贝臣正成都去甲醛公司 醛怎么去的？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-09-24 12:49 标签： 新房去甲醛
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&& 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素
【来源及】 （noradrenaline ,NA；norepinephrine,NE）是末梢释放的主要，也可由少量分泌。药用的是，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。
1．吸收 在胃内因使胃粘膜，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被，故口服不能产生吸收作用。时，因剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织，一般采用法给药。
2．分布 静脉内注射［3H］-去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的等脏器以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过之故。
3．摄取（uptake） 内源性和外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末梢和非所摄取（分别称为摄取1和摄取2，见第五章）。被摄取的去甲肾上腺素大多又经摄取贮存起来。被摄取入非神经细胞内者，大多被代谢而。
4．代谢 去甲肾上腺素的酶，COMT和广泛存在于许多组织内，特别是肝、肾、肠和血管中。内主要含MAO，也曾发现有COMT，但含量极少。肝是外源性去甲肾上腺素的主要代谢器官。大部分注入的去甲肾上腺素首先在COMT下，代谢为活性很低的间甲去甲肾上腺素，其中一部分再经MAO的作用脱胺形成3--4羟（vanillyl mandelic acid,VMA）。从去甲肾上腺素能神经释放的去甲肾上腺素则主要先被摄取入神经末梢，部分经MAO脱胺，然后在非神经细胞COMT基最后仍形成VMA。部分去甲肾上腺素或其间甲尚可与或结合（图10-1）。
由于去甲肾上腺素进入体内后迅速被摄取和代谢，故作用短暂。
5． 正常人24小时尿中的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90%，或滴注去甲肾上腺素后96小时尿中的比率为：VMA32%，原形去甲肾上腺素4%～16%，与葡萄糖醛酸或硫酸结合的去甲肾上腺素8%，结合的间甲去甲肾上腺素18%。
图10-1 儿茶酚胺的代谢
R：硫酸根或葡萄糖醛酸根
【药理作用】非选择性激动α1和α2，与比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1．血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使和收缩。血管收缩最明显，其次是对血管的收缩作用。此外脑、肝、甚至的血管也都呈收缩反应。冠状，这主要由于心脏兴奋，的代谢产物（如）增加，从而血管所致，同时因，提高了冠状血管的力，故冠脉流量增加。在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经前α2受体，抑制递质的释放（见第五章）。
2，心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏增加，也会出现，但较肾上腺素少见。
表10-2  拟肾上腺素药基本作用的比较
对不同作用的比较
α受体       β1受体        β2受体
直接作用于受体   释放递质
去甲肾上腺素
3． 小剂量滴注时由于心脏兴奋，升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故升高不多而脉压加大（图10-2）。较大剂量时，因血管强烈收缩使明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
图10-2 去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素及多巴胺作用比较
（静脉滴注，除多巴胺500μg/分外，其余均10μg/分）
4．其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂量时才出现升高。对中枢作用也较肾上腺素为弱。
【临床应用】
1. 目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期经原性休克及引起的等，用去静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的供应。休克的关键是血液灌注不足和有效下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。现也主张去甲肾上腺素与α受体阻断剂合用以其缩血管作用，保留其β效应。
2． 取本品1～3mg ,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生效果。
1.局部组织环死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起坏死，如发现外漏或注射部位，应更换注射部位，进行，并用或α受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以。
2.急性肾功能衰退 滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生、和损伤，故用药期间至少保持在每小时25ml以上。
【禁忌证】 、及器质性人禁用。
出自A+医学百科 “药理学/去甲肾上腺素”条目
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怎么分离乙醚,正丁醛,正丁酸和正丁醇?
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先加入溴水,有白色沉淀的是苯酚；再加入高锰酸钾酸性溶液加热,能使其褪色的是伯醇；剩下两种加入卢卡斯试剂（氯化铝的浓盐酸混合物）,溶液先澄清然后出现混浊并分层的是叔醇,始终只有分层的是乙醚.
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博士学位论文
去甲泽拉木醛的免疫抑制作用及药代动力学研究
姓名：许文平
申请学位级别：博士
专业：外科学
指导教师：林宗明
复旦大学博士学位论文
去甲泽拉木醛的免疫抑制作用及药代动力学研究
Hook．￡，TWHF)系卫矛科雷公藤属多年生藤
雷公藤(TripterygiumwtTfordii
本植物，其化学成分主要是二萜、三萜、倍半萜、生物碱等。雷公藤的免疫抑制
作用早己被认识，并被用于治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫疾
病且效果显著。从雷公藤的根皮提取的雷公藤多苷已上市并用于临床。雷公藤三
萜为五环三萜，是目前研究的热点，研究发现雷公藤三萜具有抗炎、抗病毒、抗
菌、抗肿瘤和免疫调节等活性。我们课题组从雷公藤中分离到一种分子量为480，
分子式C29H3606的酚性去甲基三萜化合物，定名为去甲泽拉木醛
是抑制淋巴细胞白介素2(IL．2)的生成和释放，降低IL．2的受体活性而起作用的，
所以T-96可能是具有高免疫抑制性，低骨髓抑制的药物。本论文继续利用体内外
免疫实验和大动物模型研究T-96的免疫抑制作用，研究其在比格犬内的药物代谢
动力学，将T-96开发成为中药l类新药，应用于器官移植和自身免疫性疾病。
第一部分T-96体内外的免疫抑制作用实验
目的：对T-96在体外、体内对免疫系统的影响作用进行研究。检测T-96对淋巴
细胞毒性、增殖反应的作用，对淋巴细胞产生细胞因子的作用，对细胞介
导免疫反应和特异性体液免疫功能的影响。
方法：在体外实验系统中，通过MTT法和3H法，检测T-96对淋巴细胞毒性、增殖
反应的作用，利用ELISA法检测T-96对淋巴细胞产生细胞因子的作用；在
体内实验系统中，利用二硝基氟苯诱导的迟发性超敏反应(delayed-type
羊红细胞特异性抗体的产生，总抗体IgG产生，检测T．96对特异性体液免
疫功能的影响。
结果：T-96在1“幽【Id以下的浓度对淋巴细胞没有明显的细胞毒性作用，而在此
浓度以下时，仍有抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖反应的活性作用，且其
作用随着浓度降低而减弱，最低有效浓度为0．0001
pe,／ml。T-96与CsA的
免疫抑制作用相似，选择性地抑制T淋巴细胞功能。T-96在没有淋巴细胞
毒性的浓度1pg／ml时，对APC和T淋巴细胞分泌的细胞因子有明显的调节
活性作用。在CortA束O激诱导产生T细胞的细胞因子实验中，T-96在没有淋
巴细胞毒性的浓度1peCrra时，对T细胞分泌的细胞因子IL．2有一定的抑制
复旦大学博士学位论文
活性作用。在DNFB诱导的DTH实验中，0．1
mg／kg的T-96有明显的抑制细
胞介导免疫的DTH反应。T-96的急毒实验的半数致死量LD50为&30
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去甲泽拉木醛Demethylzeylasteral
去甲泽拉木醛
Demethylzeylasteral
Tripterygium wilfordii Hook. f.
化合物种类
≥98%（HPLC）
上海纯优生物现货供应去甲泽拉木醛,英文名称Demethylzeylasteral

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