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猪病理解剖五
第五章腹腔-消化道急性胃炎(一)胃炎的临床症状为呕吐、恶心，无食欲和腹痛， 根据不同的病变，可将急性胃炎分成一下几类： C 卡他胃炎，特点为粘膜呈亮红色和水肿，大量 浆液渗出，偶尔有小出血点。但确诊需要通过 组织学检查，因为循环障碍、死亡后的变化、 甚至消化过程中也可能出现类似的现象。卡他 胃炎的病因很多，应激、毒物刺激、异物、腐 蚀、过冷过热和传染性疾病，均引起卡他胃炎。急性胃炎(二)C 出血性胃炎，指的是胃粘膜出现红血球或血液 出现在胃腔、胃壁出现胃充血或血样浸润并伴 有卡他炎症。可见于梭菌或大肠杆菌败血症。 C 纤维素性或伪膜性胃炎，特点为胃粘膜上覆盖 一层通常为黄色的纤维膜。见于猪瘟伴有细菌 感染的情况。 C 坏死性干酪样胃炎，其特点是粘膜深层坏死， 坏死灶上方覆盖纤维素性沉淀物。见于仔猪坏 死杆菌病，产气荚摸梭菌引起的胃肠炎和吞入 腐蚀物（砷或二氯化硫）。慢性胃炎通常由急性胃炎转化而来，表现为胃壁松软， 粘膜层水肿和持续性粘液过度分泌。 C 慢性增生性胃炎，可见于全胃或仅于幽门部。 粘膜增厚（胃腺增生）、乳白色胃皱褶变小， 质地变硬，覆盖着非常粘稠的粘液。偶尔幽门 区有粘膜残留。粘膜息肉也可出现。 C 慢性萎缩性胃炎，在猪不常见，胃粘膜特征为 灰褐色，缺乏皱褶，显微镜观参可发现胃腺细 胞减少。猪胃食管溃疡病变局限于贲门周围。溃疡可造成猪厌食和贫 血，可由于严重出血（黑焦油类便）而突然死亡。 在大多 数情况下，可在胃内出现大凝血块，而无 食物残渣。小肠前端也可发现不同量的血块。原 因不明，但可能由于C C C C C C 某些品种在胃贲门区的上皮细胞生长不良（遗传性） 日粮中蛋白不足而不饱和脂肪酸丰富 饲喂粉碎过细的饲料 缺乏维生素E 神经性（应激） 断食（长期强制性的）急性卡他肠炎特点为肠充血，大量液体积蓄和肠粘 膜浆液渗出，内容物含大量液体，肠系膜 淋巴结为单纯性急性炎症（肿大、充血、 水肿）。水样腹泻（脱水）是最常见的临 床症状。 见于大肠杆菌、轮状病毒、冠状病毒、 TGE病毒、球虫、贾第鞭毛虫或钩端螺旋 体等病原的感染。亚急性卡他肠炎浆液渗出物增多，但肠道充血、水肿 减少，临床症状为水样或油性腹泻，脱 水和营养吸收不良，常见于肠道寄生虫 病或肠功能紊乱。慢性卡他肠炎血管充血和水肿不明显，主要是细胞学的 改变，表现为粘膜和肠壁增厚。肠系膜淋巴结 肿大，有血样浸润但不是充血。主要是从急性 卡他肠炎转化而形成，也可见于许多肠寄生虫 病。有此类病变的猪表现为粪便黑，中度烦躁 和营养吸收不良综合症。偶尔会出现增生性慢 性卡他肠炎（肠粘膜增厚，渗出液粘稠，息肉） 或萎缩性慢性卡他肠炎（肠壁和粘膜变薄）。出血性肠炎肠腔中出现血液，肠粘膜急性坏死， 而粘膜缺血。常见于猪肠毒血症、急性 付伤寒，炭疽，猪痢疾或某些增生性肠 炎。纤维素性肠炎（伪膜性肠炎）粘膜上覆盖红色（有时为褐色或灰色） 的纤维素性膜，容易剥离，偶尔还会随粪 便排出，见于猪肠毒血症的后遗症。坏死性干酪样肠炎粘膜深层坏死，伴随纤维浸润，一直 到粘膜下层，伴有集合淋巴结区溃疡。 常见于慢性猪瘟，慢性猪付伤寒，痢疾 （特别是继发感染大肠杆菌）或增生性 肠炎。肉芽增生性肠炎为慢性进行性疾病过程，表现为粘膜 增厚、营养吸收不良、体重下降和恶病 质。肉眼观察容易与慢性卡他性肠炎混 淆，但组织学检查可区别。可见于结核 菌或内寄生虫感染。直肠狭窄作为直肠组织的损伤和坏死炎症的后 遗症，直肠组织硬化，肠腔变窄。可见 于直肠脱出。患此疾病的表现为慢性便 秘和生长迟缓。5.1 断奶仔猪纤维素性腹膜炎：肠道和肝脏表面覆盖黄色凝 固纤维样物质。见于嗜血杆菌感染，也可见于链球菌感染。5.2生长猪纤维素性腹膜炎：肠道和肝脏表面为纤维样 渗出物覆盖，见于副嗜血杆菌感染。5.3 断奶仔猪浆液性及纤维性腹膜炎：腹腔中大量透明液体和纤 维，见于副嗜血杆菌和链球菌混合感染。5.4 生长猪纤维性化脓性腹膜炎：腹腔中出现大量的纤维渗出 物。该病猪还有多处关节炎和纤维性脓性脑膜炎。当链球菌并发 感染时，腹腔渗出更多，纤维渗出物显得更脏，比单独的副嗜血 杆菌感染时脓性渗出物更多。5.5 脾扭转，这是非常罕见的由于循环障碍造成的脾增大和严 重充血。这种情况下任何猪均会突然死亡。5.6 染。肠系膜淋巴结肿大，常见于仔猪PMWS的圆环病毒混合感5.7 断奶仔猪肝胃淋巴结梗塞，注意胃小弯的肿胀和肝胃淋巴结 的出血，见于急性猪瘟。5.8 前图放大，注意淋巴结的深红色（梗塞），这是猪瘟的特 点，但也可见于细菌性败血症。5.9 胃溃疡，突然死亡的生长猪表现出全身性贫血，胃中出现大 凝血块。5.10胃溃疡，生长猪的胃中缺乏食物，但存在大的凝血块。5.11生长猪贲门区溃疡（左）和正常胃（右）。5.12生长猪突然死亡，幽门部溃疡。5.13 断奶仔猪的卡他胃炎，注意胃底部粘膜水肿，大量粘液和轻 度充血。见于大肠杆菌内毒素中毒。5.14 断奶仔猪出血性胃炎，胃内存在血块，胃壁水肿。见于大肠 杆菌内毒素中毒和败血症。5.15断奶仔猪胃和肠系膜水肿，见于水肿病。5.16 断奶仔猪胃壁水肿，镊子所指的为胃粘膜下层胶冻样 渗出物。5.17 断奶一周后的仔猪肠道和肠系膜胶冻样水肿。见于 大肠杆菌内毒素中毒。5.18 新生仔猪的卡他肠炎，注意肠道严重充血和肠内大 量液体，见于大肠杆菌败血症早期。5.19 2日龄仔猪急性卡他肠炎，肠道充血，肠管膨胀，充满 液体，胃内有大量的乳汁。见于大肠杆菌腹泻。5.20 3日龄仔猪急性和亚急性卡他肠炎的小肠，肠内容物有黄 色液体和未消化物，并有大量气体产生，使肠壁膨胀，见于大肠 杆菌腹泻。5.21 哺乳仔猪急性卡他肠炎，粘膜和小肠小弯充血，小肠内容物 为未消化食物和大量渗出粘液。见于大肠杆菌病。5.22 断奶仔猪急性卡他肠炎的小肠，注意粘膜充血，液体状内容 物中含未消化食物。见于大肠杆菌病。5.23 9日龄仔猪亚急性慢性卡他肠炎的回肠，粘膜层稍有增 厚，见于球虫病。5.24 哺乳仔猪慢性卡他肠炎的小肠，内含大量液体，血管 不明显，粘膜轻度增生，见于球虫病。5.25 断奶仔猪胃与大肠，消化道全面水肿。见于水肿病（大 肠杆菌内毒素）。5.26 断奶仔猪腹腔液体增多，肠道淤血，大肠杆菌内毒素病的一 种特殊表现：脱水，无水肿。症炎 。） 和 典断 型奶 的仔 肠猪 淤严 血重 。肠 见道 于充 大血 肠（ 杆急 菌性 内卡 毒他 素肠5.275.29断奶仔猪同时出现的卡他肠炎和肝破裂，见于大肠杆菌病。大 肠 杆断 菌奶 内仔 毒猪 素严 病重 。的 肠 道 血 管 淤 血 ， 见 于5.285.30 爆发腹泻和呕吐的哺乳仔猪，肠道中有黄色粥样内容物 和肠鼓气。见于TGE。5.31 断奶仔猪严重肠炎和肠道内黄色内容物，见于猪传染性 腹泻（PED）5.32断奶仔猪卡他肠炎，肠鼓气和黄色内容物。见于PED。5.33 2日龄仔猪出血性肠炎，肠道鲜红色，肠腔内有大量血 液，见于产气荚膜梭菌引起的肠毒血症。5.34哺乳仔猪出血性肠炎，见于肠毒血症。5.35 两哺乳仔猪肠道比较，左边为梭菌引起的 出血性肠炎，右边为大肠杆菌引起的卡他肠炎。5.36 10日龄仔猪肠道剖开显示由于产气荚膜梭菌的毒素 的腐蚀作用引起的肠粘膜坏死和凝固5.37 生长猪卡他出血肠炎（十二指肠和回肠），见于梭菌 肠炎，但同样的症状也可见于大肠杆菌病。5.38 仔猪大小肠的严重出血性坏死性肠炎。注意肠系膜淋巴 结肿大，肠系膜动脉炎和栓塞。见于典型的急性仔猪付伤寒。5.39 哺乳仔猪十二指肠和回肠深色的血样内容物，该猪突然 死亡。见于偶发的A型产气荚膜梭菌引起的肠毒血症。5.40 哺乳仔猪大肠出现血样内容物，活猪的腹部发黑，迅速 死亡。见于A型产气荚膜梭菌病例。5.41生长猪坏死性-干酪样回肠炎，见于Lawsonia intracellularis引起的增生性肠炎或回肠炎(坏死型肠炎) 。5.42生长猪增生性出血性肠病的回肠末端，见于Lawsoniaintracellularis 合并感染的回肠炎。5.43生长猪增生性出血性肠炎的回肠末端,见于猪增生性肠病。5.44 生长猪增生性坏死性肠炎(回肠)，注意沿集合淋巴结严重 的溃疡，见于增生性肠病中的局部性回肠炎。5.45 生长猪增生性盲肠炎，注意粘膜过度肿胀，见于猪增生 性肠病合并Lawsonia intracellularis感染的腺瘤病。5.46 断奶仔猪坏死性干酪样肠炎的结肠，粘膜层的淋巴组 织上有积聚的纤维，故又称为“钮扣状溃疡”。见于猪瘟， 也见于沙门氏菌感染合并引起的痢疾。5.47生长猪肠炎的结肠，见于由短螺旋杆菌引发的螺旋体病。5.48生长猪结肠炎,见于沙门氏杆菌引起的坏死性干酪样肠炎。5.49 10日龄仔猪结肠环的慢性卡他肠炎，注意黄色不成型的 内容物粘附在粘膜上，见于球虫病。5.50 断奶仔猪结肠绊水肿，见于大肠杆菌内毒素中毒或水 肿病。5.51 生长猪结肠绊水肿和坏死性干酪样大肠炎，见于由短螺 旋杆菌引起的猪痢疾。5.52 仔猪增生性干酪样盲肠炎的结肠绊，见于螺旋体病伴有 条件性的寄生虫(大肠线虫)感染。5.53 生长猪坏死性干酪样大肠炎，见于由短螺旋杆菌引起 的猪痢疾。5.54生长猪坏死性干酪样大肠炎的钮扣状溃疡,见于猪痢疾。5.55-5.56 生长猪坏死性干酪样大肠炎，在结肠内形成 纤维“钮扣”。可见于大肠线虫继发感染造成的痢疾。5.57 仔猪坏死性干酪样盲肠炎，注意粘膜的坏死外观和厚实 的纤维层。见于沙门氏杆菌病。5.58 育肥猪因粪便排泄不畅导致的肠道极度膨胀，猪表 现出腹部下垂、胀大，见于直肠狭窄。发疡 直 的性 肠 直直 腔 生 肠肠 极 长 脱炎 度 猪 出和 狭 直 。栓 窄 肠 塞。狭 性通窄 痔常， ，见注 也于意 可沙由 见门于 于杆肠 沙菌壁 门引的 氏起硬 菌的化 引溃使5.59
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【资料】猪的新传染病
