组织周围毛细血管破裂内红细胞摄取co2后,会发生什么样的反应

&&& 生理学指出:红细胞携带的氧气必须经过毛细血管才能交给组织细胞利用。&&& 具体过程是红细胞进入组织周围的毛细血管,氧气从红细胞膜渗出,穿过毛细血管壁(其厚度极薄且结构疏松)和组织细胞膜后,进入组织细胞内。通常红细胞的形状像一个两面凹的圆饼,其直径为7.5~8微米,而毛细血管平均直径也为7~8微米,仅能勉强容许单个红细胞通行。红细胞为顺利进入毛细血管完成输氧任务就要使自己的形状变成横截面更小的哑铃形,这就叫做红细胞变形性。红细胞为维持其正常框架结构和做功能力需要消耗能量(即ATP,称作三磷酸腺苷),正常情况下ATP能量来源于细胞内葡萄糖的无氧酵解,而这一过程又必须依靠其他器官提供多种酶来启动促进。&&& 当人体血液循环不畅,或者细胞外环境的能量和物质代谢发生紊乱时,酶的来源减少、活力降低,于是影响了葡萄糖的酵解和ATP能量的产生,当采用630-780nm纳米的激光照射血液时,葡萄糖及其中间产物的某些分子健在激光光子作用下发生断裂(即光化反应,同时激光也能激活某些酶),从而启动葡萄糖酵解的化学过程,直至产生ATP能量。红细胞获得足够的能量,其变形作功的能力随之增加,血液粘滞性降低,血液微循环状况好转,红细胞运供氧气的功能也就得恢复。这就是激光疗法最基本的理论依据。
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广告及业务联系:QQ 4793947 E-mail 咨询热线:2、(一) CO2的运输(Carbon Dioxide Transport)形式
血液中的CO2也是以物理溶解和化学结合两种形式运输,其中化学结合又有两种存在形式,即氨基甲酸血红蛋白和HCO3-(碳酸氢盐)。这三种运输形式占总运输量的比例分别是,物理溶解占5%,氨基甲酸血红蛋白占7%,HCO3-占88%。
CO2在血中的溶解度是O2的20倍,所以如果分压相等,CO2在血液中的物理溶解要比O2溶解得快而且多。细胞代谢产生的CO2首先扩散进毛细血管溶解于血浆中,其中大多数CO2快速扩散进入红细胞中,在碳酸酐酶的作用下,CO2与H2O迅速结合成H2CO3,H2CO3进而解离成H+和HCO3-,此反应极为迅速且可逆。反应所产生的H+被以血蛋白为主的缓冲系统所缓冲,因此细胞内的PH值无明显变化,但反应使细胞内的HCO3-浓度不断增加,并顺浓度差经红细胞膜扩散入血浆,大约70%的HCO3-以这种方式进入血浆。
这使红细胞内的负离子减少,此时应伴有同等数量的阳离子向红细胞膜外扩散,才能维持电平衡,然而,红细胞膜不允许阳离子自由通过,仅允许小的负离子通过,于是,C1-便由血浆扩散进入红细胞,这一现象称为氯离子转移。在红细胞膜上有特异的HCO3--Cl-载体,可协助该两类离子进行跨膜移动。使HCO3-不会堆积在红细胞内,有利于反应向右进行和CO2的运输。由于氯离子转移现象的存在,使静脉血中红细胞内的C1-含量明显多于动脉血中红细胞内的C1-含量。 氯离子转移极为迅速,大约在1秒钟之内即可完成。HCO3-在红细胞内与K+结合,在血浆中则与Na+结合,皆形成碳酸氢盐。
在肺部,反应向相反的方向(左)进行。因为肺泡气PCO2比静脉血的低,溶解于血浆中的CO2首先扩散进入肺泡。在红细胞内HCO3-和H+生成H2CO3,碳酸酐酶又催化H2CO3分解成CO2和H2O,CO2又从红细胞扩散入血浆,以补充血浆中已减少的CO2。而血浆中的HCO3-进入红细胞以补充消耗了的HCO3-,Cl-则出红细胞,这一过程与氯离子转移相反,称反相氯离子转移。这样,以HCO3-形式运输的 CO2,在肺部又转变成CO2从肺释出。
(二)CO2解离曲线 (CO2 Dissociation Curve)
血中运输的CO2虽然有多种形式,但其携带CO2总量的多少取决于血内的PCO2。血液中CO2的含量和PCO2之间的关系经过检测绘出的座标图称为CO2解离曲线。
由图中可知,正常血液内PCO2的变化范围很窄,局限于动脉血PCO2为5.32kP(40mmHg)和静脉血PCO2为6.0kPa(45mmHg)之间。血中CO2的正常浓度大约波动在容量百分比5%上下。即血液流经组织细胞时,静脉血的CO2浓度上升至52%,流经肺组织时,动脉血的CO2浓度下降到48%,也就是说在组织和肺之间,CO2的交换量为4%。这表示1000ml血液流经肺通常可释放出40ml的CO2。
CO2解离曲线与氧离曲线不同,血液在正常范围内CO2含量和PCO2几乎呈线性关系而不是呈S型,而且没有饱和点,当PCO2不断上升时,CO2含量也继续增加,因此,CO2解离曲线的纵座标是用浓度表示而不是用饱和度来表示。
