 14、急性呼吸性酸中毒机体主要的代偿机制是 A、呼吸功能增强 C、肾小管重吸收 HCO―3 增加 E、细胞内、外离子交换 15、某溺水窒息患者血气分析结果为 pH7.15，PaCO 2 80mmHg(10.7kPa)，HCO― 3B、PaCO2 降低 D、BB 降低B、谷氨酸脱羧酶 D、Na ―K ATP 酶+ +B、减弱 D、先增强后减弱B、肺 D、肾B、肾远曲小管泌氢活动增强 D、血浆碳酸氢盐缓冲作用27mmol/L，可能发生了： B、代谢性碱中毒42A、代谢性酸中毒C、呼吸性酸中毒 E、混合性酸中毒D、呼吸性碱中毒16、急性呼吸性酸中毒时，何系统功能紊乱最明显 A、心血管系统 C、运动系统 E、血液系统 17、哪种情况可出现反常性酸性尿 A、代谢性酸中毒 C、酮症酸中毒 E、呼吸性碱中毒 18、碱中毒患者易出现手足抽搐的主要原因是 A、血清 K 减少 C、血清 Cl 减少 E、血清 Mg 减少 19、哪一种混合性酸碱平衡紊乱不可能出现 A、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 毒 C、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 毒 E、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 20、某病人血 pH7.31，PaCO230mmHg（4.0kPa） ，AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的 类型是 A、代谢性碱中毒 C、代谢性酸中毒 E、相消性酸碱平衡紊乱 21、某病人血 pH7.31，SB19mmol/L，PaCO235mmHg（4.67kPa） ，血钠 140mmol/L， 血氯 103mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 A、代偿性代谢性酸中毒 C、AG 增大性代谢性酸中毒 B、高氯性代谢性酸中毒 D、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒43++ ― +B、泌尿系统 D、中枢神经系统B、呼吸性酸中毒 D、缺钾性碱中毒B、血清 Ca 减少 D、血清 Na 减少+++B、呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中D、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中B、呼吸性碱中毒 D、呼吸性酸中毒E、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 型题] [B 型题] A、代谢性酸中毒 C、呼吸性酸中毒 E、酸碱平衡正常 22、HCO 3 原发性减少可见于 24、HCO 3 继发性增加可见于 26、PaCO2 原发性减少可见于 A、酸中毒时酸性尿 C、碱中毒时碱性尿 E、酸碱正常时酸性尿 28、严重心搏骤停时可出现 可出现 30、长期禁食致低钾血症时可出现 高钾血症时可出现 A、肾小管酸中毒 C、酮症酸中毒 E、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 32、肾小管泌 H 或重吸收 HCO 3 障碍可出现 34、严重休克可出现 36、心跳和呼吸骤停患者 型题] [X 型题] 37、反映血浆酸碱度的主要指标是 A、Ph C、PaCO2 ★38、纠正酸中毒的常用药物有 A、碳酸氢钠 C、多巴胺 39、有 AG 增高的代谢性酸中毒是44+ ― ― ―B、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒23、HCO 3 原发性增加可见于 25、PaCO2 原发性增加可见于 27、PaCO2 继发性减少可见于 B、酸中毒时碱性尿 D、碱中毒时酸性尿―29、消化道溃疡患者服用过多 NaHCO3.31、静脉输钾过快或浓度过高引发B、乳酸酸中毒 D、呼吸性酸中毒33、糖尿病患者可出现 35、重症肌无力患者可出现B、HCO―3 D、H+B、三羟甲基氨基甲烷 D、乳酸钠A、腹泻 C、糖尿病B、休克 D、轻中度肾功能衷竭40、肾功能衰竭引起代谢性酸中毒的机制是 A、肾小管细胞泌 H 、产 NH3 减少 C、HPO2― 4 +B、NaHCO3 生成减少 D、乳酸生成增多、SO2― 4等滤过减少41、代谢性酸中毒对心血管功能的影响包括 A、微循环缺血 C、心律失常 42、代谢性碱中毒时可表现 A、烦躁不安、意识障碍 C、手足抽搦、惊厥 、问答题 （四） 问答题 、 1、反映酸碱状态的主要血气指标有哪些？正常值范围怎样？ 2、简述代谢性酸中毒时肾脏的代偿调节作用。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 4．简述胃粘膜壁细胞 H 的代谢过程及其在代谢性碱中毒发生过程中的作用。 5、简述代谢性碱中毒对机体的影响。 6、简述分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤 、分析题 （五） 分析题 、 某 慢 性 肺 心 病 人 ， 其 血 气 分 析 和 电 解 质 测 定 结 果 如 下 ： pH7.40 ， PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO 340mmol/L,血 Na 140mmol/L,CL 90mmol/L,问： 该患者 发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？ 2、某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质 测定显示：pH7.59，PaCO230mmHg（3.99kPa） ，HCO―328mmol/L，问：该患者发生 了何种酸碱平衡紊乱？ 四、答案及注释 、名词解释 （一） 名词解释 、 1、机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和 调节机制，正常人动脉血 pH 能保持在 7.35～7.45 范围内，机体维持体液酸碱度45― + ― +B、心肌收缩力减弱 D、Ca 与肌钙蛋白受体结合减少2+B、缺氧 D、低钾血症相对稳定的过程称之为酸碱平衡。 