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猪的新传染病猪增生性肠炎猪增生性肠炎也称猪增生性肠病。病原是专性胞内寄生的劳森菌（Lawsonia intracelluaris,LI）。该菌是一种厌氧菌，主要生长于肠粘膜细胞中。在文献中描述相似病症的其他名称有许多，如坏死性肠炎、增生性出血性肠病、局部性肠炎、回肠末端炎、猪肠腺瘤。该病是一种在急性和慢性病例中表现出不同临床症状的疾病群，但在尸体解剖时均可以发现相同的肉眼可见的病理变化，即小肠和结肠粘膜增厚。在病理组织学上，被侵袭组织表现为明显的肠腺窝末成熟上皮细胞增生，形成一种增生性类肠瘤粘膜。本病是近年来世界各国养猪地区日渐受到重视的常见猪病，我国内地也已证实存在本病。一、诊断要点通过流行特点、临床症状、病理变化可对该病进行初步诊断；由于该菌难于在人工培养基中生长，须采用其他诊断方法进行确诊。可通过证实粪便中含有劳森菌而做出临床确诊。确诊可用免疫化学检测和特异的DNA探针法以及PCR法等。（一）流行特点
哺乳仔猪和早期离乳仔猪不出现此病。该病常见于无特定病原（SPF）猪场和疾病较少的猪场；常发生于6~20周龄的生长育成猪，发病率为5%~25%，偶尔高达40%。死亡率一般为10%，有时达40%~50%；有时也发生于刚断乳的仔猪和成年公母猪。该病要是经口感染。粪便带菌长达10周。病猪和带菌猪及其排泄物是主要的传染源。鸟类、鼠类在该病的传播过程中起重要作用。饲养管理发生改变，如转栏、换料、停药等以及环境温度突然变化，应激等均可成为本病的诱因。（二）临床症状
用该菌口服接种断奶乳仔猪时，潜伏期2~3周。该病在临床上主要可分为以下3个型：1．急性型
较少见，多发于4~12月龄的成年猪，主要症状为血色水样下痢；病程稍长时，排沥青样黑色粪便或血样粪便并突然死亡；后期转为黄色稀粪；也有突然死亡仅见皮肤苍白而无粪便异常的病例；育成舍内的发病率可高达40%。2．慢性型
本型最常见，多发于6~12周龄的生长猪，10%~15%的猪只出现临床症状，主要表现为：食欲减退或废绝；病猪精神沉郁或昏睡；出现间歇性下痢，粪便变软、变稀而呈糊状或水样，颜色较深，有时混有血液或坏死组织屑片；病猪消瘦、背毛粗刚、弓背弯腰，有的站立不稳，生产发育不良；病程长者可出现皮肤苍白；如果没有继发感染，有些猪于发病后4~6周可康复；但有些猪则成为僵猪而被淘汰；该病死亡率不超过5%~10%。3．亚临床型
感染猪虽有病原体存在，却无明显的临床症状；也可能发生轻微下痢，但并不引起人们注意；生产速度和饮料利用率明显下降。（三）病理变化
患有慢性增生性肠炎的青年猪，最常见的病变部位位于小肠末端50厘米处以及邻近结肠上1/3处，并可形成不同程度的增生变化，但都可以见到病变部位的肠壁增厚，肠管直径增加。急性出血性以肠道严重出血为主，同时有潜在的慢性病理变化。出血伴随广泛的坏死、上皮细胞变性脱落和毛细血管壁渗漏。（四）实验室检查
目前，澳大利亚已研究出一种利用免疫荧光抗体法进行快速检测的诊断方法，该法操作简便，可在一般的实验室完成。国内，黄硫茂等用1对引物也成功地扩增出劳森菌DNA的特异性片段。这对我国增生性肠炎的诊断和研究的发展具有重要的意义。当然，由于这些方法需要特殊的试剂和设备，而且价格昂贵，并不适合我国的国情。所以，需要加快诊断方法和诊断试剂盒研制速度。二、类症鉴别临床上，应特别注意该病与猪痢疾等疾病的鉴别诊断。三、防制措施（一）治疗
多种抗生素均对本病有一定效果。目前常用的抗生素有红霉素、青霉素、硫粘菌素、威里霉素、盐酸万尼菌素、泰妙菌素、泰农等。各猪场可以根据本场发病的情况，采用间歇式给药方法。另外，可以采用添加剂的方法防治本病。如选用泰农等药物按110克每吨饲料的剂量添加，连用21天，可有效控制本病。（二）预防
一是加强饲养管理，减少外界环境不良因素的应激，提高猪体的抵抗力。二是实行全进全出制度。出猪空栏时，栏舍庆彻底冲洗消毒，空栏7天后方可进猪。三是有条件的猪场应采用早期断奶、多地饲养。四是加强粪便管理。由于粪便是主要传染源，哺乳期间应尽量减少仔猪接触粪便的机会。有条件的猪场要做到随时清粪。五是加强来鼠等工作，切断传播途径。六是在流行期间和调运前或对新引进猪只，可在饲料中添加药物，进行预防。七是在疫区，饲料中添加泰妙菌素等药物，可有效地预防该病。用法：23日龄断乳至30日龄，每吨饲料添加100克泰妙菌素；31~40日龄每吨饲料添加50克泰妙菌素；41~130日龄每吨饲料添加30克泰妙菌素。131日龄至出栏不加任何药物。猪圆环病毒感染本病是由猪圆环病毒（PCV）引起猪的一种新的传染病。其主要特征为猪的体质下降、消瘦、腹泻、呼吸困难、咳喘、贫血和等疸等。本病于1991年首先在加拿大发现，1996年暴发于世界许多国家，国外猪群中血清阳性率达20%~80%，病死率为10%~30%。我 2002年从7个省、市的22个猪场送检的559份血清中检出阳性率为42.9%；上海市奉贤区兽医研究所2002年从全国21个猪场送检材料中检中血清阳性率为28.6%，证实我国猪群中存在本病。猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病属成员，同科的其他病毒有鸡贫血病毒和鹦鹉喙羽病毒等。本病毒是动物病毒中最小的一种病毒，其粒子直径为14~25纳米，二十面体对称，无囊膜，基因组为单股环状DNA病毒。本病毒分为2个型，即PCV-1和PCV-2。PCV-1对猪无致病性，但能产生血清抗体，在猪群中较普遍存在。用其接种2日龄与9月龄的猪不出现任何临床症状。PVC-2对猪有致病性，可引起猪发病。PVC对外界环境的抵抗力较强，对氯仿不敏感，在pH值3的酸性环境中很长时间不被灭活，70℃时可存活15分钟。病毒不能凝集牛、羊、猪、鸡等动物和人的红细胞。一、诊断要点根据流行特点和临床症状，可做了初步诊断，确诊需进行实验室病原学检测。（一）流行特点
病猪和带毒猪（多数为隐性感染）为本病的主要传染源。病毒存在于病猪的呼吸道、肺脏、脾和淋马结中，从鼻液和粪便中排出病毒。经呼吸道、消化道和精液及胎盘传染，也可通过污染病毒的人员、工作服、用具和设备传播。仔猪断奶后多系统衰竭综合征主要发生于断奶后2~3周龄的仔猪，一般于断奶后2~3天或1周开始发病，发病率为20%~60%，病死率为5%~35%。猪皮炎和肾病综合征通常发生于12~14周龄的猪，发病率为12%~14%，病死率为5%~14%。猪间质性肺炎主要危害6~14周龄的猪，发病率为2%~30%，病死率为4%~10%。母猪繁殖障碍主要发生于初产母猪，产木乃伊胎站所产仔猪总数的15%，产死胎占8%。一般母猪无异常症状，繁殖能力为正常。传染性先天性震颤多见于初产母猪所产的仔猪，常于出生后1周内发病。哺乳仔猪很少发病。本病流行以散发为主，有时可呈现暴发，病程发展较缓慢，有时可持续12~18个月之久。病猪多于出现症状后2~8天发生死亡。饲养管理不良，饲养条件差，饲料质量低，环境恶劣、通风不良、饲养密度过大，不同日龄的猪只混群饲养，以各种应激因素的存在均可诱发本病，并加重病情的发展，增加死亡。由于圆环病毒能破坏猪体的免疫系统，造成免疫掏，引起继发性免疫缺陷，因而本病常与猪繁殖与呼吸综合征病毒、细小病毒、伪狂犬病病毒及副猪嗜血杆菌、猪肺炎支原体，猪胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌和链球菌等混合或继发感染。(二）临床症状
与圆环病毒Ⅱ型（PCV-2）有感染有关的猪病主要有以下5种疾病，其临床表现如下：1．仔猪断奶后多系统衰竭综合征（PMWS）
病猪表现精神、食欲不振，发热，被毛粗乱，进行性消瘦，生长迟缓，呼吸困难、咳嗽、气喘、贫血、皮肤苍白，体表淋巴结肿大。有的皮肤与可视粘膜发黄，腹泻，胃溃疡，嗜睡。临床上约有20%的病猪呈现贫血与黄疸症状，具有诊断意义。2．猪皮炎和肾病综合征（PANS）
病猪发热，不食，消瘦，粘膜苍白，跛行，结膜炎，腹泻等。特征性症状是在会阴部、四肢、胸腹部及耳朵等处的皮肤上出现圆形或不规则形的红紫色斑点或斑块，有时这些斑块相互融合成条带状，不易消失。3．母猪繁殖障碍
发病母猪主要表现为体温升高达41℃~42℃，食欲减退，出现流产、产死胎，弱仔、木乃伊胎。病后母猪受胎率低或不孕，断奶前仔猪死亡率上升达11%。4．猪间质性肺炎
临床上主要表现为猪呼吸道病综合征（PRDC），多见于保育期和肥育期的猪。咳嗽，流鼻汁，呼吸加快，精神沉郁，食欲不振，生长缓慢。5、传染性先天性震颤
发病仔猪站立时震颤，由轻变重，卧下或睡觉时震颤消失，受外界刺激（如突然发生的噪声或寒冷等）时可以引发或加重震颤，严重时影响吃奶，以至死亡。如精心护理，多数仔猪3周内可恢复。此外，在临床上还能见到与PCV-2相关的中枢神经系统疾病（CNS）、肠炎和关节炎等。这些情况多见于PRRS阳性猪场继发感染PCV-2所致。实践证明，PCV-2与PRRS同时流行的猪场，其哺乳仔猪和育肥猪的死亡率明显高于单个感染猪场。（三）病理变化1．仔猪为奶后多系统衰竭综合征
可见间质性肺炎和粘液脓性支气管炎变化。肺脏肿胀，间质增宽，质地坚硬似橡皮样，其上面散在有大小不等的褐色实变区（间质性肺炎）。肝变硬、发暗。肾脏水肿、呈现灰白色，皮质部有白色病灶。脾脏轻并肿胀。胃的食管区粘膜水肿，有大片溃疡形成。盲肠和结肠粘膜充血、出血。全身淋巴结肿大4~5倍，切面为灰黄色，可见现血。特别是腹股沟、纵隔、肺门和肠系膜与颌下淋巴结病变明显。如有继发感染则可见胸膜炎、腹膜炎、心包积水、心肌出血、心脏变形、质地柔软。2．猪皮炎和肾病综合征
主要是了血笥坏死性皮炎和支脉炎，以及渗出肾小球性肾炎和间质性肾炎。剖检可见肾肿大、苍白，表面覆盖有出血小点。脾脏轻度肿大，有出血点。肝脏呈现橘黄色外观。心脏肥大，心包积液。胸腔和腹腔积液。淋巴结肿大，切面苍白。胃有溃疡。3、母猪繁殖障碍
可见死胎与木乃伊胎，新生仔猪胸、腹腔积水，心脏扩大、松弛、苍白，有充血性心力衰竭。4．猪间质性肺炎
可见弥漫性间质性肺炎，呈现灰红色，肺细胞增生，肺泡腔内有透明蛋白。细支气管上皮坏死。（四）实验室检查
病毒分离与鉴定、间接免疫荧光技术、PCR技术和ELISA等都可对本病进行确诊。间接免疫荧光技术可检出病变组织及细胞中的病毒抗原与分型，检出率达97.14%。多聚酶链反应（PCR技术）可检出组织、呼吸道分泌物及粪便中的病毒抗原的分型。ELISA检查血清中的抗体。二、防治措施（一）治疗
目前尚无特效的治疗方法。应早发现、早确诊、早治疗。根据不同的临床症状应用抗病毒与抗生素及磺胺类药物进行对症治疗。以控制继发感染，减少死亡。如应用金刚烷胺、支原净、卡那霉素、强力霉素、庆大霉素、磺胺嘧啶钠、庆增安、炎康注射液等治疗，肌注维生素B12、维生素C及甩苷和静注葡萄糖注射液等有一定的治疗效果。（二）预防1．购入种猪要严格检疫，隔离观察
