妊娠糖尿病怎么控制是怎样导致的

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2017-07-24 00:44 标签： 妊娠糖尿病怎么控制

　　近年来，生活方式及饮食变化导致我市糖尿病患者激增，糖尿病已成为威胁我市居民健康的重要慢性病。2015年11月14日是第9个“联合国糖尿病日”，今年的主题是“健康饮食与糖尿病”。这一主题旨在增强居民对糖尿病行为危险因素的认识和自我预防的意识，懂得如何积极采取行动，建立起正确的饮食观念和生活行为，从而预防和控制糖尿病，减少社会和家庭的沉重负担。

　　因糖尿病导致的死亡率呈明显上升趋势

　　国际糖尿病联合会公布，目前，全世界每年约有380万人死于糖尿病及其并发症，糖尿病已成为导致全球人口死亡的第四大疾病。有数据显示，在我国18岁以上成年居民中，几乎每10个人里面就有一个人是糖尿病患者。

　　据烟台市疾病预防控制中心2014年死因分析报告统计，糖尿病为2014年烟台市人群第六大死因，因糖尿病死亡1315人，占全市总死亡的比例由2007年的2.33%上升至2014年的2.51%，呈现明显的逐年增加态势。

　　同时，我市糖尿病死亡率同样呈现出逐年上升的趋势。2014年我市糖尿病死亡率为19.08/10万，较2013年上升4.94%，与2007年相比，上升17.62%，且女性死亡率上升幅度较男性更为明显。我市因糖尿病死亡的居民主要以65-84岁老年人群为最多，65.55%的糖尿病死亡发生在该年龄组。

　　远离糖尿病 防胜于治

　　易引发糖尿病的危险因素除了遗传因素以外，主要是与环境相关的行为危险因素，例如不科学合理的饮食、肥胖或超重、缺乏运动、吸烟、滥用药物、精神长期过度紧张以及高血压。

　　糖尿病本身并不可怕，但如若预防和控制意识薄弱，任由其长期发展下去就会引起随后一系列的糖尿病并发症，比如，糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、心脑血管病变、糖尿病肾病、糖尿病性神经病、视网膜病变和白内障、糖尿病足等，重则致残，甚至死亡。

　　可以说糖尿病的所有危害，几乎都来自其引起的这些并发症。总体来说，糖尿病患者死亡的风险比未患糖尿病的同龄人至少增加一倍。

　　对于广大健康居民而言，糖尿病的预防主要是通过改变生活方式，改变饮食习惯，加强体育锻炼，积极控制体重，若有必要，例如对于糖耐量受损人群，可以采取药物方式，以及定期检测血糖以及血脂、血压、心电图等血糖控制的间接指标。

　　防胜于治，根据今年糖尿病日的宣传主题，饮食和生活方式是关键。在日常的饮食中，尽量做到一日三餐，合理控制总热量、粗细搭配、定时定量规律饮食、注重食物的多样化，不要偏食，少吃或尽量不吃高热量、高胆固醇、高糖分、高盐、低维生素和低矿物质的食品，比如快餐类食品、烧烤和油炸类食品、腌制类食品、加工类肉干、肉松、香肠、火腿肠等食品、碳酸类饮料、方便面和膨化食品等方便类食品，要多吃新鲜的，或者经过健康方式加工的蔬菜、水果、肉类和主食等健康食品，此外还要戒烟限酒。

　　对于55岁以上中老年以及老年人群，要坚持定期健康查体，除常规空腹血糖的测定外，还应该重视餐后2小时的血糖测定，还需要积极发现和配合治疗高血压、高血脂和冠心病等疾病。

　　正确的饮食习惯可最大限度降低糖尿病发病率

　　对于糖尿病患者，饮食营养上一定要均衡，科学应对饥饿感，要警惕常见的饮食误区，并发症患者更要小心自己的饮食。许多糖尿病患者都有一个认识误区，以为自己不能吃而不敢尝试，因而吃得少，饮食单一，结果导致机体营养失衡，出现低血糖症状，头晕、恶心、眩晕、出冷汗、昏厥，甚至威胁生命。

　　糖尿病饮食一定要做到定时定量，搭配合理。每日、每餐的碳水化合物、脂肪、蛋白质、微量元素等都要合理搭配，并控制总量，从而保障大脑获得足量的葡萄糖补给，血糖能够保持相对的稳定，避免波动过大。

　　此外，市疾控中心慢病防治科陈远银科长提醒广大市民，由于性别死亡差异较大一直是糖尿病死亡的特点之一，我市女性居民糖尿病死亡率明显高于男性，在饮食上要避免过量食用甜食，并勤于体育锻炼，适当的增加运动量，从而可以减轻和控制体重，真正做到管得住嘴，迈得开腿，预防糖尿病。

　　总之，我们在日常生活中，要避免热量的过度摄入、肥胖、运动缺乏，保持良好的睡眠和愉悦的心情，养成低糖、低盐、低脂、高膳食纤维、高维生素的饮食习惯，定期测量体重，将体重长期维持在正常水平，就可以最大限度地降低糖尿病的发病率。

　　发表在最新一期(11月11日)《自然》(Nature)杂志上的两项研究挑战了EMT是癌症转移至关重要效应因子这一传统观点，提供了证据证实：上皮性肿瘤细胞不需要转变至间充质细胞状态来形成转移灶，但这一过程确实有助于耐药。

　　在第一项研究中，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员解释了，化疗药物吉西他滨(gemcitabine)对许多胰腺癌患者无效的原因，并指出了一些新治疗方法提高吉西他滨阻止癌症生长的能力。

