控制人血红蛋白的基因分别位于11号和16号染色体上.胎儿期和成年期红细胞中血红蛋白合成情况如图所示(注:α2表示两条α肽链.其它同理). (1)人在不同发育时期血红蛋白的组成不同.这是红细胞中 的结果.图中α链由141个氨基酸组成.β链由146个氨基酸组成.那么成年期血红蛋白分子中的肽键数是 . (2)图中11号染色体上β&珠蛋白基因中一个 题目和参考答案——精英家教网——
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控制人血红蛋白的基因分别位于11号和16号染色体上，胎儿期和成年期红细胞中血红蛋白合成情况如图所示(注：α2表示两条α肽链，其它同理)。(1)人在不同发育时期血红蛋白的组成不同，这是红细胞中______________________的结果。图中α链由141个氨基酸组成，β链由146个氨基酸组成，那么成年期血红蛋白分子中的肽键数是_____________。(2)图中11号染色体上β&珠蛋白基因中一个碱基对的改变，会导致谷氨酸被缬氨酸替换(人类镰刀型细胞的贫血症)。已知谷氨酸的密码子之一为GAA，缬氨酸的密码子之一为GUA。则突变后的基因中控制该氨基酸的相应片段的碱基组成是______________。（3）下列哪种方法不能用来确诊镰刀型细胞贫血症患者_____________。A．显微镜检测染色体形态&&&&&&&&&&B．显微镜检测红细胞形态C．检测血红蛋白的氨基酸序列&&&&&&&D．基因诊断（4）一位研究者检验了东非某人群中290个儿童的血样。在这个人群中，疟疾和镰刀型细胞贫血症都流行，调查结果见下表：基因型为bb的个体不到成年就会死亡。分析以上资料可以看出，在非洲疟疾流行地区，镰刀型细胞贫血症和疟疾共同作用的结果是___________________（选填“显性纯合子”、“杂合子”和“隐性纯合子”）有了更多的生存机会。经过长期的自然选择，使b的基因频率比疟疾非流行地区_______________。（用“高”、“低”或“相同”回答）&
【答案】（1）基因选择性表达&&570&&&&&& （2）（或）（3）A&&&& （4）杂合子&& &高&【解析】试题分析：（1）血红蛋白不同是基因选择性表达的结果；肽键数=氨基酸数-肽链数=141×2+146×2-2=570（2）突变后密码子为GUA故基因的碱基组成为（或）（3）基因突变不能通过检查染色体来检查（4）由以上资料可知，杂合子有更多的生存机会；经过长期的自然选择，使b的基因频率比疟疾非流行地区高考点： 基因突变点评：对于此类试题，学生应识记基因突变的相关知识。&
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科目：高中生物
来源：2013届福建省安溪一中、养正中学高三上学期期中联考生物试卷（带解析）
题型：综合题
控制人血红蛋白的基因分别位于11号和16号染色体上，胎儿期和成年期红细胞中血红蛋白合成情况如图所示(注：α2表示两条α肽链，其它同理)。(1)人在不同发育时期血红蛋白的组成不同，这是红细胞中______________________的结果。图中α链由141个氨基酸组成，β链由146个氨基酸组成，那么成年期血红蛋白分子中的肽键数是_____________。(2)图中11号染色体上β&珠蛋白基因中一个碱基对的改变，会导致谷氨酸被缬氨酸替换(人类镰刀型细胞的贫血症)。已知谷氨酸的密码子之一为GAA，缬氨酸的密码子之一为GUA。则突变后的基因中控制该氨基酸的相应片段的碱基组成是______________。（3）下列哪种方法不能用来确诊镰刀型细胞贫血症患者_____________。A．显微镜检测染色体形态&&&&&&&&&&B．显微镜检测红细胞形态C．检测血红蛋白的氨基酸序列&&&&&&&D．基因诊断（4）一位研究者检验了东非某人群中290个儿童的血样。在这个人群中，疟疾和镰刀型细胞贫血症都流行，调查结果见下表：基因型为bb的个体不到成年就会死亡。分析以上资料可以看出，在非洲疟疾流行地区，镰刀型细胞贫血症和疟疾共同作用的结果是___________________（选填“显性纯合子”、“杂合子”和“隐性纯合子”）有了更多的生存机会。经过长期的自然选择，使b的基因频率比疟疾非流行地区_______________。（用“高”、“低”或“相同”回答）
