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可见印戒样细胞是什意思／病变考虑恶性肿瘤是什么意思
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细胞学检查结果吧?印戒样细胞多见于某些”癌“ 这就是 病变考虑恶性肿瘤的意思.比如胃肠道 腺癌,又叫印戒细胞癌 .其它地方也可能发生的.一般需要手术啦.先谢过点击采纳
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细胞生长活跃是什么意思？恶性肿瘤吗？
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健康咨询描述：
您好！我妈妈已做开腹手术，切除附件区卵巢肿瘤。其他无切除。术前检查:CEA/AFP正常，CA125=36（正常值35），CA199=741（正常值37），CA199超标很多。术前经过MR/CT检查，均诊断为卵巢囊腺瘤。11月17日做了手术，术中做冰冻切片显示:浆液性卵巢囊腺瘤，待进一步病理确诊。因此医生做了个小手术，仅仅切除肿物而已。但是术后病理显示:浆液性及粘液性卵巢肿瘤，伴部分细胞生长活跃，建议定期复诊（全部就这么多）。这个病理是不是与冰冻切片的不同？这个细胞生长活跃是什么意思？是不是恶性的？需要二期手术吗？万分感谢您的答复~~！
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擅长: 肿瘤
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&&&&&&增快不一定是癌变，有可能会恶变的,服用中药可以全面调理机体内环境补气养血,扶正祛邪,有效控制病情,缓解痛苦,延长生命.祁奥牌红豆杉中药含有效药用成分多达40多种，包括紫杉醇、巴卡亭Ⅲ、生物碱、红豆杉多糖、紫杉黄酮等。其中紫杉醇以及巴卡亭Ⅲ合成的多烯紫杉醇是目前世界上一线抗癌药物；实验证明红豆杉多糖结合化疗药物同时使用，具有增效减毒功效，并能通过对心肌保护、冠状动脉扩张及血液稀释来保护心脏；生物碱能改善睡眠；鞣质，通过抗菌、消炎、消肿对&&&&&&前列腺疾病有特殊功效；紫杉黄酮可通经、利尿、降血压；紫杉酚具有抗白血病作用等等。
擅长: 癌症的中药治疗
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&&&&&&您好，不一定是癌症的。癌的侵犯性、复发性和转移性。预防复发的关键是初次治疗时获得根治，治疗后定期复诊。癌症复发常出现于治疗后五年内，尤其是2~3年内，这段时间内复诊当然重要，但定期复诊是终身性的，距离治疗结束的时间越近，复诊间隔的时间应该越短。&&&&&&对每一位病人来说，面对癌症都不会面无惧色，内心当然十分痛苦，但既然已成事实，忧愁痛苦无济于事，只有积极配合治疗，树立战胜疾病的信心，才有继续生存的希望。&&&&&&抱着既来之，则安之的态度，坚定我一定能胜利的信心，树立信心就是升起生命的风帆。&&&&&&应该让患者和家属明白，根治手术、治愈都是相对而言，治疗后不要以为万事大吉。可以说，防止复发转移就是防止死亡。&&&&&&祁ao牌红豆杉中草药原料用的是人工种植的曼地亚红豆杉祁ao牌红豆杉中草药每天8到15克，置砂锅中。加一升（约2斤）水煮沸，用文火煎煮十至十五分钟，饭后服用，一天内服完。
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疾病百科| 肿瘤
挂号科室：肿瘤科
温馨提示：饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。
肿瘤(Tumor) 是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。肿瘤发生是由于细胞电子平...
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肿瘤和癌症到底有什么不一样
　　采访专家：潘战和
厦门大学附属中山医院 副主任医师
　　无论是在日常的医疗工作中，还是在网络微博世界中，经常会有人问我：医生，我身上长了个瘤子，是不是癌啊？长了瘤子是不是就是得了？
　　大家仍普遍“癌”和“瘤”不分，对基本概念仍是一笔糊涂帐，由此带来的后果就是：要么产生不必要的恐慌(无知惹祸，把瘤当癌)，要么就是延误病情(自作聪明，把癌当瘤)。
　　肿瘤防治，从认识肿瘤开始，从理清基本概念开始，否则永远拎不清，永远活在糊涂中。
　　对于“癌症是什么”这个问题，一般的老百姓似乎都知道那么一丁点，但又半懂不懂、似懂非懂，真要认真问起来，压根说不出个所以然来，不知道癌症到底是个什么东东，不然也不会一谈癌就色变。人们对某样东西产生极度恐惧，要么是对其太了解，知道它的可怕之处，要么是根本不了解它，对其缺乏基本的认识，人们总是敬仰或害怕未知的东西，当然也可能因为缺乏了解，所以反倒不害怕，所谓“无知者无畏”。最终的结果是，本该害怕的东西不害怕，而不该害怕的东西却胡乱害怕，这都是“无知”(缺乏相关的知识)惹的祸！
　　“谈癌色变”正是这两方面因素导致的：一方面是因为癌症确实有让人害怕的一面，另一方面也是因为人们对癌症缺乏最基本的认识。可问题是，人们往往只知道癌症的可怕之处，却并不知道癌症其实没有想像中的那样可怕。
　　那么到底什么是“癌症”呢？癌症，其实是一种民间的通俗说话，它实际上泛指所有的恶性肿瘤，英文名为cancer(癌症)。cancer这个词汇的本义是“螃蟹”，我们都知道螃蟹的模样：有很多脚爪子，而且向周围横行伸出，活动时看起来横行霸道极具侵犯性的样子，这用来意指“癌症”实在是再恰当再形象不过。
　　刚才提到“癌症”泛指所有“恶性肿瘤”，那“肿瘤”又是指什么呢？医生一般会向你解释说，肿瘤就是人体在各种致瘤因素的作用下形成的新生物(新生物，就是新长出来的东西，多表现为包块、肿块)，其实说得通俗一点，就是在人体内新长出来的非正常的东西，就像是在不良环境下长出来的异类分子。人们往往把身上长了包块肿块说成是长了肿瘤，多数情况下这种说法是对的，因为肿瘤多数表现为包块的形式，但又不完全对，因为肿瘤有时并不一定就形成可见的包块，比如(也俗称血癌)，而且包块也可能并不一定就是肿瘤，比如某些炎症也可能形成炎性包块，外伤也可能形成血肿或水肿包块，这些当然不能算作是肿瘤。
　　此外，还有一个大家接触比较多的名词就是所谓“占位变”，一般在CT、磁共振等影像学检查报告中会看到“XX占位性病变”字样。“占位性病变”是一个比“肿瘤”涵盖内容更广的概念，从字面上就可以知道它指的是额外多出来的一个东西，占据了身体原本某个部位，也就是它占了别人的位置，它本不该存在，这个东西可以是肿瘤(良性肿瘤或是恶性肿瘤都有可能)，事实上很多情况下最后经诊断证实确实是肿瘤，但也可能并不是肿瘤，比如炎症导致的炎性包块、脓肿，出血后形成的血肿，它们都可以算是“占位性病变”，但不能算作肿瘤。可见，“占位性病变”只是一个描述的词汇，最终到底是什么东西，必须要进一步检查才能明确，本质上它不是一个疾病的诊断，你不能说某个人得了“占位病”。
　　“肿瘤”，按照它的性质可以进一步分为“良性肿瘤”和“恶性肿瘤”，当然还有一种界于两者之间的所谓“交界性肿瘤”(其组织形态和生物学行为介于良性和恶性之间的肿瘤)。