应用ELISA与PCR技术对购入种猪进行检疫，隔离饲养1个月，健康者方可进入猪场生产区。2．严格实行全进全出制度，落实生物安全各项措施
猪舍要清洁卫生，保温，通风良好，降低氨气及有害气体的浓度；饲养密度要适中，不同日龄的猪只应分群饲养，不要混养；减少各种应激因素，创造一个良好的饲养环境。3．定期消毒，杀死病原体，切断传播途径
建立独立的烘尿排放系统，粪尿发酵处理。生产中应用3%火碱溶液、0.3%过氧乙酸溶液及0.5%强力消毒灵和抗毒威消毒效果良好。4．药物预防，控制发病及继发感染（1）妊娠母猪：产前7天与产后7天，按1吨饲料中加入80%支原净125克，15%金霉素2.5千克，阿莫西林150克，拦、拌均匀，连喂15天。（2）哺乳仔猪：1日龄、7日龄和断奶时各肌注1次速解灵（头孢噻呋500毫克/毫升），每头每次0.2 毫升。（3）断奶仔猪：1吨饲料中加80%支原净50克，15%金霉素150克（或强和霉素150克），阿莫西林150克，拌料混匀，连喂15天。也可在每千克日粮中添加支原净50毫克，强力霉素50毫克，阿莫西林50毫克，拌匀后饲喂，连用7天。同时在饲料中适当地添加电解质、维生素B12和维生素C等。5．帮助仔猪过好断奶关
仔猪断奶时易发生心理应激、环境激和营养应激，所以仔猪28日龄断奶时，母猪下床，仔猪应留在原产床上停留5天，并给予优质全价饲料，料中拌入药物，以降低其应激反应。断奶时以原窝仔猪组群，不要与其他窝仔混群、合栏，以免仔猪相互咬架、打斗，造成应激。保育猪舍要保温通风，温度不能与产房舍温度相差过大，否则易造成仔猪死亡。6、发生本病时应采取的措施
发生本病时要清除病猪，全群检疫，淘汰阳性猪。添加药物、控制疫情。全面消毒，改善饲养环境、空气质量和温度，减少各种应激因素。加强营养和饲养管理，防止继发其他疾病。猪圆环病毒(Porcine circovirus,PCV)是迄今发现的一种最小的动物病毒。现已知PCV有两个血清型，即PCV1和PCV2。PCV1为非致病性的病毒。PCV2为致病性的病毒，它是断奶仔猪多系统衰竭综合征(Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome,PMWS)的主要病原。本病最早发现于加拿大(1991)，很快在欧美及亚洲一些国家包括我国发生和流行,除PMWS外，PDNS(猪皮炎与肾病综合征)、PNP(增生性坏死性肺炎)、PRDC(猪呼吸道疾病综合征)、繁殖障碍、先天性颤抖、肠炎等疾病亦与PCV2感染有重要关联。PCV2及其相关的猪病，死亡率10%～30%不等，较严重的猪场在暴发本病时死淘率高达40%，给养猪业造成严重的经济损失。现已被世界各国的兽医与养猪业者公认为是继猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)之后新发现的引起猪免疫障碍的重要传染病。 1 形态与理化特性 1974年，德国人Tischer发现，猪圆环病毒(PCV)为二十面体对称、无囊膜、单股环状DNA病毒。病毒粒子直径为17 nm，是目前发现的最小的动物病毒。 PCV对外界的抵抗力较强，在pH 3的酸性环境中很长时间不被灭活。该病毒对氯仿不敏感，在56 ℃或70 ℃处理一段时间不被灭活。在高温环境也能存活一段时间。不凝集牛、羊、猪、鸡等多种动物和人的红细胞。 2 发病机制 在病猪鼻黏膜、支气管、肺脏、扁桃体、肾脏、脾脏和小肠中有PCV粒子存在。胸腺、脾、肠系膜、支气管等处的淋巴组织中均有该病毒，其中肺脏及淋巴结中检出率较高。表明PCV严重侵害猪的免疫系统：病毒与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细胞相伴随，导致患猪体况下降，形成免疫抑制。由于免疫抑制而导致免疫缺陷，其临床表现为：对低致病性或减弱疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病对治疗无应答性；对疫苗接种没有充分免疫应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。这些特征在PMWS的猪群中基本上都有不同程度的发生。 淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润，是PMWS病猪的独特性病理损害和基本特征。而且此特征与血液循环中B及T细胞减少和淋巴器官中这类细胞的减少呈高度相关；与周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系细胞的增加呈高度相关。另外已证实淋巴组织、相关免疫细胞和血液中的细胞存在大量的PCV2抗原。 3 流行病学 PMWS是最早被认识和确认的由PCV2感染所致的疾病。常见的PMWS主要发生在5～16周龄的猪，最常见于6～8周龄的猪，极少感染乳猪。一般于断奶后2～3天或1周开始发病，急性发病猪群中，病死率可达10%，耐过猪后期发育明显受阻。但常常由于并发或继发细菌或病毒感染而使死亡率大大增加，病死率可达25%以上。血清学调查表明，PCV在世界范围内流行。在德国和加拿大，猪群中PCV抗体阳性率分别高达95%和55%，在英国和爱尔兰，猪群中PCV抗体阳性率分别高达86%和92%，但不一定表现PMWS症状。在我国对部分省市猪群检测，20日龄未断奶仔猪阳性率为0，1～2月断奶仔猪阳性率为16.5%，后备母猪阳性率为42.3%，经产母猪阳性率为85.6%，肥育猪阳性率为51%，总阳性率为42.9%。临床症状可能在几个月内持续存在，在6～12个月达到高峰，接着下降；一群与另一群之间的感染有很大差别，因为乳猪体内母源的PCV抗体在其出生后8～9周龄时消失，而小猪转移到育肥圈时(11～13周龄)又接触了PCV，PCV抗体又出现了。 4 传播途径 猪对PCV2具有较强的易感性，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒，经口腔、呼吸道途径感染不同年龄的猪。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传播感染仔猪。人工感染PCV2血清阴性的公猪后精液中含有PCV2的DNA，说明精液可能是另一种传播途径。用PCV2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率是100%，这说明该病毒可水平传播。猪在不同猪群间的移动是该病毒的主要传播途径，也可通过被污染的衣服和设备进行传播。 工厂化养殖方式可能与本病有关，饲养管理不善、恶劣的断奶环境、不同来源及年龄的猪混群、饲养密度过高及刺激仔猪免疫系统均为诱发本病的重要危险因素，但猪场的大小并不重要。 PCV感染试验动物，发现只有猪产生特异性抗体，而兔、鼠、牛，甚至人均为血清学阴性。PCV1对猪无致病性，但能产生血清抗体，并且在调查的猪群中普遍存在。 PCV2可引起断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)，并多发于5～16周龄的猪。 PCV能水平传播，接触病毒后一周， 血清中能检出抗体，随后滴度不断升高。 5 临床症状 与PCV2感染有关的疾病主要有如下几种。 5.1 PMWS的临床症状 最常见的是猪只渐进性消瘦或生长迟缓，这也是诊断PMWS所必需的临床依据，其他症状有厌食、精神沉郁、行动迟缓、皮肤苍白、被毛蓬乱、呼吸困难，咳嗽为特征的呼吸障碍。较少发现的症状为腹泻和中枢神经系统紊乱。发病率一般很低而病死率都很高。体表浅淋巴结肿大，肿胀的淋巴结有时可被触摸到，特别是腹股沟浅淋巴结；贫血和可视黏膜黄疸。在一头猪可能见不到上述所有临床症状，但在发病猪群可见到所有的症状。胃溃疡、嗜睡、中枢神经系统障碍和突然死亡较为少见。绝大多数PCV2是亚临床感染。一般临床症状可能与继发感染有关，或者完全是由继发感染所引起的。在通风不良、过分拥挤、空气污浊、混养以及感染其他病原等因素时，病情明显加重，一般病死率为10%～30%。 5.2 先天性颤抖的症状 颤抖由轻微到严重不等，一窝猪中感染的数目也变化较大。严重颤抖的病仔猪常在出生后1周内因不能吮乳而饥饿致死。耐过1周的乳猪能存活，3周龄时康复。颤抖是两侧性的，乳猪躺卧或睡眠时颤抖停止。外部刺激如突然声响或寒冷等能引发或增强颤抖。有些猪一直不能完全康复，整个生长期和育肥期继续颤抖。发病窝猪常为新引入的年轻种猪所生，这表明这些血清学阴性种猪在怀孕的关键期接触了PCV。 5.3 常见的混合感染 PCV感染可引起猪的免疫抑制，从而使机体更易感染其他病原，这也是圆环病毒与猪的许多疾病混合感染有关的原因。最常见的混合感染有PRRSV、PRV(伪狂犬病毒)、PPV(细小病毒)、肺炎支原体、多杀性巴氏杆菌、PEDV(流行性腹泻病毒)、SIV(猪流感病毒)，有的呈二重感染或三重感染，其病猪的病死率也将大大提高，有的可达25%～40%。 6 病理变化 6.1 剖检病变 本病主要的病理变化为患猪消瘦，贫血，皮肤苍白，黄疸(疑似PMWS的猪有20%出现)；淋巴结异常肿胀，内脏和外周淋巴结肿大到正常体积的3～4倍，切面为均匀的白色；肺部有灰褐色炎症和肿胀，呈弥漫性病变，比重增加，坚硬似橡皮样；肝脏发暗，呈浅黄到橘黄色外观，萎缩，肝小叶间结缔组织增生；肾脏水肿(有的可达正常的5倍)，苍白，被膜下有坏死灶；脾脏轻度肿大，质地如肉；胰、小肠和结肠也常有肿大及坏死病变。 6.2 组织学病变 病变广泛分布于全身器官、组织，广泛性的病理 损伤。肺有轻度多灶性或高度弥漫性间质性肺炎；肝脏有以肝细胞的单细胞坏死为特征的肝炎；肾脏有轻度至重度的多灶性间质性肾炎；心脏有多灶性心肌炎。在淋巴结、脾、扁桃体和胸腺常出现多样性肉芽肿炎症。PMWS病猪主要的病理组织学变化是淋巴细胞缺失。 7 诊断 本病的诊断必须将临床症状、病理变化和实验室的病原或抗体检测相结合才能得到可*的结论。最可*的方法为病毒分离与鉴定。 7.1 病理学检查 此法在病猪死后极有诊断价值。当发现病死猪全身淋巴结肿大，肺退化不全或形成固化、致密病灶时，应怀疑本病。可见淋巴组织内淋巴细胞减少，单核吞噬细胞类细胞浸润及形成多核巨细胞，若在这些细胞中发现嗜碱性或两性染色的细胞质内包涵体，则基本可以确诊。 7.2 血清学检查 是生前诊断的一种有效手段。