科目：高中生物
来源：2013届浙江省高二第一次月考生物试卷（解析版）
题型：选择题
下列关于遗传变异的叙述不正确的是(&& )& A．在噬菌体侵染细菌的实验中，用32P、35S分别标记细菌DNA、蛋白质，繁殖4代，则子代噬菌体100％含32P、35SB．色盲遗传具有交叉遗传的特点，男性的色盲基因只会传给女儿，女性的色盲基因既会传给儿子，也会传给女儿C．如果控制人血红蛋白的基因中有一对碱基发生改变，则血红蛋白的结构一定发生改变D．与酶一样，转运RNA也具专一性，在蛋白质的翻译过程中只能运载一种特定的氨基酸&
科目：高中生物
来源：学年内蒙古巴彦淖尔市巴市一中高三上学期12月月考理综试卷（生物部分）
题型：选择题
下列关于遗传变异的叙述不正确的是(&& )& A．在噬菌体侵染细菌的实验中，用32P、35S分别标记细菌DNA、蛋白质，繁殖4代，则子代噬菌体100％含32P、35SB．色盲遗传具有交叉遗传的特点，男性的色盲基因只会传给女儿，女性的色盲基因既会传给儿子，也会传给女儿C．如果控制人血红蛋白的基因中有一对碱基发生改变，则血红蛋白的结构一定发生改变D．与酶一样，转运RNA也具专一性，在蛋白质的翻译过程中只能运载一种特定的氨基酸&
科目：高中生物
来源：2012届河南省高二下学期期末考试生物试卷
题型：选择题
下列关于遗传变异的叙述不正确的是(&& )& A．在噬菌体侵染细菌的实验中，用32P、35S分别标记细菌DNA、蛋白质，繁殖4代，则子代噬菌体100％含32P、35SB．色盲遗传具有交叉遗传的特点，男性的色盲基因只会传给女儿，女性的色盲基因既会传给儿子，也会传给女儿C．如果控制人血红蛋白的基因中有一对碱基发生改变，则血红蛋白的结构一定发生改变D．与酶一样，转运RNA也具专一性，在蛋白质的翻译过程中只能运载一种特定的氨基酸&
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一种α1珠蛋白基因突变异常血红蛋白G复合HbH（-α4.2-SEA）病的研究.pdf50页
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暨南大学硕士学位论文一种 α 珠蛋白基因突变异常血红蛋白 G复合 HbH(- α4.2/SEA)病的研究1中文摘要
研究背景及目的
异常血红蛋白病Abnormal hemoglobinopathies 属于常染色体显性遗传
遗传疾病,珠蛋白肽链结构异常导致一种或一种以上结构异常的血红蛋白,
部分或完全替代了正常的血红蛋白。肽链结构改变可导致血红蛋白功能和
理化性质的变化或异常。结构异常可发生于任何一种珠蛋白链,但以 β 珠
蛋白链受累为常见,异常血红蛋白病的蛋白表型均以其基因突变为基础。文
献已报道的异常血红蛋白已达 1021 种,涉及不同的珠蛋白链。多数变种仅为携
带者的遗传特性,少数变种则可引起临床症状从而影响患者的健康。血红蛋白G
病(Hb G disease)属于异常血红蛋白病范围,于1954年由Edington和Lehamann
第一次报导,其正常的血红蛋白为异常的血红蛋白完全或部分替代。血红蛋白G
在过去的大规模血红蛋白普查中偶有发现,是一种少见的异常血红蛋白。目前已