　　这项在小鼠身上完成的研究表明，联合吉西他滨及抑制一个叫做上皮-间质转化(EMT)的细胞可塑性过程，可提高这一药物的疗效。

　　这项研究的主要作者、癌症生物学系主任及教授Raghu Kalluri博士说：“尽管当前有一些治疗方法，胰腺癌的诊断一直与不良预后相关联。因此迫切需要新的治疗策略。”

　　Kalluri研究小组将焦点放在了EMT——癌细胞劫持的一个胚胎细胞可塑性程序上，人们认为EMT帮助了癌细胞迁移到其他器官。癌细胞或是通过分裂(增殖)，或是通过迁移使得它们能够发生转移来扩散疾病。当癌细胞采用EMT程序来促进它们迁移时，通常会停止分裂。研究结果表明，EMT导致了癌细胞增殖停滞，损害了对化疗的敏感性，影响了机体有效响应这类治疗的能力。

　　Kalluri说：“吉西他滨主要对正在分裂或增殖的癌细胞起作用。当癌细胞暂停增殖时，这时它们启动了EMT程序，随后吉西他滨一类的抗增殖药物便不能很好地靶向它们。

　　Kalluri 说：“我们发现，EMT程序无意地保护了癌细胞避免受到吉西他滨一类抗增殖药物的损伤。胰腺癌患者生存率降低与增强EMT程序相关联，有可能是因为它们破坏了响应化疗的能力，导致了总体预后不良及较高的转移率。”

　　抑制EMT程序可以提高肿瘤对吉西他滨的反应。

　　“总言之，我们的研究为评估靶向EMT程序来提高化疗及靶向治疗的疗效这种可能性提供了一个机会，”Kalluri。

　　此外，在另一项研究中来自康奈尔大学的研究人员证实，EMT并非乳腺癌肺转移的必要条件，但促进了癌症耐药。

　　研究人员建立了一个EMT谱系追踪系统，在乳腺癌向肺脏自发转移模型中利用一种间质特异性Cre介导荧光指示开关系统，在小鼠体内监测了EMT过程。

　　他们证实，在细胞大多为上皮状态的原发肿瘤内，小部分肿瘤细胞经历了EMT。值得注意的是，肺癌转移灶主要是由维持了上皮表型的非EMT肿瘤细胞构成。通过过表达miR-200来抑制EMT并没有影响肺癌转移灶形成。

　　研究人员发现，EMT细胞转而显著促成了化疗后复发肺癌转移灶形成。由于减少增殖、耐受凋亡及耐药相关基因表达增加，这些细胞在环磷酰胺(cyclophosphamide)治疗中存活下来。过表达miR-200可以破坏这种耐药。

　　这项研究表明了EMT靶向策略结合传统化疗来治疗乳腺癌的潜力。

　　两篇Nature文章：提出癌症治疗新概念

　　由Karolinska学院和生命科学实验室领导，来自5所瑞典大学的研究人员组成的一个研究小组，发现了治疗癌症的一种新方法。发表在《自然》(Nature)杂志上的这一新概念是建立在抑制特异性酶MTH1的基础上，不同于正常细胞，癌细胞需要MTH1来维持生存。没有这种酶，氧化的核苷酸会被掺入到DNA中，导致癌细胞发生致死性的DNA双链断裂。

　　该研究的负责人、Karolinska学院Thomas Helleday教授说：“为了加速发展这一治疗原理以及尽快地展开临床实验，我们正致力于一种开放式的创新模式。甚至在论文发表之前，我们已经将一些MTH1抑制剂送给世界各地的研究团体。”

　　近几十年来，新的抗癌药物开发都将焦点放在靶向癌细胞中的特异遗传缺陷上。这些药物往往起初起效，但很快就会出现耐药。在当前的研究中，研究人员发现所有的测试癌症都依赖于一种普遍的酶活性，并且这种酶活性似乎独立于存在于特定癌症中的遗传改变。该研究小组证实，所有研究的癌肿瘤都需要MTH1酶来维持生存。在这方面，癌细胞不同于正常细胞，后者无需这种酶。

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您好：糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

简单地说，糖尿病是胰岛素不足引起的。如突然体重猛增，体内原来胰岛素分泌量不足以处理庞大的身体内的脂肪和糖代谢，糖代谢紊乱，血糖浓度升高，随尿排出的糖量增多，引起糖尿病。糖尿病分为1型和2型。医学上的发病原因和机理如下：

　　1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

氧化应激成为糖尿病发病的核心

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

糖尿病目前的发病原因还不完全明确！

就我所了解了糖尿病发病原因I型的多有这么几个方面1、遗传因素（父母多有I型糖尿病） 2、外伤 （外力创伤直接导致胰腺损伤，从而功能丧失）3、病毒感染（感冒之类的，此类病人多在病毒性感冒后一段时间突然发现胰腺功能衰竭。）

II型糖尿病的发病大概有这么几个方面

1、肥胖（胰岛素相对不足导致高血糖）2、中医认为的实热和气虚、阴虚体质者 3、不良嗜好多者（如烟酒过度、经常熬夜、不吃早餐等等都会诱发II型糖尿病）

我了解的也就这么多吧，糖尿病本身的发病原因现在医学界还在研究，我只从我浅薄的知识面上分析，不足之处见笑了。

具体因素现在也都是一些假说，还没有一个明确的被所有人承认的原理，一般都认为是胰岛素抵抗，自身免疫等引起的

糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

糖尿病是一种很折磨人的疾病，很多好吃的不能吃，好喝的不能喝，给患者的正常生活带来了很大的困扰，也严重危害着患者的身心健康。那么，哪些原因会导致糖尿病的发生呢？

  1. 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

  2. 遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

  3. 病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

  4. 其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

  1. 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

  2. 肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

  3. 年 龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

  4. 现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

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