诊断本病的方法有：间接免疫荧光法(IIF)，免疫过氧化物单层培养法，ELISA方法，聚合酶链式反应(PCR)方法，核酸探针杂交及原位杂交试验(ISH)等方法。 7.2.1 IIF方法 宜检测细胞培养物中的PCV。用组织病料以盖玻片在PK-15细胞培养，丙酮固定，用兔抗PCV高免血清与细胞培养物中的PCV反应，可对PCV进行检测和分型。 7.2.2 ELISA诊断方法 可用于检测血清中的病毒抗体。用细胞培养的病毒(PCV2)作为抗原，用PCV2特异性单克隆抗体作为竞争试剂建立竞争ELISA方法，竞争ELISA方法的检出率为99.58%，而间接免疫荧光法的检出率仅为97.14%。该方法可用于PCV2抗体的大规模监测。 7.2.3 PCR方法 是一种快速、简便、特异的诊断方法。采用PCV2特异的或群特异的引物从病猪的组织、鼻腔分泌物和粪便进行基因扩增，根据扩增产物的限制酶切图谱和碱基序列，确认PCV感染，还有一种简单的复合PCR(multiplex PCR)法。 7.2.4 ISH方法 此法可以检查PCV核酸。但不能区分PCV1和PCV2，具有群特异性，可以精确定位PCV在组织器官中的部位，可用于检测临诊病料和病理分析。 7.3 临床诊断要点 (1)PMWS主要发生在5～16周龄的猪，断奶前生长发育良好。(2)同窝或不同窝仔猪有呼吸道症状，腹泻、发育迟缓、体重减轻。有时出现皮肤苍白或黄疸。抗生素治疗无效或疗效不佳。(3)剖检淋巴结肿大，脾肿、肺膨大，间质变宽，表面散在大小不等的褐色突变区。其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。 8 防制 本病无有效的治疗方法，加上患猪生产性能下降和高死亡率，使本病显得尤为重要。而且因为PCV2的持续感染，使本病在经济上具有更大的破坏性。抗生素的应用和良好的管理有助于解决并发感染的问题。 8.1 加强饲养管理 降低饲养密度、实行严格的全进全出制和混群制度、减少环境应激因素、控制并发感染、保证猪群具有稳定的免疫状态、加强猪场内部和外部的生物安全措施、购猪时保证猪来自清洁的猪场是预防控制本病、降低经济损失的有效措施。专利消毒剂Virkon S在1∶250稀释消毒时能有效的杀灭圆环病毒，因此可将其应用于每批猪之间的终端消毒。 8.2 做好猪主要传染病的免疫工作 PCV2与其相关猪病的发生还需要另外的条件或共同因素才得诱发临床症状。目前世界各国控制本病的经验是对共同感染源作适当的主动免疫和被动免疫，所以做好猪场猪瘟、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、气喘病和蓝耳病等疫苗的免疫接种，确保胎儿和吮乳期仔猪的安全是关键。因此根据不同的可能病原和不同的疫苗对母猪实施合理的免疫程序至关重要。 8.3 人工被动免疫 可采取血清疗法。从猪场的育肥猪采血(健康的淘汰种猪血最好)，分离血清，给断乳期的仔猪腹腔注射。 8.4 自家疫苗的使用 猪场一旦发生本病，可把发病猪的内脏加工成自家疫苗，据临床实践，效果不错。但现阶段有两种观点：一是母猪和断奶仔猪同时免疫，优点是免疫效果快，基本在1～2月内能控制本病；缺点是如果灭活不彻底，将使本病长期存在。二是只免疫断奶仔猪，优点是免疫安全性好，基本不会使本病长期存在；缺点是免疫效果慢，需要半年左右的时间才能控制本病。 8.5 “感染”物质的主动免疫 “感染”物质指本猪场感染猪的粪便、死产胎猪、木乃伊胎等，用来喂饲母猪，尤是初产母猪在配种前喂给，能得到较好的效果。如有一定抗体的母猪在怀孕80天以后再作补充喂饲，则可产生较高免疫水平，并通过初乳传递给仔猪。这种方法，不仅对防制本病、保护胎猪和吮乳猪的健康有效，而且对其他肠道病毒引起的繁殖障碍也有较好的效果。但使用本法要十分慎重，如果场内有小猪会造成人工感染。 8.6 药物预防 预防性投药和治疗，对控制细菌源性的混合感染或继发感染，是非常可取的。但是至今PCV2引起相关猪病的病原和机制尚未完全了解，因此还不能完全依赖特异性防制措施，只能同时开展有效的综合性措施，才能收到事半功倍的效果。 以下药物预防方案可以试用： 仔猪用药：哺乳仔猪在3、7、21日龄注射3次得米先(长效土霉素，200 mg/mL，每次0.5 mL)，或者在1、7日龄和断奶时各注射速解灵(头孢噻呋，500 mg/mL)0.2 mL；断奶前1周至断奶后1个月，用支原净(50 mg/kg)+金霉素或土霉素或强力霉素(150 mg/kg)拌料饲喂，同时用阿莫西林(500 mg/L)饮水。 母猪用药：母猪在产前1周和产后1周，饲料中添加支原净(100 mg/kg)+金霉素或土霉素(300 mg/kg)。 8.7 综合防制计划 分娩期：仔猪全进全出，两批猪之间要清扫消毒；分娩前要清洗母猪和治疗寄生虫；限制交*哺乳，如果确实需要也应限制在分娩后24小时以内。 断乳期：猪圈小，原则上一窝一圈，猪圈分隔坚固；坚持严格的全进全出，并有与邻舍分割的独立粪尿排出系统；降低饲养密度：&0.33 m2/猪；增加喂料器空间：&7 cm/仔猪；改善空气质量：NH3&10×10-6，CO2&0.1%，相对湿度&85%；猪舍温度控制和调整：3周龄仔猪为28 ℃，每隔一周调低2 ℃，直至常温；批与批之间不混群。 生长育肥期：猪圈小，壁式分隔；坚持严格的全进全出、空栏、清洗和消毒制度；从断奶后猪圈移出的猪不混群；整个育肥圈猪不再混群；降低饲养密度?0.75 m2/猪；改善空气质量和温度。 其他：适宜的疫苗接种计划；保育舍要有独立的饮水加药设施；严格的保健措施(断尾、断齿、注射时严格消毒)；将病猪及早移到治疗室或扑杀。猪副粘病毒感染猪副粘病毒是近来新发现的一种病毒，该病毒首先发生在马来西亚的Sungai Nipah地区，因此被称为尼帕病素(Nipah病毒)，尼帕病毒（NV）是引起人和猪中枢神经系统、呼吸病变的急性、高度致死性传染性疾病的病原。早在1995年就已在马来西亚猪场发现该病毒，并逐渐演化为以猪和人为突主的致死性病毒。1998年9月至1999年4月马来西亚和新加坡相继发生尼帕病毒引起的发热性脑炎，造成101死亡，116万头猪被扑杀。一、诊断要点（一）流行病学
尼帕病素养的自然宿主十分广泛。猪、狗和人类均受到感染，而其他动物如猫、马、山羊、鼠等，只有接触到感染猪后才会受到感染。在野生的果蝙蝠、野猪、流浪狗和鼠类等野生动物的接触而感染尼帕病毒。也有学者认为，尼帕病毒在猪群间的传播可能与掠鸟、八哥等有关。这些鸟通常会在猪场觅食，且常常停留在猪的身上，啄食其背部上的蜱，并可在不同的猪群间或养猪场间活动。猪感染该病毒后，病毒可在猪体内大量繁殖，而且病毒血症时间较长，病毒容易通过蚊子等是媒的叮咬而传播。病毒可直接经病畜呼吸道和尿液、粪便排出体外，从而感染与这接触的易感猪。尼帕病毒属于副粘病毒料。事粘病毒科的主要成员有流行性腮腺炎病毒、副流感病毒14型、新城疫病毒、犬瘟病毒及牛瘟病毒。尼帕病毒与1994年澳大利亚所分离到的另一种副粘病毒——hendra病毒（HV）相似，血清学反应两者有很强的交叉反应特性。但这两个病毒比副粘病科的其他病毒大。另外，副粘病毒科的其他病毒如新城疫病毒等都有宿主特异性，只感染某一种类的动物，而尼帕病毒和Hendra病毒则可感染包括猪在内的多种动物和人。因此，有关专家建议将尼帕病毒和Hendra病毒划归副粘病毒科的一个新属。（二）临床症状
猪的潜伏期为7~14天。一般来说，猪的发病率高，死亡率低（低于5%）。1．哺乳仔猪
张口呼吸，后肢软弱无力并伴有肌肉颤抖、惊厥，死亡率为40%。2．断奶仔猪和肉猪
4~6月龄，通常表现为急性高热（39.5℃以上），呼吸急促，呼吸音粗厉，但不咳嗽。除呼吸道症状外常伴有一种或几种有不同程度的痉挛、麻痹而出现吞咽困难、口吐泡沫或舌头外伸。（三）病理老化
主要见于肺和脑。大多数患猪出现从温和至严重的肺部病变，可见不同程度的肺充血、肺气肿和肺淤血，切开肺表面可见肺小叶间隔膨胀。气管和支气管出现不同程度的渗出，充满泡沫液，有的可带有血液。脑组织可出现广泛充血和水肿。肾脏大多数正常，也可见肾表面和肾皮质充血。其他脏器未见异常。 （四）实验室检查1．电镜诊断
对感染尼帕病毒的细胞在薄层电镜下观察发现：胞质和正在出茅的已整合的病毒粒子中有丝状的核衣壳。通过对负染样品的电镜观察，发现感染细胞有典型的鲱鱼骨样核衣壳。以上均为副粘病毒的特征，可据此对病毒做初步判定。2．酶联免疫吸附试验、病毒中和试验诊断
应用IgG和IgM检测血清样品中尼帕病毒抗体，用γ射线灭活尼帕病毒抗原，用十二烷基磺酸钠和三硝基甲苯X-100加热56℃1小时灭海参被检血清。检测结果为阳性的样品则进行尼帕病毒的中和试验。3．免疫噬斑诊断
尼帕病毒可在24小时内于单层非洲绿猴肾细胞上形成合胞体。用甲醇固定病毒感染的细胞后，可用特异性单价血清检测尼帕病毒的P蛋白。4．磁共振影像诊断（MRI）
磁共振影像诊断是重要的辅助诊断方法，可看以散在局部脑炎或血管病变，病损部位多在脑胼胝体、脑桥、小脑茎中部、颅骨圆突部。对小脑的侵袭是其特点之一，但确定诊断仍需做病原学及血清学检查。本病需与HV和日本脑炎做鉴别：HV感染的临床表现以呼吸道症状为主，而典型的日本脑炎的中枢神经影像一般无丘脑、海马、脑干部位受损。二、防制措施到目前为止，对猪等动物的尼帕病毒感染，没有特效的治疗方法和治疗药物，也没有用于治疗的高免血清。临床上，使用病毒唑和阿昔洛韦等一般的抗病毒药，并用头孢曲松等抗生素防止继发感染和缓解呼吸系统症状。我国至今还未有本病暴发的报道，但已在某些地区分离到类似的猪副粘病毒，由于猪副粘病具有较高的发病率和死亡率，可以感染人类，因此，弄清我国猪副粘病毒感染的流行病学特征、病毒的生物学和分子生物学特征，将对我国这一新病原的快速分子流行病学研究及提供综合防制措施奠定坚实的基础。猪蓝眼病猪蓝眼病是由蓝眼副粘病毒引起的一种以仔猪脑炎和角膜混浊、发蓝，母猪繁殖障碍和公猪暂时不育为特征的传染病。本病毒可在猪肾、猪睾丸、BHK21、PK15细胞培养中生长，产生CPE（合胞体形成）。病毒能凝集哺乳动物和禽类的红细胞。56℃，4小时可被灭活。一、诊断要点根据脑炎、角膜混浊、母猪繁殖民地障碍及公猪的睾丸炎和附睾炎等临床症状和组织学病变（如非化脓性脑炎、前眼色素层炎、角膜炎、睾丸炎和附睾丸炎），可做了诊断，如发现神经原和角膜上皮细胞胞质内包涵体，可做出确切诊断。（一）流行特点
