怎样用spss做fisher精确检验
怎样用spss做fisher精确检验
09-10-13 &匿名提问
TRAIL及其受体DR4、DcR1在大肠癌及癌旁组织中的表达目的 研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF?related apoptosis inducing ligand, TRAIL）及其受体DR4、DcR1在大肠癌和癌旁组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达水平。结果 TRAIL及DR4在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，而DcR1的表达则与之相反（P&0.05）；TRAIL和DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而DcR1的表达则与之相反（P&0.01）；TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关（P&0.05）。结论 TRAIL、DR4、DcR1可能与大肠癌的发生、发展密切相关；DR4可能在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用，而DcR1的表达与否一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物效应。
引言    　　肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF?related apoptosis-inducing  ligand, TRAIL）是Wiley等发现的TNF家族的新成员，具有选择性诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用。TRAIL诱导的细胞凋亡是通过其受体介导的。因此，肿瘤中TRAIL及其受体的表达状况一定程度上决定了其对TRAIL的敏感性。为此我们采用免疫组化方法对大肠癌中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达进行了研究，为TRAIL应用于临床提供实验基础。　　1  材料与方法　　1.1  材料  42例大肠癌及距肿瘤边缘5cm癌旁组织取自河北医科大学第二医院年间经手术切除的大肠癌组织标本并经HE染色病理证实，同时以25例良性大肠组织为正常对照。鼠抗人TRAIL单克隆抗体均购于美国Santa Cruz公司；兔抗人DcR1、DR4多克隆抗体购于美国NeoMarkers公司；鼠及兔SPN免疫组化试剂盒、DAB试剂盒购于美国ZYMED公司。　　1.2  方法  采用免疫组化SP法染色，步骤严格按试剂盒说明操作。一抗工作浓度TRAIL及DR4为1∶50，DcR1为1∶100。以PBS代替一抗作为空白对照。　　1.3  结果判定  根据染色反应的深度及阳性细胞的数量分别记分为0～3分，其中染色深度以多数细胞的呈色反应为准。浅黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分，不着色为0分。阳性细胞数≤10%为0分，11%～45%为1分，46%～70%为2分，&70%为3分，并根据这两项指标的积分数分为4级，即阴性(-)为0分，弱阳性(+)为2分，阳性(++)为3～4分，强阳性(+++)为5～6分。采用Olyumpus BX51型光学显微镜观察并摄片。　　1.4  统计学处理  采用SPSS11.0统计软件进行χ2、校正χ2检验及Fisher确切概率法检验。　　2  结果　　2.1  TRAIL、DR4、DcR1在大肠癌、癌旁5cm组织及正常大肠组织中的表达    　　TRAIL、DR4、DcR1免疫阳性产物为棕黄色，定位于胞浆或胞膜,见图1～3。在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达中，TRAIL呈明显递增趋势（P&0.01）；DR4在大肠癌中表达低于癌旁及正常组织并且与之差异明显（P&0.05）；DcR1在大肠癌中高表达并且与癌旁及正常组织差异明显（P&0.01），见表1。　　表1  TRAIL、DR4和DcR1在大肠癌、癌旁5cm组织及正常大肠组织中的表达（略）　　2.2  TRAIL、DR4、DcR1在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系    　　TRAIL及DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达；而DcR1在中、低分化癌中的表达，显著高于高分化癌中的表达，差异显著（P&0.01）。TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关，（P&0.05），见表2。　　表2  TRAIL、DR4和DcR1在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系（略）　　　　3  讨论    　　TRAIL被称为继FasL、TNF之后第三个死亡因子。TRAIL仅诱导肿瘤细胞发生凋亡而使正常细胞逃逸其杀伤作用[1] 。由于TRAIL独特的生物学特性，使其成为肿瘤治疗的新靶点。TRAIL的生物学效应是通过与其靶细胞膜上相应的受体结合来实现的。目前已发现的TRAIL受体有两大类，一类是死亡受体DR4和DR5，另一类是诱骗受体DcR1和DcR2。DR4和DR5具有胞浆死亡区，与TRAIL结合后，能够传导凋亡信号，激活Caspase级联反应导致细胞死亡。而DcR1无胞内区，DcR2的胞内死亡区不完整。因此DcR1和DcR2不能传导凋亡信号，但能与DR4或DR5竞争性结合TRAIL，抑制其介导的细胞凋亡[2]。转染实验已证实这一作用[3]。    　　