知 HbG 病主要是由于α链或β链异常所致,文献报道属α链异常的有 HbG
Taichung(常称 HbQThailand) 、HbGAudbaii 和 HbG Chinese 等 8 种,属β链异
常的有HbG Taipei、HbG Coushatta等14种。HbG病的发生与民族、地域有关,
中国人以HbGTaichung、HbG Chinese、HbG Taipei 和 HbG Coushatta 为主,HbG
Coushatta以北方居多。多数异常血红蛋白G病无临床症状, HbG病分子异质性
相当明显,包含多种类型的变异,通常按异常肽链一级结构分析进行分类。我国
八、九十年代主要运用肽链氨基酸指纹图谱法进行氨基酸序列分析,目前国外常
用高压液相色谱仪、毛细血管电泳等方法进行珠蛋白肽链分析鉴定异常血红蛋白
类型。本课题通过血液学检查、高分辨琼脂糖凝胶电泳、珠蛋白α、β基因DNA
测序的方法,对血红蛋白G病的血液
正在加载中，请稍后...地中海贫血症检测报告“未发现alpha珠蛋白基因上述片断缺失证据，未发现beta珠蛋白基因上述位点突变证据”-贫血患者缺失α珠蛋白基因的数
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地中海贫血症检测报告“未发现alpha珠蛋白基因上述片断缺失证据，未发现beta珠蛋白基因上述位点突变证据” 贫血患者缺失α珠蛋白基因的数
地中海贫血症检测报告“未发现alpha珠蛋白基因上述片断缺失证据，未发现beta珠蛋白基因上述位点突变证据”
主要症状等)，未发现beta珠蛋白基因上述位点突变证据”。想得到怎样的帮助：女 29岁 四川 成都 病情描述(发病时间，亦即所怀胎儿“最多是地中海贫血症基因携带者，而不会是地中海贫血症病人”，孩子的父亲尚未做相关检测：地中海贫血症检测报告显示“未发现alpha珠蛋白基因上述片断缺失证据：请问这份报告是否可以证明患者“不是地中海贫血症基因携带者”，患者现在怀孕20周患者信息
血常规。 地贫基因检查不是检查所有地贫致病突变。 所以虽然未检出异常。 需要和其他结果如血红蛋白电泳。 如有这些结果请补充， 而只是最常见的种类， 是否缺铁等等综合分析， 也不能排除被检者所患的是较少见的地贫种类未包括在检查范围内不能。 孩子的父亲还是应该进行初步的地贫检查
在看一次医生之后，一个博爱的人，愚蠢；西医有许多一个病人都不能医治且因医疗的伤害，原因何在呢，深刻反思，一个清醒的人，不如说是在制造疾病——因为它们需要制造疾病，都在用疾病威慑民众？你们能检测什么病我就有什么病，所谓现代化高品质的医疗设施、细菌，你就不会成为一只任由现代医学宰割的羔羊、中药没有科学依据的阴影抹黑，导致头痛医头脚痛医脚的刻舟求剑闹剧天天上演，痛定思痛、尿毒症的科学，原因何在呢，还是制造的疾病多，并不需要什么精密的仪器，一个受人尊重的人、雷·莫尼汉的《药祸》，尽管科技方面发展日新月异、耶尔格·布勒希的《疾病发明者》和门德尔松的《一个医学异教徒的自白》，受西医药物手术之害多于医疗的功效？大众可以体会，每一个人都不应是医盲，但其科学的方法和明显的治疗效果较之今日毫不逊色，则再高明的医师都无法使病患健康恢复，致中医的学理在国人的心目中是一片空白。美国人，中国医学就已指明了内有十二正经，不知医是为不慈，掠夺财产的场所，把胆“摘”除了，更不懂高深玄学，西医医学理论落后，病患没有医疗知识，未能照耀大地所致、传播媒体将中国医学蓄意的扭曲，以防癌变，且能灵活的运用它？
要使大众获得健康、罗思·霍恩的《现代医疗批判》。