本病一年四季均可发生，而以4~7个月最为严重。一次流行的持续期为2~4周，流行后在没有引进新的易感猪的情况下，不会出现新的临床病例。已知猪是本病毒的惟一自然宿主，病猪和亚临床感染猪是本病的主要传染源，运输工具、人、鸟和风可起到传播作用。本病毒除感染猪外，还可感染人和蝙蝠。研究表明，蝙蝠也可能工巧匠本病的传染源。2~15日龄仔猪最易感，发病率为20%~50%，死亡率可高达90%。耐过猪能产生抗体，并能保持终生。本源自然感染途径是通过呼吸道。实验证明，气管内或鼻腔人的实验性滴注或气雾剂吸入，是感染的有效途径，能引起与自然感染病例相似的临床症状和病理变化。实验感染1日龄仔猪，在接种后20~66小时，其症状与自然发病猪相似，在感染后4~20天内，可从扁桃体、肺和脑分离到病毒。断奶仔猪（21~50日龄）在11天出现神经综合征。将易感猪与实验感染后19天发病猪接触，可复制本病。（二）临床症状1．2~15日龄仔猪
发热，厌食，后背弓起，常有便秘和腹泻，共济失调，肌肉震颤，惊动时异常亢奋，发出尖叫或划水样移动。病猪不愿活动，嗜眠，瞳孔放大，失明。有的病猪眼睑肿胀和流泪，有1%~10%病例有单侧或双侧的角膜混浊，发蓝，一般会自然康复。有的病猪出现关头后48小时死亡，一般经4~6天死亡。暴发阶段的有20%~65%仔猪被感染，病死率可达87%~90%。2．30日龄以上猪
表现出较温和的短暂的临床症状，如厌食、发热、打喷嚏和咳嗽等。神经系统症状一般不常见或不明显，但有时出现倦怠、共济失调和转圈等症状。在没有其他症状时，单侧或双侧的角膜混浊和结膜炎可持续2个月。大于30日龄的仔猪，只有1%~4%感染，且死亡率低。小母猪和其他成年猪偶尔也有角膜混浊。3．母猪
繁殖母猪怀孕率和窝产仔数显著下降，怀孕母猪的重发情次数增加，并可持续6~8个月。有的母猪发生流产。死产和木乃伊化胎儿的发生率分别增加到24%和12%。在仔猪临床症状出现前，有些母猪有1~2天中等程度的厌食，也可见到角膜混浊。4．公猪
感染后少数猪呈现厌食和角膜混浊外，29%~73%的公猪繁殖力降低，睾丸和附睾增大，通常是单侧的。后期附睾变硬，睾丸萎缩。（三）病理变化
通常缺乏特征性的肉眼病变。肺发育不全，在肺前叶可见轻微肺炎，轻微胃扩张，膀胱膨胀以及腹腔中有少量纤维蛋白液蓄积。脑充血和脑脊髓液增加，有结膜炎、球结膜水肿和不同程度的角膜混浊。角膜可见水疱、溃疡和混浊并发蓝，眼前房有渗出物。非化脓性心肌炎，心包和肾出血。公猪发生睾丸炎和附睾炎，后期可能出现睾肉芽肿形成的睾丸萎缩。（四）实验室检查
血凝抑制抗体（HI）、病毒中和抗体和酶联免疫吸附试验等血清学试验，可鉴别阳性猪。HI是目前使用最广泛的血清学试验，但建议用豚鼠红细胞。这是因为，用鸡红细胞或在鸡胚上生长的蓝眼副粘病毒抗原进行HI试验时，检测到的假阳性滴度为1：16。从实验接种的仔猪大脑、肺、扁桃体、肝、鼻甲、脾、肾、肠系膜淋巴结、心和血液中，可分离到病毒。大脑、肺和扁桃是进行病毒分离最常用的组织。在PX-15细胞或原代猪肾细胞的单层培养基中，加入感染猪的大离或扁桃体组织的匀浆或研磨悬液，病毒很易分离出来。病毒诱导的细胞变效应的特征是合胞体形成。二、类症鉴别必须注意将本病与其他原因引起的及炎和繁殖障碍性疾病（特别是猪繁殖与呼吸综合征、伪狂犬病）区别开来。三、防制措施（一）治疗
本病没有特效的治疗方法。抗生素疗法通常用于治疗和预防继发感染。（预防） 搞好综合性防制措施是防止猪场中蓝眼副粘病毒感染的最可靠的方法。其中尤其要抓住以下几点：①引种时必须经血清学检测，禁止将阳性猪引进；②感染本病的猪群，应采取净化措施，如封锁猪群、清扫和消毒猪圈、猪群全进全出、扑灭临床感染猪（有神经症状或不育症的猪只）和对死猪进行无害化处理等；③接着进行血清学检查，对猪群进行评估分析，确认本病被扑灭后，再引进血清学阴性猪。猪胃食道区溃疡病胃食道区溃疡病又名胃溃疡综合征。是特发于猪的一种以胃食道区局限性溃疡为病理特征的胃病。据报道，屠宰猪胃食道区溃疡病的发生率，低的占2%~25%，目前已成为一种常见多发病。本病似乎局限于圈养的猪群，大量采食谷类饲料、生长迅速、体重45~90千克的猪多发。一、病因众说纷纭，尚无定论。有人认为，胃食道区溃疡病有高度遗传性，似乎与选育生长速度快、背膘薄的猪种有关。多数学者则认为，致发本病的主要因素是饲养和管理不当。如日粮中缺乏足够量的纤维素；在谷类日粮中不适当地混合大量有刺激性的矿物质添加剂；应激所致的胃酸过多；饲料中含糖高，助长能溶解角质的直菌腐蚀胃粘膜等等。日粮中纤维素含量和颗粒大小等物理性状在诱发胃食道区溃疡病的因素中最为重要，如胃内容物变成流动态，破坏分层胃内容物的正常pH值梯度，则更多的胃酸和胃蛋白酶得以与胃的食道区粘膜接触。在谷类日粮中，玉米构成的比大时发病率高，如将玉米磨得很细或使其胶化或膨胀，则列有引起发病的倾向。不论精料还是稿秆，颗粒的大小至关重要。日粮中含有5%~10%磨得粗糙的大麦秸几乎能完全防止本病，将其调制为颗粒饲料，则溃疡的发生数量增加。在玉米日粮中有25%粗磨的燕麦，溃疡的发生也明显地减少。二、诊断要点通常不表现明显的临床症状。多数病猪因急性胃内出血而死后才被发现。亚急性胃内出血病例，可视粘膜明显苍白，衰弱，厌食，粪便呈柏油样糊状，含大量血液和粘液，通常在1~2天内死亡。慢性胃出血和伴有慢性腹膜炎的病猪，不容易发现，仔细观察可见食欲减退，可视粘膜苍白以及粪便变黑。除亚急性胃内出血和继发急性穿孔性腹膜炎的病猪外，多在屠宰场尸检时发现，生前诊断极为困难。三、防治措施尚无有效疗法。预防的要点是改善饲养和管理；防止或减少饲喂、驱赶和运载中应激状态的发生；减少日粮中的玉米数量，不喂颗粒饲料而改为粉料；增加日粮纤维量和粗磨成分。据报道，在玉米日粮中保证有25%粗磨的燕麦，并加上5%~10%的磨得粗糙的大麦秸和燕麦壳，有很好的预防效果。业已明确，饲料中添加抗生素、硫酸铜、维生素A和维生素E、抗组胺药或安定药，不能防止高玉米日粮饲喂的胃食道区溃疡的形成。最近报道，氰咪胍300毫克口服，每天2次，对早期病猪有很高的疗效。猪盖他病毒感染猪盖他病毒感染是引起母猪繁殖障碍的一种传染病，怀孕母猪感染盖他病毒后，病毒可通过胎盘感染胎儿，造成胚胎死亡和仔猪发病。盖他病毒发现于许多国家和地区，包括马来西亚、柬埔寨、菲律宾、斯里兰卡、澳大利亚、日本、俄罗斯以入我国香港、台湾和大陆很多地区。猪只对盖他病毒极为易感，是造成猪繁殖障碍的原因之一。盖他病毒是披膜病毒科甲病毒属的成员，pH值6~9时稳定，对热不稳定，在56℃经15分种60℃经10分钟被灭活。在pH值6~6.5时能凝集成年鹅和1日龄雏鸡的红细胞。该病毒能在多种传代细胞系中适应增殖，包括BHK-21、猪胚肾（ESK）、猪肾（SK-L）、Vero（包括MA-104）、仓鼠肺（HmLu-1）、兔肾（RK-13）和马胚皮（EFD），其TCID50（半数组培养感染量）可达106~7.5。蚊（包括多种库蚊、伊蚊和按蚊）是盖他病毒的天然宿生，病毒能在蚊体内增殖，但对蚊无致病性。一、诊断要点引起母猪繁殖障碍和仔猪死亡的病毒多种，因此，必须应用实验室技术才能确诊。（一）流行特点
猪对盖他病毒甚为易感，该病毒是导致出生仔猪死亡的原因之一。实验感染妊娠母猪证明，盖他病毒可通过胎盘感染而引起死产。猪的感染具有明显的季节性，阳性样品在4月份开始升高，7~9月份达到高峰。除猪外，从人和马、牛的血肖中都检中了血凝抑制抗体，但未发现临诊疾病，禽类可能是盖他病毒的天然宿主。常用的啮齿类实验动物，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠和小鼠，腹腔或皮下接种盖他病毒均能导致病毒症和血凝抑制抗体，但无症状。然而，孔鼠却非常易感，1~2日龄乳鼠脑内接种强毒0.025毫升经过3~4天病死，主要临诊表现为后肢麻痹。镜检显示有多发性肌炎，骨骼肌发生变性和坏死。4日龄孔鼠脑内接种后8天显示后肢麻痹，2~3天后病死，成年小鼠则无症状。盖他病毒接种孕鼠可以引起跨胎盘感染，导致初生乳鼠全部死亡或者产仔数减少。（二）临床症状
成年猪感染盖仔病毒后不显示症状，但妊娠初期的母猪感染后病毒可以过胎儿，导致胚胎死亡并被吸收，从而使产仔数减少。因有些病例中，母猪分娩的在多数乳猪呈现精神抑郁、颤抖和排棕黄色腹泻物，在生后3~5天病死。少数耐过而康复的猪，短时间内发育不良。盖他病毒肌内接种5日龄新生猪，20小时后显示厌食，精神沉郁，颤抖。皮肤潮红，舌抖动，后腿行不稳，2~3天后垂死或死亡。个别乳猪能耐过而康复。口服接种时，仅显示轻微病症。（三）病理变化
病死乳猪经剖检无肉眼和显微可见损害。采集脑、肺等组织做病毒分离，没有发现病毒；接种猪肾和Vero细胞，出现明显的致细胞病发作用，胸内接种1日龄乳鼠导致死亡。将病料接种健康乳鼠，可复制出与自然病例相同的病症。剖检死亡的新生猪无肉眼和显微可见损害。采集肌内接种的病死乳猪和垂死乳猪的组织，接处细胞增养做病毒分离，几乎所有组织都发现盖他病毒，其中以脾、扁桃体、肾上腺、小肠和血清中滴度最高，粪中滴度很低，口腔基本没有。（四）实验室检查1．实验动物接种
乳鼠对盖他病毒甚为易感。一般采取病死乳猪的脑、肺、肾、扁桃体等组织，制成1：10悬液，冻融后离心，取上清液接种于1~2日龄乳鼠脑内，观察死亡情况。同时用已知阳性和阴性血清做中和试验。2．病毒分离
采用病死乳猪的适家组织，制备1：10悬液，离心取上清液，接种BHK-21、猪胚肾、猪肾、仓鼠肺或Vero任何一种细胞培养，经1~2天即能看到清晰的致细胞病变作用，可判为阳性。如有怀疑，可以盲传2代，再无致细胞病变作用即可判为阴性。3．血清学检查（1）血凝抑制试验：按常规做策量血凝抑制试验。试验前待检血清城除去非特异因素，方法是将血清先用丙酮处理，再用鹅红细胞吸收，最后在56℃灭活30分钟。抗原与血清混合后在4℃过夜，加0.33%鹅红细胞混合，于37℃作用1小时观察结果，血清的血凝抑制滴度在1：10以上，即判为阳性。如欲自制抗原，则可将感染的细胞培养液经离心除去细胞碎片，再超速离心取沉淀物，病毒浓度达到108.5TCID50/0.1毫升，即可做抗原。（2）酶联免疫吸附试验：抗原须用盖他病毒感染的细胞培养液浓缩和纯化。检测方法按常规进行，检测的敏感性与血凝抑制试验基本一致。二、防制措施日本已采用疫苗控制本病，早先使用灭活疫苗，现已研制成功弱毒疫苗。此外，还有商品化的猪脑炎、细小病毒和盖他病毒三联弱毒疫苗。疫苗在传媒出现的季节前接种，效果确切。副猪嗜血杆菌病