本研究中，TRAIL在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，提示大肠癌发生过程中存在TRAIL的丢失，可能由此造成TRAIL与其死亡受体结合所诱导的凋亡减少，从而促进了大肠癌的发生、发展，提示TRAIL与大肠癌的发生发展有关。TRAIL在不同分化程度的癌组织中表达有差异，中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌及的表达。这表明TRAIL可能是肿瘤分化差的标志，肿瘤在其进展过程中存在某种免疫逃逸机制，通过下调TRAIL的表达而逃避其诱导的凋亡。    　　TRAIL的5种受体中，仅DR4和DR5可介导凋亡信号，最终诱导细胞凋亡。无论凋亡信号在细胞内如何传递，TRAIL要发挥诱导细胞凋亡的作用必须首先与其受体结合。因此，细胞表面TRAIL受体表达水平及功能对TRAIL介导的细胞凋亡至关重要。Kim等[1]的研究发现，TRAIL对肿瘤细胞的敏感性主要与DR4的表达有关，而与DR5的表达无关，而另外一些学者则得出相反结论[4]。Sheikith等发现，DcR1在原发性胃肠道肿瘤中过度表达，并认为这可能是某些肿瘤逃逸机体免疫监视的原因。我们的研究中，通过免疫组化方法检测大肠癌中DR4和DcR1的表达后发现，DR4在大肠癌组织中的表达较癌旁及正常组织低而DcR1则呈高表达；DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而DcR1的表达则与之相反。这表明肿瘤在其发生、发展过程中存在某种免疫逃逸机制，通过下调DR4的表达和上调DcR1的表达造成受体分布及表达异常，通过DcR1竞争性地与DR4结合TRAIL而逃避其诱导的凋亡。DR4在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用，而DcR1在肿瘤细胞上的表达与否，一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物学效应。但是Leverkus等[5]发现，原始角质细胞与转化细胞表面TRAIL各类受体的表达情况类似，但前者对TRAIL的敏感度却比后者低5倍。这说明TRAIL受体分布的差异性，并非是TRAIL通路选择性杀伤作用的决定性因素，除受体调控模式外，还应当有其他的细胞内和/或细胞外因素参与[6]。目前，我们正在进行相关研究，为TRAIL在临床应用提供理论及实验基础。
请登录后再发表评论!
TRAIL及其受体DR4、DcR1在大肠癌及癌旁组织中的表达目的 研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF?related apoptosis inducing ligand, TRAIL）及其受体DR4、DcR1在大肠癌和癌旁组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达水平。结果 TRAIL及DR4在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，而DcR1的表达则与之相反（P&0.05）；TRAIL和DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而DcR1的表达则与之相反（P&0.01）；TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关（P&0.05）。结论 TRAIL、DR4、DcR1可能与大肠癌的发生、发展密切相关；DR4可能在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用，而DcR1的表达与否一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物效应。
引言    　　肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF?related apoptosis-inducing  ligand, TRAIL）是Wiley等发现的TNF家族的新成员，具有选择性诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用。TRAIL诱导的细胞凋亡是通过其受体介导的。因此，肿瘤中TRAIL及其受体的表达状况一定程度上决定了其对TRAIL的敏感性。为此我们采用免疫组化方法对大肠癌中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达进行了研究，为TRAIL应用于临床提供实验基础。　　1  材料与方法　　1.1  材料  42例大肠癌及距肿瘤边缘5cm癌旁组织取自河北医科大学第二医院年间经手术切除的大肠癌组织标本并经HE染色病理证实，同时以25例良性大肠组织为正常对照。鼠抗人TRAIL单克隆抗体均购于美国Santa Cruz公司；兔抗人DcR1、DR4多克隆抗体购于美国NeoMarkers公司；鼠及兔SPN免疫组化试剂盒、DAB试剂盒购于美国ZYMED公司。　　1.2  方法  采用免疫组化SP法染色，步骤严格按试剂盒说明操作。一抗工作浓度TRAIL及DR4为1∶50，DcR1为1∶100。以PBS代替一抗作为空白对照。　　1.3  结果判定  根据染色反应的深度及阳性细胞的数量分别记分为0～3分，其中染色深度以多数细胞的呈色反应为准。浅黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分，不着色为0分。阳性细胞数≤10%为0分，11%～45%为1分，46%～70%为2分，&70%为3分，并根据这两项指标的积分数分为4级，即阴性(-)为0分，弱阳性(+)为2分，阳性(++)为3～4分，强阳性(+++)为5～6分。采用Olyumpus BX51型光学显微镜观察并摄片。　　