　　良性肿瘤，从字面上就可以知道它是一种良性的疾病，良性的当然就是比较好的，至少是不坏的，它的生长速度通常比较缓慢，一般在其生长地的局部向外面膨胀性地生长，通常不会侵蚀和破坏邻近的组织器官，也不会向远处发生扩散转移，因此它的危害相对来说比较小，不带来严重后果。但要注意的是，良性肿瘤尽管本身是良性的，但它如果长得很大，可能会压迫邻近的组织器官从而影响到这个被压迫的组织器官，也可能带来不好的后果，特别是如果它长在身体的要害部位，比如长在肠子里可能会导致，比如长在脑袋里面很可能会导致严重的后果，甚至危及生命，因为脑袋的空间有限，尽管良性肿瘤本身没有多少有害性，但它可能会压迫重要的中枢部位，而我们都知道，脑袋里的神经中枢是总管全身的司令部，受到压迫可能会出大事。另外还有一点也要注意，少数的良性肿瘤在一定条件下，可能会逐渐转变为恶性肿瘤，因此也不能完全掉以轻心。
　　恶性肿瘤，也就是通常人们所说的“癌症”，“癌症”是大家对恶性肿瘤的俗称，两者是等同的，很显然它是一种恶性疾病，从字面上就可以知道这不是好东西，它的生长速度通常比较快，并具有侵袭性及向远处扩散和转移的性质，如果没有得到及时有效的控制，可能会导致死亡，也正是因为这一点，所以一直以来人们才普遍“谈癌色变”，对癌症心存恐惧。
　　下面重点说一下“恶性肿瘤”，也就是“癌症”。
　　恶性肿瘤可以进一步从来源上分为两大类：一类是从上皮组织发生的恶性肿瘤，我们称它为“癌”，比如通常所说的、、、结肠癌等，大多数我们所说的所谓“癌症”(恶性肿瘤)指的是这类上皮组织来源的“癌”；另一类比较少见一些的是从间胚叶或结缔组织(肌肉、血液骨骼、结缔组织)发生的恶性肿瘤，我们叫它为“肉瘤”，比如、、平滑肌肉瘤等，这类“癌症”(恶性肿瘤)相对比较少见一些。这些“癌”和“肉瘤”字眼，在现实生活中很多人其实经常听说过或者在诊断报告中看到过，但往往不知道怎么回事，听着也是一头雾水，可见了解一些关于癌症的基本概念非常有必要。
　　细心的读者可能会发现：“癌”是指从上皮组织发生的恶性肿瘤，而“癌症”又是泛指所有恶性肿瘤，恶性肿瘤又包括癌和肉瘤，到底谁是谁啊？唉，真难理解！本来有点清晰起来的思路似乎又变得模糊了。别急！只要静下心来，一点都不会乱，可能只是中文翻译惹的祸。
　　英文caner和carcinoma翻译成中文都是“癌”，前者其实是广义上的癌(cancer)，最好是加一个“症”字，也就是翻译成“癌症”，泛指所有恶性肿瘤，后者是狭义的癌(carcinoma)，最好不要加“症”字，仅指上皮来源的恶性肿瘤，是具体指的某种癌，比如肺癌、乳腺癌。这样就不会混淆。大家要牢记一点，所谓的“癌症”是普通民众对“恶性肿瘤”的一种通俗叫法，如果可以的话，不妨抛弃“癌症”这个通俗叫法，跟着医生一起称为“恶性肿瘤”，这样概念就更清晰了，不容易弄混：恶性肿瘤，按组织来源的不同分为癌和肉瘤。如此一来，你就知道，当说某人得了癌症，指的是得了恶性肿瘤，是一种泛指，而如果具体到某个部位的癌症，通常在某个器官组织后面带“癌”或“肉瘤”字，比如肺癌、乳腺癌，比如骨肉瘤、平滑肌肉瘤，它们当然都是恶性肿瘤，用通俗的说法可以说都是癌症。
　　但有一点必须注意：不是所有的恶性肿瘤，其名称后面都一定会带有“癌”或“肉瘤”字样，比如，并不是良性的，实际上指的就是，没有所谓良性淋巴瘤之说，又比如白血病，尽管没有“癌”字，可它是真真正正的恶性肿瘤，也可以通俗地叫做“血癌”。听起来似乎很乱，疾病的命名问题，涉及到很多方面，不必细究。在具体细节上，建议普通民众不要只从字面上进行理解，遇到此类问题一定要咨询肿瘤专科医生，千万不要想当然地“望文生义”错判病情而延误治疗。
　　小结：
　　占位性病变(CT、磁共振等检查报告中描述性词汇)：
　　(一)非肿瘤：比如炎症导致的炎性包块、脓肿，出血后形成的血肿。
　　(二)肿瘤(tumor)：
　　1、良性肿瘤：比如脂肪瘤、纤维瘤等；
　　2、恶性肿瘤：俗称“癌症(cancer)”。
　　(1)“癌(carcinoma)”，从上皮组织发生的恶性肿瘤，其命名通常是在发生的器官组织名称后加一个“癌”字，比如肺癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌等；
　　(2)“肉瘤(sarcoma)”，从间胚叶或结缔组织(肌肉、骨骼、结缔组织、血管淋巴管、造血组织、淋巴组织)发生的恶性肿瘤，其命名通常是在发生的器官组织名称后加一个“肉瘤”字，比如骨肉瘤、平滑肌肉瘤，但也不一定，比如白血病(，尽管它的名字只有“病”字没有“癌”字，但它是恶性肿瘤，所以民间把白血病俗称为“血癌”，白血病可以不表现为“占位性病变”，也就是白血病可以没有包块)、恶性淋巴瘤(常常简称为淋巴瘤，没有所谓“良性淋巴瘤”之说)。
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细胞实质就是肿瘤。肿瘤组织由实质和间质两部分构成，肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，具有组织来源特异性。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名和诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。肿瘤细胞有三个显著的基本特征即：不死性，迁移性和失去接触。除此之外，肿瘤细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
肿瘤细胞简介
基因矢量图
肿瘤（tumor，neoplasm）是一种，但并非是的。它是指细胞在致瘤因素作用下，发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致异常增生。可分为良性和两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。后者生长迅速，可转移到身体其它部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
肿瘤细胞主要类型
恶性上皮细胞肿瘤也叫癌症（cancer）是目前危害人类健康最严重的一类疾病。在美国，恶性肿瘤的死亡率仅次于心血管疾病而居第二位。据我国2000年卫生事业发展情况统计公报，城市地区居民死因第一位为恶性肿瘤，其次为、心脏病。最为常见和危害性严重的肿瘤为肺癌、、、胃癌、、、、、及等。
肿瘤细胞主要构成
肿瘤组织由实质和间质两部分构成，肿瘤实质是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，具有组织来源特异性。肿瘤的间质起支持和营养肿瘤实质的作用，不具特异性，一般由和血管组成，有时还可有。
肿瘤细胞癌细胞的主要特征
癌细胞有三个显著的基本特征即：不死性、迁移性和失去接触抑制。除此之外，癌细胞还有许多不同于正常细胞的生理、生化和形态特征。
肿瘤细胞癌细胞的形态特征
癌细胞大小形态不一，通常比它的源细胞体积要大，生长速度快，核质比显著高于正常细胞，可达1：1，正常的分化细胞核质比仅为1:4-6。
核形态不一，并可出现巨核、双核或多核现象。核内呈非整倍态（aneuploidy），某些，而有些染色体数目增加。正常细胞染色体的不正常变化，会启动过程，但是癌细胞中，细胞凋亡相关的信号通路产生障碍，也就是说癌细胞具有不死性。