副猪嗜血杆菌(Haemophilus parasuis)引起猪的多发性浆膜炎和关节炎，该病又称为革拉泽氏病(Gl&sser's Disease)，可以影响从2周龄到4月龄青年猪，主要在断奶前后和保育阶段发病，通常见于5～8周龄的猪，发病率一般在10～15％，严重时死亡率可达50％。主要临床症状表现为咳嗽、呼吸困难、消瘦、跛行和被毛粗乱；主要剖检病变表现为胸膜炎、心包炎、腹膜炎、关节炎和脑膜炎等。此外，副猪嗜血杆菌还可引起败血症，并且在急性感染后可能留下后遗症，即母猪流产，公猪慢性跛行。早在1910年，德国科学家Glasser就发现了副猪嗜血杆菌与猪的多发性浆膜炎和关节炎之间的联系。此后，在大量从临床病料中分离细菌的基础上，人们对副猪嗜血杆菌的研究逐步走向深入。随着世界养猪业的发展，该病已成为全球范围内影响养猪业的典型细菌性疾病。由于饲养技术的调整进行不当，以及突发新的呼吸道综合征，使得该病日趋流行，危害日渐严重。在我国，随着养殖水平的提高，近年来，副猪嗜血杆菌在各猪场引起多发性浆膜炎和关节炎的报道屡见不鲜，己从北京、黑龙江、辽宁、河南、湖南、宁夏、湖北等省市分离出副猪嗜血杆菌，其损失相当惨重。病原学
在显微镜下观察，可见副猪嗜血杆菌具有多种不同的形态，从单个的球杆菌到长的，细长的，以致丝状的菌体，革兰氏染色为阴性，通常可见荚膜，但体外培养时易受影响。该菌生长时严格需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD或V因子)，不需要血红素和其它卟啉类物质(X因子)，脲酶试验阴性，氧化酶试验阴性，接触酶试验阳性，可发酵葡萄糖、庶糖、果糖、半乳糖、D-核糖和麦芽糖等，在鲜血琼脂平板上不出现溶血现象，培养24-28h之后在血液培养基上呈小而透明的菌落，副猪嗜血杆菌具有明显的地方性特征，按Kieletein-Rapp-Gabriedson(KRG)血清分型方法，至少可将副猪嗜血杆菌分为15种血清型，另有20％以上的分离株不能分型。各血清型之间的致病力存在极大的差异，其中血清1、5，10，12、13、14型毒力最强，患猪归于死亡或处于濒死状态；血清2、4、8、15型为中等毒力，患猪死亡率低，但出现败血症状，生长迟滞：血清3、6、7、9、11型感染猪后没有明显临床症状。根据德国、美国、加拿大、日本和西班牙等国家的血清流行病学调查，以血清4、5和13型最为流行。
副猪嗜血杆菌只感染猪，可以影响从2周龄到4月龄的青年猪，主要在断奶前后和保育阶段发病，通常见于5～8周龄的猪，发病率一般在10-15％，严重时死亡率可达50％。以前，猪的多发性浆膜炎和关节炎被当作应激反应引起的猪散发性疾病。后来发现，在SPF动物或高度健康的畜群中，副猪嗜血杆菌的引入可能导致高发病率和高死亡率的全身性疾病，影响猪生产的各个阶段。目前，在不同的畜群中混养猪，或在猪群中引入新饲养的种猪时，副猪嗜血杆菌的存在是个严重的问题。过去几年，我们观察到，在卫生条件很好的猪场该病的发病率和死亡率有了显著的提高，同样地，受影响动物的年龄范围也显著增宽，这在很大程度上是由于执行了不同的断奶策略。
对猪呼吸道疾病，如支原体肺炎、猪繁殖与呼吸综合征、猪流感、伪狂犬病和猪呼吸道冠状病毒感染时，副猪嗜血杆菌的存在可加剧病情的临床表现。另外，一些最新报道指出，副猪嗜血杆菌可能是引起纤维素性化脓性支气管肺炎的原发因素。
呼吸道中的副猪嗜血杆菌可引起上呼吸道粘膜表面纤毛活动的显著降低，损伤纤毛上皮。引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻粘膜和支气管粘膜的细胞急性膨胀，粘膜损伤可能会增加细菌和病毒入侵的机会。然而，一些菌株的毒性相当大，气管内接种不足100菌落形成单位，就会引起全身病变，对于初乳缺乏症(CDCD)猪则会导致几天内死亡。在猪感染的早期阶段，菌血症十分明显，肝、肾和脑膜上的瘀斑和瘀点构成了败血症损伤：血浆中可检测到高水平的毒素；许多器官出现纤维蛋白血栓。随后，在多种表面出现典型的纤维蛋白化脓性多浆膜炎、多关节炎和脑膜炎等。
临床症状与病理变化
临床症状取决于炎性损伤的部位，在高度健康的猪群，发病很快，接触病原后几天内就发病。临床症状包括发热、食欲不振、厌食、反应迟钝、呼吸困难，疼痛(由尖叫推断)、关节肿胀、跛行，颤抖、共济失调、可视粘膜发绀、侧卧，随之可能死亡。急性感染后可能留下后遗症，即母猪流产，公猪慢性跛行。即使应用抗菌素治疗感染母猪，分娩时也可能引发严重疾病，在通常的畜群中，哺乳母猪的慢性跛行可能引起母性行为极端弱化。总之，咳嗽、呼吸困难、消瘦、跛行和被毛粗乱是主要的临床症状．
肉眼可见的损伤主要是在单个或多个浆膜面，可见浆液性和化脓性纤维蛋白渗出物，这些浆膜包括腹膜，心包膜和胸膜，这些损伤也可能涉及脑和关节表面，尤其是腕关节和跗关节。在显微镜下观察渗出物，可见纤维蛋白、中性粒细胞和较少量的巨噬细胞。副猪嗜血杆菌也可能引起急性败血症，在不出现典型的浆膜炎时就呈现发绀、皮下水肿和肺水肿，乃致死亡。另据报道，副猪嗜血杆菌还可能引起筋膜炎和肌炎，以及化脓性鼻炎等。
疾病诊断通常建立在畜群病史调查，临床症状和尸体剖检的基础上，细菌的分离培养对确诊是必要的，但往往不能成功，这是因为副猪嗜血杆菌十分娇嫩，相对于标本中同时可能出现的其它细菌，难以满足其生长需要。据报道，采用回归分析法分析，副猪嗜血杆菌的真实发病率可能为实际确诊的10倍之多，部分原因是由于不能确认采集来的标本中是否存在副猪嗜血杆菌。研究人员不仅要对有严重临床症状和损伤的猪进行尸体剖检，还要对处于疾病急性期的猪在应用抗菌素之前采集病料进行细菌的分离鉴定，细菌分离培养最好选择浆膜表面物质或渗出的脑脊髓液及心脏血液，即使损伤轻微或不明显也要这样做。管常规诊断有些困难，但在加有抗菌素的选择培养基上接种以后，用特殊的稀释技术可成功地在从呼吸道采集来的标本中培养出大量细菌。
用生物化学的检测方法可将副猪嗜血杆菌从具有NAD或V因子依赖的微生物中鉴别开采。有时其它的NAD依赖的细菌(L类嗜血杆菌、猪放线菌、吲哚放线菌等)会被误认为副猪嗜血杆菌，这些细菌在鼻窦，扁桃体或肺脏中大量存在，但只有较低韵致病力。
在一个猪群中出现副猪嗜血杆菌的几个菌株或血清型并非少见，甚至在单个猪只的不同标本中也可发现不同的菌株或血清型。由此，全身各处或大损伤点分离是唯一能保证所分离出来的细菌在病程中发挥作用的前提。血清学的分型严格要求研究者熟知疾病暴发的流行病学，以及感染和接种的免疫反应，这只有少数几个实验室中才能做到。鉴别诊断要将副猪嗜血杆菌与败血性细菌感染相区别，能引起败血性感染的细菌有链球菌、猪丹毒丝菌，猪放线杆菌、猪霍乱沙门氏菌、胸膜肺炎放线杆菌以及埃希氏大肠杆菌。3-10周龄猪的支原体多发性浆膜炎和关节炎能出现与副猪嗜血杆菌感染相似的损伤。只有熟悉了其它病毒和细菌病原之后，才能认清副猪嗜血杆菌在支气管肺炎中的作用，这些病原体可能在多因子疾病的病程中产生影响。在血清学的实验室诊断方面，主要通过琼脂扩散试验、补体结合试验和间接血凝试验等。现在，华中农业大学动病毒室已建立了副猪嗜血杆菌的快速聚合酶链式反应（PCR）诊断技术，可对该病作出迅速的诊断。治疗抗生素预防或口服药物对严重的副猪嗜血杆菌暴发可能无效。一旦临床症状已经出现，应立即采用口服之外的方式应用大剂量的抗菌素进行治疗，并且应当对整个猪群药物预防，而不仅仅只是对那些表现出症状的猪用药。可以选用青霉素治疗，但有报道说，细菌对青霉素的抗药性日渐增强。大多数副猪嗜血杆菌也对氨苄西林、氟喹诺酮类、头孢菌素、四环素、庆大霉素和增效磺胺类药物敏感，但大多菌株对红霉素、氨基甙类、壮观霉素和林可霉素有抵抗力。猪鼻支原体引起的多发性浆膜炎和关节炎猪鼻支原体于1953年才被记述和命名，是从患鼻炎的猪鼻腔内及多发性浆膜炎的病状内分离的支原体。实验证明猪鼻支原体能引发多发性浆膜炎，而导致鼻炎或鼻甲骨萎缩。[病原体] 本菌以球形为主，也具球杆状及丝状。鼻腔支原体是在鸡胚中培养猪鼻腔滤过性病原时发现。用鸡胚分离培养猪鼻支原体需时3-5天。鸡胚接种后有时4-12天死，或在出壳前2天剖检时不以看到多发性浆膜炎，尤其是心包炎，受感染鸡胚的心包渗出物，是制备涂片用姬姆萨氏染色镜检病原菌的最好病料。[流行病学] 多发性浆膜炎一般多发生在3-10周龄小猪，有时更小的猪偶尔也发生。猪鼻支原体常由感染的母猪传给哺乳仔猪，大约10%左右的母猪鼻腔和鼻窦分泌物中有该菌，大约能从40%的断奶猪的鼻腔分泌物中分离出本病原体，也经常存在于屠宰的病肺中。一旦猪群中有一头感染猪鼻支原体，就会在猪群中迅速传播。传播途径主要是飞沫和直接接触。感染后引起浆膜炎病变的严重程度取决于4个因素，第1个因素是年龄，曾经发现，通过腹腔接种时，6周龄以下的猪比8周龄以上的猪病变严重的多。第2个因素是各菌株对不同部位浆膜亲嗜性不同。有些菌株在所有浆膜面上引起病变，而有些菌株则不能选择展心包浆膜面或关节表面。第3个因素是感染时动物受到的应激作用。如果在严重应激情况下受到感染，即使或年猪也将发生严重的多发性浆膜炎，把易感公猪引入到感染猪群常发生严重病变，公猪不能发生发热反应。其标志是严重多发性浆膜炎的运动疼痛和阴囊很明显肿胀及敏感。第4个因素是猪的遗传性易感。[临床症状] 本感染后第3天或第4天时出现被毛粗乱，第4天左右开始体温升高，但很少超过40.6℃，其病程有些不规律，5-6天后可能平息下来，但几天内又可复发。病猪食欲明显减少，许多病猪将出现的一个特殊动作是，首次骚扰时出现过度促展动作，这是试图减轻多发性浆膜炎造成的刺激。常出现关节炎，可能波及任何关节，但跗关节、膝关节、腕关节和肩关节最常发生，偶尔寰枕关节也受侵害，若发生在寰枕关节，则病猪将头转向一侧，另一些病猪则头向后仰，这个动作可能和一侧性中耳感染的姿态改变相仿。急性期症状为被毛粗乱，中度发热，精神沉郁、食欲不振、行走困难、腹部触痛、跛行及关节肿胀。腹痛及喉部发病时表现身体蜷曲、呼吸困难、运动极度紧张及胸部斜卧等。急性症状的持续时间和严惩程度取决于病变的严重程度。一般发病10—14天后，急性症状开始减轻，关节病变最为严重。发病后2-3个月跛行和肿胀可能减轻，但有些猪6个月后仍然跛行。[病理变化]急性期：主要表现急性浆液性纤维蛋白性及脓性纤维蛋白性心包炎，胸膜炎和程度较轻的腹膜炎。关节滑膜充血、肿胀、滑液中有血液和血清，数量明显增加。显微镜下可见：浆膜增厚、浆膜下组织出现淋巴细胞、浆血胞及一些嗜中性粒细胞浸润，浆膜面产生脓性纤维蛋白渗出物等。亚急性：浆膜云雾状化，纤维素性粘连并增厚。