1.4  统计学处理  采用SPSS11.0统计软件进行χ2、校正χ2检验及Fisher确切概率法检验。　　2  结果　　2.1  TRAIL、DR4、DcR1在大肠癌、癌旁5cm组织及正常大肠组织中的表达    　　TRAIL、DR4、DcR1免疫阳性产物为棕黄色，定位于胞浆或胞膜,见图1～3。在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达中，TRAIL呈明显递增趋势（P&0.01）；DR4在大肠癌中表达低于癌旁及正常组织并且与之差异明显（P&0.05）；DcR1在大肠癌中高表达并且与癌旁及正常组织差异明显（P&0.01），见表1。　　表1  TRAIL、DR4和DcR1在大肠癌、癌旁5cm组织及正常大肠组织中的表达（略）　　2.2  TRAIL、DR4、DcR1在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系    　　TRAIL及DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达；而DcR1在中、低分化癌中的表达，显著高于高分化癌中的表达，差异显著（P&0.01）。TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关，（P&0.05），见表2。　　表2  TRAIL、DR4和DcR1在大肠癌中的表达及其与临床病理因素的关系（略）　　　　3  讨论    　　TRAIL被称为继FasL、TNF之后第三个死亡因子。TRAIL仅诱导肿瘤细胞发生凋亡而使正常细胞逃逸其杀伤作用[1] 。由于TRAIL独特的生物学特性，使其成为肿瘤治疗的新靶点。TRAIL的生物学效应是通过与其靶细胞膜上相应的受体结合来实现的。目前已发现的TRAIL受体有两大类，一类是死亡受体DR4和DR5，另一类是诱骗受体DcR1和DcR2。DR4和DR5具有胞浆死亡区，与TRAIL结合后，能够传导凋亡信号，激活Caspase级联反应导致细胞死亡。而DcR1无胞内区，DcR2的胞内死亡区不完整。因此DcR1和DcR2不能传导凋亡信号，但能与DR4或DR5竞争性结合TRAIL，抑制其介导的细胞凋亡[2]。转染实验已证实这一作用[3]。    　　本研究中，TRAIL在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势，提示大肠癌发生过程中存在TRAIL的丢失，可能由此造成TRAIL与其死亡受体结合所诱导的凋亡减少，从而促进了大肠癌的发生、发展，提示TRAIL与大肠癌的发生发展有关。TRAIL在不同分化程度的癌组织中表达有差异，中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌及的表达。这表明TRAIL可能是肿瘤分化差的标志，肿瘤在其进展过程中存在某种免疫逃逸机制，通过下调TRAIL的表达而逃避其诱导的凋亡。    　　TRAIL的5种受体中，仅DR4和DR5可介导凋亡信号，最终诱导细胞凋亡。无论凋亡信号在细胞内如何传递，TRAIL要发挥诱导细胞凋亡的作用必须首先与其受体结合。因此，细胞表面TRAIL受体表达水平及功能对TRAIL介导的细胞凋亡至关重要。Kim等[1]的研究发现，TRAIL对肿瘤细胞的敏感性主要与DR4的表达有关，而与DR5的表达无关，而另外一些学者则得出相反结论[4]。Sheikith等发现，DcR1在原发性胃肠道肿瘤中过度表达，并认为这可能是某些肿瘤逃逸机体免疫监视的原因。我们的研究中，通过免疫组化方法检测大肠癌中DR4和DcR1的表达后发现，DR4在大肠癌组织中的表达较癌旁及正常组织低而DcR1则呈高表达；DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达，而DcR1的表达则与之相反。这表明肿瘤在其发生、发展过程中存在某种免疫逃逸机制，通过下调DR4的表达和上调DcR1的表达造成受体分布及表达异常，通过DcR1竞争性地与DR4结合TRAIL而逃避其诱导的凋亡。DR4在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用，而DcR1在肿瘤细胞上的表达与否，一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物学效应。但是Leverkus等[5]发现，原始角质细胞与转化细胞表面TRAIL各类受体的表达情况类似，但前者对TRAIL的敏感度却比后者低5倍。这说明TRAIL受体分布的差异性，并非是TRAIL通路选择性杀伤作用的决定性因素，除受体调控模式外，还应当有其他的细胞内和/或细胞外因素参与[6]。目前，我们正在进行相关研究，为TRAIL在临床应用提供理论及实验基础。
请登录后再发表评论!苹果/安卓/wp
积分 164, 距离下一级还需 96 积分
权限: 自定义头衔
道具: 彩虹炫, 涂鸦板, 雷达卡, 热点灯, 金钱卡, 显身卡, 匿名卡下一级可获得
权限: 签名中使用图片
购买后可立即获得
权限: 隐身
道具: 金钱卡, 彩虹炫, 雷达卡, 热点灯, 涂鸦板
本帖最后由 wanghaidong918 于
06:21 编辑
我参考了杨位钦和顾岚编写的《时间序列分析与动态数据建模》里面“隐周期检验”那里的fisher检验法，检验周期存在的显著性，对照书后的fisher检验表，发现fisher检验值怎么都是0.0xxxx，非常小，并且n越大fisher检验值越小，而我的数据样本有1058个，fisher检验值为144.7213（如下图），这样差别非常大，是不是表示检验的周期存在呢？
The SPECTRA Procedure
Test for White Noise for Variable
Max(P(*))=211.1809
Sum(P(*))=763.1749
Fisher's Kappa: M*MAX(P(*))/SUM(P(*))
Kappa&&144.7213
载入中......