表现为不同的多型性、肿胀、增生，如嗜酸性细胞腺瘤中肥大的线粒体紧挤在细胞内，肝癌细胞中出现巨线粒体。
细胞骨架紊乱，某些成分减少，组装不正常。细胞改变，产生肿瘤相关抗体（tumorassociatedantigen）。
肿瘤细胞癌细胞的生理特征
失控，就像寄生在细胞内的微生物，不受正常生长调控系统的控制，能持续的分裂与增殖。
具有迁移性，细胞粘着和连接相关的成分（如ECM、CAM）发生变异或缺失，相关信号通路受阻，细胞失去与细胞间和间的联结，易于从肿瘤上脱落。许多癌细胞具有变形运动能力，并且能产生酶类，使血管基底层和穿孔，使它向其它组织迁移（图16-1）。
接触抑制丧失，在体外培养时表现为贴壁生长和汇合成单层后停止生长的特点，即接触抑制现象，而肿瘤细胞即使堆积成群，仍然可以生长（图16-2）。
定着依赖性丧失，正常真核细胞，除成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活，称为定着依赖性（anchoragedependence）。肿瘤细胞失去定着依赖性，可以在、等支撑物上生长。
去分化现象，已知肿瘤细胞中表达的胎儿同功酶达20余种。胎儿甲种球蛋白（）是胎儿所特有的。但在肝癌细胞中表达，因此可做肝癌早期检定的标志特征。
对生长因子需要量降低，体外培养的癌细胞对生长因子的需要量显著低于正常细胞，是因为自分泌或其细胞增殖的信号途径不依赖于生长因素。某些固体瘤细胞还能释放因子，促进血管向肿瘤生长，获取大量繁殖所需的。
代谢旺盛，肿瘤组织的DNA和RNA活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。
蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。
线粒体功能障碍，即使在供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、和丙酮酸激酶）活性增加和同工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。
可移植性，正常细胞移植到宿主体内后，由于而被排斥，多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
肿瘤细胞饮食调理
一般认为，各种肿瘤，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃;在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃。在不同的病种上，癌症患者饮食禁忌也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等;食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。 生命的维持，必须依赖食物中的各种营养素。癌症患者最主要的问题是营养障碍，改善病人的营养是抗癌治疗中最重要的措施：
（1）供给易消化吸收的蛋白质食物，如牛奶、鱼类、鸡蛋、豆制品等，可提高机体抗癌力。其中牛奶和鸡蛋可改善放疗后蛋白质紊乱。
（2）进食适量糖类，补充热量。大剂量放射治疗病人，可使其体内的糖代谢遭到破坏，糖原急剧下降，血液中乳酸增多，不能再利用；而且胰岛素功能不足加重。所以补充葡萄糖的效果较好，另外宜多吃蜂蜜、米、面、马铃薯等含糖丰富的食物以补充热量。
（3）多吃有抗癌作用的食物，如甲鱼、蘑菇、黑木耳、大蒜、、芥菜等食物。
（4）放疗和化疗的病人，一般宜进食凉食、冷饮，但有寒感的病人，则宜进食热性食物。
（5）研究发现，所含虫草素能有效吞噬肿瘤细胞，效果是硒的4倍，还能增强红细胞黏附肿瘤细胞的能力，在肿瘤化疗期间以及肿瘤手术后可起到阻止肿瘤复发、转移的作用。
（6）饮食多样化，注意色、香、味形，促进病人食欲；烹调食物多采用蒸、煮、炖的方法，忌食难消化的食品，禁饮酒。
（7）维生素A和C有阻止细胞恶变和扩散，增加上皮细胞稳定性的作用，维生素C还可防止的一般症状，并可使白细胞水平上升；维生素E能促进细胞分裂，延迟细胞衰老；维生素B1可促进病人食欲，减轻放射治疗引起的症状。因此，应多吃含上述维生素丰富的食物，如新鲜蔬菜、水果、芝麻油、谷类、豆类以及动物内脏等。
肿瘤细胞形成过程
柑桔体细胞突变
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在的作用下发生了，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂（刺激细胞增长的因子，如激素）作用下开始的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克隆就会消失；演进是指肿瘤在生长过程中越来越变得具有侵袭力的过程，是不可逆的。肿瘤形成往往涉及许多基因的突变，需要十到数十年的时间，因而恶性肿瘤通常属于老年性疾病。
肿瘤细胞肿瘤形成的内因
恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变，与原癌基因、抑癌基因突变的逐渐积累有关。
（一）原癌基因
原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
原癌基因的产物主要包括（图16-1）：①，如sis，②，如fms、erbB，③及其它信号转导组分，如src、ras、raf，④，如bcl-1，⑤细胞凋亡调控因子，如bcl-2，⑥转录因子，如myc、fos、jun。
表16-1一些原癌基因的功能
Erwing网瘤
、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胃癌、唾腺癌
受体酪氨酸激酶，CSF-1受体
髓性白血病
肺癌、、、
鲁斯氏肉瘤
非受体酪氨酸激酶
慢性髓性白血病
MAPKKK，丝氨酸/苏氨酸激酶
信号转导连接蛋白
、肺癌、早幼粒白血病
B细胞淋巴瘤
早在1911年Rous发现鸡肉瘤无细胞滤液能引起鸡产生新的肉瘤，几十年后，他证实了病原体为罗氏病毒（Rous’ssarcomavirus,RSV），为此获得1966年的诺贝尔奖。1970年Temin和Batimore证实RSV是一种反转录病毒，获1975年诺贝尔奖。
1970sH.Varmus和J.M.Bishop研究小组发现RSV中的致瘤基因是src基因，但是用src的cDNA（complementaryDNA）和其他杂交，发现src的同源物普遍存在于动物细胞（如鸡、鸭、果蝇）。原来src编码一种胞质酪氨酸激酶，参与细胞增殖相关的信号转导，是细胞的正常组分。由于RSV、ASV等反转录病毒的基因组是整合在宿主基因组上复制的，会将宿主的某些基因复制到了自身的基因组中，因此被这样的病毒感染的细胞，src基因拷贝就增多了，引起细胞过度增殖。为了区别起见将存在于正常细胞中的癌基因序列称为c-onc，而把存在于病毒中的称为v-onc。从结构上看c-onc是间断的，存在内含子，这是真核基因的特点。而v-onc是连续的，基因跨度较小。
原癌基因和抑癌基因
（二）抑癌基因
抑癌基因也称为抗癌基因。早在1960s，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的癌基因发挥作用而致癌。