显微镜下有纤维素性结缔组织及散在的淋巴细胞增生壮。滑膜高度增存，绒毛明显肥大。滑液中含有血液和血清液，数量明显增加。显微镜下可观察到滑膜内出现淋巴细胞民弥漫性及血管周围性积聚，有时形成淋巴细胞结节，还可看到绒毛肥大及上皮细胞层增厚。在感染后3-6个月，虽然可见到软骨腐蚀现象及关节翳形成，但病变趋向缓和，滑膜、浆膜内经常出现淋巴细胞节，浆膜有陈旧的、机化的纤维素性粘连病灶。[诊断] 根据临床症状及病理变化可以初诊断。3—10周龄的猪出现浆液性纤维、蛋白性脓性纤维、蛋白性多发性、浆膜炎和关节炎的肉眼病变，确诊要分离病原菌，并症实没有能引起这些病变的其他微生物存在。鉴别诊断：最可能引起相似病变的微生物是嗜血杆菌，此菌也能引起猪的急性多发性浆膜炎。区别二者的根本方法是分离病原。但在临床上这两种疾病之间也有一定区别。嗜血杆菌性多发性浆膜炎体温升高较明显，经常达41.4-41.7℃。另外，两病浆膜渗出物的眼观表现也略有不同。嗜血杆菌引起的渗出物在颜色上比猪鼻腔支原体引起的要白些，稍干燥并分层。但是渗出物的这些差异是难以分辩的，除非很熟习这两种疾病。嗜血杆菌性多发性关节暴发时发病率通常较高。如果没有迅速采取相应措施，可达50—70%，嗜血杆菌性多发性浆膜炎的死亡率也颇高，常达10%以上。诊断检查用的动物必须在急性期剖杀。死亡动物的自溶性京戏化能使分离到猪鼻支原体的可能性减少。猪鼻支原体多发性浆膜炎和关节炎的病猪产生强烈的补体结合抗体应答，然而在该病的诊断中很少应用血清学方法。许多外表正常的猪也因猪鼻支原体的亚临床或呼吸道感染而产生抗体。[防治]治疗：本病的治疗效果很不理想，已知的治疗方法都没有很好的效果。目前也没有有效的方法清除猪群中鼻腔的病原菌，因此，有关治疗和预防猪鼻腔支原体性多发性浆膜炎的办法很少。猪鼻支原体一般对泰乐菌素和林可霉素相当敏感，但抗生素冶疗效果并不非常明显。可能因炎症反应阻止了抗生素的渗透，从而影响治疗效果。另外，磺胺噻唑也有一定疗效。预防：搞好饲养管理是预防本病的关键，尽量减少呼吸道、肠道疾病或应激因素的影响。猪滑液支原体关节炎支原体引起猪的第二个临床综合征，是一种单纯的非化脓性关节炎。这种关节炎常发生于3.4kg～113kg体重的猪，多发于10—20周龄的猪，并且最常侵害膝关节、肩关节、肘关节和跗关节以及其他关节。[病原体] 该病原体为滑液支原体，和猪鼻支原体很相似。[治疗病学] 母猪感染率很高，并长期带菌。小猪直到4—8周龄时才会被成年带菌母猪传染。[临床症状] 病猪突然出现跛行，体温正常或轻度升高。急性跛行持续3—10天之后逐渐好转。有的病猪更加跛行，不能站立。关节炎的发病率从1%—5%不等，死亡率很低，只是因感染发病后不能站立采食被同伴践踏才出现死亡。[病理变化] 关节肿胀。[ 治
疗 ] 青霉素治疗无效。猪呼吸道病综合征(PRDC)是近些年在养猪业中出现的一种新的呼吸道病，它是由一些病原体的混合感染，以及环境条件、饲养管理等多种因素共同作用引起的疾病。因为该病在18--20周龄(130天左右)发病严重，所以又称它为“呼吸道病18周龄墙。PRDC已成为我国当前猪病的重中之重，几乎在所有的猪场都有发生，而且很难清除，它除了造成直接死亡之外，更为严重的是使猪增重缓慢(5%--25%)、饲料利用率减少(5%--25%)、出栏时间推迟(15--20天)，并长期携带多种相关病原体。有些猪场PRDC的发病率可达40%--80%，直接死亡率在20%以上，增重下降或生长停滞的可达70%，有的猪场甚至被迫将该阶段的猪全部淘汰。一、PRDC的病因及相互关系(一)传染性病因。PRDC主要有病毒性、细菌性、寄生虫三种病原引起。1.病毒性病原。主要有蓝耳病病毒、猪伪狂犬病病毒、猪流感病毒、猪Ⅱ型圆环病毒、猪瘟病毒、呼吸道冠状病毒等。猪流感病毒是PRDC的原发致病病原，并常混合感染或继发猪传染性胸膜肺炎、猪肺疫、蓝耳病、猪链球菌病等，并可使猪喘气病急性暴发。伪狂犬病病毒、猪瘟病毒、衣原体等都是PRDC的常见致病因子，猪瘟病毒可导致猪胸腺萎缩，它与伪狂犬病病毒都可侵害猪的呼吸系统并造成严重损害，使当时及以后产生免疫抑制。猪蓝耳病病毒(PRRSV)是导致发生PRDC的关键病原体，它除破坏呼吸系统之外，还破坏免疫系统，尤其对肺泡巨噬细胞和淋巴细胞造成损伤，可使猪发生严重的免疫抑制，造成对其他病原体的易感性增高。2.细菌性病原。主要有猪肺炎霉形体、胸膜肺炎放线杆菌、副猪嗜血杆菌、多杀性巴氏杆菌、支气管博德氏杆菌、猪衣原体、猪链球菌、猪萎缩性鼻炎、猪霍乱沙门氏菌、棒状杆菌等。猪肺炎霉形体病又称为猪喘气病或猪气喘病。它的病原是猪肺炎霉形体，也是PRDC发生的主导病原体。该病在我国猪群的感染率极高，严重损害猪呼吸道上皮黏膜系统，破坏机体天然屏障，为许多病原体的入侵打开了门户，常致多种继发感染，如继发传染性胸膜肺炎、猪肺疫、猪链球菌病等。猪萎缩性鼻炎可使猪鼻甲骨萎缩以至消失，致使呼吸系统的第一道防线遭受严重破坏，并可定居下呼吸道引起继发感染，发生化脓性支气管炎和肺炎。现在猪萎缩性鼻炎在我国各不同类型猪群中广泛存在，临床多呈慢性经过或急性群发。猪传染性胸膜肺炎可引起黏膜破坏，发生支气管肺炎。并常成为蓝耳病和伪狂犬病等免疫抑制性疫病的继发症。该病在我国猪群中普遍存在，是PRDC常见的致病因素之一。在外观正常猪的扁桃体和呼吸道的某些器官中，常潜在有许多微生物，如猪链球菌、多杀性巴氏杆菌、博德氏杆菌、副猪嗜血杆菌等，在猪群抗病力下降或发生应激时，这些微生物常成为继发性或机会性病原，使PRDC的病情加重。3.寄生虫病原。主要有猪蛔虫、猪后圆线虫、弓形虫等。(二)非传染性病因。(1)有害气体，如：氨气、硫化氢、二氧化碳等。(2)尘埃：包括空气中灰尘及饲料粉尘等。(3)温度、湿度和通风质量。(4)饲养密度过高、转群等应激因素，往往在中小型猪场和散养中表现更为严重。非传染性因素在PRDC发生和危害中占据十分重要的位置，它们所造成的严重程度取决于环境、养殖设施和管理水平。有人在猪发生PRDC之后只寻找什么细菌或什么病毒引起的发病，这实际是一个误区，殊不知非病原体致病因素的危害尤为巨大，如猪舍卫生条件差、饲养密度过大、温度过高过低、通风不良、空气污浊等；南方持续的湿热环境，以及北方冬季猪舍用煤炉取暖保温，致使各种有害气体及燃煤粉尘等直接排放在猪舍内；猪舍内飘浮大量的尘埃、饲料粉尘及飞沫颗粒，这些物质除对呼吸道有直接物理性刺激和致病作用外，更可成为病原体的载体，对病原体起到保护和散布作用。(三)免疫抑制因素。已知有许多可致免疫抑制的病原体，尤以病毒为主，如蓝耳病病毒、Ⅱ型圆环病毒、猪流感病毒、猪瘟病毒等。饲料中的霉菌毒素及营养不足等也是造成免疫抑制的因素。二、临诊表现、剖检变化及诊断(一)临诊表现。不同猪场可有不同的临床症状，一般在急性发病时可见明显的体温升高和呼吸道症状，但大多呼吸道症状不严重，只表现轻度气喘少量咳嗽和低热，在耳、吻端及四肢下端、眼睑等处皮肤有不同程度发绀。有些部位皮肤出现紫红、紫黑色出血斑。眼结膜水肿、炎症及分泌物增加。食欲下降或废绝，精神怠倦以至昏睡，失重现象明显。有的只表现食欲略减、精神不振。无明显临床症状的猪，可在短时内突然死亡，通过剖检可发现有极其严重的肺部病变，肺部剖检病变往往与生前无特征性临诊表现极不相称。(二)病理剖检。很容易看见各种不同类型和不同程度的呼吸器官病变，如肺淤血、水肿，大叶性肺炎、间质性肺炎、肺肉样变、肺斑驳样出血、肺局灶性硬结或脓灶、肺纤维化以至“橡皮肺，纤维素性胸膜肺炎和胸腔积液、“绒毛心等病变。还有支气管黏膜肿胀及支气管、细支气管中常被泡沫黏液或脓性分泌物堵塞或充满。在这些病变中，很难确定那些是原发性病变。(三)综合分析、分清主次。要充分利用所有的素材，进行认真细致地分析，尽量找出本场PRDC发病的几个主导致病因子，尤其不可忽略非病原体的致病因素，为采取有针对性防制对策提供依据。三、PRDC的防制对策(一)提高思想认识。当前PRDC虽已成为一种严重危害养猪生产的猪病，但不少人对它还缺乏应有的认识和了解，尤其对多种致病因子引起的发病，以及非病原体因子所占据的重要位置，要有清楚的认识，否则难以制定出正确有效的对策。(二)改善饲养环境和养殖设备。养殖环境的急剧恶化，促使了PRDC的严重发生，并给PRDC的控制带来了极大难度。许多猪场粪尿横流、蚊蝇遍处、老鼠乱窜，出售或宰杀病死猪常有发生，加之养殖设备不合理或陈旧，使猪场成了最严重的疫源散播地，尤其东北地区天气冷，猪舍温度太低，该种状况必须改变。(三)加强饲养管理，严格全进全出。特别注意从后备猪及母猪产前、产后做起，做好各种不同类型的消毒工作。把猪舍内的通风与保温放在同等重要位置，保持合适的饲养密度，注意合理的饲料营养，防止饲料霉菌的毒害作用，减少断奶、转群等所产生的应激。(四)免疫预防。有不同的形式，应根据本场PRDC的发病情况及实验室诊断资料选择使用。应用商品疫苗重点应放在猪瘟、伪狂犬病、猪喘气病、猪衣原体、链球菌及蓝耳病等病的免疫。疫苗的剂型、免疫时间等应根据本场PRDC发病情况决定。对蓝耳病的免疫尤应细致考虑，密切观察它的反应和免疫效果。(五)药物控制。药物防治对细菌性病因有较好的效果。但应遵照以下原则：(1)用药物预防要选敏感药物，早用药、剂量足、疗程够、时机恰当。对病重猪因疗效差、药费多，应放弃治疗做无害化处理。(2)繁殖猪群是重点，不要漏掉种公猪。母猪的怀孕及分娩前后是关键，尽量切断或减少垂直传播。(3)对初生仔猪做药物保健计划，可用长效广谱抗菌药物，在仔猪出生后的第3、7、21天各注射0.5--1.0毫升。(4)仔猪断奶或育成猪转群以及发生其他应激时，除用抗菌药物外，还应加多种维生素、微量元素等抗应激药物。(5)孕猪产前7--14天用药物驱除体内外寄生虫，主要减少仔猪蛔虫性肺炎的发生。孕猪进入产房前应清洗全身，用药物做乳房区消毒。(6)对当前PRDC的用药，复方联合应用效果明显好于单一药物。对不同病原体要选择恰当的药物，连续用药2--3周。如对猪喘气病，可在每吨饲料中加入血虫秘方20袋+恩诺沙星100克。对猪萎缩性鼻炎、猪链球菌病等可在每吨饲料中加入红弓联磺散20袋+或泰乐菌素100克。近几年对PRDC的一些致病菌敏感的药物还有丁胺卡那、氧氟沙星、环丙沙星、阿莫西林、甲砜霉素和氟苯尼考等可供选择，应根据实际情况组成复方或配合作用。(六)治疗:发病初期，对全群猪用病毒散+多西环素或泰乐菌素拌料，也可用川贝散+血虫秘方一起拌料，3-5天，同时用猪同源干扰素和多种抗菌素肌注(如上午用干扰素、博大金针和头孢菌素分别肌注,下午用快克-混感热毒清肌注)，连用3天。