没有回音阿…
通过检验了
无限扩大经管职场人脉圈！每天抽选10位免费名额，现在就扫& 论坛VIP& 贵宾会员& 可免费加入
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
如有投资本站或合作意向，请联系（010-）；
邮箱：service@pinggu.org
投诉或不良信息处理：（010-）
京ICP证090565号
论坛法律顾问：王进律师 上传我的文档
 下载
 收藏
该文档贡献者很忙，什么也没留下。
 下载此文档
正在努力加载中...
从辩认奶茶看Fisher精确检验的应用
下载积分：800
内容提示：从辩认奶茶看Fisher精确检验的应用
文档格式：PDF|
浏览次数：14|
上传日期： 05:35:22|
文档星级：
全文阅读已结束，如果下载本文需要使用
 800 积分
下载此文档
该用户还上传了这些文档
从辩认奶茶看Fisher精确检验的应用
官方公共微信【求助】fisher精确检验的问题【统计学吧】_百度贴吧
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&签到排名：今日本吧第个签到，本吧因你更精彩，明天继续来努力！
本吧签到人数：0成为超级会员，使用一键签到本月漏签0次！成为超级会员，赠送8张补签卡连续签到：天&&累计签到：天超级会员单次开通12个月以上，赠送连续签到卡3张
关注：16,006贴子：
【求助】fisher精确检验的问题收藏
这个数据，文献里的结果是P=0.014；我的结果是P=0.265 。求教大神，这是什么情况？
登录百度帐号推荐应用苹果/安卓/wp
积分 11917, 距离下一级还需 6383 积分
权限: 自定义头衔, 签名中使用图片, 隐身, 设置帖子权限, 设置回复可见, 签名中使用代码
道具: 彩虹炫, 涂鸦板, 雷达卡, 热点灯, 金钱卡, 显身卡, 匿名卡, 抢沙发, 提升卡, 沉默卡, 千斤顶, 变色卡下一级可获得
道具: 置顶卡
购买后可立即获得
权限: 隐身
道具: 金钱卡, 彩虹炫, 雷达卡, 热点灯, 涂鸦板
开心签到天数: 4 天连续签到: 1 天[LV.2]偶尔看看I
本帖最后由 耕耘使者 于
18:52 编辑
12:04:33 上传
就是说表的最后一列P是用什么公式算出来的？
统计书上都有，根据超几何分布的原理。
p=(a+b)!(c+d)!(a+c)!(b+d)!/(a!b!c!d!n!)
如第二行，p=12!6!12!6!/(11!1!1!5!18!)=0.0039
P值的判断：0.9+0.8
单侧P值＝0.9+0.0001
支持楼主：、
购买后，论坛将把您花费的资金全部奖励给楼主，以表示您对TA发好贴的支持
载入中......
统计书上都有，根据超几何分布的原理。
p=(a+b)!(c+d)!(a+c)!(b+d)!/(a!b!c!d!n!)
如第二行，p=12!6!12!6!/(11!1!1!5!18!)=0.0039
P值的判断：0.9+0.8
单侧P值＝0.9+0.0001
本帖被以下文库推荐
& |主题: 12303, 订阅: 29
统计书上都有，根据超几何分布的原理。
p=(a+b)!(c+d)!(a+c)!(b+d)!/(a!b!c!d!n!)
如第二行，p=12!6!12!6!/(11!1!1!5!18!)=0.0039
P值的判断：0.9+0.8&&（双侧）
& && && && && & 单侧P值＝0.9+0.0001
& &Fisher's exact =& && && && && &&&0.107
& &1-sided Fisher's exact =& && && && && &&&0.057
热心帮助其他会员
总评分:&学术水平 + 5&
热心指数 + 5&
信用等级 + 5&
biostat 发表于
统计书上都有，根据超几何分布的原理。
p=(a+b)!(c+d)!(a+c)!(b+d)!/(a!b!c!d!n!)
如第二行，p=12!6!12!6 ...多谢统计高人！
无限扩大经管职场人脉圈！每天抽选10位免费名额，现在就扫& 论坛VIP& 贵宾会员& 可免费加入
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
&nbsp&nbsp|
如有投资本站或合作意向，请联系（010-）；
邮箱：service@pinggu.org
投诉或不良信息处理：（010-）
京ICP证090565号
论坛法律顾问：王进律师