抑癌基因的产物是抑制细胞增殖，促进，和抑制，因此起负调控作用，通常认为抑癌基因的突变是隐性的。
抑癌基因的产物主要包括（表16-2）：①转录调节因子，如Rb、p53；②负调控转录因子，如WT；③（CKI），如p15、p16、p21；④信号通路的抑制因子，如rasGTP酶活化蛋白（NF-（1），磷脂酶（PTEN）；⑤因子，如BRCA1、BRCA2。⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分，如：APC、Axin等。
失活的途径：①等位基因隐性作用，失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用，即一个拷贝失活，另一个拷贝仍以野生型存在，细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致，如Rb基因。②抑癌基因的显性负作用（dominantnegative）：抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下，仍可使细胞出现恶性表型和癌变，并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活，进而转化细胞。③单倍体不足假说（Haplo-insufficiency）：某些抗癌基因的表达水平十分重要，如果一个拷贝失活，另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能，从而导致。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低，进而丧失细胞接触抑制，使细胞克隆扩展或呈恶性表型。
表16-2一些抑癌基因的功能
转录调节因子
RB、成骨肉瘤、胃癌、SCLC、乳癌、结肠癌
转录调节因子
星状细胞瘤、、结肠癌、乳癌
　　　　成骨肉瘤、SCLC、胃癌、磷状细胞肺癌
负调控转录因子
WT、、肺癌、膀胱癌、乳癌、
GAP，rasGTP酶神经纤维瘤、
DCC 直肠癌、胃癌
　　雪旺氏细胞瘤、神经纤维瘤
CDK抑制因子前列腺癌
CDK4、CDK6抑制因子
DNA修复因子，与RAD51作用
乳腺癌、卵巢癌
DNA修复因子，与RAD51作用
乳腺癌、胰腺癌
APC、磷酯酶，WNT信号转导组分
成胶质细胞瘤，结肠腺瘤性息肉，结/直肠癌
Rb（人类细胞瘤）基因是第一个被克隆的抑癌基因。Rb 的突变导致视网膜瘤。散发性Rb发生较晚，一般只危及一眼，遗传性Rb往往危及双眼，3岁左右发病形成多个肿瘤（图16-4）。在G1期Rb与E2F结合，抑制E2F的活性，在G1/S期Rb被CDK2磷酸化失活而释放出转录因子E2F，促进蛋白质的合成（图16-5）。
APC基因最初是在结肠腺瘤样息肉（adenomatouspolyposiscoli）病人中发现的，并以此命名。APC于染色体5q21-22，属于Wnt信号途径的负调控因子，APC蛋白可与β-catenin连接，促进β-catenin降解，而β-catenin在细胞内积累后，可进入细胞核，与TTCF结合，促进相关基因的表达。
DCC基因亦称结直肠癌缺失基因（deletedincolorectalcarcinoma），氨基酸顺序与神经细胞粘附分子（N-CAM）及其它相关的细胞表面十分相似。该基因失活，可导致细胞的生物学行为，如细胞粘附、接触性抑制及运动发生重要改变，使细胞朝恶性化方向演变，并容易发生转移，DCC基因在胃癌中的缺失率为40%~60%左右。
（三）原癌基因的激活
恶性肿瘤的发生归根到底是因为的激活和的功能丧失，往往涉及多个基因的改变。原癌基因的激活方式多种多样，但概括起来无非是基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤（图16-6）。如在肝癌中cyclinA过渡表达，在乳腺癌中常有cyclinA、B、D1、E等过渡表达。
家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个的差异。
2．DNA重排
原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，
DNA分子模型
其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。
染色体易位的主要原因是人类染色体存在着脆性位点，而的断裂热点多位于脆性位点。恶性肿瘤的染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在内的变化。
3．插入激活
某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。
4．基因扩增
在某些恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。癌基因扩增的染色体结构有：①双微体（doubleminutechromosomes，DMs），无着丝粒，成对分布于细胞中的微小染色体（图16-7）；②均染区（homogenouslystainedregion，HSR），是染色局部扩增形成的（图16-8）；③非均等交换（unequalsisterchromatidexchange，USCE），G2期由于姊妹染色单体之间发生了非均等交换，结果一个子细胞中该染色体较长，具有同源重复（基因扩增），另一个细 胞中对应的染色体较短（基因删除）。其中DMS和HSR是最常见的类型，在具有DMS或HSR的直肠癌患者中c-mycmRNA含量是正常人的30倍。
5、原癌基因的低甲基化
致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低的活性。
肿瘤细胞肿瘤形成的外因
人类肿瘤约80%是由于与外界致癌物质接触而引起的，根据致癌物的性质可将其分为化学、生物和物理致癌物三大类。根据它们在致癌过程中的作用，可分为启动剂、促进剂、完全致癌物。
启动剂是指某些化学、物理或生物因子，它们可以直接改变细胞遗传物质DNA的成分或结构，一般一次接触即可完成，其作用似无明确的阈剂量，启动剂引起的细胞改变一般是不可逆的。
促进剂本身不能诱发肿瘤，只有在启动剂作用后再以促进剂反复作用，方可促使肿瘤发生（图16-9）。例如用启动剂二甲基苯并蒽（dimethytenzanthracene，DMBA）涂抹动物皮肤并不致癌，但是几周后再涂抹，则引起皮肤癌，巴豆油中的有效成分是佛波醇酯，能模仿（DAG）信号，激活。促癌物的种类很多，如某些激素、药物等。有的促癌物只对诱发某种肿瘤起促进作用，而对另一种肿瘤的发生不起作用，例如可促进膀胱癌的发生，但对诱发肝癌不起促进作用；苯巴比妥促进肝癌的发生，但不促进膀胱癌的发生。
有些致癌物的作用很强，兼具启动和促进作用，单独作用即可致癌。称为完全致癌物。如、芳香胺、、致癌病毒等。
（一）化学致癌物
按化学结构可分为：①亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起、肾脏等多种器官的肿瘤；②多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。这类物质广泛存在于沥青、汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