病的后期，基本上治疗无效。“猪无名高热”即猪高热综合征本病是一种发病率和死亡率均较高的疾病，主要发生在育成期猪和部分母猪，病猪临床主要表现为体温升高、精神沉郁、食欲不振或废绝，呼吸困难、喘气，部分猪伴有皮肤发红变紫等症状，少数毛孔有出血点。病原主要为多种病毒和细菌、寄生虫的混合感染和继发感染，包括猪瘟病毒 (HCV)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪流感病毒(SIV)、伪狂犬病病毒(ADV)、猪圆环病毒2型(PCV-II)和猪胸膜肺炎放线杆菌(APP)、猪链球菌属2型(SS-II)、副猪嗜血杆菌病(HP)、多杀性巴氏杆菌(PM)、猪支原体肺炎(MH)、弓形体、附红细胞体、猪霍乱沙门氏菌(SC)等细菌的混合感染。　　 从2006的5月底开始，某些地区的许多猪场，生长育成猪和部分母猪、保育猪暴发猪无名高热病，大部分发病猪场患猪发病率在50%以上，死亡率高达50～90%，给猪场和养猪户造成了严重的经济损失，有些猪场因此而破产。　　 由于该病病因复杂，一般为多病原的混合感染，临床上较难控制，治疗效果往往不理想，造成猪群生长缓慢或停滞、病残猪和死亡猪只增多，饲料效率、生长速度以及猪群整体的均匀度降低，治疗成本增加，使养猪生产蒙受严重的损失。发病特点　　 1.发生在气温较高的季节，病程长，一般在5～20天左右，病死率高。　　 2.猪场对防疫工作不重视、技术人员保健观念差，没有严格封闭猪场、没有对猪群进行系统的保健的猪场发病严重。　　 3.发病猪的体重一般在20～80kg，发病率最高，也有断奶后的仔猪发病。　　 4.药物治疗效果不太理想，乱用药的猪场死亡率更高。　　 临床症状　　 发病猪体温升高至40～42.5℃，精神沉郁，采食量下降或食欲废绝，患猪皮肤发红，耳后耳边缘发绀、腹下和四肢末梢等身体多处皮肤有斑块状，呈紫红色；呼吸困难，喜伏卧，部分猪出现严重的腹式呼吸，气喘急促，有的表现喘气或呈不规则呼吸；部分患猪流鼻涕、打喷嚏、咳嗽、眼分泌物增多，大部分猪有泪斑，出现结膜炎症状；部分猪群便秘，粪便秘结，呈球状，尿黄而少、混浊，颜色加深。病程稍长的病猪全身苍白，出现贫血现象，被毛粗乱，部分病猪后肢无力，个别病猪濒死前不能站立，最后全身抽搐而死。发病猪群死亡率很高，有的猪场甚至高达50～90%。部分母猪在怀孕后期(100～110天)出现流产，产死胎，弱仔和木乃伊。　　 剖检变化　　 所有病死猪均出现不同程度的肺炎，剖检可见以下症状：　　 1.肺肿胀、变硬；呈不能收缩的橡皮状肺，间质性肺炎症状明显，肺部呈现斑驳状到褐色病变(大理石样)；大多数都是混合感染肺炎，有化脓灶，部分猪肺出血，出血性肺炎，间质明显增宽。　　 2.淋巴结广泛肿大，特别是腹股沟淋巴结和肺门淋巴结。　　 3.有的病死猪肝脏肿胀，颜色变淡，有的肝则呈黄土色，质脆，个别猪肾、膀胱、喉头、心冠状沟脂肪及心内外膜等有出血点；部分病死猪肾肿大，颜色变深，呈褐色或土黄色，质地较脆，有瘀血现象。有的病猪脾脏肿大，质脆。　　 4.多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎，胸腔及腹腔有纤维蛋白的渗出。个别猪肺浆膜与胸膜或心包纤维素性粘连。　　 防制措施　　 该病病因复杂，病猪一般愈后不良，防治上应坚持预防为主，通过加强饲养管理，搞好防暑降温工作，提前保健预防，加强消毒工作，对症治疗等措施，降低其发病率和死亡率。　　 1.坚持自繁自养的原则，防止购入隐性感染猪。　　 2.重视猪群的饲养管理工作，尽量减少各种应激因素：　　 ①夏天应做好防暑降温工作，加大猪舍通风量和用凉水喷雾等降温措施，通过对流促进蒸发和散热；猪舍门窗应全部打开，让空气对流。气温较高时用冷水冲洗猪体或加装喷雾装置，每天喷洒4～6次；　　 ②夏天应降低饲养密度，生长猪应有0.8平方米以上的生活空间，育成舍最好为1.2平方米/头，每栏猪的数量最好在10～12头左右，保持合理的饲养密度和降温可有效地控制猪无名高热和呼吸道病。　　 ③从分娩、保育、到育成均严格采用“全进全出”的饲养方式，避免把日龄相差太大的猪只混群饲养，尽量减少猪群转栏和混群的次数，做到同一栋猪舍的猪群同时全部转出，在每批猪出栏后猪舍须经严格冲洗消毒，空置几天后再转入新的猪群。　　 3.猪舍及环境均需定期消毒，减少病原微生物的含量。　　 由于病毒对普通消毒剂不敏感，特别是猪圆环病毒，一般消毒剂对它不起作用，消毒时应选择新型、刺激性较小的消毒剂，如复合醛类消毒液，在发病的10天内应提高消毒药液的浓度，按1:250的浓度,对疫区及疫区附近外部环境每天进行4～6次严格消毒，母猪和大中猪中午时可带猪(连猪一起)喷雾消毒，猪场生活管理区每日消毒1次。第10天开始，可加大一倍稀释进行消毒，减少健康猪通过呼吸道感染流感等病毒的几率，以防止本病扩散蔓延，对控制疫病的传播能起到较好的效果。　　 4.药物控制措施：　　 该病重在预防，当猪群大规模发病时，治疗效果一般不理想。应在疫病未发生之前在饲料或饮水中添加抗生素进行预防，应在猪无名高热发病高峰期前加药预防，当疫病发生时，针对细菌和支原体进行抗菌药物治疗可减少损失，应及早采取措施在饮水和饲料同时投药，结合注射对病猪进行治疗，以减少细菌二次感染引起的死亡。目前猪场临床较敏感药物有支原净等，猪场可根据本场情况采用联合用药的办法，制定本场的预防保健用药计划。从母猪用药保健开始控制细菌性疫病的源头。　　 ①对已发生“猪无名高热”的猪群:　　 可在每吨饲料中添加"加康"400克+磺胺间甲氧嘧啶300克/吨；由于患病猪群采食饲料减少，不能摄取足够治疗量的药物，应同时在饮水中加药，使用对细菌和病毒均有效的抗菌素和中药提取物复合制剂，让猪群自由饮用5～7天。对已发病的猪只应隔离饲养，精心护理，并使用黄芪多糖和长效磺胺类针剂进行注射治疗，1天2次，连用3～5天，同时在饮水中添加药物进行治疗。如果病猪混合感染猪瘟等病毒性疾病，则治疗效果不佳。对病情特别严重和治疗效果不佳的病猪，应及时、果断淘汰，防止疫病传播。　　 ②生长育成期：　　 在12～13周龄和17～18周龄使用有效药品进行预防，可在每吨饲料中添加氟甲砜霉素+强力霉素250克，也可在饮水中添加可溶性抗生素，采用脉冲给药的方式，连用1周，停药1周后，再用药1周。　　 ③在炎热高温的天气或猪群转栏、注射疫苗时，应在饮水中添加多维电解质等抗应激药物，尽量降低因应激导致猪群抵抗力下降而发病的机会。　　 ④哺乳母猪：　　 可在母猪分娩前后各1周的母猪料中添加抗菌素，每吨饲料中添加"加康"400克+２.5%洛美沙星1000克进行预防；或用80%支原净125克/吨+金霉素300克/吨+阿莫西林150克/吨添加，减少母猪排出病菌污染分娩舍，切断疾病从母猪到仔猪的水平传播。　　 ⑤断奶仔猪：　　 仔猪断奶前1周至断奶后4周的仔猪料中添加抗菌素，在每吨饲料中添加"加康"400克+强力霉素200克/吨；或用80%支原净125克/吨+金霉素300克/吨+阿莫西林200克/吨，切断仔猪与仔猪间疾病的水平传播。　　 ⑥定期驱虫：　　 蛔虫、鞭虫等体内寄生虫损害机体免疫系统使猪群抵抗力下降，蛔虫幼虫经肺移行和肺丝虫都会加重呼吸道病的病症，所以配合药物驱虫对控制本病发展有一定意义，应在断奶仔猪转入保育舍2周后，选择对体内外寄生虫效果明显的驱虫剂进行驱虫。
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tiger1984 猪的新传染病猪增生性肠炎猪增生性肠炎也称猪增生性肠病。病原是专性胞内寄生的劳森菌（Lawsonia intracelluaris,LI）。该菌是一种厌氧菌，主要生长于肠粘膜细胞中。在文献中描述相似病症的其他名称有许多，如坏死性肠炎、增生性出血性肠病、局部性肠炎、回肠末端炎、猪肠腺瘤。该病是一种在急性和慢性病例中表现出不同临床症状的疾病群，但在尸体解剖时均可以发现相同的肉眼可见的病理变化，即小肠和结肠粘膜增厚。在病理组织学上，被侵袭组织表现为明显的肠腺窝末成熟上皮细胞增生，形成一种增生性类肠瘤粘膜。本病是近年来世界各国养猪地区日渐受到重视的常见猪病，我国内地也已证实存在本病。一、诊断要点通过流行特点、临床症状、病理变化可对该病进行初步诊断；由于该菌难于在人工培养基中生长，须采用其他诊断方法进行确诊。可通过证实粪便中含有劳森菌而做出临床确诊。确诊可用免疫化学检测和特异的DNA探针法以及PCR法等。（一）流行特点
哺乳仔猪和早期离乳仔猪不出现此病。该病常见于无特定病原（SPF）猪场和疾病较少的猪场；常发生于6~20周龄的生长育成猪，发病率为5%~25%，偶尔高达40%。死亡率一般为10%，有时达40%~50%；有时也发生于刚断乳的仔猪和成年公母猪。该病要是经口感染。粪便带菌长达10周。病猪和带菌猪及其排泄物是主要的传染源。鸟类、鼠类在该病的传播过程中起重要作用。饲养管理发生改变，如转栏、换料、停药等以及环境温度突然变化，应激等均可成为本病的诱因。（二）临床症状
用该菌口服接种断奶乳仔猪时，潜伏期2~3周。该病在临床上主要可分为以下3个型：1．急性型
较少见，多发于4~12月龄的成年猪，主要症状为血色水样下痢；病程稍长时，排沥青样黑色粪便或血样粪便并突然死亡；后期转为黄色稀粪；也有突然死亡仅见皮肤苍白而无粪便异常的病例；育成舍内的发病率可高达40%。2．慢性型
本型最常见，多发于6~12周龄的生长猪，10%~15%的猪只出现临床症状，主要表现为：食欲减退或废绝；病猪精神沉郁或昏睡；出现间歇性下痢，粪便变软、变稀而呈糊状或水样，颜色较深，有时混有血液或坏死组织屑片；病猪消瘦、背毛粗刚、弓背弯腰，有的站立不稳，生产发育不良；病程长者可出现皮肤苍白；如果没有继发感染，有些猪于发病后4~6周可康复；但有些猪则成为僵猪而被淘汰；该病死亡率不超过5%~10%。3．亚临床型
感染猪虽有病原体存在，却无明显的临床症状；也可能发生轻微下痢，但并不引起人们注意；生产速度和饮料利用率明显下降。（三）病理变化
患有慢性增生性肠炎的青年猪，最常见的病变部位位于小肠末端50厘米处以及邻近结肠上1/3处，并可形成不同程度的增生变化，但都可以见到病变部位的肠壁增厚，肠管直径增加。急性出血性以肠道严重出血为主，同时有潜在的慢性病理变化。出血伴随广泛的坏死、上皮细胞变性脱落和毛细血管壁渗漏。（四）实验室