2、某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环 境酸碱稳态破坏,称之为酸碱平衡紊乱。 3、糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的 CO2 与 H2O 结合后生成碳酸，碳酸可释 出 H ，也可变成气体 CO2，从肺排出体外，被称之为挥发酸。 4、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排 出，这类酸性物质被称之为固定酸。 5、正常人 pH 为 7.35～7.45，凡 pH 低于 7.35 为酸血症或酸中毒。 6、正常人 pH 为 7.35～7.45，凡 pH 高于 7.45 为碱血症或碱中毒。 7、是指血浆中呈物理溶解状态的 CO2 分子产生的张力。 8、即标准硕酸氢盐，是全血在标准条件下（37～38℃，血红蛋白氧饱和度 为 100%，PaCO2 为 40mmHg）所测得的 HCO 3 血浆含量。 9、即实际碳盐氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2，实际体温和 血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO 3 浓度。 10、即缓冲碱，是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 11、即碱剩余，是指标准条件下（PaCO240mmHg，体温 37～38℃，血红蛋白 氧饱和度为 100%） ，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.4 时所需的酸或碱的量 （mmol/L） 。 12、即阴离子间隙，是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 13、 原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型为单纯型酸碱平 衡紊乱。 14、 原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂， 存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱的， 为混合型酸碱平衡紊乱。 15、HCO―3 原发性减少而导致 pH＜7.35。 16、缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒为乳酸性酸中毒。 17、糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体物质 大量增加而引起的酸中毒为酮症酸中毒。 18、PaCO2 原发性（或血浆 H2CO3）升高而导致 pH＜7.35。 19、 高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常， 早期出现头痛、 不安、46― ― +焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷，临床称之为肺性脑病。 20、HCO 3 原发性增多而导致 pH＞7.45。 ★21、常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞 外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出 HCO 3，给患者等张 或半张的盐水后,细胞外液和 Cl 均增加，可促进 HCO 3 的排出。 ★22、常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及 Cushing 综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这 种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。 23、PaCO2 原发性（或血浆 H2CO3）减少而导致 pH＞7.45。 24、常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起 PaCO2 在 24 小时内急剧下降而导致 pH 升高。 25、常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引 起持久的 PaCO2 下降而导致 pH 升高。 26、是各种不同酸碱紊乱时动脉脉血 pH（或 H 浓度） 、PaCO2 及△HCO 3 浓度 三个变量关系的相关坐标图。 、填空题 （二） 填空题 、 1、①7.35～7.45, ②HCO 3,③H2CO3, ④20:1 2、①血液的缓冲 ②肺+ ― + ― ― ― ― ―③肾 ④组织细胞+ ―3、①近端肾小管的 Na ―H 交换 ②远端肾单位的泌氢和 HCO 3 重吸收 ③pH 依赖 性的 NH+4 的排出。 4、①降低 ②降低 ③降低 ④为负值 ⑤降低⑥增高 5、①抑制 ② 降低 ③降低 ②失 H+ ③失 K+ ④失 Cl―⑤失液6、①代谢性碱中毒 7、①减少②左移 ③降低 ④钾8、①增高 ②,降低, ③小于, ④升高, ⑤正值加大 9、①盐水反应性碱中毒 10、①组织细胞的缓冲 ②盐水抵抗性碱中毒 ②肾的调节作用 ②代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 ③11、①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ④代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ⑤谢性酸47中毒合并代谢性碱中毒。 ★12、 ①呼吸性酸中毒合并 AG 增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 ②呼吸性碱 中毒合并 AG 增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。 13、 ①酸中毒还是碱中毒 ②呼吸性还是代谢性失衡 ③单一性酸碱失衡还是混合 性酸碱失衡。 