化学致癌物
③芳香胺类，如乙萘胺、联苯胺、等，可诱发泌尿系统的癌症；④类，如芥子气、等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；⑤氨基偶氮类，如用二甲基氨基偶氮苯（即奶油黄，可将人工奶油染成黄色的染料）掺入饲料中长期喂养大白鼠，可引起肝癌；⑥碱基类似物，如5-溴尿嘧啶、、2-氨基腺嘌呤等，由于其结构与正常的碱基相似，进入细胞能替代正常的碱基参入到DNA链中而干扰DNA复制合成；⑦，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。大鼠长期吸入氯乙烯气体后，可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；⑧某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物。大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，才能引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。在体内参与此类化合物代谢的主要为。
最终致癌物通常为亲电分子，可与DNA、RNA、蛋白质等生物大分子中的亲核基团发生作用，引起碱基颠换、缺失，DNA交联、断裂，染色体畸变等。化学致癌物还可抑制甲基化酶，引起细胞中胞嘧啶的甲基化水平降低，还有可能激活某些癌基因，使细胞癌变。
直接或间接导致DNA发生突变的致癌物称为基因毒性致癌物（genotoxiccarcinogen），上述提到的化学致癌物均属于此类。但是、和子宫膜癌的致癌物是有激素活性的甾体类化合物，它们并不损伤基因，但能促进细胞分裂，称为非基因毒性致癌物（non-genotoxiccarcinogen），如雌二醇可引起卵巢癌和乳腺癌。由此可见并不是所有的致癌物都是诱变剂，当然也并非所有的诱变剂都是致癌的，譬如某也碱基类似物能引起微生物变异，但不引起实验动物的癌症。
（二）生物性致癌因素
生物性致癌因素包括病毒（图16-10）、细菌、霉菌等。其中以病毒与人体肿瘤的关系最为重要，研究也最深入。
1、肿瘤病毒：
与人类肿瘤发生关系密切的有四类病毒：①（如T细胞淋巴瘤病毒，HTLV－I）、②（HBV）、③乳头状瘤病毒（HPV）和④Epstein－Bars病毒（EBV），后三类都是DNA病毒。
逆转录病毒：引起人类T淋巴细胞白血病的人T淋巴细胞白血病病毒（HTLV）、病毒（ATLV）和艾滋病病毒（HIV）等病毒都属于逆转录病毒。
绵羊髓鞘脱落病毒
逆转录病毒感染机体后，病毒的遗传信息整合到宿主细胞的染色体中，成为细胞的组成部分，一般情况下受到正常细胞的调节控制，病毒处于静止状态，但受到化学致癌物、辐射等因素的作用后，可能被激活病毒表达而在体内诱发肿瘤。
乙型肝炎病毒：人肝癌细胞DNA中发现有HBV病毒的碱基序列。体外培养的人肝癌细胞中，见到HBV病毒DNA整合到细胞DNA中。HBV整合到细胞DNA中，能使细胞DNA发生缺失、插入、转位、突变或易位等改变。
乳头状瘤病毒：人乳头瘤状病毒（humanpapillomavirus，HPV）有50余种亚型，与生殖道肿瘤的发生有密切关系，并与口腔、咽、喉、气管等处的乳头状瘤和皮肤疣等良性病变有关。在宫颈癌细胞中病毒DNA序列已经整合到宿主细胞的基因组中，宫颈癌的发生与原癌基因c-ras和c-myc的变异有关。
EB病毒：EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）是一种，与儿童的Burkitt淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。
2、霉菌与肿瘤发生
目前已知有数十种霉菌毒素对动物有致癌性。但除（aflatoxin）外，对其它的研究都较少。黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以霉变的花生、玉米及谷类含量最多。黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致癌物之一，可引起人和啮齿类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。
（三）物理因素
1、电离辐射
电离辐射可以引起人体各部位发生肿瘤，但据估计在所有肿瘤的总病例数中只占2%～3%左右。的去世，日本原子弹爆炸后引起白血病的发病率增高，都是著名的例子。
辐射可引起染色体、DNA的突变，或激活潜伏的致癌病毒。放射线引起的肿瘤有：白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、、皮肤癌、、淋巴瘤等。
紫外线照射可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，紫外线还可抑制皮肤的免疫功能，使突变细胞容易逃脱机体的免疫监视，这些都有利于皮肤癌和基底细胞癌的发生。
近年来由于环境恶化，大气层的减少，出现地球臭氧空洞，地表紫外线的辐照强度将急剧增高，其诱发人体皮肤癌的潜在危险性将大为增加。据估计，大气臭氧减少1%，皮肤癌就要增加2-6%。
肿瘤细胞肿瘤的起源与演进
对肿瘤的起源有两种见解，其一是认为来源于去分化的体细胞，其二是认为来源于干细胞。虽然在某些低等动物中已分化的细胞可以去分化[1]，但是在哺乳动物中通常已分化的细胞不再具备自我更新（self-renewal）能力，即使发生突变也只是功能异常而不致于转化，而干细胞是一直存在的，并不断更新，突变更容易在干细胞中累积，所以现在普遍倾向于认为肿瘤来源于恶性。有些组织，如肝、肾虽然不具有干细胞，但是其细胞在特殊情况下也具有分裂能力，因而也是致癌物的靶细胞。
干细胞是体内具有定向分化能力和分裂能力的细胞，如可以分化出各种血细胞。肿瘤细胞和干细胞有很多相似之处，如：均有自我更新和无限增殖的能力；较高的活性；相同的调节自我更新的，如Wnt、Hedgehog、Notch、NF-κB等信号途径（图16-11）。
Hedgehog信号通道参与早期神经系统发育和形成的调控。Hedgehog途径中的抑制物突变后，信号系统活性增高，可诱导中枢的产生，如Patched基因突变，可引起Gorlin’s综合征和小鼠的小脑肿瘤。Notch信号通路调控造血干细胞的自我更新，通过抑制造血干细胞的特定分化阶段，控制造血干细胞向粒系或淋巴系分化，Notch信号通路的过度表达可诱导恶性淋巴瘤的产生。在黑色素瘤和一些肠道肿瘤中存在异常Wnt信号，尤其是Wnt途径的组成成分，如β-catenine、APC、Axin等发生基因突变。
多数肿瘤来源于单克隆细胞，如在女性中，胚胎发育时期，细胞中的一个X染色体随机失活，某些X染色体连锁的酶（如）在组织中具有异质性，即：不同细胞中表达不同的，而在肿瘤细胞中却是相同的，从这一点上来看一个肿瘤中的细胞具有相同的起源（图16-12）。
前面提到肿瘤的形成涉及多个基因的突变，因而是一个渐进的复杂过程。多次突变形成肿瘤细胞的异质性，其中少量的细胞具有很强的增值能力，被称为（tumorstemcell）。早在70年代Park等研究发现从小鼠中分离得到的骨髓瘤细胞移植体内，只有1%到4%的骨髓瘤细胞能在形成克隆，这些骨髓瘤细胞与通常造血细胞一样，只有少量的细胞能形成克隆，这些能形成克隆的骨髓瘤细胞很可能就是骨髓瘤干细胞。