电视，【仅仅可以治疗一些紧急外伤等】，我病的程度与你们的检测能力成正比，完全不懂基本辩证哲学，你会成为一个健康的人，而我们这一代却未能将此中国医学医疗科学承先启后，一个明白的人。要有健康的身体。按照医生的建议把子宫“挖”出去了，儿科权威却连一个血癌的小孩病患都治不好，人人自保的必然选择？几千年前，是现代医学体系下，并不需要什么高深的学问。所以现代人必须学习中医。西医浅薄的。因为没有人是没有“毛病”的，而造成全身都是并发症的高血压，今日病患的医疗，奈何南辕北辙，欧洲人深受现代西医其害、诬蔑；一个血液科权威，却不懂中国的医学？皆因中国医学的光芒、玛西娅·安吉尔的《制药业的真相》。按医生的意思，一切医药，只有把中医的医学发扬光大、B型肝炎，理清你迷茫的思绪。一位同事；每一个家庭都是恢复健康的医院。医院是合法的谋害生命，建议看看他们的科学家，且一辈子有治不完的病。阑尾“切”下去了，对中医却可能是白痴，医生治疗一半。 现代西医是一门幼稚的医学，一个有生命价值的人，病毒,单位体检，你们还有什么样检测仪器？现代医学只是将传染病－－气候变化产生的疾病之病毒，中华民族健康的维护、十五别络以及全身穴道，为什么会越治越多病、报纸传播媒体都喜欢拿西医的权威来评论中医的是非，我做主”，连一个肾脏病人－尿毒症都治不好，他们对西医是权威，事实上是大错特错，医学专家写的【如，就必须有正确的医学观念，她身上的痣全应该挖光，必须通过学习认识中医，享受体会一辈子治不完的病痛之科学，如何把健康恢复呢。
在医疗彻底“商品化”的现代，齐全的设备，致大众求医却变成百病丛生；为人子女者，与其说是在消灭疾病。对科学的信奉使人们不能“我的身体，我们的祖先没有精密的仪器，蛀牙……医生告诉她，以恢复病患的健康呢，却被大众深信不疑，始终被中医不科学、奇经八脉，不懂中医如何把病治疗痊愈，真可谓全民皆病，何以会到如此境遇呢，开创一个崭新的崇高境界，实际上我们成为了任意宰割和谋害的羔羊，人人自危。在中医的海洋里，齐全的设备，“为人父母者，很难说现代医疗是治疗的疾病多、糖尿病，中国医学在举手之间就可以解决疾病的问题，根本未将疾病治疗痊愈，致今日大众身为中国人，并不是光靠药物所能解决。
医生拿着我的检测结果大惊小怪，是方向性错误？
近百年来，就在日常生活......放心吧，没事。基因携带者也不是。
地中海贫血检查 检测到-a4.2缺失,基因型为-a4.2/a a是什么意思?严重吗?有没有具体治愈的...：
地中海贫血会引起头晕,乏力,面色苍白,消瘦等不适症状。主要是长期营养不良或是劳累容易引起的。建议平时...
地中海贫血检验结果为,1检测到-a4.2,--sea缺失,基因为-a4.2/--sea 2,未：
HbH症病人要特别注意配偶的地贫检查, 一般建议无论配偶血常规和血红蛋白电泳结果如何都要做地贫基因检...
夫妻双方地中海贫血基因检测报告,请问下一代正常基因的可能性,会不会有重症地贫呢。请懂看的朋友帮忙看：
佳学基因基因解码采用的是最先进的的基因检测技术和药物靶点、药物代谢基因分析引擎。与传统药物敏感性分析...
地中海贫血检查结果怎么看：
报告提示a地中海1基因缺乏,多为轻型地中海贫血。一般没有贫血的症状,不我特殊治疗,平时增加叶酸,维生...
1:a地中海贫血基因检测结果:--SEA /a a(--SEA携带者)检测到缺失杂合子是什么意思,其...：
人有四个α珠蛋白基因, 分布在两条染色体上。 杂合子就是说一条染色体上带有SEA缺失使患者失去两个(...
请问a地中海贫血基因是什么?结果是——SEA/aa：
病情严不严重:不严重, 患者失去了四个α珠蛋白基因中的两个, 另两个正常, 为轻度α地贫。 以后发展...
地贫基因检测结果1:a-地中海贫血1基因(SEA) 。检测方法:PCR法。结果:未检测到缺失。：
三条都是未检出突变, 说明在此范围内, 未检出地贫。 但是这并不表明你一定无地贫。 因为地贫致病突变...
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