14、①pH ②PaCO2 ③△HCO― 3、选择题 （三） 选择题 、 型题] [A 型题] 1、A 机体物质代谢过程中可形成 CO2 ，估计成人在安静状态下可产生 300～ 400LCO2，CO2 与水结合后生成 H2CO3，每天生成的 H2CO3 约产生 15molH+。 2、D 根据 Henderson―Hasslbalch 方程，pH=pka+log[HCO―3]/[H2CO3]，式中 pka 为常数，所以 pH 由[HCO 3]和[H 2CO3]的比值决定，当比值为 20 比 1 时，pH 值是 7.4。 3、E。HCO 3 缓冲系占血液缓冲总量 53%；HCO 3 缓冲系为开放性缓冲系，可通过 肺和肾对血流中 CO2 及 HCO 3 浓度的调节，使其缓冲能力大大提高。 4、D。PaCO2 ― ― ― ―是指物理溶解在血浆中 CO2 分子所产生的张力。正常值为 40mmHg（5.3kPa） ，高于此值，说明肺通气不良，低于此值，则说明肺通气过度，它是 反映酸碱平衡呼吸因素的最佳指标。 5、B。HCO 3 是反映代谢性因素的指标，代谢性碱中毒时 HCO 3 原发性增高。 6、B。AG 是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG 增高反映 存在高 AG 性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。 7、B 呕吐使胃液丢失 K+，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。 8、C。pH 是血液中 H+的负对数，正常 H+为 35～45mmol/l，计算可得 pH 正常值是 7.35～7.45。 9、D 细胞内含量最多的阳性电解质是 K+，细胞外液酸中毒时，H+增加，与细胞内 K+交换增加，常可引起高钾血症。 ★10、E。BE 即碱剩余，是指在 38℃、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下， 将 1L 全血或血浆滴定 pH 至 7.40 时所消耗的酸和碱的量， 正常值为 0±3mmol/L， 用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表48― ―示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE 不可能正值。 11、B 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使 r―氨基丁酸生成增多，是 引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。 12、 pH7.40―7.20 时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显， D。 心肌收缩力增强， pH 小于 7.20 时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。 ★13、A 乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合 H 可生成乳酸，后者在肝内 进一步氧化成 H2O 和 CO2，因此肝功能不良者不易使用。 14、E 肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力 很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿 机制。 呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲 体系的缓冲。 15、C 根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代 谢性酸中毒，可根据计算 HCO 3 水平是否在 PaCO2 增高引起的变化范围来判断。 ΔHCO 3=ΔPaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L 预计 HCO 3=正常 HCO 3±ΔHCO― ― ― 3 ― ― +=24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L 由于实测 HCO 3 为 27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸 中毒，未合并代谢性酸中毒。 16、D 急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显，早期有头痛、 不安、焦虑等，进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与 CO2 潴留、脑血管 扩张和脑脊液 pH 明显下降有关。 17、D 缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏，导致肾小管上皮细胞内氢离 子与管腔中钠离子交换增强。 18、B 碱中毒 pH 增高时，血清中游离型钙减少而结合型钙增加，患者神经肌肉 应激性亢进，易出现手足抽搐。 19、B 呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足，呼吸性碱中毒的主要原因是通气过 度，显然两种情况不可能同时在同一机体出现。49―20、 患者 pH、 C PaCO2 和 AB 浆数值均低于正常， 符合单纯性代谢性酸中毒的规律， 患者 pH 降低系原发性 HCO 3 减少所致，PaCO2 降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。 21、C 根据病人 pH 值可知病人发生了酸中毒，根据 AG 计算公式：AG=Na ―（HCO― 3 + ―+CL ）得：AG=140―（19+103）=18mmol/L，高于 AG12±2mmol/L 的正常值范―围，显然患者发生了 AG 增大性代谢性酸中毒。 型题] [B 型题] 22、A.HCO 3 原发性减少时血浆 pH 降低，可见于代谢性酸中毒。 23、B.HCO 3 原发性增加时血浆 pH 增高，可见于代谢性碱中毒。 24、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收 HCO―3 增加,血浆 HCO―3 继发性增高。 