当前肿瘤治疗的目的是尽可能杀死所有肿瘤细胞，认为每个肿瘤细胞都有无限增殖能力，如果肿瘤体积缩小认为治疗方案有效。但实际上大部分肿瘤经过一段时间后又复发。根据干细胞理论，这种传统的治疗方法并没有将肿瘤干细胞完全杀死，仍具有无限增殖能力。越来越多的学者提出肿瘤治疗应该针对肿瘤干细胞，即使肿瘤体积没有缩小，但由于其他细胞增殖能力有限，肿瘤将逐渐退化萎缩，也许人类能够真正治愈肿瘤。
肿瘤细胞培养方法
肿瘤细胞在组织培养中占有核心的位置，首先癌细胞是比较容易培养的细胞。当前建立的细胞系中癌细胞系是最多的。另外肿瘤对人类是威胁最大的疾病。肿瘤细胞培养是研究癌变机理、抗癌药检测、癌分子生物学极其重要的手段。肿瘤细胞培养对阐明和解决癌症将起着不可估量的作用。
一、组织培养肿瘤细胞生物学特性
肿瘤细胞与体内正常细胞相比，不论在体内或在体外，在形态、生长增值、遗传性状等方面都有显著的不同。生长在体内的肿瘤细胞和在体
外培养的肿瘤细胞，其差异较小，但也并非完全相同。培养中的肿瘤细胞具以下突出特点：
（－）形态和性状
培养中癌细胞无光学显微镜下特异形态，大多数肿瘤细胞镜下观察比二倍体细胞清晰，核膜、核仁轮廓明显，核糖体颗粒丰富。电镜观察癌细胞表面的微绒毛多而细密，微丝走行不如正常细胞规则，可能与肿瘤细胞具有不定向运动和锚着不依赖性有关。
（二）生长增殖
肿瘤细胞在体内具有不受控增殖性，在体外培养中仍如此。正常二倍体细胞在体外培养中不加血清不能增殖，是因血清中含有很细胞增殖生长的因子，而癌细胞在低血清中（2%～5%）仍能生长。已证明肿瘤细胞有自泌或内泌性产生促增殖因子能力。正常细胞发生转化后，出现能在低血清培养基中生长的现象，已成为检测细胞恶变的一个指标。癌细胞或培养中发生恶性转化后的单个细胞培养时，形成集落（克隆）的能力比正常细胞强。另外癌细胞增殖数量增多扩展时，接触抑制消除，细胞能相互重叠向三维空间发展，形成堆积物。
（三）永生性
永生性也称不死性。在体外培养中表现为细胞可无限传代而不凋亡（Apoptosis）。体外培养中的肿瘤细胞系或细胞株都表现有这种性状，体内肿瘤细胞是否如此尚无直接证明。因恶性肿瘤终将杀死宿主并同归于尽，从而难以证明这一性状的存在。体外肿癌细胞的永生性是否能反证它在体内时同样如此？也尚难肯定。从近年建立细胞系或株的过程说明，如果永生性是体内肿瘤细胞所固有的，肿瘤细胞应易于培养。事实上，多数肿瘤细胞初代培养时并不那么容易。生长增殖并不旺盛；经过纯化成单一化瘤细胞后，也大多增殖若干代后，便出现类似二倍体细胞培养中的停滞期。过此阶段后才获得永生性，顺利传代生长下去。从而说明体外肿瘤细胞的永生性有可能是体外培养后获得的。从一些具有永生性而无恶性性的细胞系，如NIH3T3、Rat－1、10T1/2等细胞证明，永生性和恶性（包括浸润性）是两种性状，受不同基因调控，但却有相关性。可能永生性是细胞恶变的阶段。至少在体外是如此。
（四）浸润性
浸润性是肿瘤细胞扩张性增殖行为，培养癌细胞仍持有这种性状。在与正常组织混合培养时，能浸润入其它组织细胞中，并有穿透人工隔膜生长的能力。
（五）异质性
所有肿瘤都是由有增殖能力、遗传性、起源、周期状态等性状不同的细胞组成。异质性构成同一肿瘤内细胞的活力有差别的瘤组织；处于瘤体周边区的细胞获得血液供应多，增殖旺盛，中心区有的细胞衰老退化，有的处于周期阻滞状态，那些呈活跃增殖状态的细胞称干细胞（Stem Cells）、只有这些干细胞才是支持肿瘤生长的成分。肿瘤干细胞培养时易于生长增殖；把干细胞分离出来的培养方法称干细胞培养。
（六）细胞遗传
大多数肿瘤细胞有遗传学改变，如失去二倍体核型、呈异倍体或多倍体等。肿瘤细胞群常由多个细胞群组成，有干细胞系和数个亚系，并不断进行着适应性演变。
（七）其它
肿瘤细胞在体外不易生长的原因可能由于：①依赖性：肿瘤细胞虽有较强克隆生长力，但仍有一定的群体性或与其它细胞相依存关系。一是肿瘤细胞与肿瘤细胞的相互依存，二是肿瘤细胞与基质成纤维细胞的依赖。体外分散培养和排除成纤维细胞后也会同时消除或减弱这些依存关系，可能影响癌细胞增殖生长的活性；②肿瘤细胞的自泌也会因分散培养而被稀释，达不到肿瘤生长的需求，降低肿瘤细胞的生长增殖力；③并非所有肿瘤细胞都有强的生长活力和长的Life Span，只有干细胞才有强的增殖生长能力，但这些细胞数量很少；④离体培养肿瘤细胞可能需求与体内相似的特殊生存条件。
肿瘤细胞培养方法
成功关键在于：取材、成纤维细胞的排除、选用适宜的培养液和培养底物等几个方面。在具体培养方法方面，肿瘤细胞培养与
正常组织细胞培养并无原则差别，初代培养应用组织块和消化培养法均可。
（一）要点
人肿瘤细胞来自外科手术或活检瘤组织。取材部位非常重要，体积较大的肿瘤组织中有退变或坏死区，取材时尽量避免用退变组织，要挑选活力较好的部位。癌性转移淋巴结或胸腹水是好的培养材料。取材后宜尽快进行培养，如因故不能立即培养，可贮存于4℃中，但不宜栽过24
2．培养基：
肿瘤细胞对培养基的要求不如正常细胞严格，一般常用的 RPMIl640、 DMEM、Mc-Coy5A等培养基等皆可用于肿瘤细胞培养。肿瘤细胞对血清的需求比正常细胞低，正常细胞培养不加血清不能生长，肿瘤细胞在低血清培养基中也能生长。肿瘤细胞对培养环境适应性较大，是因肿瘤细胞有自泌（Autocrine）性产生促生长物质之故。但这并不说明肿瘤细胞完全不需要这些成分。按不同细胞需要不
肿瘤细胞培养图片
同的生长因子；肿瘤细胞与正常细胞之间、肿瘤细胞与肿瘤细胞之间对生长因子的需求都存在着差异。但大多数肿瘤细胞培养中仍需要生长因子。有的还需特异性生长因子〔如乳腺癌细胞等）。总之培养肿瘤细胞仍需加血清和相关生长因子培养更易成功。
3．成纤维细胞的排除：
成纤维细胞常与肿瘤细胞同时混杂生长，致难以纯化肿瘤细胞。而且成纤维细胞常比肿瘤细胞生长得快，最终能压制肿瘤细胞的生长。因此排除成纤维细胞成为肿瘤细胞培养中的关键。排除成纤维细胞有多种方法。
肿瘤细胞机械刮除法
1、标记：镜下观察，用不脱色笔在培养瓶皿的背面圈下生长肿瘤细胞的部位。
2．刮除：弃掉培养液，把无菌胶刮伸入瓶皿中，肉眼或显微镜窥视下，刮除无标记空间。
3．用Hanks液冲清洗一两次，洗除被刮掉的细胞。
4．注入培养液继续培养，如发现仍有成残留，可重复刮除至完全除掉为止。
肿瘤细胞反复帖壁法
1．待细胞生长达一定数量后，倒出旧培养液，用消化后，Hanks冲洗2次，加入不含血清的培养液，吹打制成细胞悬液。
2．取编号为A、B、C三个培养瓶。首先把悬液接种入A培养瓶中，置温箱中静止培养5～20分钟后，轻轻倾斜培养瓶，让液体集中瓶角后慢慢吸出全部培养液，再接种入B培养瓶中后，向A瓶中补充少许完全培养液置温箱中继续培养。
3．培养B瓶中细胞5～20分钟后，按处理A的方法，把培养液注入C培养瓶中，再向B瓶补加完全培养基。
肿瘤细胞消化排除法
1、先是用0.5%胰蛋白酶和0.02%EDTA（1：1）混合液漂洗培养基细胞一次，然后再换成新的混合继续消化，并在倒置显微镜下窥视和不时摇动培养瓶，到半数细胞脱落下来后，便立即停止消化。
2、把消化液吸入离心管中，离心去上清，吸入另瓶中，加培养液置温箱中培养，向原瓶内也补加新的培养液继续培养。用此法处理后，成纤维细胞比肿瘤细胞易先脱落，经过几次反复处理，可能把成纤维细胞除净。