(三) O2 与Hb的结合对CO2 运输的影响
在影响氧离曲线的因素一节中曾指出,血中CO2量的增加可以降低Hb对02的亲和力,使O2更易被释放,此效应称为Bohr效应。实际上在CO2的运输中也存在同样的现象。即Hb与O2的结合量越多,越能促使血中CO2的释放,这一效应称为Haldane 效应(何尔登效应)。从运输的数量上说,Haldane 效应对促进CO2的运输要比Bohr效应 对促进O2的运输的作用更重要。
为什么Haldane 效应的存在能促使肺内CO2的释放呢?这是由于在肺内有充足的O2与Hb结合,它们形成的HbO2酸性较强,它们可以通过两个途径增加血液中的CO2向肺泡中释放:
①酸性较强的HbO2与CO2结合形成氨基甲酸血红蛋白的能力降低,因此,以氨基甲酸血红蛋白形式存在的CO2容易从血中释放出来进入肺泡。
②HbO2的酸性增加,可以引起它本身氢离子的释放,释放出的氢离子可以与碳酸根离子结合形成水和CO2,这种形式形成的CO2也由血中释放进入肺泡,所以Haldane 效应在肺内促使了CO2的释放。
在组织中,由于PO2低,HbO2释放出O2,形成了去氧Hb,而去氧Hb酸性较弱,经Haldane 效应,可促使血液在组织中摄取并结合CO2 。
血液在运输CO2从组织到肺的过程中,Haldane效应有重要作用。图中仅画出了2条CO2解离曲线的一小部分,实线是在肺部PO2为13.3kPa(100mmHg)时的曲线,虚线是在组织内PO2为5.32kPa(40mmHg)时的曲线。虚线上的A点表示在组织内,正常血液内的PCO2为6.0kPa(45mmHg)时,CO2的含量约为52ml/dl。当进入肺时,PCO2下降至5.32kPa(40mmHg),而PO2上升至1.33kPa(100mmHg),假如CO2解离曲线不移位,那么血中CO2的含量仅可降到50ml/dl,也就是说,血中CO2含量仅能失去2%。但事实上,在肺内PO2的增加,使CO2解离曲线从虚线降低到了实线的位置,所以血中C02的含量降低到48%(B点所示),表明CO2含量多失去了另外的2%。因此可以说,由于有Haldane 效应的存在,在肺内可以使血液释放的CO2增加大约一倍的量,而在组织内也使血液结合的CO2的量提高了大约一倍。
可见O2的运输和CO2的运输不是孤立进行的,而是相互影响的。CO2通过Bohr 效应影响O2的结合和释放,O2又通过Haldane 效应影响CO2的结合和释放。两个效应都是与Hb的理化特性有关。扫二维码下载作业帮
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血液留经组织细胞周围的毛细血管网时,不仅把运来的营养物质送给细胞,而且红细胞中的_____还把他它结合的氧释放出来供细胞利用。
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肌肉产生的二氧化碳排出体外要穿过多少层膜?答案给的是9层,是不是线粒体2+细胞膜1+毛细血管2+红细胞膜1+红细胞膜1+毛细血管2=9 (这里犯了个错误)其实我现在就有一个问题不太明白,就是氧气,二氧化碳等小分子物资通过毛细血管的时候究竟是不是过膜运动,前面有明显的错误线粒体2+细胞膜1+毛细血管2+毛细血管2+肺泡膜2=9如果过毛细血管是过膜运动的话,可能这样解释更合理
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我认为是四层膜:(1)线粒体膜:肌肉细胞线粒体有氧代谢产生CO2后,需要从线粒体膜出来;(2)肌肉细胞膜:需要从肌肉细胞膜出来到细胞外液;(3)红细胞膜:在肌肉组织进入红细胞与红细胞胞质内的血红素结合;(4)红细胞膜:在肺毛细血管从红细胞膜出来进入肺泡排出.注意:CO2进出毛细血管不需要透过细胞膜,因为毛细血管是由一层内皮细胞组成的内皮细胞之间有较大的间隙,允许小分子物质穿过.同样在肺泡也是从内皮细胞间隙穿出去的,都不能算作跨膜转运.
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如果不算肌细胞通过毛细血管壁两层膜,红细胞一层膜才可以进入血液循环然后在肺部,又过红细胞一层膜,和肺泡一层膜排出共5层若算肌细胞就是六层
你自己写的才是对的,肯定
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