25、C.PaCO2 是反映机体呼吸状态的重要指标，PaCO2 原发性增加说明机体有通气 不足，可导致 pH 下降，见于呼吸性酸中毒。 26、D.PaCO2 原发性减少说明机体有通气过度，见于呼吸性碱中毒。 27、A.代谢性酸中毒时，HCO 3 原发性减少，pH 下降，H 通过刺激机体内部化学 感受器，使 CO2 排出增加，H2CO3 浓度降低。 28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液，碱中毒时排碱性尿液，心搏骤停可导致机 体发生乳酸性酸中毒，此时肾脏排氧能力增强，出现酸性尿。 29、C.消化道溃疡患者服用过多 NaHCO3 可引起代谢性碱中毒，肾脏具有较强的 排泄 NaHCO3 的能力，此时尿液呈碱性。 30、D.长期禁食可致低钾血症，此时细胞外液 H 与细胞内 K 交换增加，可发生细 胞外液碱中毒而细胞内酸中毒， 此时肾小管上皮细胞泌 H+能力增强， 尿液呈酸性。 31、B.静脉输钾引发高钾血症时，细胞外液 K 与细胞内 H 交换增强，可致细胞外 液酸中毒而细胞内碱中毒，此时肾小管上皮细胞泌 K+能力增强，尿液呈碱性。 32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型，其基本发生机制是肾小管泌 H+障碍 或重吸收 HCO―3 障碍。 33、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂 肪酸进入肝脏，形成过多酮体，当超出外周组织氧化能力及肾脏排出能力时可发 生酮症酸中毒。 34、 B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量 增加可发生乳酸性酸中毒。50+ + + + ― + ― ―35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因 PaCO2 原发性升高导致 呼吸性酸中毒。 36、E.心跳骤停者循环功能障碍，可因循环性缺氧，无氧酵解增加而发生代谢性 酸中毒；呼吸骤停时机体肺泡通气量降低，PaCO2 原发性升高发生呼吸性酸中毒。 因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。 型题] [X 型题] 37、A、D。pH 是 H 浓度的负对数，当血浆 pH＜7.35 即 H 浓度＞45mmol/L 时,为 酸中毒；当血浆 PH＞7.45 即 H 浓度＜35mmol/L 时为碱中毒。 ★38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时，常给机体补充碱性药物，首选的 碱性药物是碳酸氢钠，其它碱性药物乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷也较常使用。 39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多，糖尿病患者胰岛素分泌不足，脂 肪分解加速，可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多，AG 值增大。 腹泻主要是 HCO 3 丢失，轻中度肾功能衰竭主要是泌 H 减少，阴离子物质在体内 增高不明显。 40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌 H 、NH3 减少，严重肾功能衰竭时机 体 HPO2― 4 + ― + + + +、SO2― 4等滤过也明显减少。+ 2+ 2+41、B、C、D。代谢性酸中毒时 H 与 Ca 竞争性与肌钙蛋白受体结合，使 Ca 与肌 钙蛋白受体结合减少，心肌收缩力减弱；酸中毒可继发高钾血症导致心脏传导阻 滞和室颤等心律失常。代谢性酸中毒时通常引起微循环淤滞而不是缺血，这是因 为 H +主要使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，而对小静 脉的作用不大。 42、A、B、C、D。代谢性碱中毒时抑制性神经递质 r―氨基丁酸生成减少，肌体 可有烦躁不安等中枢神经系统症状，碱中毒时，血红蛋白氧解离曲线左移，可有 组织供氧不足，碱中毒时血浆游离钙减少，可致手足抽搦；碱中毒时血钾入胞增 多且肾小管泌 K+增多，机体可有低钾血症表现。 、问答题 （四） 问答题 、 1、反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下： ①pH 为 7.35～7.45,H+浓度为 45～35mmol/L ②PaCO2 为 33～46mmHg(4.39～6.25kPa),平均为 40mmHg(5.32kPa)51③SB 为 22～27mmol/L,平均为 24mmol/L,AB=SB ④BB 为 45～52mmol/L,平均为 48mmol/L ⑤BE 为―3.0～+3.0mmol/L ⑥AG 为 12±2mmol/L 2、代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌 H 、 泌 NH 4 增加，回收 HCO 3 增加，使细胞外液中 HCO 3 浓度有所恢复。上述肾脏的 代偿作用发挥缓慢，一般 3～5 天才能达到高峰，代偿容量不大，且在肾功能障 碍引起的代偿性酸中毒时，几乎不能发挥作用。 3、代谢性酸中毒可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的 反应性降低。①室性心律失常：代谢性酸中毒时血 K+升高，可因严重的传导阻滞 和心肌兴奋性消失造成致死性心律失常和心跳停止。②心肌收缩力减弱：H+可竞 争地抑制 Ca 与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,影响兴奋―收缩偶联，影响细胞 外 Ca 内流；影响心肌细胞肌浆网释放 Ca 。③血管对儿茶酚胺的反应性降低： 尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。 4、正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，可将 CO2 和 H2O 催化生成 H2CO3，H2CO3 解离为 H 和 HCO 3，H 与来自血浆的 Cl 合成 HCl，进食时分泌到胃腔，而