肿瘤细胞胶原酶消化法
1、可用0.5mg/ml的胶原酶消化处理，边消化边在倒置显微镜下窥视，当发现成纤维细胞被除掉后，即终止消化。
2、用Hanks洗涤处理一次后，更换新培养液，继续培养，可获纯净肿瘤细胞。如成纤维细胞未被除净，可再次重复。
肿瘤细胞疾病诊断
与其他疾病基本相似，肿瘤的诊断以病史和身体检查为最基本、最重要的诊断手段。身体检查包括X射线检查、超声检查、内窥镜检查、组织学活检、血液检查等，这里我们主要讲讲。
肿瘤细胞肿瘤标志物
肿瘤标志物（tumormarker）是指由肿瘤组织产生的反映肿瘤自身存在的化学物质。可用于肿瘤的诊断、预后和疗效观察。主要有以下几类：①癌胚蛋白（oncofetalproteins），如甲胎蛋白、癌胚抗原；②（tumor-associatedantigens），如、CA125；③酶（enzyme），如乳酸脱氢酶、神经元特异性烯醇化酶、前列腺酸性磷酸酶；④特殊血浆蛋白（specialserumproteins），如β2-巨球蛋白、本周蛋白；⑤激素（hormone），如降钙素、绒毛膜促性腺激素、；此外，原癌基因、抑癌基因及其产物也被越来越广泛地用作肿瘤标志物。
用肿瘤标志物测定肿瘤在临床上已应用了许多年，为临床的诊断和疗效观察起了很多的作用。为了提高诊断的准确性，临床上常将几项相关的标志物组成联合标志物组，同时对某一肿瘤进行检测。
肿瘤细胞癌胚蛋白
在个体发育中，一些蛋白质只在胎儿期表达，但成年动物细胞发生癌变时，出现去分化现象，一些关闭的基因被激活，重新分泌胚胎时期特有的蛋白，称为癌胚蛋白。
（alpha-fetoprotein，AFP）：正常成人血清中含量为5.8μg/L以下，男性略高于女性。AFP由卵黄囊及胚胎肝脏产生，在妊娠5个月时达高峰，出生时下降。胎儿出生后1年，血清AFP应降至正常成人水平。AFP是的最灵敏、最特异的肿瘤标志，血清AFP测定结果大于500μg/L以上，或含量有不断增高者，更应高度警惕。
（carcinoembryonicantigen，CEA）：为存在于结肠癌及胚胎结肠粘膜上皮细胞的一种糖蛋白。由胎儿胃肠道上皮组织、胰和肝的细胞所合成，通常在妊娠前6个月内CEA含量增高，出生后血清中含量已很低下，健康成年人血清中CEA浓度小于2.5μg/L。胃肠道肿瘤时因极性消失，CEA反流入淋巴或血液而而使血清CEA升高，当CEA高于20μg/L时，则意味着可能有消化道肿瘤。
胰（pancreaticoncofetalantigen，POA）：是一种糖蛋白，正常人群血清中小于7U/ml。胰腺癌的POA的阳性率为95%，其血清含量大于20U/ml，当肝癌、大肠癌、胃癌等恶性肿瘤时也会使POA升高，但阳性率较低。
肿瘤细胞肿瘤抗原
肿瘤抗原（carcinomicantigen，CA，也可以写作cancerantigen）是肿瘤细胞膜的结构成分，各不相同，为糖蛋白或糖脂，也叫糖类抗原（carbohydrateantigen，CA）。这类抗原是用从肿瘤细胞系（株）中鉴定出来的，所以在特定肿瘤的诊断方面具有较高的准确性。
医生在观察
CA15-3：由分泌性（如、肺、胃肠道、的）分泌，正常人排泄物中也可检出。此抗原虽然没有器官和肿瘤特异性，在乳腺癌、肺癌、前列腺癌、卵巢癌和胃肠道癌中指标均有升高（大于30U/ml），但可作为监测乳腺癌患者术后复发的最佳指标。在其它乳腺疾病和部分孕妇（约8%）中CA15-3也有升高。
CA19-9：是一种，正常人血清中小于37U/ml，85%-95%的胰腺癌患者该项指标较高。手术切除肿瘤后，CA19-9浓度会下降，如再上升，则可表示复发。结直肠癌、胆囊癌、胆管癌、肝癌和胃癌的阳性率也会很高，若同时检测CEA和AFP可进一步提高阳性检测率。
CA125：是上皮性卵巢癌和的标志物，正常人血清中小于35U/ml。胰腺癌、肝癌、乳腺癌和子宫内膜炎，、、肝炎、也可使CA-125升高，CA-125升高还与肿瘤复发有关。
CA50：抗原决定簇为唾液酸Lea血型物质与唾液酸-N-四氧神经酰胺。正常人血清浓度小于20U/ml。一般认为，CA50是胰腺和结、直肠癌的标志物。
PSA：（prostatespecificantigen），是一种，为糖蛋白，发现于前列腺和精浆提取物，是前列腺癌的特异性标志物。正常男性PSA含量小于2.5μg/L。
肿瘤细胞酶类标志物
肿瘤状态时，机体的某些酶活力或同工酶谱将发生改变，因此检测血清中某些酶的活性是否异常、或同工酶谱是否发生改变，也是肿瘤诊断的重要途径之一。
（prostaticacidphosphatase，PAP）：酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶，前列腺组织中其活性较其他组织种高出l00-1000倍。未转移的前列腺癌PAP正常或轻度上升。己转移的前列腺癌患者血清中，PAP活力增加可达正常值几十倍。但前列腺肥大、胃癌、结肠癌、乳腺癌、、肾癌、、、多发性骨髓瘤患者的血清中酸性磷酸酶也可有中度升高。
（lactatedehydrogenase，LDH）：LDH总活性在肿瘤患者血清中升高．但许多疾病如心肌梗塞、感染和恶性贫血均可见LDH升高。而在、、卵巢癌患者血清中异常增高。经治疗病情好转时LDH下降，复发时又上升。LDH有5种同功酶。在恶性肿瘤时LDH4和LDH5增高，而LDH1和LDH2相对减少。原发性肝癌时LDH5&LDH4，而继发性肝用时则LDH4&LDH5。
α-L岩藻糖苷酶（α-L-fucosidase，AFU）：也是一种溶酶体酸性水解酶，是原发性肝癌的一种新的诊断标志物，广泛分布于人体组织细胞、血液和体液中，参与体内糖蛋白、糖脂和寡糖的代谢。原发性肝癌患者血清AFU活力显著高于其它各类疾患（包括良、恶性肿瘤）。
（Alkalinephosphatase，ALP）：为糖蛋白，在肝、骨和胎盘组织中合成，是检测原发性和肿瘤向肝/骨迁移的标志物。
（γ-glutamyltranspeptidase，γ-GT），是细胞膜上的糖蛋白，用4%-30%聚丙烯酰胺可将血清γ-GT分成12-13条酶带。自阳极起其中I'、II及II'酶带为原发性肝癌所特有，对AFP阴性肝癌的诊断有一定参考价值。
神经原特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）：烯醇化酶是糖酵解的关键酶。有5种同工酶，NSE为神经原和神经内分泌组织特有，是神经母细胞瘤和的。
（glutathioneS-transferase，GST）：GST有三种同工酶（α、μ、π），其中GST-π可作为消化道恶性肿瘤的标志物。
其它的一些酶：如醛缩酶、半乳糖转移酶、碱性磷酸酶、5’磷酸二酯酶等的同工酶也可作为某些肿瘤的标志物。
端粒酶（telomerase）：是一种反转录酶，可修补端粒序列。在正常机体中除少数干细胞和生殖细胞外，体细胞中端粒酶均处于失活状态，但是几乎在所有肿瘤细胞中均可检测到此酶的活性，因此可作为肿瘤标志物。
肿瘤细胞激素
非内分泌癌组织中出现激素样物质，称为异位激素。内分泌腺癌使分泌的激素增加，称为原位激素异常。这两种情况均可作为肿瘤诊断的依据。
降钙素（calcitonin，CT）：是32个氨基酸组成的多肽激素，、及小细胞肺癌的病人，血清CT明显升高。血清CT过高应高度警惕早期肺癌的可能
