为什么在正常和癌细胞与正常细胞相比中,Myc过表

癌细胞为什么不睡觉?
核心提示:在这项研究中,研究人员发现MYC以及N-MYC的表达失调都能够在体外直接诱导REV-ERBa,进一步抑制BMAL1的表达及正常波动以干扰细胞内的分子生物钟,并且这一现象可以通过敲低REV-ERBa的表达来进行挽救。
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  近日,来自美国宾夕法尼亚大学的研究人员在国际学术期刊cell metablism上发表了一项最新研究进展,他们发现癌基因MYC会通过改变节律调控因子的表达影响癌细胞增殖和代谢。  MYC基因编码的MYC是一种转录因子,它能够通过一些叫做E-box的位点(5`-CACGTG-3`)与基因组进行结合,而这种结合位点也是一种异二聚体节律调控转录因子--CLOCK-BMAL1与基因组结合所需要的特征性序列。因此,MYC的异常表达是否会通过扰乱E-box参与的节律网络干扰癌细胞的生物钟成为研究人员研究的重点。  在这项研究中,研究人员发现MYC以及N-MYC的表达失调都能够在体外直接诱导REV-ERBa,进一步抑制BMAL1的表达及正常波动以干扰细胞内的分子生物钟,并且这一现象可以通过敲低REV-ERBa的表达来进行挽救。
  除此之外,REV-ERBa高表达和BMAL1低表达都可以对病人较差的临床结果进行预测。研究人员将740名病人肿瘤样本的基因表达情况与病人的整体生存率进行了比较,发现两者确实具有相关性。除此之外,研究人员还在成神经细胞瘤细胞系中重新表达BMAL1,发现可以抑制癌细胞的增殖能力。他们还发现MYC对代谢的波动情况也有调节作用,还会干扰细胞对的消耗,这两种都是细胞所需的关键代谢分子。  这项研究让我们更清楚地认识到了癌细胞为什么以及如何有效劫持细胞的能量机制以保持快速增殖,同时也为治疗方法的开发提供了新的信息。
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癌细胞分子机理研究进展
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官方公共微信产品中心信息资讯服务与支持关于华康普美彭怡祯研究可降低癌细胞增生
成大生命科学助理教授彭怡祯花3年研究发现,移除麸酰胺酸合成酵素,可降低癌细胞增生,研究成果获国际瞩目,跃上国际顶尖「细胞代谢(CellMetabolism)」期刊。抑制癌细胞增生有解!成功大学生命科学助理教授彭怡祯花3年研究发现,癌细胞中的蛋白质Myc是关键之一,透过抑制剂移除麸酰胺酸合成酵素,可降低癌细胞增生,她更领先国际发现Myc透过调控机制,不需改变细胞DNA序列就能改变某些基因表现量,研究成果获国际瞩目。彭怡祯的心血结晶,去年12月发表于国际顶尖《细胞代谢(CellMetabolism)》期刊,让全球看到她这项领先国际的研究。大学、硕士都在台大攻读农业化学,36岁彭怡祯2012在美国纽约州石溪大学分子遗传及微生物学系纵微星教授实验室进行博士后研究,探究癌细胞与正常细胞差异,启发她想要找出方法对付癌症。进入成大担任教职后,仍继续利用课余,一头钻入研究。她强调,细胞复制、分裂需要营养,在营养严重不足的环境下,正常细胞会凋零,但为何癌细胞仍能生存?她于是培养乳癌细胞株进行研究,过程中意外发现蛋白质Myc,可使癌细胞中的麸酰胺酸合成酵素增加,使癌细胞可不假外求,自行合成所需的麸酰胺酸,并促使细胞吸收其他必需胺基酸的量也增加,从而促进癌细胞增生。经过进一步研究,如果将癌细胞中麸酰胺酸合成酵素移除,确实可以降低癌细胞增生的能力。她说,癌细胞生长的新陈代谢与正常细胞大不相同,会发展出各种克服不利生长环境的机制,因此她的研究也找出癌细胞发展重要代谢路径之一;若能针对此点设计药物,控制并改变其代谢异常现象,将可有效阻止癌细胞增生。彭怡祯还说,目前在老鼠身上试验,成果很有效,期待除了学术使用,未来也能进一步临床应用,对医疗做出贡献。
本文来自:逍遥右脑记忆 /gaozhong/339319.html
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