。乳腺癌、肝癌、、前列腺癌、、上颌窦癌、膀胱癌等亦可见CT升高。某些良性疾病如、变形性骨炎和肺部疾患亦发现CT升高。
（humanchorionicgonadotropin，hCG）：是由胎盘滋养层细胞所分泌的一类糖蛋白类激素，在妊娠和患时，hCG明显增高。hCG还会在乳腺癌、、卵巢癌增高。当、卵巢囊肿等非肿瘤状态时，hCG也会增高。
其它激素：人胎盘催乳素（HPL）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、甲状腺旁激素（PTH）等。
肿瘤细胞血浆蛋白
蛋白质肿瘤标志是最早发现的标志物。如、免疫球蛋白。一般来讲这类标志物特异性稍差，但检测方法相对比较容易，常作常规检测项目。
β2-微球蛋（β2-microglobulin，β2m）：表达在大多数有核细胞表面，是（HLA）的轻链部分。临床上多用于证实肿瘤，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤。其水平与肿瘤细胞数量、生长速率、预后及疾病活动性有关。
（ferritin，Fer）：是一种铁结合蛋白，存在于各组织，病理状态下释放入血液中，不是肿瘤特异的标志，在多种癌症患者血液中，均有不向程度的阳性率，肝癌患者的阳性率在70%以上，所以可辅助诊断肝癌。此外在进展性乳癌患者Ferritin水平也有显著提高，且与病程有关。
本周蛋白（Bence-Jonesprotein，BJP）：1845年由一位内科医生兼化学病理学家HenryBenceJones首次描述了这种蛋白，为单克隆游离免疫球蛋白轻链（病理状态下，轻链合成过多，则游离于血清中），本周蛋白是多发性骨髓瘤的典型标志物。
肿瘤细胞疾病治疗
治疗肿瘤[2]
有两种观点，其一是将患者体内的肿瘤细胞全部清除或至少消灭足够的量，使患者在生存期内肿瘤不再；其二是改变癌细胞的特性，使病程减慢甚至完全停止。肿瘤治疗的常规方法有手术、放疗和化疗三种。手术切除肿瘤的率，取决于肿瘤的位置、大小和性质，有些肿瘤长在深部无法触及，或位于要害部位则不能用手术方法治疗。放疗就是用放射线（如X、γ射线）杀死肿瘤细胞，可以对肿瘤细胞进行外照射，也可以置入放射源进行体内照射，放疗也会杀上正常的增殖较快的细胞，引起感染、出血、粘膜炎、等。化疗主要是使用DNA合成抑制剂（如5-氟尿嘧啶）或细胞分裂抑制剂（如长春新碱、紫杉酚）之类的细胞毒制剂物来抑制肿瘤细胞，同样对所有分裂细胞具有杀伤作用，因而也会引起上述副作用。目前还有一些新的治疗措施正在研究之中，如抑制血管生成、促进肿瘤细胞、、等。
肿瘤细胞图片
肿瘤细胞预防
细胞组织如果异常生长，就会出现肿瘤，它在人体内没有任何功用，并且常会妨碍正常的。肿瘤可分为良性及恶性。可在任何部位出现，但它不会扩散，而且通常在切除后，不再复发。虽然良性肿瘤只固定生长于某处，但它通常应被切除，因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变成恶性的。与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位，而且即使切除后，仍可能复发。恶性肿瘤应尽早治疗。
肿瘤的形成似乎与环境及饮食两大因素有关。当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后，有些人的肿瘤变小，甚至消失了。这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长。
1、养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟。预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3！其次，不酗酒。
2、不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
3、有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，压力也可导致精神紧张引起气滞、毒火内陷等。
4、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。
5、生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
6、不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些，要防止病从口入。
肿瘤细胞肿瘤的主要危险因素
肿瘤细胞行为及生活方式
①吸烟：肺癌发病率与吸烟有关，吸烟者为85．2/lo万，而不吸烟者仅为14．7/10万。戒烟后肺癌危险度渐趋下降，5年后可保持在比一般人略高的水平。吸烟除导致肺癌外还可导致口腔、咽、喉、食管、胰腺、膀胱等多种癌症。
②饮酒：饮酒与口腔癌、鼻咽癌、喉癌、直肠癌有关。长期饮酒可导致肝硬化，继而可能发展为肝癌。饮酒又吸烟者可增加某些恶性肿瘤的危险性。
③饮食：男性癌症的30%～40%，女性癌症的60%可能与饮食有关。
天然食物或食品添加剂中存在致癌物，如亚硝胺有强致癌作用。年过多使用硝酸盐肥料与土壤中缺钼都易造成植物中硝酸盐的积累。需见储存的蔬菜、水果中易存在高浓度的亚硝酸。疬食用色素中具致癌性的有二甲氨基偶氮苯(致肝、胆管、皮肤、膀合理胱癌)、邻氨基偶氮甲苯(致肝、肺、膀胱癌、肉瘤)、碱基菊烃(致肝癌、白血病、网状细胞肉瘤)等。疗答香料及调味剂中具致癌作用的有黄樟素(致肝、肺、食管癌)、鞣酸短(致肝癌、肉瘤)。食物受致癌物污染。如黄曲霉菌污染米、麦、高粱、玉米、花生、大豆，或这些食物产生的黄曲霉毒。
食物烹调过程中产生致癌物。如烟熏、炙烤及高温烹煮食物时由于蛋白质热解，特别在烧焦的鱼、肉中可产生有致突变和致癌性的多环有机化合物。油被连续和重复加热及添加到未加热的油中都会促进致癌物及辅癌物生成。
肿瘤细胞环境理化因素
（一）环境化学
世界卫生组织指出，人类恶性肿瘤的90%与环境因素有关，其中最主要的是与环境中化学因素有关。据美国《化学文摘》登记的化学品已达50多万种，进入人类环境的有96000多种，每年新增加的化学物还有近千种，目前已证实可对动物致癌的有100多种，通过流行病学调查证实对人类有致癌作用的达30多种。
大城市空气污染物苯并（a）芘与肺癌的密切关系。按一般浓度水平30～40mug/m3推算，约有10%肺癌病例可由大气污染（包括与吸烟有联合作用）所引起。有的学者提出大气中苯并（a）芘含量每增加一个单位（0.1ug/m3），肺癌死亡率将增加5%。
（二）电离辐射
电离辐射诱发人类癌症问题自16世纪以来一直受到人们关注。1945年8月原子弹在日本广岛和长崎爆炸后的幸存者中，白血病发病率明显增高，年达到高峰，而且距爆炸中心越近，接受辐射剂量越大者，白血病发病率越高。又如年美国放射科医生的白血病死亡率较一般医生高10倍以上。
电离辐射可引起人类多种癌症，如急性和慢性细胞白血病、其他类型急性白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、骨肉瘤、皮肤癌、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、肝癌、喉癌、脑瘤、神经母细胞瘤、肾脏细胞瘤及鼻窦癌等。
．新华网．日[引用日期]
．再生之旅[引用日期]